Хроническое легочное сердце патогенез



Легочное сердце. Патогенез

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия. Хотя высокий сердечный выброс, тахикардия, увеличенный объем крови могут вносить вклад в развитие легочной гипертензии, основную роль в патогенезе последней играет перегрузка правого желудочка вследствие увеличенного сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол. Увеличение сосудистого сопротивления может быть следствием анатомических причин или вазомоторных нарушений; чаще всего имеет место сочетание этих факторов (табл. 191-2). В отличие от ситуации, наблюдающейся при недостаточности левого желудочка, при легочной гипертензии сердечный выброс обычно в пределах нормы и повышен, периферический пульс напряженный, конечности теплые; все это имеет место на фоне явных признаков системного венозного застоя. Периферические отеки, осложняющие легочное сердце, обычно считают следствием сердечной недостаточности, однако это объяснение нельзя считать удовлетворительным, поскольку давление в легочном стволе редко превышает 65-80 кПа, за исключением тех случаев, когда наблюдается резкое ухудшение состояния при выраженной гипоксии и ацидозе.


Выше отмечалось, что увеличение работы правого желудочка, вызванное легочной гипертензией, может привести к развитию его недостаточности. Однако даже у больных со сниженным в результате легочной гипертензии ударным объемом правого желудочка его миокард способен нормально функционировать при устранении перегрузки.

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов. В норме в состоянии покоя легочный круг кровообращения способен поддерживать примерно такой же уровень кровотока, как и в системном круге кровообращения, при этом давление в нем составляет около 1/5 от среднего АД. Во время умеренной физической нагрузки увеличение общего кровотока в 3 раза вызывает лишь небольшое повышение давления в легочном стволе. Даже после пневмонэктомии сохранившаяся сосудистая сеть выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов. Аналогично ампутация большей части легочного капиллярного русла при эмфиземе обычно не вызывает легочную гипертензию.

Однако, когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной жизненной активностью, может привести к появлению значительной легочной гипертензии.


обходимым условием этого является существенное уменьшение площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов. Уменьшение площади легочного сосудистого русла — это следствие обширного сужения и обструкции мелких легочных артерий и артериол и сопровождающего этот процесс уменьшения растяжимости не только самих сосудов, но и окружающей их сосудистой ткани.

Таблица 191-2. Патогенетические механизмы при хронической легочной гипертензии и легочном сердце

Патогенетический механизм

Учебники, методички, атласы

Хроническое легочное сердце патогенез Акушерство и Гинекология

Хроническое легочное сердце патогенез Анатомия

Хроническое легочное сердце патогенез Биология

Хроническое легочное сердце патогенез Внутренние болезни

Хроническое легочное сердце патогенез Гистология

Хроническое легочное сердце патогенез Дерматология

Хроническое легочное сердце патогенез Инфекционные болезни

Хроническое легочное сердце патогенез Кардиология

Хроническое легочное сердце патогенез Медицинская генетика

Хроническое легочное сердце патогенез Неврология

Хроническое легочное сердце патогенез Офтальмология

    Легочное сердце: этиология, патогенез, классификация.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология. Различают:

1) васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий;

2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена — Рича и др;

3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).


Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.


Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия;


акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки (см. Сердечная недостаточность).

Лечение. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях-нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия.


Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).

Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения зуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

    Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

оарктация аорты (КА) – это врождённое сужение аорты, степень которого может достигать полного перерыва.

В изолированном виде порок встречается нечасто (в 18% случаев). Обычно он сочетается с другими аномалиями (двустворчатый аортальный клапан, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Типичные места сужения аорты – чуть выше и ниже отхождения открытого артериального протока (соответственно, инфантильный и взрослый типы КА). КА может иметь и атипичное расположение, даже на уровне брюшного отдела аорты, но это бывает крайне редко. Сужение в области коарктации может колебаться от умеренного (более 5 мм) до выраженного (менее 5 мм). Иногда имеется точечное отверстие не более 1 мм. Протяжённость участка сужения также варьирует и может быть как очень небольшой – 1 мм, так и протяжённой – 2 см и более.

Выделяют четыре типа коарктации аорты:

изолированное сужение аорты

сужение аорты в сочетании с открытым артериальным протоком

сужение аорты в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки

сужение аорты в сочетании с другими пороками развития сердца.

Выделяют пять периодов естественного течения коарктации аорты.

• I период — критический, возраст до 1 года, симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), также зависящая от сопутствующих аномалий; высокая смертность.


• II период — приспособления, возраст 1–5 лет, уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода обычно представлены лишь одышкой и повышенной утомляемостью.

• III период — компенсации, возраст 5–15 лет, различные варианты течения, нередко бессимптомные.

• IV период — относительной декомпенсации, возраст полового созревания, нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.

• V период — декомпенсации, возраст 20–40 лет, симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам.

Жалобы • У детей раннего возраста преобладает симптоматика недостаточности кровообращения по малому кругу (одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких) • При постдуктальном варианте КА может манифестировать кардиогенным шоком при закрытии ОАП • У более старших детей преобладает симптоматика артериальной гипертензии (нарушения мозгового кровоснабжения, головные боли, носовые кровотечения) и, значительно реже, снижения кровотока дистальнее сужения аорты (перемежающаяся хромота, абдоминальные боли, связанные с ишемией кишечника) • Симптомы сопутствующих аномалий

Преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах (атлетическое телосложение) у детей старшей возрастной группы • Пульсация межрёберных артерий • Циан.


