Фиброзные изменения в сердце

Ю. И. Карпенко, д. м. н., заведующий кафедрой внутренней медицины
и сердечно-сосудистой патологии Одесского национального
медицинского университета, Украина

Нарушения сердечного ритма в большинстве случаев в своей основе имеют органический субстрат. Чаще всего этим субстратом являются фиброз миокарда, рубцы после перенесенных инфарктов, миокардитов или других инфильтративных заболеваний. В определенных случаях развитие и прогрессирование заболевания, его исход, ответ на терапию определяется именно количеством и локализацией фиброза в миокарде желудочков или предсердий. Особенно важно, что фиброз миокарда, его гомогенность или неоднородность напрямую связаны с развитием желудочковых аритмий (ЖА) и фибрилляции предсердий. Катетерная радиочастотная абляция (КРА) сегодня рассматривается как терапия выбора при устойчивых нарушениях сердечного ритма, рефрактерных к медикаментозной терапии. Эффективность ее во многом определяется структурным ремоделированием миокарда, объемом фиброзно измененных участков миокарда. В данной работе мы хотим показать значение фиброза при ЖА и фибрилляции предсердий и оценить эффективность лечения катетерной абляции в зависимости от степени фиброзно-рубцовых изменений желудочков и предсердий.

В структуре сердечно-сосудистой смертности нарушения сердечного ритма составляют порядка 30%. Половина больных с ИБС умирают внезапно в результате острых фатальных аритмий, прежде всего это ЖА: желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M. et al., 2009). Наиболее часто ЖА возникают у больных с ИБС, особенно перенесших распространенный инфаркт миокарда. В США 350 тыс. человек умирают ежегодно от аритмичеcкой внезапной смерти (ВС). Стандартом лечения и профилактики ЖА и ВС в развитых странах сегодня является профилактическая имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Ежегодное количество имплантаций и замен имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) в США превысило 250 тыс. В странах ЕС более 400 тыс. больным имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы (Danish ICD Register, 2013).

В настоящее время главным критерием отбора больных для имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики является фракция выброса (ФВ) менее 35% независимо от нозологической формы заболевания.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у этих больных и частые срабатывания устройства способствуют существенному снижению риска аритмической смерти – больные практически не умирают из-за фатальных аритмий (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. et al., 2008). Однако у них наблюдается резкое прогрессирование сердечной недостаточности (СН), которое напрямую зависит от количества срабатываний дефибриллятора. У больных с СН, у которых регистрировали два и более случаев возникновения разрядов ИКД, смертность увеличивалась в 8 раз в результате прогрессирования СН. Поэтому так важно уменьшить количество срабатываний ИКД у больных с СН прежде всего за счет уменьшения частоты эпизодов мономорфной ЖТ.

В то же время при умеренно сниженной и даже нормальной ФВ часть больных после инфаркта миокарда (ИМ) и при ишемической кардиопатии, которым не показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора умирают внезапно от ЖА. В связи с этим требуются дополнительные критерии определения маркеров ВС у этих пациентов (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F., 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D., Camm A., 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

В развитии патологического аритмогенеза основное значение имеет периинфарктная зона с элементами коллагена, фиброза и жизнеспособного миокарда, который обладает свойствами замедленного проведения, т. е. условиями для формирования аритмий по механизму повторного входа – re-entry. Именно эта периинфарктная зона гетерогенного миокарда является морфологическим и электрофизиологическим субстратом для формирования ЖА. Наличие периинфарктной зоны, определяемой методом контрастного усиления магнитно-резонансной томографии (КУ-МРТ) сердца является мощным предиктором общей смертности после ИМ (Yan T., 2006).

Этиология фиброза/рубцов миокарда

Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде. К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные). В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

Методы определения рубца/фиброза миокарда

К методам, детектирующим рубец/ фиброз миокарда относятся: КУ-МРТ, эхокардиография – speckle tracking, сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография, многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование, электроанатомическое картирование (ЭАК) – измерение амплитуды внутрисердечного сигнала, или вольтажное картирование (Mazen T., 2013). В клинической практике аритмолога наибольшее распространение получили КУ-МРТ и вольтажное картирование.
В последние годы идет активное изучение и сравнение этих методов детекции и визуализации фиброза.

