Хроническое легочное сердце лечение

Хроническое легочное сердце

Содержание:

Органы грудной клетки пребывают между собой в такой гармонии, которая не наблюдается ни в одной из полостей организма. Две жизненно важные системы сливаются между собой в единую структуру, работая четко, по типу часового механизма. Поломка в одной из них, неизбежно приводит к развитию дисфункции и органной перестройке в другой. Речь идет о сердечно-легочном комплексе.

Раньше медики разделяли отдельно сердечную, и легочную недостаточность, которые указывались, как два обособленных осложнения заболеваний соответствующих систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Но сейчас пришли к тому, что в некоторых случаях целесообразно формулировать диагноз сердечно-легочной недостаточности, к ним относится патологическое состояние, которое называют хроническое легочное сердце.

Патогенетические основы формирования

Собственно, указанный процесс нельзя выносить самостоятельным заболеванием, так как он является негативным проявлением некоторых заболеваний, являясь, по сути, их осложнением. Длительно существующие поражения органов дыхания, такие как ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких), хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, интерстициальная пневмония, эмфизема и абсцессы легких, плевриты, бронхиальная астма, пневмосклероз и фиброз приводят к нарушению ангиоархитектоники и сосудистым перестройкам легочной ткани. От этого и происходит название хроническое легочное сердце.

В основу данного состояния положены те морфологические перестройки миокарда, которые происходят вследствие наличия стойкой легочной гипертензии в малом круге кровообращения. Сосуды легких, находящиеся в состоянии постоянной компрессии осуществляют значительное препятствие току крови. Возникает дисбаланс, при котором стабильный ее объем должен циркулировать в русле с уменьшенным просветом, но увеличенным сопротивлением. Для преодоления повышенного легочного давления сердцу приходится сокращаться с усиленной систолической нагрузкой. При этом страдают правые отделы сердца, сначала желудочек, а затем и предсердие. На этом основаны все симптомы хронического легочного сердца.

Пока изменения в легких носят компенсированный характер, и резерв сердечной мышцы не исчерпан, организм функционирует без отклонений. Но с течением времени происходит утолщение стенок миокарда, которое называют гипертрофией. Умеренное ее развитие является нормальной адаптационной реакцией. Если она достигает значительных размеров, происходит нарушение кровоснабжения пораженного миокарда с развитием дилатации (расширения) полостей сердца и систолической несостоятельности сердечной мышцы, как насоса.

Клинические особенности и диагностика

Специфические симптомы хронического легочного сердца, выделить нельзя Обычно прогрессирование плевро-пульмональной патологии переплетается с этим состоянием. Жалобы пациентов, свидетельствующие о декомпенсации, заключаются в прогрессирующей одышке, тяжести и дискомфорте в грудной клетке. При осмотре можно выявить акроцианоз, синюшность кожи, тахикардию, тахипноэ, набухание шейных вен, одутловатость лица, расширение перкуторного поперечника сердца вправо.

Для верификации диагноза достаточно применить такие общедоступные методы:

• ЭКГ (электрокардиография). Определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца (увеличенный или двухфазный зубец P, увеличение вольтажа или расщепление R в правых отведениях, патологический Q 3, глубокий S 1);
• Ренгенография органов грудной клетки – кардиомегалия за счет правых отделов;
• ЭХО-кардиография. Определяет расширение полостей и размеров сердца, утолщение стенок правых предсердия и желудочка, относительная недостаточность трикуспидального клапана, снижение систолического объема крови.

Лечение

В первую очередь проводят коррекцию основного заболевания дыхательной системы. Непосредственное лечение хронического легочного сердца начинают с медикаментозной терапии.

1. Улучшение бронхиальной проходимости и расширение сосудов легких путем применения бета2-адреномиметиков – сальбутамол и его аналоги в таблетках и ингаляторах;
2. Снижение предсистолической нагрузки. Достигается использованием нитратов – нитроглицерин, нитро-мик, изокет.
3. Улучшение сократительной способности миокарда. Для этих целей применяют гликозидные (дигоксин, строфантин, коргликон) и негликозидные кардиопротекторы (милдронат, триметазидин, рибоксин). Включаются в лечение хронического легочного сердца, как базовые.
4. Улучшение микроциркуляции легких. Эффективно проявили себя 2% раствор эуфиллина и препараты на его основе (теофиллин, теопек). Для этих же целей назначаются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин и их аналоги).
5. Антикоагулянтные препараты. Чаще всего, обоснован прием аспирана кардио, кардиомагнила, клопидогреля.

