Инфекционные заболевания сердца


Симптомы вирусного миокардита

Клинические симптомы вирусного миокардита, причиной возникновения которого стал вирус Коксаки В, характеризуются подъемом температуры тела, признаками воспаления слизистой желудка и кишечника, например, умеренный болевой синдром в эпигастральной области, тошнота, рвота, дисфункция кишечника в виде диареи.

При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).

По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением. В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.


Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.

Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.

Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.

Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти. Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.

Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.

Вирусный миокардит у детей

Острая форма поражения миокарда встречается чаще у малышей. Наиболее тяжелое течение у новорожденных и ребят младшего возраста. Статистика указывает, что мальчики страдают от миокардита чаще девочек.


Основным фактором развития тяжелой формы миокардита считается недостаточный уровень иммунитета, причиной чего может стать частые респираторные болезни, сопутствующие заболевания, в том числе хронические, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также неправильно питание, режим дня и недостаточный сон.

Кроме того вирусный миокардит у детей может протекать тяжело при наличии генетической предрасположенности в виде неполноценного иммунного ответа на вирус.

Принято выделять острый миокардит – до 1,5 месяца, подострый – до 2,5 лет и хронический. Помимо этого малыши могут переносить миокардит легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы поражения сердечной мышцы наблюдаются на фоне инфицирования организма каким-либо вирусом. Вначале общее состояние малыша ухудшается, нарастает гпертермия, кожные покровы бледнеют, появляется вялость и сниженная двигательная активность.

В грудном возрасте малыш вяло сосет грудь или вовсе отказывается от нее. В старшем возрасте ребята жалуются на боли во всем теле (суставах, мышцах, животе, сердце), чувство нехватки воздуха (одышка) и перебои в работе сердца.

Если обнаружен вирусный миокардит у детей, то при объективном обследовании врача выявляется увеличение размеров сердца. При прослушивании работы отмечается неправильный ритм сердца (появляются экстрасистолы – внеочередное сокращение), пульс учащен.


Кроме того может прослушиваться систолический шум, который хорошо слышен на верхушке. Он связан с недостаточностью митрального клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком сердца.

При тяжелой форме поражения миокарда наблюдается сердечная недостаточность, что чаще встречается в грудном возрасте. В большинстве случае миокардит заканчивается выздоровлением, однако у некоторых возможны стойкие нарушения ритма вследствие развития кардиосклероза.

Источник: ilive.com.ua

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук 

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Среди многообразной патологии сердца немалую долю занимают заболевания, возникающие вследствие негативного воздействия инфекционных агентов на сердце.
Инфекционные агенты — это огромное количество микроорганизмов, встречающихся в окружающем человека мире. К ним относятся бактерии, спирохеты, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, вирусы. Если в прошлом веке виновниками поражения сердца были преимущественно бактерии,  то в последние годы увеличивается значимость вирусных инфекций.
Инфекционные агенты могут оказывать прямое повреждающее действие на сердечную мышцу — миокард, или вызывать определенные  негативные изменения со стороны иммунной системы, что приводит к нарушению ее функций.
Иммунная система — совокупность клеток, органов и тканей, осуществляющих иммунные реакции, основной смысл которых сводится к защите человеческого организма от негативного воздействия факторов окружающей среды.


bsp;Защита осуществляется путем распознавания  чужеродных клеток или веществ, попавших в организм человека,   их обезвреживании или удалении из организма.
Функции иммунной системы регулируются нервной и эндокринной системами. Многообразие мощных стрессорных воздействий, сопровождающих жизнь современного человека,  приводит к нарушению функций иммунной системы, а, следовательно,  ослабляет его защиту от воздействия инфекционных агентов. Поэтому достаточно часто инфекционные поражения сердца возникают на фоне чрезмерных нагрузок, психических травм, негативных событий в жизни человека (конфликт на работе или в семье, болезнь близких людей, потеря работы, развод, смерть близкого человека и т.д.).
Защита организма от инфекций  — бактериальной, вирусной, грибковой или паразитарной — осуществляется двумя системами иммунитета: врожденного, определенного генетическими факторами, передающимися от родителей, и  приобретенного, формирующегося в процессе жизни человека.  
Выделяют естественный и искусственный иммунитет.  Естественный   иммунитет  формируется вследствие   передачи от матери к плоду через плаценту или с молоком готовых защитных факторов,   а также в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без появлений симптомов болезни).