Фиброз миокарда и КУ-МРТ

Повышение контрастности МРТ при исследовании ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда достигается с помощью внутривенного болюсного введения контрастного вещества гадолиния (Galperin H., 2010). В течение первых 30 секунд прохождения контраста через миокард оценивается микроциркуляция или перфузия миокарда – первый пик прохождения контраста. После этого молекула гадолиния диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается там, затем постепенно выводится почками. Нормальный миокард содержит небольшое количество интерстициальной жидкости. Соответственно, после первой минуты введения гадолиния нормальный миокард не усиливается в своем свечении (brightening).

Фиброзный/рубцовый миокард содержит повышенное количество интерстициальной жидкости, и в среднем через 5 мин максимальная концентрация контрастного вещества в нем значительно превышает таковую в здоровом миокарде (Hunold P., 2005). Эти участки визуализируются как более яркие по сравнению со здоровым миокардом. Фазовая оценка прохождения и накопления гадолиния позволяет оценить перфузию миокарда в первой фазе и визуализировать рубцовую ткань или зону инфаркта во второй (поздней фазе) – так называемое позднее усиление (late enhancement).

Феномен позднего усиления миокарда гадолинием не является специфичным только для ишемического повреждения. Тем не менее существуют особенности пространственного распределения зон фиброза/рубца при основных патологиях, сопровождающихся формированием фиброза. Ишемические рубцы (постинфарктный кардиосклероз) «привязаны» к коронарной циркуляции и анатомии главных коронарных артерий, чаще бывают субэндокардиальными или трансмуральными и распространяются от эндокарда к эпикарду. Неишемическое повреждение с последующим фиброзом и, соответственно, зоны усиления контрастным веществом не коррелируют с коронарным кровоснабжением и носят более диффузный характер.

Проведено большое количество клинических исследований, определяющих роль КУ-МРТ в оценке прогноза острого инфаркта миокарда. Оценивается роль данных КУ-МРТ как предикторов ближайшего и отдаленного прогноза после коронарных интервенций и операций аортокоронарного шунтирования. Установлено, что объем, морфология рубца/ фиброза коррелируют с риском смерти (Yan T. et al., 2006), возникновения спонтанных ЖА (Scott J. et al., 2011) и индуцирования ЖА при электрофизиологическом исследовании – ЭФИ (Bello P. et al., 2007, 2013).

Возможности КУ-МРТ в четком разграничении зон гетерогенного миокарда были показаны в экспериментальном исследовании, проведенном M. Pop в 2013 г. В этом исследовании была создана фантомная модель сердца свиньи в МРТ-катушке. Экспериментальный инфаркт вызывался путем перекрытия коронарной артерии баллоном с последующей реперфузией. Через два месяца животных скарифицировали. Было проведено сравнение точных гистологических срезов миокарда с данными КУ-МРТ, абсолютно соответствующими зонам гистологических срезов. Миокард был классифицирован как:
1) здоровый;
2) пограничная зона;
3) консолидированный рубец.

Результаты гистопатологического исследования экспериментального инфаркта у свиньи показали, что в здоровом миокарде содержание фиброза составляло менее 20%, в пограничной зоне – 20–70% и в зоне консолидированного рубца – более 70%.

В последние годы проводятся работы в оценке не только объема фиброза, но и его качественных характеристик. В экспериментальной модели инфаркта миокарда у собак было показано, что увеличение количества фиброза ассоциируется с гетерогенным проведением в мышце ЛЖ и склонностью к развитию экспериментальных аритмий (Goete A., 2011).