шке и основании сердца • Аускультативная симптоматика может отсутствовать вовсе • Симптомы сопутствующих аномалий

• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых (60% грудных детей), левых (20% грудных детей) или правых и левых (5% грудных детей) отделов •• Ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса (50% грудных детей без фиброэластоза и 100% детей с фиброэластозом миокарда), в 15% случаев признаки гипертрофии миокарда отсутствуют •• См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуги лёгочной артерии •• Кардиомегалия •• У детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры 3. Эти же изменения придают пищеводу, наполненному барием, вид буквы Е •• Узурацию рёбер, вызванную давлением расширенных межрёберных и внутренних грудных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет

• ЭхоКГ •• Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца зависят от степени сужения аорты и сопутствующих аномалий •• В трети случаев клапан аорты двухстворчатый •• Визуализация стеноза, определение его степени. анатомического варианта (локальный, диффузный, тандемный) и отношение к ОАП •• Измерение трансстенотического градиента давления •• Детям старших возрастных групп и взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Медикаментозная терапия. Консервативное лечение постоперационных больных предполагает коррекцию систолической гипертензии, сердечной недостаточности, профилактику тромбоза аорты. В дальнейшем при ведении гаких больных должен решаться вопрос о назначении антиатеросклеротической терапии для предотвращения возможной рекоарктации. Профилактика инфекционного эндокардита. При лечении кардиогенного шока применяют стандартные схемы. При постдуктальном или невыясненном варианте КА, даже при закрытом ОАП, проводят инфузию ПгЕ1 (алпростадил) 0,05–0,1 мг/кг/мин. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию. При лечении артериальной гипертензии у взрослых предпочтение отдают ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. В послеоперационном периоде может развиться временное усугубление гипертензии, при котором назначают b-адреноблокаторы и нитропруссид.

Хирургическое лечение • Показания •• Оперативному лечению подлежат все пациенты с КА в возрасте до 1 года •

    Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Три групп s осложнения ИМ:

Нарушение ритма и проводимости.

Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

истинный кардиогенный шок (при поражение больше 40% миокарда) — АД меньше 80 мм рт. ст.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ

Патогенез

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клинические проявления

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м2.

Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

ЦНС — загруженность, сопор.

Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение

. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b 1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин

Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Данной работой Вы можете всегда поделиться с другими людьми, они вам буду только благодарны.

Кнопки «поделиться работой» :

Источник: heal-cardio.ru

Легочное сердце. Патогенез

Развитию легочного сердца обязательно предшествует легочная гипертензия. Хотя высокий сердечный выброс, тахикардия, увеличенный объем крови могут вносить вклад в развитие легочной гипертензии, основную роль в патогенезе последней играет перегрузка правого желудочка вследствие увеличенного сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол. Увеличение сосудистого сопротивления может быть следствием анатомических причин или вазомоторных нарушений; чаще всего имеет место сочетание этих факторов (табл. 191-2). В отличие от ситуации, наблюдающейся при недостаточности левого желудочка, при легочной гипертензии сердечный выброс обычно в пределах нормы и повышен, периферический пульс напряженный, конечности теплые; все это имеет место на фоне явных признаков системного венозного застоя. Периферические отеки, осложняющие легочное сердце, обычно считают следствием сердечной недостаточности, однако это объяснение нельзя считать удовлетворительным, поскольку давление в легочном стволе редко превышает 65-80 кПа, за исключением тех случаев, когда наблюдается резкое ухудшение состояния при выраженной гипоксии и ацидозе.

Выше отмечалось, что увеличение работы правого желудочка, вызванное легочной гипертензией, может привести к развитию его недостаточности. Однако даже у больных со сниженным в результате легочной гипертензии ударным объемом правого желудочка его миокард способен нормально функционировать при устранении перегрузки.

Анатомическое увеличение сопротивления легочных сосудов. В норме в состоянии покоя легочный круг кровообращения способен поддерживать примерно такой же уровень кровотока, как и в системном круге кровообращения, при этом давление в нем составляет около 1/5 от среднего АД. Во время умеренной физической нагрузки увеличение общего кровотока в 3 раза вызывает лишь небольшое повышение давления в легочном стволе. Даже после пневмонэктомии сохранившаяся сосудистая сеть выдерживает достаточное увеличение легочного кровотока, реагируя на него лишь небольшим повышением давления в легочном стволе до тех пор, пока в легких отсутствуют фиброз, эмфизема или изменения сосудов. Аналогично ампутация большей части легочного капиллярного русла при эмфиземе обычно не вызывает легочную гипертензию.

Однако, когда сосудистый резерв легких истощается вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости легочной сосудистой сети, даже небольшое увеличение легочного кровотока, связанное с повседневной жизненной активностью, может привести к появлению значительной легочной гипертензии. Необходимым условием этого является существенное уменьшение площади поперечного сечения легочных резистивных сосудов. Уменьшение площади легочного сосудистого русла — это следствие обширного сужения и обструкции мелких легочных артерий и артериол и сопровождающего этот процесс уменьшения растяжимости не только самих сосудов, но и окружающей их сосудистой ткани.

Таблица 191-2. Патогенетические механизмы при хронической легочной гипертензии и легочном сердце

Патогенетический механизм

Учебники, методички, атласы

Хроническое легочное сердце патогенез Акушерство и Гинекология

Хроническое легочное сердце патогенез Анатомия

Хроническое легочное сердце патогенез Биология

Хроническое легочное сердце патогенез Внутренние болезни

Хроническое легочное сердце патогенез Гистология

Хроническое легочное сердце патогенез Дерматология

Хроническое легочное сердце патогенез Инфекционные болезни

Хроническое легочное сердце патогенез Кардиология

Хроническое легочное сердце патогенез Медицинская генетика

Хроническое легочное сердце патогенез Неврология

Хроническое легочное сердце патогенез Офтальмология

    Легочное сердце: этиология, патогенез, классификация.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и дилатацией (а затем и недостаточностью) правого желудочка сердца вследствие артериальной легочной гипертензии при поражениях системы дыхания.

Этиология. Различают:

1) васкулярную форму легочного сердца — при легочных васкулитах, первичной легочной гипертензии, горной болезни, тромбоэмболии легочных артерий;

2) бронхолегочную форму, наблюдавшуюся при диффузном поражении бронхов и легочной паренхимы — при бронхиальной астме, бронхиолите, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и фиброзах легких в исходе неспецифических пневмоний, туберкулезе, при пневмокониозе, саркоидозе, синдроме Хам-мена — Рича и др;

3) торакодиафрагмальную форму легочного сердца, развивающуюся при значительных нарушениях вентиляции и кровотока в легких вследствие деформации грудной клетки (кифосколиозы и др.), патологии плевры, диафрагмы (при торакопластике, массивном фибротораксе, пикквикском синдроме и т. п.).