Лечение пожизненное. Предпочтителен курсовой прием с чередованием инъекционных и таблетированных форм препаратов.

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Содержание

Причины, классификация и механизм развития

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

• бронхолегочная;
• торакодиафрагмальная;
• васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

• I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
• II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
• III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

• доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
• компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
• декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

• хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
• бронхиальной астма (II-III стадии);
• пневмокониоз;
• эмфизема легких;
• поражение легочной ткани паразитами;
• тромбоэмболическая болезнь;
• деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.
скулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

• одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
• тахикардия ;
• цианоз;
• боли в области сердца. которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
• резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• тяжесть в ногах;
• отеки на ногах. усиливающиеся к вечеру;
• набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

• сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
• метеоризм;
• тошнота;
• рвота;
• формирование асцита;
• уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

• глухость тонов;
• гипертрофия правого желудочка;
• дилатация правого желудочка;
• выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
• акцент II тона в области легочной артерии;
• диастолический шум после II тона;
• патологический III тон;
• правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.

Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

• тахикардия;
• головокружение;
• резкое снижение артериального давления;
• холодный пот.

Диагностика

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

• клинический анализ крови;
• ЭКГ;
• рентгенография;
• ЭХО-кардиография;
• легочная ангиография;
• катетеризация правых отделов сердца;
• спирография;
• спирометрия;
• тесты на диффузную способность легких;
• пневмотахиграфия и др.

Лечение

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

• бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
• ингаляции кислородом;
• антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

• антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
• нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
• альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

• низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
• периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания.
При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Читайте также

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миокарда, а также нарушением баланса […] Отек легких: причины, основы физиологии Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно […] Одышка: причины, принципы лечения Одышка – чувство затрудненного дыхания, сопровождающееся изменением его ритма, глубины, частоты, длительности вдоха и выдоха и соотношением этих фаз. Одышка может быть субъективной, […] Боль в области сердца: причины, принципы лечения Боли в области сердца (кардиалгии) чаще всего появляются при различных формах ишемической болезни сердца, в частности, стенокардии напряжения и инфаркте миокарда. Боль может возникать при […]

Лёгочное сердце

Лёгочное сердце – утолщение стенки и расширение правого предсердия и правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие повышения давления в малом круге кровообращения как результат бронхолёгочной патологии, поражения сосудов легких или изменения грудной клетки.

Причины легочного сердца

Принято различать острое, подострое, хроническое лёгочное сердце. При остром лёгочном сердце симптомы заболевания нарастают в течении ряда часов, дней и в его основе лежат чаще всего:

1. Поражение сосудов:

– пневмомедиастинум.

2. Бронхолёгочные заболевания:

– тяжелое приступообразное течение бронхиальной астмы с развитием астматического статуса,

Для развития подострого легочного сердца требуется несколько недель или месяцев. Причиной его возникновения могут оказаться:

1. Поражение сосудов:

– повторяющиеся микроэмболии некрупных ветвей лёгочной артерии,

– лёгочные васкулиты,

– первичная лёгочная гипертензия,

2. Бронхолёгочные заболевания:

– диффузный фиброзирующий альвеолит,

– онкологические процессы в средостении, так называемый лимфогенный канцироматоз легких (отдаленные метастазы злокачественных новообразований желудка, простаты, мочевыводящей системы и др.),

– тяжёлое течение бронхиальной астмы,

3. Торакодиафрагмальная патология:

– фиброзы и гранулёматозы,

– множественные кистозные образования в лёгких,

3. Торакодиафрагмальная патология:

– поражения грудной клетки и позвоночника с деформацией,

– спаечные процессы плевры,

– ожирение, вызванное различными заболеваниями.

Симптомы лкгочного сердца

При остром лёгочном сердце жалобы больных сводятся к появлению резкой боли в грудной клетке, быстро развивающейся выраженной одышке, распространенному цианозу, набуханию шейных вен, резкому снижению артериального давления, учащению пульса более 100 ударов в минуту. Возможна боль в правом подреберье из-за резкого растяжения капсулы печени, тошнота, рвота.

При подостром лёгочном сердце те же самые проявления заболевания возникают не молниеносно, а несколько растянуто во времени.

