Фиброз задней стенки сердца


Сердечные заболевания представляют серьезную опасность для здоровья и жизни человека. Несвоевременное диагностирование и лечение может привести к осложнениям, в частности, к перерождению ткани органа, или к фиброзу. Поэтому при малейших отклонениях в функционировании сердца следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

Специфика и виды поражений

Для того чтобы понять, чем опасна патология, необходимо сначала разобраться, что это такое. Фиброз сердца является патологическим процессом, во время которого уплотняется и разрастается участок соединительной ткани, замещающий мышечную, что приводит к образованию рубцов в полостях органа. Причинами образования фиброза могут служить как возрастные изменения, так и многочисленные воспалительные процессы, происходящие в организме, и хронические виды заболеваний.

Потеря эластичности влияет на проводящую способность сердца и на нормальное выполнение функции перекачивания крови.

В медицинской практике выделяют три вида фиброза сердца:

  1. Очаговый. В тканях сердца образуются небольшие очаги поражения.
  2. Диффузный. Поражает большую часть тканей органа, является запущенной стадией фиброза.
  3. Кистозный. Характеризуется образованием кист вследствие нарушения обменных процессов.

Причины и патогенез фиброзов

Существует множество причин возникновения фиброза. Основополагающими факторами являются:

  • ревматизм;
  • радиационное облучение;
  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • инфаркт миокарда;
  • наследственность;
  • физиологические изменения.

В каждом конкретном случае необходима консультация специалиста и своевременное начало терапии. Рассмотрим отдельные пути развития данной патологии.

Аортального клапана

Аортальный клапан имеет трехкомпонентную структуру: фиброзное кольцо, створки и синусы Вальсальвы. Основной его функцией является предотвращение попадания крови в желудочек из аорты. Вследствие многих причин стенки аорты уплотняются, разрастаясь соединительной тканью, что препятствует нормальному кровотоку.

Генетическая предрасположенность человека может стать основной причиной развития болезни. Часто встречаются случаи, когда от фиброза аортального клапана страдают несколько поколений одной семьи на протяжении многих лет.

Однако также среди причин можно выделить:


  • пережитые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, миокардиодистрофия) и, как следствие, появление и развитие патологического процесса;
  • тяжелые травмы;
  • происходящие в организме воспалительные процессы;
  • самолечение и неправильный подбор медикаментов;
  • вредные для здоровья привычки;
  • недостаток витаминов и необходимых организму питательных элементов.

Межжелудочковой перегородки

Фиброз МЖП – довольно распространенная патология, проявляющаяся еще в раннем периоде жизни. В некоторых случаях данный тип заболевания отмечают еще на стадии развития плода в утробе матери. Среди симптомов выделяется мерцательная аритмия, быстрая утомляемость и одышка.

В качестве факторов риска, способных сформировать данную патологию во время беременности, следует рассмотреть следующие:

  • поражение организма различными вирусами;
  • интоксикация алкоголем и лекарственными средствами;
  • неправильно подобранные гормональные препараты;
  • риск внезапного прерывания беременности;
  • сильный токсикоз с плохим самочувствием;
  • различные виды облучения;
  • проблемы в работе эндокринной системы.

Митрального клапана

Чаще всего заболевание может развиваться без каких-либо симптомов первые несколько лет. Отсутствуют жалобы на болевые ощущения, состояние пациента может быть вполне удовлетворительным. Чаще всего данная патология является результатом возрастных изменений организма человека. По причине изнашивания органов и тканей, повышается вероятность развития недуга.

Также проблемы могут быть вызваны следующими причинами:


  • нарушение в функционировании дыхательных органов, в частности, легких;
  • гипертоническая болезнь;
  • различные формы пороков сердца;
  • наличие вирусных или же инфекционных заболеваний соединительных тканей сердца;
  • чрезмерные физические нагрузки.

Подобного рода изменения не являются критическими, но могут существенно навредить здоровью и ухудшить самочувствие.

Симптоматика

Симптомы достаточно разнообразны и могут проявляться в разной мере и интенсивности в зависимости от стадии развития патологии, степени поражения и общего состояния организма. На начальной стадии болезни чаще всего наблюдаются такие нарушения состояния, как:

  • резкие перепады АД, которые практически не получается контролировать даже при употреблении медикаментов;
  • болевые ощущения и тяжесть в правой подреберной области;
  • нарушения ритмики сердца;
  • частые головокружения;
  • повышенная беспричинная утомляемость, тошнота, звон в ушах.

В дальнейшем развитие болезни можно отметить, исходя из следующих симптомов:

  • Стенокардические болипостоянная утомляемость при неизменной физической активности;
  • появляются перебои в работе сердца;
  • стенокардические боли;
  • нездоровый цвет лица и вялость;
  • резкое уменьшение веса;
  • обморочное состояние;
  • приступы одышки, ощущение нехватки воздуха и удушья, заметные даже в спокойном состоянии;
  • после длительного пребывания тела в горизонтальном положении периодически возникает сильная отечность нижних конечностей.