Патогенез. Ведущее значение имеет легочная артериальная гипертензия, обусловленная патологическим повышением сопротивления кровотоку при гипертонии легочных артериол — первичной (при первичной легочной гипертензии) или в ответ на альвеолярную гипоксию (при горной болезни, нарушениях вентиляции альвеол у больных с бронхиальной обструкцией, кифосколиозом и др.) либо вследствие анатомического уменьшения просвета артериального легочного русла за счет склероза, облитерации (в зонах пневмосклероза, легочного фиброза, при васкулитах), тромбоза или тромбоэмболии, после хирургического иссечения (при пульмонэктомии). При дыхательной недостаточности у больных с обширным поражением паренхимы легких патогенетическое значение имеет и нагрузка сердца вследствие компенсаторного повышения объема кровообращения за счет усиленного венозного возврата крови к сердцу.

Классификация. По особенностям развития выделяют острое легочное сердце, развивающееся за несколько часов или дней (например, при массивной тромбоэмболии легочных артерий, клапанном пневмотораксе), подострое (развивается за недели, месяцы при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, лимфо-генном карциноматозе легких, тяжелом течении бронхиальной астмы, бронхиолитов) и хроническое, формирующееся на фоне многолетней дыхательной недостаточности.

В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии: 1 стадия (доклиническая) характеризуется транзиторной легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только при инструментальном исследовании; II стадия определяется по наличию признаков гипертрофии правого желудочка и стабильной легочной гипертензии при отсутствии недостаточности кровообращения; III стадия, или стадия декомпенсированного легочного сердца (синоним: легочно-сердечная недостаточность), наступает со времени появления первых симптомов недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления. Острое легочное сердце проявляется болью за грудиной, резко учащенным дыханием, падением АД, вплоть до развития коллапса, пепельно-серым диффузным цианозом, расширением границы сердца вправо, иногда появлением подложечной пульсации; нарастающей тахикардией, усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом; отклонением электрической оси сердца вправо и электрокардиографическими признаками перегрузки правого предсердия; повышением венозного давления, набуханием шейных вен, увеличением печени, нередко сопровождающимся болями в правом подреберье.

Хроническое легочное сердце до стадии декомпенсации распознается по симптомам гиперфункции, затем гипертрофии правого желудочка на фоне артериальной гипертензии, выявляемых вначале с помощью ЭКГ рентгенологического исследования грудной клетки и других инструментальных методов, а в последующем и по клиническим признакам: появлению выраженного сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при сокращениях сердца), пульсации правого желудочка, определяемой пальпаторно за мечевидным отростком, усилению и постоянному акценту II тона сердца над стволом легочной артерии при нередком усилении I тона над нижней частью грудины. В стадии декомпенсации появляется правожелудочковая недостаточность: тахикардия;

акроцианоз; набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (их набухание только на выдохе может быть обусловлено бронхиальной обструкцией) никтурия; увеличение печени, периферические отеки (см. Сердечная недостаточность).

Лечение. Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы и т. д.), а также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности. По показаниям применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, дыхательные аналептики, оксигенотерапию. Декомпенсация хронического легочного сердца у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной терапии глюкокортикоидами (преднизолон и др.), если они эффективны. С целью снижения артериальной легочной гипертензии при хроническом легочном сердце могут быть применены эуфиллин (в/в, в свечах); в ранних стадиях-нифедипин (адалат, коринфар); в стадии декомпенсации кровообращения — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид) под контролем содержания кислорода в крови (возможно усиление гипоксемии). При развитии сердечной недостаточности показано лечение сердечными гликозидами и мочегонными средствами, которое проводится с большой осторожностью из-за высокой чувствительности миокарда к токсическому действию гликозидов на фоне гипоксии и гипокалигистии, обусловленных дыхательной недостаточностью. При гипокапиемии применяют панангин, хлорид калия.

Если диуретики применяются часто, преимущества имеют калийсберегающие препараты (триампур, альдактон и др.).

Во избежание развития фибрилляции желудочков сердца внутривенное введение сердечных гликозидов нельзя сочетать с одновременным введением эуфиллина, препаратов кальция (антагонисты по влиянию на гетеротопный автоматизм миокарда). При необходимости коргликон вводят в/в капельно не ранее чем через 30 мин после окончания введения зуфиллина. По той же причине не следует вводить в/в сердечные гликозиды на фоне интоксикации адреномиметиками у больных с бронхиальной обструкцией (астматический статус и др.). Поддерживающая терапия дигоксином или изо-ланидом у больных с декомпенсированным хроническим легочным сердцем подбирается с учетом снижения толерантности к токсическому действию препаратов в случае нарастания дыхательной недостаточности.

Профилактика состоит в предупреждении, а также своевременном и эффективном лечении болезней, осложняющихся развитием легочного сердца. Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

    Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

оарктация аорты (КА) – это врождённое сужение аорты, степень которого может достигать полного перерыва.

В изолированном виде порок встречается нечасто (в 18% случаев). Обычно он сочетается с другими аномалиями (двустворчатый аортальный клапан, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.).

Типичные места сужения аорты – чуть выше и ниже отхождения открытого артериального протока (соответственно, инфантильный и взрослый типы КА). КА может иметь и атипичное расположение, даже на уровне брюшного отдела аорты, но это бывает крайне редко. Сужение в области коарктации может колебаться от умеренного (более 5 мм) до выраженного (менее 5 мм). Иногда имеется точечное отверстие не более 1 мм. Протяжённость участка сужения также варьирует и может быть как очень небольшой – 1 мм, так и протяжённой – 2 см и более.

Выделяют четыре типа коарктации аорты:

изолированное сужение аорты

сужение аорты в сочетании с открытым артериальным протоком

сужение аорты в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки

сужение аорты в сочетании с другими пороками развития сердца.

Выделяют пять периодов естественного течения коарктации аорты.