Симптомы хронического лёгочного сердца до наступления декомпенсации могут длительное время быть обусловлены основным бронхолегочным заболеванием. Наиболее рано больные отмечают учащение сердцебиения, повышение утомляемости при обычной нагрузке. Постепенно нарастает одышка. Если при I степени заболевания одышка появляется лишь при значительной физической нагрузке, то к III степени она беспокоит больных даже в покое. Часто больные отмечают учащённое сердцебиение. Боли в области сердца могут быть интенсивными и проходить после ингаляции кислорода. Нет чёткой зависимости между возникновением болей и физической нагрузкой, приём нитроглицерина не снимает болевой приступ. К распространённому цианозу присоединяется багрово-синюшная окраска кожи носогубного треугольника, губ, ушей. Возможно набухание шейных вен, появление отёков на нижних конечностях, а в тяжелых случаях развивается асцит (жидкость в брюшной полости).

Обследование

Наряду с жалобами больного большое значение имеют данные объективного обследования (увеличение поперечного размера сердца, расширение границ сердца вправо от грудины, появление специфических шумов при прослушивании сердца, болезненность в области правого подреберья при надавливании, увеличение печени и т.д.), а также наличие в прошлом бронхолёгочного заболевания. Для подтверждения диагноза проводят ряд диагностических процедур, приведённых ниже.

Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общий анализ крови (ОАК) – возможен эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов крови), повышение гемоглобина, замедление СОЭ, повышение свёртывающей способности крови при хроническом легочном сердце.

2. Общий анализ мочи (ОАМ) проводится в рамках общеклинического обследования. 3. Биохимический анализ крови (БАК): обращают внимание на содержание общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида.

4. Иммуноферментный метод – повышенное содержание D-димера в плазме крови при тромбоэмболии легочных артерий.

5. ЭКГ – выявляются признаки перенрузки и увеличения массы правого предсердия и правого желудочка, изменение положения электрической оси сердца;

6. Эхокардиография (ЭхоКГ, или УЗИ сердца) обеспечивает возможность визуально определить расширенные правое предсердие и правый желудочек сердца, выявляет признаки увеличение давления в лёгочной артерии и определяет количественно степень лёгочной гипертензии, оценивает состояние центральной гемодинамики.

7. Рентгеноскопия сердца и лёгких – увеличение правого предсердия и желудочка, увеличение расстояния между ветвями лёгочной артерии увеличение размеров нисходящей ветви легочной артерии.

8. Спирография – диагностируются проявления основного заболевания, вызвавшего лёгочное сердце.

9. Селективная ангиопульмонография (контрастирование лёгочных артерий с использованием рентгенэндоваскулярных методик) – один из наиболее информативных методов в диагностике острого лёгочного сердца, развившегося вследствие тромбоэмболии легочных артерий.

10. Рентгенконтрастное исследование вен нижних конечностей – метод позволяет выявить тромбозы в венах нижних конечностей.

Лечение при легочном сердце

Самолечение и применение средств народной медицины при появлении признаков лёгочного сердца в лучшем случае будут неэффективны, а в худшем – больной упустит драгоценное время.

При остром лёгочном сердце лечение сводится к реанимационным мероприятиям, восстановлению проходимости лёгочных сосудов и борьбе с болевым синдромом. Тромболитическую терапию целесообразно проводить в первые 4-6 часов от начала заболевания при массивных тромбоэмболиях лёгочной артерии, применение ее в более поздние сроки заболевания может быть необоснованным. Тромболитическую терапию проводят в стационаре только при возможности лабораторного контроля за проведением лечения и отсутствием противопоказаний со стороны больного (недавние ранения, язвенная болезнь в стадии обострения, недавно перенесенный инсульт и др.).

При всех современных достижениях медицины лечение лёгочного сердца остаётся сложной задачей и направлено на замедление прогрессирования заболевания, увеличение продолжительности жизни, улучшение качества жизни. Комплексный подход в лечении лёгочного сердца включает в себя: лечение основного заболевания или его обострений, купирование дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидация или уменьшение симптомов сердечной недостаточности при декомпенсации.

Учитывая основную патологию, приведшую к развитию лёгочного сердца, назначают соответствующее лечение: при различных бронхолёгочных инфекциях назначают антибиотики, при бронхиальной обструкции – препараты, расширяющие бронхи, при тромбозе или тромбоэмболии лёгочных сосудов – антикоагулянты и фибринолитики. В лечении лёгочного сердца обязательно назначение препаратов, расширяющих периферические сосуды, мочегонных, препаратов снижающих свёртывающую способность крови, сердечных гликозидов, при неэффективности этих препаратов назначают небольшие дозы глюкокортикостероидов.