В клинической практике представляет интерес исследование роли фиброза у больных с ГКМП. При этом заболевании происходит увеличение количества фиброзной ткани с изменением структуры мышцы ЛЖ.
новная причина смерти лиц с ГКМП – это фатальные ЖА и прогрессирующая недостаточность кровообращения. Аутопсия у больных ГКМП, умерших внезапно, показала увеличение количества фиброза более 15% общей массы ЛЖ. Образование фиброза у больных ГКМП в 8 раз выше, чем при других сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. В настоящее время принята классификация фиброза у больных ГКМП (Anderson А., 1979). Выделяют интерстициальный, заместительный, периваскулярный, субэндокардиальный фиброз миокарда.

Связь объема фиброза межжелудочковой перегородки и ЖА у больных с ГКМП изучалась в работе V. Almaas et al., 2013. Согласно результатам аутопсии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП, общее содержание фиброза у больных без ЖА, составляло 6,15%, а при наличии ЖА достигало 30,71%. Интерстициальный фиброз составил 2,12 и 23,61% соответственно. Выводы данной работы: у лиц с ГКМП увеличено содержание интерстициального и заместительного фиброза, но только интерстициальный фиброз коррелирует с риском ЖА. Трактовка результатов этой работы: область ЛЖ, где интерстициальный фиброз перемежается с жизнеспособным миокардом, более уязвима и склонна к развитию re-entry ЖА.

КУ-МРТ способна выявлять зоны интерстициального фиброза и может использоваться в стратификации риска ЖА у лиц с ГКМП. Связь между объемом рубца и количеством ЖА у больных ИБС с ИКД изучалась в работе P. Scott, 2011. 64 пациента с ИКД после перенесенного ИМ наблюдались в течение 19±1 мес. ИКД сработал у 19 (30%). Регрессионный анализ Сох показал выраженную связь между объемом фиброза, количеством сегментов трансмурального повреждения, риском ЖА и количеством срабатываний ИКД. Автор делает вывод, что оценка фиброза по данным КУ-МРТ должна учитываться для определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и стратификации риска ВС наряду с оценкой ФВ и наличия ЖА.

КУ-МРТ и катетерная абляция

Данные предварительно проведенной КУ-МРТ были использованы для проведения катетерной абляции ЖТ у больных с неишемической кардиомиопатией (F. Bogun, 2009). КУ-МРТ выполнена у 29 больных с ЖТ и сниженной ФВ, в среднем 37±9%. Данные КУ-МРТ, определяющие локализацию и распространенность зон фиброза миокарда, интегрировались трехмерным электроанатомическим образом, полученным при проведении внутрисердечного ЭФИ. Рубец выявлен у 19 из 29 пациентов. У 5 больных локализация рубца была преимущественно эндокардиальной и устранена эндокардиальной абляцией в этой зоне. У 4 – рубец/фиброз локализовался преимущественно эпикардиально и устранен эпикардиальной абляцией. У 4 – локализация зоны фиброза была интрамуральной. В этих случаях абляция была неэффективной. Авторы пришли к выводу, что КУ-МРТ у большинства лиц с неишемической кардиопатией выявляет аритмогенный субстрат и позволяет планировать стратегию катетерной процедуры (эндокардиальный или эпикардиальный подход).

Каналы замедленного проведения в области рубца – критический перешеек re-entry желудочковых тахикардий M.
sephson в 1977 г. впервые доказал наличие при ЖТ зон-каналов критического замедления проведения импульса (каналы медленного проведения), так называемого критического перешейка (isthmus). Элиминация критического перешейка приводит к устранению ЖТ (хирургическая резекция, криоабляция, радиочастотная абляция (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Зона замедленного проведения – критический перешеек/канал – является главным компонентом цикла re-entry и целью КРА (Stevenson W. et al., 2012).

Локализация петли re-entry в 70% всех ишемических ЖТ эндокардиальная и в 30% – эпикардиальная, чаще при нижних ИМ. Картирование ЛЖ с помощью трехмерных навигационных систем позволяет определить каналы замедленного проведения с высокой, но не абсолютной точностью. Недостатками этой методики является инвазивность и связанные с этим осложнения. По- этому разработка неинвазивных методов детекции каналов замедленного проведения представляет огромный научный и клинический интерес.