• I период — критический, возраст до 1 года, симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), также зависящая от сопутствующих аномалий; высокая смертность.

• II период — приспособления, возраст 1–5 лет, уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода обычно представлены лишь одышкой и повышенной утомляемостью.

• III период — компенсации, возраст 5–15 лет, различные варианты течения, нередко бессимптомные.

• IV период — относительной декомпенсации, возраст полового созревания, нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.

• V период — декомпенсации, возраст 20–40 лет, симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам.

Жалобы • У детей раннего возраста преобладает симптоматика недостаточности кровообращения по малому кругу (одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких) • При постдуктальном варианте КА может манифестировать кардиогенным шоком при закрытии ОАП • У более старших детей преобладает симптоматика артериальной гипертензии (нарушения мозгового кровоснабжения, головные боли, носовые кровотечения) и, значительно реже, снижения кровотока дистальнее сужения аорты (перемежающаяся хромота, абдоминальные боли, связанные с ишемией кишечника) • Симптомы сопутствующих аномалий

Преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах (атлетическое телосложение) у детей старшей возрастной группы • Пульсация межрёберных артерий • Цианоз при сочетании КА с ВПС, сопровождающимися сбросом крови справа налево • Ослабление пульсации на артериях нижних конечностей • Разница АД на верхних и нижних конечностях более 20 мм рт.ст • Запаздывание пульсовой волны на нижних конечностях по сравнению с верхними • Усиленный верхушечный толчок • Усиленная пульсация сонных артерий • Систолический шум над основанием сердца, проводящийся по левому краю грудины, в межлопаточную область и на сонные артерии • Щелчок систолического изгнания на верхушке и основании сердца • Аускультативная симптоматика может отсутствовать вовсе • Симптомы сопутствующих аномалий

• ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых (60% грудных детей), левых (20% грудных детей) или правых и левых (5% грудных детей) отделов •• Ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса (50% грудных детей без фиброэластоза и 100% детей с фиброэластозом миокарда), в 15% случаев признаки гипертрофии миокарда отсутствуют •• См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

• Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуги лёгочной артерии •• Кардиомегалия •• У детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры 3. Эти же изменения придают пищеводу, наполненному барием, вид буквы Е •• Узурацию рёбер, вызванную давлением расширенных межрёберных и внутренних грудных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет

• ЭхоКГ •• Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца зависят от степени сужения аорты и сопутствующих аномалий •• В трети случаев клапан аорты двухстворчатый •• Визуализация стеноза, определение его степени. анатомического варианта (локальный, диффузный, тандемный) и отношение к ОАП •• Измерение трансстенотического градиента давления •• Детям старших возрастных групп и взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Медикаментозная терапия. Консервативное лечение постоперационных больных предполагает коррекцию систолической гипертензии, сердечной недостаточности, профилактику тромбоза аорты. В дальнейшем при ведении гаких больных должен решаться вопрос о назначении антиатеросклеротической терапии для предотвращения возможной рекоарктации. Профилактика инфекционного эндокардита. При лечении кардиогенного шока применяют стандартные схемы. При постдуктальном или невыясненном варианте КА, даже при закрытом ОАП, проводят инфузию ПгЕ1 (алпростадил) 0,05–0,1 мг/кг/мин. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию. При лечении артериальной гипертензии у взрослых предпочтение отдают ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. В послеоперационном периоде может развиться временное усугубление гипертензии, при котором назначают b-адреноблокаторы и нитропруссид.

Хирургическое лечение • Показания •• Оперативному лечению подлежат все пациенты с КА в возрасте до 1 года •

    Осложнения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Три групп s осложнения ИМ:

Нарушение ритма и проводимости.

Нарушение насосной функции сердца (острая лево-, правожелудочковая недостаточность, аневризма, расширение зоны инфаркта).

Другие осложнения: эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дреслера.

истинный кардиогенный шок (при поражение больше 40% миокарда) — АД меньше 80 мм рт. ст.

Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

Тяжелые нарушения сердечного ритма;

Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма КШ

Патогенез

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением усугубляющих ишемию миокарда факторов.

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.

Увеличение ОПСС из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.

Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.

Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клинические проявления

Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м2.

Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

ЦНС — загруженность, сопор.

Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение

. Основная цель терапии — повышение АД.

Лекарственная терапия

АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

Добутамин (селективный b 1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин

Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин

Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Данной работой Вы можете всегда поделиться с другими людьми, они вам буду только благодарны.

Кнопки «поделиться работой» :

Источник: heal-cardio.ru

Под легочным сердцем (ЛС) в настоящее время понимают клини­ческий синдром, обусловленный гипертрофией и(или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообраще­ния, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация.Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4 основным признакам (табл. 5): 1) характер течения; 2) состояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особеннос­ти клинической картины.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, что оп­ределяется темпом развития легочной гипертензии. При остром развитии Л С легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — несколько недель или месяцев, при хроническом — в те­чение нескольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при ле­гочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления,

Таблица 5. Классификация легочного сердца[по Вотчалу Б.Е., 1964]

Хроническое легочное сердце патогенез Характер течения

Состояние компенсации

Преимущественный патогенез

Клиническая картина

Хроническое легочное сердце патогенез Хроническое легочное сердце патогенез Хроническое легочное сердце патогенез Хроническое легочное сердце патогенез Острое ЛС (развитие в тече­ние нескольких часов, дней)

Подострое Л С (развитие в тече­ние нескольких недель, месяцев)

Хроническое Л С (развитие в тече­ние ряда лет)

Декомпенси-рованное

Компенсиро­ванное Декомпенси-рованное

Компенсиро­ванное Декомпенси-рованное по правожелу-дочковому типу

Васку лярный Бронхолегочный

Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафраг-мальный

Васкулярный Бронхолегочный* Торакодиафраг-мальный

Массивная тромбоэмболия ле­гочной артерии. Клапанный пнев­моторакс, пневмомедиастинум

Бронхиальная астма, затяжной приступ, астматический статус

Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плев­рит с массивным выпотом

Повторные мелкие тромбоэмбо­лии в системе легочной артерии

Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангит легких

Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полио­миелит, миастения и др.)