Практически всем пациентам необходимы ингаляции кислорода. Большое значение имеет отказ от вредных привычек (курение), устранение промышленных вредностей, выявление и выведение аллергенов из организма, прекращение его дальнейшего поступления в организм и др. Определенное значение в комплексном лечении больных с лёгочным сердцем имеет дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки. Если больной страдает хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, то необходимо обучить его методам позиционного дренажа бронхов.

Чем опасен симптом легочного сердца

Хроническое лёгочное сердце является закономерным итогом длительно и тяжело протекающих заболеваний бронхолёгочной аппарата, который приводит к снижению трудоспособности, снижению качества их жизни, инвалидизации больных, а в конечном итоге к летальному исходу.

К какому врачу обращаться при симптомах легочного сердца

Терапевт, пульмонолог, кардиолог.

Не так давно удалось найти новый способ лечения и одновременно соблюсти принцип «не навреди». Появилась новая, совершенно безопасная и в то же время высокоэффективная методика лечения. Речь идет о «БИОМЕДИС М» — современной биорезонансной методике диагностики и лечения посредством электромагнитных колебаний высокой частоты.

В настоящий момент биорезонансная терапия небезосновательно считается одним из лучших методов лечения. Большинство экспертов в области современных методов диагностики и лечения. как и специалисты сайта http://www.biomedis.ru. уверены, что будущее именно за биорезонансной терапией. поскольку, не уступая медикаментозным методикам в эффективности, она не имеет противопоказаний и побочных действий. На нашем сайте вы можете найти наиболее подробную и исчерпывающую информацию по данному методу, а также убедиться в эффективности воздействия новейшего биорезонансного прибора «БИОМЕДИС М» самостоятельно.

Смотреть фильм BBC «Паразиты в организме человека»

Прочитать подробнее о БИОМЕДИС (методе биорезонансной терапии)

Источник: heal-cardio.com

Процедуры и операции

Средняя цена

Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания	от 250 р. 452 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 966 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 231 адрес
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца	от 300 р. 732 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 600 р. 730 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 350 р. 173 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Исследование функции внешнего дыхания	от 100 р. 107 адресов
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 257 адресов
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Томография в пульмонологии	от 1900 р. 62 адреса
Пульмонология / Диагностика в пульмонологии / Рентгенография в пульмонологии	от 7000 р. 36 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Лечебный факультет

Кафедра госпитальной терапии №1

Мартынов А.И., Майчук Е.Ю., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А.,

Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И.

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии

Москва 2012

Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.

д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.

Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.

В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.

Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».

Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.

Кафедра госпитальной терапии №1

(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)

Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.

МГМСУ, 2012

Кафедра госпитальной терапии №1, 2012

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Определение и теоретические основы темы 4

2. Мотивационная характеристика темы 14

3. Этапы диагностического поиска 15

4. Клинические задачи 18

5. Тестовые задания 23

6. Литература 28

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ

По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

• заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);

• заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

• заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).

Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 — 80 % всех случаев развития ХЛС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:

По степени компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

По происхождению:

• васкулярный генез;

• бронхолегочный генез;

• торакодиафрагмальный генез.

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• гипертрофия правого желудочка;

• правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.

Основные патогенетические механизмы:

• Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).

• Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

• Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF_2α, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

• Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.

• Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

• Развитие бронхопульмонарных анастомозов.

• Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

• На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина включает симптомы:

• основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

• дыхательной недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности;

Жалобы

• Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.

• Стойкая тахикардия.

• Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

• Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.

• Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

• Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

• Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).

• Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

• Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

• Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

• Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

• Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

• Глухость тонов сердца.

• Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

• Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

• Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции

• Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

• Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

• Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

• Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

• Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Прямые признаки гипертрофии:

• зубец R в V1 более 7 мм;

• отношение R/S в V1 более 1;

• амплитуды RV1 + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);

• собственное отклонение V1 — 0,03 – 0,05 с;

• форма qR в V1;

• неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;

• полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;

• картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.

Косвенные признаки гипертрофии:

• грудные отведения:

— зубец R в V5 менее 5 мм;

— зубец S в V5 более 7 мм;

— отношение R/S в V5 менее 1;

— зубец S в V1 менее 2 мм;

— полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;

— неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;

— отношение R/S в V5; R/S в V1 более 10 (индекс Салазара);

• стандартные отведения:

• P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;

• отклонение ЭОС вправо;

• тип S1, S2, S3.