В 2011 г. группой ученых из университета Барселоны (Perez-David Е., Arenal A. et al.) была выдвинута гипотеза о том, что каналы медленного проведения импульса в рубцовой зоне миокарда, определяемые методом внутрисердечного вольтажного картирования совпадают с зонами-каналами гетерогенного миокарда (КГМ) внутри/рядом с рубцом, определяемые методом контраст-усиленной МРТ. Было обследовано 36 пациентов после перенесенного ИМ: 18 – с документированными ЖТ и 18 – без ЖТ. КГМ определялись у 88% с ЖТ и 33% – без ЖТ (р<0,001).

Эндокардиальное вольтажное картирование у лиц с ЖТ выявило 26 каналов замедленного проведения у 17 из 18 больных. Все каналы совпадали по локализации и ориентации с КГП, выявленными методом КУ-МРТ. Таким образом, электрофизиологические каналы замедленного проведения у больных с устойчивыми ЖТ могут определяться по данным КУ-МРТ. Анализ КГМ полезен для стратификации риска ЖТ и может улучшить результаты катетерной абляции ЖТ (Perez-David E., 2011; Desjardins et al., 2009).

Фиброз предсердий и фибрилляция предсердий

Хорошо известно, что распространенность ФП увеличивается с возрастом. Еще в 2002 г. в исследовании Goette A. et al. был проведен регрессионный анализ возраста и объема фиброза. Была получена четкая значимая линейная зависимость этих показателей (r=0,17; р<0,01).

Взаимосвязь между объемом фиброза в левом предсердии (ЛП) и количеством случаев послеоперационной ФП прослежена Goette A. et al. (2002). При объеме фиброза до 15% у 16% пациентов в послеоперационном периоде развилась ФП; при объеме фиброза 15–23% – у 21% больных и при объеме фиброза 23–32% ЛП – у 33%.

Революционные исследования, проведенные группой N. Marrouch из университета штата Юта (2009–2013) показали значение фиброза в развитии ФП. Было показано, что эффективность КРА фибрилляции предсердий и количество рецидивов аритмии после абляции прямо зависят от объемного содержания фиброза в ЛП.

КУ-МРТ применялась для изучения структурного ремоделирования/фиброза до процедуры КРА. Была предложена стадийная классификация фиброза ЛП: стадия 1 – менее 5% фиброза; стадия 2–от 5 до 20% фиброза; стадия 3 – от 20 до 35% фиброза; стадия 4 – более 35% фиброза в ЛП.

Структурное ремоделирование и рецидивы ФП

Рецидивы ФП после катетерных абляций, по данным N. Marrouch, возникали у 29% больных. Прослеживается четкая связь между количеством рецидивов и стадией фиброза ЛП. Cтадия 1 – рецидивы возникли у 14%; стадия 2 – 28% рецидивов; стадия 3 – 35% рецидивов; стадия 4 – 56% рецидивов. Период наблюдения составил в среднем 415 дней.

В недавно завершившемся исследовании DECAAF trial (Delayed – Enhancement MRI Determinant of Successful Catheter Ablation for Atrial Fibrillation, 2013) КУ-МРТ и катетерная абляция ФП была проведена 261 больному в 15 центрах США, Европы, Австралии. В этом исследовании получены достаточно неожиданные выводы.

Единственным предиктором массы фиброза миокарда является артериальная гипертензия. Длительность ФП, возраст, тип ФП, сопутствующая патология – не являются предикторами увеличения массы фиброза миокарда. Многомерный анализ факторов риска рецидивов (возраст, пол, АГ, СН, СД, пороки сердца, объем ЛП, тип ФП, тип процедуры) показал, что единственным предиктором рецидива ФП является исходное количество фиброза. Увеличение фиброза на 1% повышает риск рецидива ФП на 6,3%.