Первичная легочная гипертен-зия. Артерииты. Повторные эмбо­лии. Резекция легкого

Обструктивные процессы в брон­хах и легких различной этиологии (хронический бронхит, брон­хиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эм­физемой)

Рестриктивные процессы — фи­брозы и гранулематозы; поликис-тоз легких

Поражение позвоночника и груд­ной клетки с деформацией ее. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика)

Хроническое легочное сердце патогенез ‘При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сердечной недостаточности.

Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору тера­певтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации.

подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных пораже­ниях.

Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспе­цифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы развиваются в 20 % случаев.

Этиология.Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по класси­фикации экспертов ВОЗ (1960), делятся на 3 группы: 1) первично влия­ющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению венти­ляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первич­но поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной ар­терии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз ле­гочной артерии и т.д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе из­вестно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь хроничес­кий обструктивный бронхит и бронхиальная астма).

Патогенез.Основным механизмом формирования ЛС является по­вышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертен-зии, различают анатомические и функциональные (схема 8).

К анатомическим механизмам относят:

а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате
облитерации или эмболизации;

б) сдавление легочной артерии извне;

в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в
результате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

а) сужение легочных артериол при низких значениях РОз (альвеоляр­
ная гипоксия) и высоких цифрах РСОг в альвеолярном воздухе;

б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорно-
го действия;

г) увеличение минутного объема сердца;

д) повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Ведущее значение из них имеет сужение легочных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбро­су биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндоте­лия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазокон-стрикцией. Рефлекс Эйслера —Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ро, в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также при­водит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развива­ется при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождаю­щихся увеличением остаточной емкости легких. Особенно выражена она

Хроническое легочное сердце патогенез

Схема 8. Патогенез хронического легочного сердца

при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает и при гиповентиляции торакодиафрагмального проис­хождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легоч­ной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны; 6) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других мета­болитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физи­ческой нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхооб-структивном синдроме).

Сформировавшаяся легочная гипертензия в свою очередь приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (вначале правого желудоч­ка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отде­лов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недоста­точности.

На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной не­достаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии при­знаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсиро-ванное легочное сердце.

Клиническая картина.Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

• основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС;

• легочной (дыхательной) недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Развитию хронического легочного сердца (как и появлению гипертен­зии малого круга) обязательно предшествует легочная недостаточность. Легочная (дыхательная) недостаточность — это такое состояние организ­ма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового со­става крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппа­рата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Выделяют три степени легочной недостаточности.

При легочной недостаточности I степени одышка и тахикардия возни­кают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Га­зовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и кислотно-основное состояние в норме.

При легочной недостаточности II степени одышка и тахикардия появ­ляются уже при незначительном физическом напряжении. Значения ле­гочных объемов (МОД, ЖЕЛ) отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен цианоз. В альвеолярном воздухе снижается POj и уве­личивается Рсо2— Содержание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не изменено или незначительно изменено. Определяется ды­хательный алкалоз. Могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения.

При легочной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности.

Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к лег­ким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при де-компенсированном легочном сердце.

Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсиро­ванного Л С в декомпенсированное.

Компенсированное легочное сердце.На I э т а-п е диагностического поиска выявить сколько-нибудь специфические жа­лобы не представляется возможным, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности.

На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой кли­нический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разли­той сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложеч­ной области. Однако при наличии выраженной эмфиземы, когда сердце прикрыто и оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расши­ренными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутст­вии его гипертрофии, в результате низкого стояния диафрагмы и опуще­ния верхушки сердца.

Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии ста­новится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема Стила. Признаком компенси­рованного ЛС считается также громкий I тон над правым предсердно-желу-дочковым (трехстворчатым) клапаном по сравнению с I тоном над верхуш­кой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой.

Решающим для диагностики компенсированного Л С является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отде­лов сердца.

Значение различных инструментальных методов диагностики неоди­наково.

Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыха­тельной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для от­граничения компенсированного Л С от дыхательной недостаточности.

Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ле­гочного сердца — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяет­ся в 1-м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка.

Рентгенокимограммы сердца в систолу и диастолу позволяют судить о гипертрофии правого желудочка и правого предсердия по увеличению амплитуды их зубцов. Выявляемое на электрокимограмме увеличение крутизны подъема кривой легочной артерии и запаздывание ее подъема в фазе изгнания свидетельствуют о легочной гипертензии.

Электрокардиография является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» при­знаки ЭКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, корре­лирующие со степенью легочной гипертензии: 1) Rv, S 7 мм; 2) R/Sv, S 1;

3) RVl+SVi & 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении Vi > 0,03 — 0,05 с; 5) комплекс QR в отведении Vi (при отсутствии инфаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при RVl > 15 мм; 8) инверсия зубца Т в отведении V( — V2.

При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным.

Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях.

Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехема Стила — признака высокой степени легочной гипертензии.

Существенное значение имеют бескровные методы исследования ге­модинамики, по результатам которых можно судить о величине давления в легочной артерии:

1) определение давления в системе легочной артерии по длительности
фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во
время синхронной записи ЭКГ, ФКГ и флебограммы яремной вены или
кинетокардиограммы;

2) peonyльмонография (наиболее простой и доступный для поликли­
нических условий метод), позволяющая по изменению апикально-базаль-
ного градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообра­
щения.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии яв­ляется измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нор­мального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм рт.ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно только в специализированном ста­ционаре.

Нормальные показатели систолического давления в покое не исклю­чают диагноза ЛС. Известно, что уже при минимальных физических на­грузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт.ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы.

Декомпенсированное легочное сердце.Ди­агностика декомпенсированного ЛС, если недостаточность кровообра­щения достигает IIБ и III стадии, в большинстве случаев является не­сложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхатель­ной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообра­щения.

Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симп­томов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации Л С.

На I этапе диагностического поиска выявляется изменение харак­тера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от пого-

ды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длитель­ность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронходила-таторов. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается тру­доспособность, появляются сонливость и головные боли (результат гипок­сии и гиперкапнии).