Эхокардиографические признаки

• Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

• Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).

• Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.

• «Д»-образная форма правого желудочка.

• Трикуспидальная регургитация.

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:

I – 31 – 50 мм рт.ст.;

II – 51 – 75 мм рт.ст.;

III – 75 мм рт. ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА

Основные принципы лечения больных ХЛС:

• Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.

• Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.

• Лечение правожелудочковой недостаточности.

Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.

Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные β2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.

На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.

Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).

Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.

Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.

Простациклин (или его аналог — илопрост) применяют в качестве вазодилататора.

Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.

Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.

Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.

Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.

ПРОГНОЗ

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.

2. МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

1. Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.

2. Студент должен знать:

Вопросы для подготовки к занятию:

А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».

Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.

В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.

Г) Классификация хронического легочного сердца.

Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.

Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

Источник: StudFiles.net

Развитие синдрома

Легочное сердце является опасным для жизни патологическим процессом, так как часто приводит к летальному исходу без своевременно оказанной помощи. Понять, что это такое поможет определение механизма возникновения заболевания. К развитию легочного сердца ведет уменьшение сосудистой сети в малом круге кровообращения вследствие повреждения внешнего слоя альвеол. Они представляют собой шарообразные образования в легких, служащие для осуществления газообмена. Альвеолы оплетены огромным количеством капилляров, поэтому их повреждение ведет к нарушению кровообращения.

Больной на себе сможет ощутить, что такое легочное сердце, при повреждении десятой доли мелких сосудов, так как начнет ярко проявляться симптоматика. Гипертрофия правого желудочка сердца начинается с отмирания 1/5 капилляров альвеол – эти процессы очень тесно взаимосвязаны. Если кровоснабжение снижается более чем на треть, то начинается фаза декомпенсации.

Повышается нагрузка на правый сердечный желудочек уже на ранней стадии развития из-за повышения легочного кровяного давления вследствие отмирания капилляров.

Постоянные перегрузки ведут к гипертрофии тканей сердца и развитию ее недостаточности.

Функциональные механизмы, возникающие вследствие развития патологического процесса, помогут понять больному, что такое легочное сердце:

• Рост объема перегоняемой крови в малом круге кровообращения. Отмирание капилляров и сужение сосудов вследствие высокого давления вызывают гипоксемию (дефицит кислорода в крови). Его нехватка устраняется активацией компенсаторного механизма. Организм пытается восстановить баланс, увеличив объем перегоняемой сердцем крови.
• Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Дефицит кислорода вызывает сужение капилляров. После нормализации его количества в крови, они расширяются.
• Повышение кровяного легочного давления. Угасание капилляров и сильный кашель, свойственный болезням легких, приводят к сужению сосудов. У больного растет внутригрудное давление и возникает сдавливающее болезненное ощущение в районе сердца.
• Сужение сосудов из-за влияния вырабатываемых организмом веществ. При развитии гипоксемии организм начинает продуцировать особые соединения (серотонин, тромбоксан, эндотолин, молочную кислоту), способствующие развитию спазма сосудистых стенок. Их воздействие также провоцирует повышение легочного давления.

• Вязкость крови. Вследствие нехватки кислорода вырабатываются микроагрегаты, замедляющие кровоток. Кровь становится более густой и оказывает влияние на развитие легочной гипертензии.
• Инфекционные заболевания провоцируют развитие легочного сердца и усугубляют течение патологического процесса. Они оказывают негативное воздействие из-за ухудшения вентиляции легких. На этом фоне повышается давление и дефицит кислорода. Постепенное угнетение работы сердечной мышцы провоцирует развитие миокардиодистрофии.

Характеристика заболевания

Ориентируясь на общепринятую классификацию можно разобраться, что такое легочное сердце. По скорости развития патология бывает следующих форм:

• Острое легочное сердце проявляется молниеносно. Клиническая картина усугубляется каждую минуту.
• Подострое легочное сердце развивается в пределах от 2 дней до 2-3 недель.
• Хроническое легочное сердце развивается годами.

Острый синдром часто возникает из-за разрастания тромбов в артерии, питающей легкие. Они являются следствием атеросклероза, ишемии, ревматизма и прочих сосудистых болезней. В последние годы острая форма патологии встречается все чаще.

Подострая разновидность не настолько опасна, но без лечения она способна привести к летальному исходу. Клиническая картина развивается постепенно, поэтому будет время на прохождение обследования для выявления причины и ее устранения.