офилактика инфекционных поражений начинается с зачатия ребенка и продолжается после его рождения —  здоровая мать и грудное вскармливание — лучшие методы профилактики на этом этапе жизни человека.
После рождения ребенка в защиту включается и искусственный иммунитет, формирующийся при проведении профилактических прививок.  Соблюдение календаря прививок — основа профилактики на последующих этапах жизни человека.  В настоящее время прививки осуществляются против наиболее распространенных и тяжелых инфекций, но существует огромное количество других микроорганизмов, оказывающих повреждающее действие на организм человека в целом и  сердце, в частности.
Наступила зима, а с ее приходом увеличивается количество болезней простудного характера.  К наиболее  распространенным простудным заболеваниям относятся острый тонзиллит (ангина),  обострения хронического тонзиллита, фарингиты.  
Тонзиллит — это воспаление глоточных миндалин, которые относятся к вторичным органам иммунной системы. Причиной возникновения как острого, так и хронического тонзиллита являются патогенные микроорганизмы (бактерии вирусы и грибки), которые, проникая в ткань миндалины, вызывают воспалительный процесс и могут  оказать  общее негативное воздействие  на организм в виде интоксикации.
Острый и хронический процессы в миндалинах протекают по-разному.

оявлениями ангины бывают сильные боли в горле при глотании, увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов,  повышение  температуры до 39-40 градусов, головные и  мышечные боли, общая  слабость,  связанные с интоксикацией.  Эти симптомы требуют обязательного,  раннего обращения к врачу.    Хронический тонзиллит и его обострения могут проявляться незначительным повышением температуры, особенно в вечерние часы, першением или небольшими болями в горле,  сочетающимися  с повышенной утомляемостью, утренней слабостью, беспокойным сном, нарушением аппетита, что в итоге снижает трудоспособность человека. Такое состояние  называют  тонзиллогенной интоксикацией. Очень часто пациент, побывав на приеме у многих специалистов, так и уходит от них без ответа на вопрос: «Почему у него повышенная температура?».  А все дело только в хроническом воспалении миндалин, при лечении которого указанные симптомы исчезают. Многие люди переносят  обострения  тонзиллита «на ногах»,    не придают значения его симптомам.

в последующем расплачиваются за это развитием осложнений. Для возникновения  тонзиллита есть несколько причин — особенности строения   миндалин,  нарушение иммунитета, неблагоприятные факторы внешней среды — переохлаждение, вирусные простудные заболевания.     Среди факторов,  вызывающие обострение тонзиллита,  выделяют   социальные -некачественное питание, неблагоприятная экологическая обстановка,  максимальная  занятость на рабочем месте, стрессы, условия труда, быта, курение,  и медицинские —  заболевания    ЛОР-органов патология околоносовых пазух,  индивидуальные особенности строения ЛОР-органов (искривление носовой перегородки, увеличение носовых раковин, заболевания носоглотки (аденоиды, полипы), частые респираторные заболевания, а также кариес зубов. Хроническому воспалению в небных миндалинах могут способствовать   иммунодефицитные состояния, другие заболевания внутренних органов, сопутствующая эндокринная патология.
При хроническом тонзиллите в миндалинах можно обнаружить до нескольких десятков (обычно около 30) видов микроорганизмов — грибов и бактерий, но основной причиной заболевания является стрептококк.

 

Инфекционные заболевания сердца


 

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита  в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец — лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун   размножаются болезнетворные микробы.   Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и  приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся    утомляемостью, болями  в мышцах и суставах, головными  болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов.    Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания. 
Хронический тонзиллит   опасен   осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся  паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов,    почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия  относится к часто развивающимся, но  гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите.


strong> Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами   местного воспаления и распада тканей. 
Клинические признаки  тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией)  и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце.      На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия  проявляется высокой частотой сердечных сокращений — тахикардией,   перебоями в работе сердца — экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора — хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и  постепенно   структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.             
Наибольшую опасно.

олиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет).  В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой  составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила  0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца    — 0,097случаев  на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца   — 0,076 случаев на  1000  взрослого населения.   Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм  болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и  возникновением  проявлений острой ревматической лихорадки составляет   3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца — эндокард,  миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца   могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма — мерцательная аритмия, трепетание предсердий.  Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий — болей  в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже.   Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными  препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами  двигательного  режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес)  исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика  имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических  мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию,  знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь — хронического тонзиллита и кариеса.    Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это  не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения — удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт,  кардиолог или ревматолог.    
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу  лечения  составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки,  позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения,  и что самое главное,  не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством,  используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода  острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

  • Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после атаки или до 18 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25 лет (по принципу «что дольше»).
  • Для больных, со сформированным пороком сердца (в том числе оперированным) — пожизненно.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается  инфекционный эндокардит — заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее  поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца,  возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии-  стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

 

Инфекционные заболевания сердца    Аортальный клапан

Инфекционные заболевания сердца    Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного  эндокардита  в начале 21 века составляла  2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 — 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 — 2 месяцев.

Выделяют группу  больных  с высоким  риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

  • пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
  • пациенты с протезированными клапанами сердца,
  • пациенты с синими врожденными пороками,
  • пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
  • пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного)  риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

  • Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
  • Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
  • Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено,  что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен,  бактериемия (наличие возбудителя в крови)  может возникать достаточно часто.

 

Вид манипуляции

Частота бактериемии

Эк­стракция зубов

61-85%,

Профилактическое лечение зубов

0-28%,

Чистка зубов

0-26%,

 

В зависимости от исходного состояния сердца и эндокарда  заболевание может протекать в двух вариантах. Первичный ИЭ (30% случаев) возникает на непораженном   эндокарде  под воздействием тяжелых инфекций (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы, грибы).
Вторичный ИЭ (70% случаев) разви­вается на клапанах или эндокарде,  измененных вследствие  врож­денных или приобретенных пороков сердца.  
Диагностика инфекционного эндокардита затруднена в связи с тем, что на ранних этапах отсутствуют какие-либо специфические признаки заболевания. К неспецифическим можно отнести лихорадку, общее недомогание, потерю веса, снижение трудоспособности. Признаки поражения сердца формируются на 3-4 неделе болезни. До этого заболевание может маскироваться под болезни почек, легких, инсульты, тромбоэмболии в различные внутренние органы, утяжеление хронической сердечной недостаточности.  
Профилактика инфекционного эндркардита может привести к снижению заболеваемости. По данным исследователей из Франции на  1500 пациентов,  получивших антибиотикопрофилактику предотвращается от 60 до 120 случаев инфекционного эндокардита. Экономические затраты на профилактику инфекционного эндокардита значительно меньше, чем на его лечение

К манипуляциям, которые могут вызвать бактериемию и при которых следует проводить антибиотикопрофилактику отнесны:

  • Бронхоскопия.
  • Цистоскопия во время инфекции мочевых путей.
  • Биопсия мочевыводящих органов или предстательной железы.
  • Стоматологические процедуры с риском повреждения десны или слизистых.
  • Тонзилэктомия, аденоидэктомия.
  • Расширение пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода.
  • Вмешательства при обструкции желчевыводящих путей.
  • Трансуретральная резекция предстательной железы.
  • Инструментальное расширение уретры.
  • Литотрипсия (дробление камней).
  • Гинекологические вмешательства в присутствии инфекции.

Активными участниками организации и проведения профилактики инфекционного эндокардита должны быть не только врачи, и сами пациенты. Ни один самый грамотный и знающий врач не сможет осуществить программу профилактики без желания и  понимания значимости профилактики со стороны самого пациента.