Больные могут жаловаться на боли в области сердца неопределенного характера. Происхождение этих болей достаточно сложно и объясняется сочетанием ряда факторов, в том числе метаболическими нарушениями в миокарде, гемодинамической перегрузкой его при легочной гипертен-зии, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном мио­карде.

Иногда боли в сердце могут сочетаться с выраженным удушьем, воз­буждением, резким общим цианозом, что характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Внезапный подъем давления в легоч­ной артерии объясняется раздражением барорецепторов правого предсер­дия, повышенным давлением крови при правожелудочковой недостаточ­ности.

Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легоч­ном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом посто­янно набухших шейных вен, так как после присоединения в легочной еще и сердечной недостаточности шейные вены набухают не только на выдохе, но и на вдохе. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недоста­точности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холод­ными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конеч­ностей. Следует иметь в виду, что при развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникать отеки.

Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен, чем при нагрузке. Определяется выраженная эпигастраль-ная пульсация, обусловленная сокращениями гипертрофированного пра­вого желудочка. При дилатации правого желудочка может развиться от­носительная недостаточность предсердно-желудочкового клапана, что обусловливает появление систолического шума у мечевидного отростка грудины. По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца стано­вятся глухими. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии.

Следует помнить об увеличении печени как раннем проявлении недо­статочности кровообращения. Печень может выступать из-под края ребер­ной дуги у больных с эмфиземой и без признаков недостаточности крово­обращения. При развитии сердечной недостаточности в начальных стади­ях выявляется увеличение преимущественно левой доли печени, пальпа­ция ее чувствительна или болезненна. По мере нарастания симптомов де­компенсации выявляется положительный симптом Плеша.

Асцит и гидроторакс наблюдаются редко и, как правило, при сочета­нии легочного сердца с атеросклеротическим кардиосклерозом или гипер­тонической болезнью II —III стадии.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость в диагностике декомпенсированного Л С.

Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) уси­ление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой пе­риферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) уси­ление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желу­дочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления. Последнее у больных Л С свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности (этот симптом не является ранним).

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипок­сию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, в связи с чем СОЭ у таких больных может оставаться нормальной даже при активности воспалительного процесса в легких.

Диагностика ЛС.При постановке диагноза компенсированного Л С решающая роль принадлежит выявлению гипертрофии правых отде­лов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии, в диа­гностике декомпенсированного Л С основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточ­ности.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) основное заболевание, приведшее к формированию ЛС; 2) легочную (дыхательную) недостаточность (степень выраженности); 3) легочное сердце (стадия): а) компенсированное; б) декомпенсированное (указыва­ется степень выраженности правожелудочковой недостаточности, т.е. ее стадия).

Лечение.Комплекс лечебных мероприятий включает в себя воздей­ствие: 1) на заболевание, являющееся причиной развития ЛС (так как наиболее частой причиной является ХНЗЛ, то в период обострения вос­палительного процесса в бронхолегочной системе применяют антибио­тики, сульфаниламидные препараты, фитонциды — тактика лечения антибактериальными средствами описана в предыдущих разделах); 2) на звенья патогенеза Л С (восстановление нарушенной вентиляции и дре­нажной функции бронхов, улучшение бронхиальной проходимости, сни­жение легочной гипертензии, устранение правожелудочковой недостаточ­ности).

• Улучшению бронхиальной проходимости способствует уменьшение
воспаления и отека слизистой оболочки бронхов (антибиотики, кор-
тикостероиды, вводимые интратрахеально) и ликвидация бронхо-
спазма (симпатомиметические средства; эуфиллин, особенно его
препараты пролонгированного действия; холинолитические средст­
ва и антагонисты ионов кальция).

• Бронхиальному дренажу способствуют средства, разжижающие
мокроту, отхаркивающие средства, а также постуральный дренаж и
специальный комплекс лечебной физкультуры.

• Восстановление бронхиальной вентиляции и улучшение бронхиаль­
ной проходимости приводят к улучшению альвеолярной вентиля­
ции и нормализации кислородтранспортной системы крови.

Основную роль в улучшении вентиляции играет газовая терапия, включающая: а) оксигенотерапию (под контролем газов крови и показате­лей КОС), в том числе длительную ночную терапию с 30 % содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе; при необходимости используется гелий-кислородная смесь; б) терапию с вдыханием СОг при резком его сниже­нии в крови, что возникает при выраженной гипервентиляции.

По показаниям больной осуществляет дыхание с положительным дав­лением в конце выдоха (вспомогательная И В Л или регулятор искусствен­ного дыхания — небулятор Люкевича). Применяется специальный ком­плекс дыхательной гимнастики, направленный на улучшение легочной вентиляции.

В последние годы при лечении дыхательной недостаточности III сте­пени с успехом применяют новый дыхательный аналептик — алмит-рин (векторион), способствующий увеличению напряжения кислорода в артериальной крови за счет стимуляции периферических хеморецеп-торов.

Нормализация кислородтранспортной системы крови достигается:

1) увеличением поступления кислорода в кровь (гипербарическая ок-сигенация); б) повышением кислородной функции эритроцитов с помо­щью экстракорпоральных методов (гемосорбция, эритроцитаферез и т.п.); в) усилением отщепления кислорода в тканях (нитраты).

• Снижение давления в легочной артерии достигается различными
способами: введением эуфиллина, салуретиков, блокаторов альдо-
стерона, а-адреноблокаторов, блокаторов ангиотензинпревраща-
ющего фермента. Большую роль играет воздействие на микроцир-
куляторное русло, осуществляемое с помощью продектина, компла-
мина, действующих на сосудистую стенку, и гепарина, курантила,
реополиглюкина, оказывающих благотворное действие на внутрисо-
судистое звено гемостаза. Возможно проведение кровопусканий
(при эритроцитозе и других проявлениях плеторического син­
дрома) .