Хронический вид болезни развивается 2-3 года. Больные не стремятся узнать, что такое легочное сердце для ознакомления со способами лечения, потому как особых проявлений в начале развития оно не имеет.

Со временем возникает гипертрофия сердечных тканей из-за нехватки кислорода в крови. Она ведет к дилатации желудочка и предсердия с правой стороны, то есть, к их расширению. Из-за усугубления заболевания нарушается кровоток, и возникают сбои в работе внутренних органов. Хроническая гипертрофия может развиваться еще быстрее вследствие воздействия патологий бронхолегочной системы (бронхита, пневмонии).

Фактор, влияющий на развитие, не менее важен для человека, желающего узнать, что такое легочное сердце. Всего классифицированы 3 этиологические группы:

• Васкулярная группа состоит из сосудистых причин развития легочного сердца.
• Бронхопульмональная категория включает в себя болезни легких и бронх.
• В торакодиафрагмальный класс входят заболевания, оказывающие воздействие на вентиляцию легких.

Чтобы понять, как лечить патологию, специалисту важно выяснить ее стадию развития:

• Для доклинической стадии характерно перенапряжение правого сердечного желудочка и редкие приступы повышения легочного кровяного давления.
• Субкомпенсированная стадия проявляется увеличением в размерах правого желудочка и постоянной легочной гипертензией. Симптомы недостаточности кровообращения отсутствуют.
• Декомпенсированная стадия определяется, если у больного к симптомам субкомпенсированного этапа развития присоединяются признаки недостаточности функций сердца и легких.

Причины появления

Причины развития болезни имеют определенные отличия, в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце проявляется из-за влияния следующих факторов:

• формирования тромбов в легочной артерии и на ее ответвлениях;
• пневмомедиастинум (скопление воздуха в средостении);
• тяжелое воспаление легких;
• частые приступы бронхиальной астмы;
• астматический статус.

Подострая форма болезни развивается из-за следующих факторов:

• появление эмболмикроскопического размера в малом круге кровообращения;

• воспаление стенок легочных сосудов (васкулиты);
• стойкое повышение кровяного давления в легочной артерии неизвестного генеза (первичное);
• диффузная воспалительная инфильтрация альвеол;
• развитие новообразований в средостении;
• запущенная бронхиальная астма;
• гипервентиляция легких на фоне возникновения ботулизма, полиомиелита и других болезней.

Болезнь хронического течения формируется под влиянием следующих патологических процессов:

• стойкое первичное повышение кровяного давления в легочной артерии;
• воспалительные процессы в легочной артерии;
• легочные эмболы рецидивирующего характера появления;
• осложнения после ампутации целого легкого или его участка;
• обструктивные патологии бронхолегочной системы:
  • бронхиальная астма;
  • пневмосклероз;
  • воспаление бронх хронического типа;
  • эмфизема легких.
• снижение растяжимости легких из-за развития рестриктивных процессов;
• нарушение дыхания, вызванное фиброзом легких;
• наличие множества кистозных образований в легких;
• травма грудной клетки и позвоночного столба с деформацией;
• спайки в плевральной полости;
• лишняя масса тела, возникшая из-за прочих заболеваний.

Симптоматика

Клиническая картина болезни отличается в зависимости от ее формы. Острое легочное сердце симптомы имеет следующие:

• острая боль в грудной клетке;
• постоянная одышка;
• развитие цианоза;
• увеличение в размерах вен на шее;
• тяжелая артериальная гипотония;
• приступы тахикардии (учащения пульса);
• боли в области печени;
• тошнота вплоть до рвоты.

Подострая форма патологического процесса имеет аналогичную острому типу болезни симптоматику. Отличается она лишь скоростью развития.

Хроническая форма заболевания может годами проявляться симптомами основного патологического процесса. После наступления фазы декомпенсации, у больных развивается следующая клиническая картина:

• учащенный пульс;
• быстрая утомляемость при фактически полном отсутствии нагрузок;
• нарастающая одышка;
• болевые ощущения в грудной клетке, купируемые ингаляцией кислорода;
• распространение цианоза;
• постепенное набухание вен в области шеи;
• развитие отеков на ногах;
• увеличение размера живота из-за скопления жидкости в брюшной полости (асцит).

Клиническая картина хронического легочного сердца фактически не имеет прямой связи с физическими нагрузками. Болевой приступ нельзя снять приемом «Нитроглицерина».