Что мы знаем сегодня о фиброзе в ЛП? В экспериментальных исследованиях у животных установлен диффузный характер фиброза в предсердиях. Однако МРТ, проведенная у больных с ФП показала, что фиброз всегда локальный. Локализация фиброза в задней стенке встречается у 100% пациентов с ФП и составляет 57% общего объема фиброза.

Знание основной локализации фиброза в ЛП должно изменить методику катетерной абляции. До настоящего времени краеугольным камнем КРА фибрилляции предсердий была изоляция легочных вен. Сегодня зоной основного интереса может стать задняя стенка ЛП.

Улучшение прогноза после успешной КРА желудочковых аритмий

В недавнем мета-анализе (Armendral J., 2012) проанализированы результаты восьми исследований у 319 пациентов с низкой ФВ (менее 35%), которым проведена абляция ЖТ без имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Пациенты наблюдались в среднем 2,4 года. Эффективность процедуры составила 75%, и рецидивы отмечены в 25% случаев. В этом же исследовании убедительно показано, что после успешной абляции ЖТ радикально уменьшается риск ВС. Внезапная смерть наступила только у 8 больных (2,5%), что составило 1,2% в год.

Рассматривая вопрос о профилактической абляции ЖТ, необходимо определить пациентов, у которых будет наибольшая польза от такого вмешательства. Методика неинвазивного выявления анатомического субстрата (каналов замедленного проведения) в миокарде ЛЖ на основе компьютерного анализа интенсивности сигнала по данным КУ-МРТ и позволит выявить больных, которым процедура профилактической абляции аритмогенного субстрата может значительно улучшить клинический прогноз. Вопрос о необходимости имплантации кардиовертера-дефибриллятора до/после абляции этим больным остается открытым.

Сегодня есть четкое представление, что ЖТ могут быть успешно устранены методом КРА с минимальным количеством рецидивов. Учитывая, что фибрилляция желудочков в большинстве случаев индуцируется ЖТ, абляция каналов замедленного проведения ЛЖ должна уменьшить количество эпизодов фибрилляции желудочков и, следовательно, сердечно-сосудистую смертность.

Основываясь на данных последних исследований, сегодня мы можем говорить, что катетерная модификация аритмического субстрата левого и правого желудочков при тяжелых поражениях миокарда принципиально может изменить течение и прогноз заболеваний, по крайней мере – в аспекте профилактики и лечения жизнеугрожающих аритмий.

«Здоровье Украины», тематический выпуск «Кардиология», февраль 2014

Источник: health-kz.com

Как развивается недуг?

Причины развития фиброза митрального клапана чрезвычайно разнообразны. В подавляющем большинстве случаев фиброзные изменения тканей появляются на фоне пережитого инфаркта миокарда, при котором имеет место отмирание определенного количества клеток сердечной мышцы и их замещение соединительной тканью, которая может распространиться и на стенки митрального клапана.

Другой распространенной причиной появления фиброза являются возрастные изменения, ведь ткани сердца также подвержены изнашиванию, страдают от гормональных изменений, замедления метаболизма и многих других неблагоприятных явлений, наблюдающимся по мере старения организма. Наряду со всем этим спровоцировать появление фиброза могут и другие факторы:

• ревматоидные процессы;
• инфекционное поражение тканей миокарда;
• перегрузки сердечной мышцы;
• гипертония;
• заболевания легких;
• аутоиммунные заболевания;
• врожденные пороки сердца.

В настоящее время известно, что причины развития фиброза сердца могут уходить корнями и в генетическую предрасположенность. Известно, что немало случаев, когда это заболевание наблюдается сразу у нескольких поколений кровных родственников, причем характерные изменения тканей появляются, как правило, у родственников в одном возрасте. В то же время еще не выявлены дефектные гены, которые могут передаваться по наследству, вызывая фиброзные изменения.

Механизм развития фиброза в настоящее время изучен достаточно хорошо. Под воздействием различных неблагоприятных условий створки митрального клапана сначала значительно утолщаются. Из-за имеющегося уплотнения в дальнейшем имеет место снижение эластичности тканей. Далее на краях створок митрального клапана образуются участки митрального клапана. Фиброзные изменения затем приобретают более выраженный характер.