• Ликвидация правожелудочковой недостаточности проводится со­
гласно основным принципам лечения сердечной недостаточности:
мочегонные, блокаторы альдостерона, препараты, влияющие на ме­
таболизм миокарда, периферические вазодилататоры (эффективны
пролонгированные нитраты). Вопрос о применении сердечных гли-
козидов решают индивидуально.

Прогноз.Неблагоприятным прогноз становится при появлении при­знаков декомпенсации сердца и зависит от стадии сердечной недостаточ­ности. Он более благоприятен при положительном эффекте от внутривен­ного введения эуфиллина и во многом определяется этиологией легочного сердца.

Профилактика.С целью предупреждения развития Л С следует про­водить активное лечение основных заболеваний: ХНЗЛ, васкулитов, ожи­рения и др., вести активную профилактику тромбоэмболии легочной арте­рии (адекватная терапия тромбофлебитов вен нижних конечностей) и т.д.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

Выберите один, наиболее правильный ответ на вопросы 1—30.

1. У больного 50 лет в тяжелом состоянии, с высокой температурой тела,
отхаркивающего гнойно-кровянистую мокроту, на рентгенограмме легких справа
выявлено несколько тонкостенных полостей с уровнем жидкости. Лейкоцитоз
крови 18-10 /л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Следует думать: А. Ка-
зеозная пневмония. Б. Микоплазменное воспаление легких. В. Поликистоз лег­
ких (нагноившийся). Г. Стафилококковая пневмония. Д. Пневмококковая пнев­
мония.

2. К осложнениям долевой пневмонии относится все перечисленное, кроме: А.
Затяжное рассасывание воспалительного процесса. Б. Септицемия. В. Менингизм.
Г. Эмпиема плевры. Д. Пневмоторакс.

3. Антибиотиками, с которых следует начинать лечение пневмонии, вызван­
ной грамположительной флорой, являются: А. Тетрациклин. Б. Стрептомицин. В.
Пенициллин. Г. Эритромицин. Д. Левомицетин.

4. При интерстициальной пневмонии, вызванной микоплазмами, антибиотика­
ми выбора являются: А. Стрептомицин. Б.Пенициллин. В. Эритромицин. Г. Лево­
мицетин. Д. Канамицин.

5. Мужчина 50 лет, злоупотребляющий алкоголем, внезапно заболел: высокая
лихорадка, кашель с вязкой темной мокротой; при рентгенологическом исследова­
нии отмечается затемнение верхней доли правого легкого. Наиболее вероятный диа­
гноз: А. Пневмококковая пневмония. Б. Стафилококковая пневмония. В. Фридлен-
деровская пневмония. Г. Микоплазменная пневмония. Д. Пневмония, вызванная
смешанной флорой.

6. Жизненную емкость легких составляет все перечисленное, кроме: А. Ем­
кость вдоха. Б. Резервный объем выдоха. В. Дыхательный объем. Г. Остаточный
объем. Д. Функциональная остаточная емкость легких.

7. Диагностика хронического бронхита вытекает из констатации: А. Длитель­
ного кашля. Б. Явлений бронхоспазма. В. Эмфиземы легких. Г. Признаков инфек­
ции слизистой оболочки бронхов. Д. Спирографических показателей дыхательной
недостаточности.

8. Хронический бронхит следует лечить антибиотиками: А. В осенне-зимний
период. Б. Длительно. В. Если мокрота слизистая. Г. В периоды выделения гной­
ной мокроты. Д. Антибиотики не следует применять вообще.

9. Из перечисленных препаратов муколитиком не является: А. Ацетилцисте-
ин. Б. Йодид калия. В. Фенолфталеин. Г. Трипсин. Д. Мукалтин.

10. Основанием для дифференциальной диагностики хронического бронхита и
бронхоэктазий является: А. Физикальное обследование больного. Б. Рентгенограм­
ма легких. В. Бронхоскопия. Г. Бронхография. Д. Спирография.

11. Показанием к хирургическому лечению бронхоэктазий являются: А. Дву­
сторонние диффузные бронхоэктазий, осложненные легочным сердцем. Б. Бронхо-
эктазы в пределах одной доли, осложненные кровотечениями. В. Осложненные
бронхоэктазы при хронической дыхательной недостаточности. Г. Субклинические
бронхоэктазы в пределах одного сегмента. Д. Двусторонние бронхоэктазы с пора­
жением долей легкого.

12. Длительное кровохарканье при сухом кашле заставляет прежде всего подо­
зревать: А. Рак бронха. Б. Кавернозную форму туберкулеза легких. В. Бронхоэкта-
тическую болезнь. Г. Пневмокониоз. Д. Хроническую пневмонию.

13. При ХНЗЛ с ведущим признаком обструктивной эмфиземы легких функ­
циональные исследования позволяют установить: А. Снижение сопротивления в воз­
духоносных путях. Б. Увеличение максимальной вентиляции легких. В. Снижение
односекундной жизненной емкости выдоха (индекс Тиффно). Г. Увеличение жиз­
ненной емкости легких. Д. Уменьшение остаточного объема.

14. При бронхиальной астме атопической формы главную роль играют следую­
щие аллергические реакции: А. Тип I — реагиновый. Б. Тип II — цитотоксический.

В. Тип III — феномена Артюса и тип IV — замедленной аллергии. Г. Тип I — ре-агиновый и тип II — цитотоксические реакции. Д. Все типы аллергии.

15. Бронхиальной астме сопутствует: А. Гиперчувствительность р-адренерги-
ческой системы. Б. Блокады а-адренергической системы. В. Гипотония холинерги-
ческой системы. Г. Нарушение равновесия а- и Р-адренергических систем. Д. Пре­
обладание активности Рг-рецепторов.

16. Одной из частых причин тахикардии у больного в астматическом состоя­
нии является: А. Увеличение Рсо2 в крови. Б. Нарушение кислотно-основного со­
стояния. В. Злоупотребление Р-адреностимуляторами в аэрозоле. Г. Передозировка
сердечных гликозидов. Д. Передозировка папаверина.