Диагностика

Диагностика и лечение взаимосвязаны, так как без точного определения причины легочного сердца составить корректную схему терапии не получится. Врач может заподозрить наличие болезни у пациента, проведя осмотр и выявив следующие внешние проявления:

• расширение сосудов на щеках и конъюнктивах (возникновение румянца и «кроличьих глаз»);
• распространение цианоза (посинение губ, носа, ушей и языка);
• увеличение в размерах вен в области шеи;
• расширение ногтевых фаланг.

Во время прослушивания сердца (аускультации) с помощью стетоскопа, кардиолог услышит следующие отклонения:

• выраженные патологические изменения тонов выше легочной артерии;
• разнообразные хрипы, связанные с нарушением дыхательной функции.
• шумы, свидетельствующие о недостаточности правого клапана (на стадии декомпенсации).

На рентгенограмме видны такие изменения:

• набухание легочной артерии;
• увеличение лимфатических сосудов;
• смещение тени сердца в правую сторону (на стадии декомпенсации).

Состояние дыхательной функции определяется на спирографе. Ориентируясь на объем вдоха, его скорость, а также на соотношение газа и кислорода, врач оценит тяжесть патологических отклонений.

Измерение легочного давления требуется в тяжелых случаях острой формы болезни. Патологию диагностируют при таких показателях:

• выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии;
• выше 35 мм рт. ст. после физической нагрузки.

Во время обследования пациента врач должен определить функциональный класс патологии:

• Первый класс присваивается больным, у которых основу клинической картины составляют симптомы болезней бронхолегочной системы. Высокое давление в малом кругу кровообращения нестойкое.
• Второй класс свойственен людям, имеющим сочетание симптомов бронхолегочных болезней и дыхательной недостаточности.
• Третьему классу свойственны все выше озвученные признаки в сочетании с проявлениями сердечной недостаточности. Высокое давление в малом кругу кровообращения имеет стойкий характер.
• Четвертый класс присваивается людям в стадии декомпенсации. Симптоматика ярко выражена и на ее фоне развиваются застойные процессы. Сердечная и дыхательная недостаточность на уровне 3 степени опасности.

Меры первой помощи

При развитии острой разновидности легочного сердца необходимо срочно вызвать скорую помощь. До ее приезда человеку следует лечь на пол и не двигаться. Желательно, чтобы помещение хорошо проветривалось.

В больничных условиях больного ожидает тромбоэмболическая терапия. Ее необходимо начать как можно раньше, чтобы увеличить шансы на восстановление проходимости легочной артерии и предотвращение летального исхода.

Вместе с тромбоэмболической терапией, врачи могут применить следующие меры по стабилизации состояния больного:

• искусственная вентиляция легких;
• инъекция анальгетиков и средств от сердечной и дыхательной недостаточности;
• оперативное вмешательство по удалению тромба.

Медикаментозная терапия

Схема медикаментозного лечения легочного сердца составляется, ориентируясь на состояние пациента и основной патологический процесс. В основном, в него входят следующие группы препаратов:

• Антибиотики широкого спектра действия. Они рекомендуются, если у больного есть заболевания бронхолегочной системы, вызванные бактериальной инфекцией.
• Препараты с бронхорасширяющим воздействием, которые используются для купирования приступов бронхиальной астмы и обструктивной формы бронхита.
• Применение антиагрегантов и антикоагулянтов обусловлено сгущением крови и наличием тромбоэмболии.
• Диуретики (мочегонные средства) используются для устранения отеков и при развитии сердечной недостаточности.
• Препараты с антиаритмическим воздействием и сердечные гликозиды назначаются для нормализации работы сердца при недостаточности правого желудочка и аритмии.
• Глюкокортикостероиды применяются, если заболевание развилось на фоне аутоиммунного сбоя.
• Нитраты служат для нормализации кровообращения.
• Препараты с отхаркивающим действием и муколитики применяются для вывода мокроты при бронхолегочных заболеваниях.
• Калийсодержащие медикаменты служат для насыщения организма калием при гипокалиемии. Он отвечает за насыщение тканей кислородом, поддержку водного и кислотно-щелочного баланса и другие важные процессы.
• Раствор натрия гидрокарбоната вводится капельным путем при выраженном ацидозе.