 

Инфекционные заболевания сердца

 

«Если кто-то ищет здоровье,  спроси его вначале,
готов ли он в дальнейшем расстаться со всеми причинами своей болезни, —
только тогда ты сможешь ему помочь». Сократ


В этом смысл профилактики как немедикаментозной, в основе которой лежит коррекция многих поведенческих факторов риска, так и медикаментозной.
Зная когда проводить профилактику,  следует познать и как ее проводить.  Выбор  способа  профилактики  базируется на 3  принципах. Принцип первый — определить к какой группе Вы относитесь — высокого или промежуточного риска. Принцип второй — оценить переносимость антибактериальных препаратов — регистрировались когда-либо любые аллергические реакции на препараты пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, амоксициллин, оксациллин, и другие).Принцип третий — перед какой процедурой проводится профилактическое введение антибактериального препарата.

При проведении зубоврачебных процедур или диагностических и лечебных манипуляций на дыхательных путях, пищеводе рекомендуются  следующие профилак­тические режимы:

Для пациентов всех групп без аллергии к препаратам пенициллинового ряда:

  • Амоксициллин в дозе 2,0 грамма через рот внутрь за 1 час до  процедуры.
  • В случае проблем с приемом через рот ампициллин или амоксициллин в дозе 2 грамма внутривенно за 30-60 минут до процедуры.

Для пациентов с аллергией к препаратам пенициллинового ряда:

При проведении  манипуляций на  органах моче-полового и желудочно-кишечного тракта   применяются следующие профилактические режимы:

  • Для лиц, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда: Группа высокого риска — ампициллин или амоксициллин в дозе 2 г внутривенно и гентамицин из расчета 1,5 мг/кг массы тела внутривенно за 30-60 минут до процедуры. Через 6 ч внутрь принимается ампициллин или амоксициллин в дозе 1 грамм.

Группа промежуточного риска —   Ампициллин (амоксициллин) 2,0  г внутривенно     за 30-60 минут  до процедуры или амоксициллин 2,0 г  внутрь  через рот за 1 час до процедуры

Группа высокого риска  — ванкомицин 1, 0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   в сочета­нии с внутривенным  или внутримышечным  введением ген­тамицина из расчета 1,5 мг/кг массы тела.

Группа промежуточного риска —  ванкомицин 1,0 грамм внутривенно за 1 час  до процедуры   

Представленные профилактические программы для  пациентов с острой ревматической лихорадкой и инфекционным эндокардитом не являются рецептом для  покупки и направлением для введения препарата. Все профилактические режимы должны быть обсуждены с лечащим врачом — терапевтом, кардиологом, ревматологом. Но без знаний самого пациента, его информированности о сути и значимости первичной и вторичной профилактики любого заболевания, в том числе и инфекционных поражений сердца   для сохранения высокого качества его жизни осуществить   профилактические мероприятия  невозможно.  А ведь именно профилактика,  как самого заболевания, так и его осложнений играет наиболее значимую роль. Любую болезнь легче предупредить, чем ее лечить.
Значимость взаимодействия врача и пациента  признавалась древними целителями. Гиппократ писал: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай быстротечен, опыт ненадежен, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен быть готов совершить все, что от него требуется, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности.
А китайский врачеватель Лао-Цзюнь пишет о профилактике:
«Если желаешь спастись от катастрофы или разрешить проблему, то лучше всего заранее предотвращать их появление в своей жизни. И тогда не будет трудностей.
Для того чтобы излечить недуг, избавиться от болезни, лучше всего быть готовым к ним загодя. Тогда будет счастливый исход. В настоящее время люди не обращают внимание на это и не стараются предотвращать, а направляют силы на то, чтобы спасаться. Не стараются готовиться загодя, а пытаются излечиться с помощью лекарств. Потому есть такие государи, которые не способны охранить жертвенный алтарь государственной власти. Есть и такие организмы, которые не способны сохранить себя в целости в течение долгой жизни.
Таким образом,  человек мудрости добивается счастья, когда нет еще и предзнаменований. Он избавляется от беды, когда она еще не появилась. Ведь катастрофа рождается из мелочей, а болезнь возникает из тончайших отклонений. Люди считают, что маленькое добро не приносит пользы, и потому не желают делать добро. Им кажется, что от маленького зла не будет ущерба, и потому они не стремятся исправиться. Если не накапливать добро мало-помалу, тогда не получится великой Потенции. Если не воздерживаться от зла в малом, тогда свершится большое преступление. Поэтому выберем самое важное, чтобы показать, как оно рождается.»

Источник: www.cardio.by

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.