Вышеприведенные признаки могут появляться поодиночке и в комплексе, однако не следует откладывать поход к специалистам даже при наличии слабо выраженной симптоматики. Несвоевременное начало лечебных мероприятий чревато развитием дополнительных недугов сердечно-сосудистой системы, способных привести как к появлению тяжелых осложнений, так и к летальному исходу.

Диагностические мероприятия

Несмотря на то, что существует несколько типов патологии, симптомы остаются общими, следовательно, специалистами применяются универсальные диагностические методы, позволяющие оценить клиническую картину в целом и выявить аномальные изменения.

В случае неагрессивного проявления заболевания кардиолог может опираться на результаты анамнеза, общего анализа крови, мочи, результаты ЭКГ. При этом для установления точного диагноза необходимы такие инструментальные методы, как:


  • УЗИ сердцаУЗИ сердца. Данное обследование дает полное представление о состоянии внутрисердечной структуры, определяет тип и степень поражения, отслеживает уровень сужения клапанного кольца и работу левожелудочковой сократительной функции, которая отвечает за объем поступающей в аорту крови, а также выявляет отклонение от нормы.
  • Рентгенография. Этот тип диагностики определит патологии органов грудной клетки, такие как уровень перегрузки сердечной работы, гипертрофия миокарда, возникающая как результат застоя в органах дыхания, кальциевые отложения в сердечных клапанах, а также позволит проследить наличие негативных изменений в структуре сердца и нарушения работы систем.
  • Катетеризация. Исследование проводится путем введения контрастного вещества в бедренную артерию, и позволяет получить данные о состоянии полостей сердца.
  • КТ и МРТ. Эти мероприятия необходимы для осуществления дифференциальной диагностики. Также подобные типы обследования необходимы при проведении оперативного вмешательства.

Благодаря вышеуказанным диагностическим исследованиям, специалисты смогут  установить наличие воспалительных процессов в организме и вирусных инфекций, если таковые имеются. Данная информация необходима для предупреждения осложнений и дает возможность подобрать наиболее эффективные методы терапии.

Лечение

Данную патологию можно лечить двумя методами:

  1. Медикаментозный метод (употребление лекарственных препаратов). Происходит при помощи диуретиков (мочегонных веществ) и гликозидов. Специалисты назначают Дигоксин, который употребляется 5 дней в неделю с перерывом на два дня, Индапамид – 1 раз в день. На более тяжелых стадиях заболевания необходим Верошпирон, Диувер и Фуросемид. Все препараты следует употреблять утром.
  2. Митральная комиссуротомияХирургический метод. Необходимость в проведении операционных вмешательств возникает при значительном фиброзе, когда появляется опасность появления стеноза клапанного кольца. В данной ситуации пациенту проводят операцию по протезированию сердечного клапана или комиссуротомию, иными словами, устранение спаек.

    При подобных хирургических вмешательствах существует несколько вариантов оперирования. Одним из них является проведение процедуры на открытом сердце. Также применяется внутрисосудистый доступ, вмешательство происходит через крупные периферические артерии.


В случае недостаточности створок сердечного клапана, кардиохирург накладывает швы, которые не позволяют створкам смыкаться. Еще одним действенным способом лечения является протезирование синтетическими, реже биологическими материалами.

Прогнозы и последствия

Прогнозирование в этом случае зависит от дальнейшего течения патологии:

  • без воздействия дополнительных патологических процессов, осложняющих течение заболевания, наступает положительная динамика;
  • при появлении описанных выше провоцирующих факторов и сопутствующих патологий возможно ухудшение состояния, развитие недостаточности сердца и внезапная смерть пациента.

Чтобы улучшить прогнозы, сам пациент должен по возможности избегать чрезмерных физических нагрузок, стрессов, депрессий и перенапряжения, следить за образом жизни и рационом питания, принимать назначенные специалистом витаминные комплексы.

Определенную опасность представляет самолечение. Только опытный врач-кардиолог сможет предотвратить прогрессирование заболевания и назначить наиболее подходящий метод лечения основной патологии. По возможности стоит внимательно отслеживать малейшие изменения в работе организма, чтобы избежать перехода болезни в хроническую стадию. Не стоит забывать о ежегодном посещении специалистов, что поможет своевременно обнаружить нарушение.


На данный момент не существует способа окончательного излечения фиброза сердца, однако, при своевременной диагностике и подборе адекватной терапии можно избежать осложнений и поддержать нормальное функционирование органа.

Источник: simptomov.com

Откуда берутся рубцы?