По мере поражения створок митрального клапана наблюдается постепенное нарушение его запирательной функции. Фиброзные изменения митрального клапана приводят к нарастанию расстройства его работы, что в дальнейшем становится причиной перегрузки левого отдела сердца и появлению характерных для этого патологического состояния симптомов.

vashflebolog.ru

Что происходит при фиброзе створок?

В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?

Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является. То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности — митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

• Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
• Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.

• Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
• Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
• Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация — обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

Признаки фиброза митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

 

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

 

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

• УЗИ сердца — наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.

• Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке.
• Коронароангиография (КАГ, или так называемая «коронарка») проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов — артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях — верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

Возможны ли последствия?

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогноз

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности — неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции — если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана — продолжительность и качество жизни больного возрастают.

sosudinfo.ru

Причины формирования

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

Причиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

к оглавлению ↑

Развитие процесса

Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

к оглавлению ↑

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

• Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке.
• Быстрая утомляемость.
• Появление гипертензии.

При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

• Нарушение сердечного ритма.
• Частое головокружение и шум в ушах.
• Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени.
• Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

к оглавлению ↑

Современные методы диагностики

Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

к оглавлению ↑

Лечение

Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

В крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

dlyaserdca.ru

Что представляет собой фиброз аортального клапана

Причинами болезни становятся следующие факторы:

1. Инфекция, провоцирующая воспаление. Сердечный клапан теряет свои функции.
2. Перенесенные травмы.
3. Аллергия внутри организма.
4. Действие лекарств.
5. Постоянное употребление алкоголя и курение.
6. Ревматизм, который поражает соединительные ткани.
7. Недостаток кальция, что вызывает внутренние изменения в организме.
8. Наследственный стеноз или дисплазия створок аортального клапана, который устанавливается врачами в раннем детстве.

Такая патология имеет тенденцию к развитию, что вызывает фиброз и кальциноз. Двухстворчатый клапан аорты с возрастом становится причиной сужения устья аорты, мешая проходить крови, поэтому болезнь может быстро прогрессировать, вызывать смерть.

Если фиброз не лечить, тогда клапан постоянно перегружается, повышается кровяное давление, развивается сердечная недостаточность, гипертензия легких.

Сердечный ритм постоянно сбивается, нарушается, что становится причиной коронарной недостаточности. Болезни, вызванные фиброзом аортального клапана, развиваются постепенно, усугубляясь с годами.

Каковы симптомы болезни

Каковы симптомы фиброза створок и аортального клапана? Заболевание имеет несколько стадий протекания, поэтому симптоматика развития является разной для каждой из них. В самом начале больной будет страдать одышкой, кашлем, но не сильным и не особо выраженным. Иногда в кашле может проявляться кровь, но крайне редко.

Когда фиброз створок прогрессирует, тогда кровообращение серьезно нарушается, хотя пациенты по-прежнему могут переносить физические нагрузки разной интенсивности. Многие продолжают вести активный образ жизни, заниматься спортом. И только прохождение медосмотра помогает обнаружить фиброз аортального клапана.

При снижении сокращения миокарда в левом желудочке начинает подниматься давление в малом круге обращения крови, тогда симптомы усугубляются. Одышка мешает жизнедеятельности, ритм сердца постоянно увеличивается. Одышка будет появляться даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя, не занимаясь спортом или физической нагрузкой.

Часто такое состояние совмещается с астматическим синдромом. Болезнь начинает клинически проявляться, когда кровообращение нарушается, что связано с перетоком крови из левого желудочка в предсердие. В результате чего функция сокращения миокарда значительно снижается, а состояние может ухудшиться, если объем крови составляет всего от 15 до 30%.

В таком состоянии у больного будут развиваться и активно проявляться такие симптомы, как усиленное сердцебиение, повышенная пульсация в сосудах, расположенных по всему телу, боль в груди, шумы и головокружение, обмороки, отеки ног. Одышка становится постоянным спутником больного человека, который начинает чувствовать и болезнь в правом подреберье. Это свидетельствует о том, что начался застой крови в другом органе — печени.