17. Экссудативный плеврит может осложнить: А. Туберкулез легких. Б. Не­
специфические воспалительные процессы в легких. В. Опухоли яичников. Г. Ин­
фаркт легкого. Д. Все заболевания.

18. Салбутамол (вентолин) расширяет бронхи путем: А. Блокирования а-ре-
цепторов бронхиального дерева. Б. Почти селективного возбуждения Рг-адреноре-
цепторов. В. Непосредственного влияния на гладкую мускулатуру. Г. Снижение то­
нуса блуждающего нерва. Д. Блокирования гистамина.

19. Противопоказанием к кортикостероидной терапии бронхиальной астмы яв­
ляются все заболевания, кроме: А. Обострение язвенной болезни. Б. Сахарный диа­
бет. В. Обострение ревматического процесса. Г. Тяжелый остеопороз. Д. Артериаль­
ная гипертензия.

20. Геморрагическая жидкость в полости плевры выявляется при: А. Плеврите
туберкулезной этиологии. Б. Эмпиеме плевры. В. Бластоматозном процессе. Г. Не­
достаточности кровообращения. Д. Циррозе печени.

21. Жидкость в плевральной полости ведет к: А. Смещению органов средосте­
ния в больную сторону. Б. Усилению дыхательных шумов. В. Высокому стоянию
диафрагмы. Г. Втягиванию межреберий при вдохе. Д. Исчезновению голосового
дрожания.

22. Очень быстрое повторное накопление жидкости в полости плевры — ти­
пичный признак: А. Хронической недостаточности кровообращения. Б. Мезотелио-
мы плевры. В. Аденокарциномы бронха. Г. Туберкулеза легких. Д. Системной
красной волчанки.

23. Пространство Траубе исчезает при: А. Левостороннем экссудативном плев­
рите. Б. Эмфиземе легких. В. Гипертрофии правого желудочка сердца. Г. Перфора­
ции язвы желудка. Д. Бронхоэктазиях.

24. Выявление малых объемов жидкости или осумкованной жидкости в плев­
ральной полости эффективнее всего при помощи: А." Рентгенологического метода.
Б. Бронхоскопии. В. Игольной биопсии плевры. Г. Ультразвукового метода.
Д. Физикального исследования.

25. При осложнении острой пневмонии экссудативным плевритом показано
все, кроме: А. Смены антибиотика. Б. Назначения бутадиона. В. Электрофизиоле­
чения. Г. Дренажа плевральной полости. Д. Оксигенотерапии.

26. Дыхательную недостаточность диагностировать правильнее всего на осно­
вании: А. Анамнеза. Б. Физикального обследования больного. В. Рентгенологичес­
кого исследования грудной клетки. Г. Исследования газового состава артериальной
крови. Д. Спирографического исследования.

27. Физикальные признаки больных с эмфиземой включают следующие, за ис­
ключением: А. Усиления бронхофонии. Б. Выраженного акцента II тона на легоч­
ной артерии. В. Узкого эпигастрального угла. Г. Удлиненного выдоха. Д. Коробоч­
ного легочного звука.

28. Инактивация сурфактанта способствует развитию: А. Эмфиземы легких.
Б. Ателектаза легочной ткани. В. Отека легких. Г. Гипертензии в малом круге кро­
вообращения. Д. Бронхиальной астмы.

29. Самым ценным методом, определяющим легочную гипертензию, является:
А. Центральное венозное давление. Б. ЭКГ. В. Катетеризация легочной артерии.
Г. Определение давления в правом желудочке. Д. Поликардиография.

4 — 540

30. Альвеолярно-капиллярный рефлекс заключается в: А. Спазме альвеол
в ответ на появление в капиллярной крови гистамина. Б. Спазме капилляров
в ответ на появление в просвете альвеолы аллергена. В. Уменьшении объема аль­
веолы в ответ на гиперкапнию в прилегающих капиллярах. Г. Спазме сосудов гипо-
вентилируемой части легких. Д. Расширении сосудов в гиповентилируемой части
легких.

В вопросах 31—35 выберите наилучшую комбинацию ответа, пользуясь схе­мой: А — если верно 1, 2, 3. Б — если верно 1 и 3. В — если верно 2 и 4. Г -если верно только 4. Д — если все верно.

31. Легочная гипертензия встречается при: 1. Врожденных пороках сердца.
2. Стенозе левого митрального клапана. 3. Хронических заболеваниях легких.
4. Эмфиземе легких.

32. При хронической дыхательной недостаточности наблюдаются: 1. Эритроци-
тоз. 2. Увеличение концентрации гемоглобина. 3. Увеличение объема циркулирую­
щей крови. 4. Ускорение кровотока в капиллярах.

33. Бронхиальную астму атопического вида характеризуют реакции: 1. Реак­
ция гиперчувствительности замедленного типа. 2. Цитотоксическая реакция. 3. Ре­
акция типа Артюса. 4. Реакция анафилактического типа.

34. При астматическом состоянии комплекс лечебных мероприятий должен
включать: 1. Ингаляции кислорода и ощелачивание. 2. Кортикостероиды. 3. Гидра­
тацию. 4. Симпатомиметики.

35. Эмфизема легких характеризуется: 1. Уменьшением жизненной емкости
легких. 2. Увеличением дыхательного сопротивления. 3. Нарушением соответствия
вентиляции перфузии. 4. Увеличением индекса Тиффно.

В вопросе 36 приведены симптомы (1,2,3…) и диагнозы (А, Б, В…), выберите правильные комбинации «вопрос —ответ» (симптом—диагноз).

36. Вопрос: 1. Ритм галопа. 2. Диффузный цианоз. 3. Увеличение левого же­
лудочка. 4. Увеличение печени. 5. Увеличение левого предсердия. 6. Спадение шей­
ных вен. 7. Эритроцитоз. 8. Увеличение венозного давления. 9. Акроцианоз.
10. Увеличение давления в легочной артерии. Ответ: А. Хроническое легочное серд­
це. Б. Митральный стеноз. В. Оба заболевания. Г. Ни одно из них.

Хроническое легочное сердце патогенез Хроническое легочное сердце патогенез Глава II

Источник: studopedia.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.