Народная медицина

Народные средства используются в качестве дополнения многих схем терапии, но не во всех случаях. Острое легочное сердце требует незамедлительного лечения, поэтому следует сразу вызвать скорую помощь, а не заниматься самостоятельным подбором средств. Подострые и хронические формы не имеют таких ограничений. После обследования и назначения курса основного лечения, допускается применение следующих народных рецептов:

• Настой на календуле следует пить по 1 ст. л. 3 раза в сутки не менее 2-3 месяцев. Для приготовления потребуется залить500 мл спирта 80 г цветков растения. Затем поставить настаиваться в течение 7 дней.
• Чесночно-лимонный напиток с медом принимают по 1 ст. л. в сутки перед сном. Длительность терапии составляет 1 месяц. Чтобы приготовить средство, необходимо измельчить 3 небольшие головки чеснока и смешать их со свежевыжатым соком из 3 лимонов. В полученную смесь добавляют 250 мл меда и хорошо перемешивают.
• Сбор, состоящий из боярышника, спорыша, хвоща и трехцветной фиалки, следует употреблять в виде отвара 3 раза в день по 100 мл в течение 1 месяца. Для приготовления потребуется взять 1 ст. л. смеси и засыпать ее в стакан с кипятком. Настояться средству необходимо не менее 10-15 минут.

Рекомендации

Существуют определенные рекомендации, которые увеличивают шансы на выздоровление или облегчение общего состояния при строгом соблюдении. Их перечень:

• употребление калийсодержащих продуктов;
• применение оксигенотерапии;
• массаж грудной клетки;
• занятия дыхательной гимнастикой;
• полноценный сон (не менее 8 часов);
• избегание стрессовых ситуаций;
• уменьшение физических и умственных перегрузок;
• отказ от вредных привычек (употребления спиртного, курения);
• избегание местностей с плохой экологией;
• уменьшение количества соли и животных жиров в рационе;
• предотвращение воздействия аллергенов.

Есть более узкий круг рекомендаций, созданный для определенных ситуаций:

• Хронические болезни бронхолегочной системы требуют от больного умения выполнять позиционный дренаж бронхов.
• При хронической обструктивной болезни легких желательно проводить процедуры кровопускания с введением «Реополиглюкина».
• В тяжелых случаях легочного сердца потребуется пересадка сердечной мышцы или легкого.

В качестве профилактики рекомендуется соблюдать следующие правила:

• Выявлять и начинать лечить патологические процессы, связанные с бронхолегочной системой и сердечной мышцей, на ранних этапах развития. Помочь в этом могут ежегодные профилактические осмотры.
• Не заниматься самолечением и консультироваться с лечащим врачом обо всех изменениях состояния.
• Стараться не допускать обострений патологий бронхолегочной системы для предотвращения развития недостаточности дыхательной системы.
• Умеренно заниматься лечебной физкультурой и выполнять дыхательные упражнения.
• Соблюдать правила здорового образа жизни и следовать всем рекомендациям врача.
• Устранять полностью очаги инфекции при их возникновении в организме, чтобы сохранить крепкую иммунную систему.

Прогноз

Какой прогноз даст врач пациенту с легочным сердцем – зависит от формы патологии. При острой разновидности летальный исход может настигнуть человека в течение считаных минут. Если его удалось избежать, то состояние улучшается в течение 10 дней.

Подострый вид болезни приводит к смерти за 1-2 недели, если больному не окажут помощь. При успешном купировании патологии негативный прогноз остается лишь по поводу дальнейшего трудоустройства. Связан он с длительным лечением основного патологического процесса, который привел к развитию легочного сердца.

Хроническое течение патологии считается довольно коварным из-за неярко выраженной симптоматики в начале развития. С каждым месяцем шансов устранить последствия патологии будет все меньше. При эффективном лечении, проведенном в начальной стадии развития заболевания, больной может прожить свыше 10 лет. Терапия, начатая уже на стадии декомпенсации, продлевает жизнь лишь на 2-3 года. В среднем, с хронической формой патологии пациенты живут около 5 лет. Пересадка легкого продлевает жизнь на 2 и более года у 60% больных.

Легочное сердце является осложнением болезней сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы. Оно делится на несколько стадий по своему течению. Самая опасная из них может привести к летальному исходу за несколько часов. Для предотвращения этого специалисты советуют людям, которые находятся в зоне риска, узнать, что такое легочное сердце и ежегодно обследоваться. При обнаружении развития патологического процесса потребуется пересмотреть свой образ жизни и следовать всем указаниям врача. Самолечение лишь усугубит ситуацию и увеличит шансы на летальный исход.

Источник: cardiograf.com