Как устанавливается заболевание? Сначала врач проводит визуальный осмотр, а потом отправляет больного на прохождение двухмерной кардиограммы. Это необходимо, чтобы установить, насколько расширен митральный клапан, который может стать больше и достигать 3-4 см в размере. Двухмерная эхокардиограмма отражается на экране в виде поперечного и продольного сечений, что позволяет со всех сторон увидеть структуру клапана, оценить, какие изменения произошли с ним. Результаты чаще всего показывают, что в клапане началась регургитация.

Одновременно с данным методом проводится и другой диагностический метод, который называется рентгенография грудной клетки. Она нужна, чтобы понять, в каких участках легких произошли застойные процессы, есть ли в легких плевральные линии по костальной и междолевой плевре. На прямой проекции сердце будет отражаться в виде митральной конфигурации. Отдельно проводится фонокардиография, чтобы диагностировать другие патологии, связанные с фиброзом аортального клапана.

Как лечить заболевание

Лечить заболевание легче всего, если оно диагностируется на самых ранних стадиях развития. Тогда назначаются только специальные медикаментозные средства, чтобы отрегулировать сердечный ритм, устранить симптомы недостаточности.

Если же фиброз аортального клапана сильно прогрессирует, тогда назначается хирургическое вмешательство, чтобы восстановить клапан или заменить его. При этом большую роль играет то, насколько нефункциональным стал клапан, насколько развита его недостаточность. Если он сильно поражен, тогда протезирование является обязательным. Для этого достаточно часто применяется метод мини-инвазии, направленный на то, чтобы восстановить клапан, используя катетер, который вводится через небольшой надрез на груди.

Также дефект исправляется методом метраклипс, который считается разновидностью мини-инвазии. Такая методика считается достаточно инновационной и передовой, позволяя расширить возможности лечения различных сердечных пороков, в том числе фиброза стенок. Метраклипс позволяет оперировать очень тяжелых больных и тех, кому хирургическое вмешательство противопоказано. В результате чего инвазия помогает больным вернуться к нормальному образу жизни, заниматься привычными делами, в том числе спортом.

Иногда операция не проводится из-за довольно серьезных противопоказаний, тогда назначается комплекс терапевтических мер, которые должны строго соблюдаться.

Это должно предотвратить развитие фиброза. Пациент должен понимать, что вредные привычки, особенно курение и алкоголь, крепкий чай и кофе стоит полностью исключить из повседневной жизни. Чай и кофе заменяются отварами лечебных трав, что повышает уровень иммунной защиты.

Стоит всячески избегать проникновения инфекций в организм человека, которые отрицательно влияют на состояние здоровья и организма человека. Весной и зимой врач будет назначать дополнительные витаминные и минеральные комплексы, чтобы повысить сопротивляемость организма к различным вирусам и вредоносным бактериям. Человек должен всячески избегать стрессов и перенапряжения, отказаться от спорта, физических нагрузок, поскольку это становится причиной осложнения состояния.

Если больной заболел вирусной или инфекционной болезнью, тогда при обращении к терапевту стоит сообщить ему о развитии фиброза створок.

Из рациона питания нужно исключить жирную пищу, есть побольше фруктов и овощей. Одним из профилактических методов является прохождение регулярного осмотра у врача.

Как очистить сосуды от холестерина и избавиться от проблем на всегда?!

Причиной проявления гипертонии, высокого давления и ряда других сосудистых заболеваний являются забитые холестерином сосуды, постоянные нервные перенапряжения, продолжительные и глубокие переживания, многократные потрясения, ослабленного иммунитета, наследственность, труд в ночное время, воздействие шума и даже большое количество употребления поваренной соли!

Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью , в котором раскрыт секрет избавления от холестерина и приведении давления в норму. Читать статью…

Фиброз

sosudoved.ru

Источник: serdce5.ru