Причины появления рубцов на сердце

Шрамы на сердце образуются там, где произошел разрыв мышечных волокон или гибель большого количества клеток. Организм компенсирует повреждение максимально быстрым способом – вырабатывается белок фибрин, который заполняет поврежденный участок. Какие причины приводят к травмам сердца:

  1. Тромбоз и эмболия сосудов. Около 45% населения старше 40-летнего возраста уже имеют патологические изменения сосудов сердца.
    же начальная стадия атеросклероза в сочетании с повышенной свертываемостью крови может вызвать тромбоз, при котором сгусток свернувшейся крови запечатывает русло сосуда. Часть клеток, не получивших необходимый кислород и питательные вещества, гибнет, возникает локальный некроз ткани. Такое повреждение представляет для организма угрозу, поэтому заживление происходит очень быстро и с фиброзными изменениями ткани. От площади разрастания рубца зависит, какой ущерб понесет сократительная способность органа. ЭКГ помогает диагностировать ранние нарушения в сердечном ритме, в частности аритмию. Для более детального исследования коронарных сосудов, помимо ЭКГ, назначают допплерографию. Допплерография показывает не только состояние коронарных сосудов, но и стеноз аорты или нижней полой вены.
  2. Миокардиты. Это группа заболеваний, при которых из-за инфекции, аллергии или по другой причине происходит воспаление мышечной ткани миокарда. Миокардиты нередко провоцируют дилатацию, при которой объем камер сердца увеличивается, а толщина нижней или боковой стенки остается такой же. В результате дилатации сердце быстро изнашивается и получает микротравмы в области аневризмы стенки. Разрывы и очаговые некрозы стенки замещаются фиброзными волокнами. По результатам ЭКГ можно выявить нарушения в ритме или в силе сокращений сердца.
  3. Ишемия. Это заболевание, при котором коронарные сосуды не могут покрывать потребность сердца в кислороде, в результате чего развивается хроническое кислородное голодание.
    емическая болезнь часто протекает с поражением желудочков, с атрофическими изменениями задней или нижней стенки сердца, с фиброзом миокарда (особенно в области венечной артерии). Закономерным следствием ишемической болезни становится инфаркт. ЭКГ при ишемии часто выявляет патологические изменения стенок левого желудочка, для более детальной картины используют УЗГД (допплерографию).
  4. Инфаркт. По уверению кардиологов, именно эта причина является самой популярной и чаще всего провоцирует кардиосклероз. Инфаркт не всегда сопровождается типичной клинической картиной, у некоторых людей он протекает бессимптомно, и только ЭКГ может показать, что произошло. Фиброз в области миокарда, стенок желудочков или межжелудочковой перегородки на 45% увеличивает риск повторного инфаркта.

Симптомы миокардиострофии

Отдельным пунктом можно выделить миокардиодистофию, то есть, состояние при котором мышцы миокарда и перикарда имеют атрофические изменения, они тоньше и слабее, чем должны быть согласно анатомической норме. К миокардиодистрофии приводит:

  • амитаминоз;
  • нехватка калия, кальция или магния;
  • ожирение;
  • чрезмерные физические нагрузки, нерациональные занятия спортом;
  • болезни эндокринной системы, а также почек и печени.

Пациентам, имеющим хотя бы одного кровного родственника, пострадавшего от болезней сердечно-сосудистой системы, необходимо 1 раз в год проводить ЭКГ и осмотр у кардиолога. ЭКГ сможет предотвратить опасный фиброз левого желудочка, уберечься от инфаркта и от преждевременной гибели.

Совет! Кардиолога нужно поставить в известность о имеющихся эндокринных заболеваниях и о семейном анамнезе. Эта информация важна для правильной профилактики или лечения.

Чем грозит рубец на сердце, какие бывают шрамы?

Рубец на сердце

Сразу после гибели клеток миокарда происходит очаговая гипертрофия, то есть отдельный участок, например, в области левого желудочка, на время увеличивается. После заживления в этом месте формируется плотный рубец, а гипертрофия либо проходит, либо переходит в дилатацию.

Кардиосклероз никогда не развивается, как отдельное заболевание, ему всегда предшествуют другие болезни эндокринной или сердечно-сосудистой системы. По статистике фиброз чаще всего встречается в области левого желудочка. Такое расположения признано самым опасным, ведь левый желудочек играет чрезвычайно важную роль в правильной работе сердца:

  1. Левый желудочек по сравнению с другими камерами имеет больший объем, а значит – подвергается большей нагрузке. Фиброз в области стенки желудочка за короткие сроки приведет к сердечной недостаточности.
  2. Левый желудочек получает артериальную кровь из правого предсердия в тот момент, когда расслабляются стенки, а затем направляет ее по большому кругу кровообращения. Сила сокращения желудочка должна быть достаточной для того, чтобы обеспечить необходимое давление внутри аорты. Если левый желудочек со своей задачей не справляется, пациент страдает от сердечной недостаточности, головной мозг и другие органы не получают достаточный объем кислорода и страдают от гипоксии.
  3. Из левого желудочка кровь выплескивается в аорту. Если фиброз затрагивает митральный или аортальный клапан – развивается стеноз аорты, состояние, при котором просвет этого важнейшего кровеносного сосуда сужается. Кардиосклероз левого желудочка в сочетании с клапанной недостаточностью – это повод как можно скорее пройти лечение в кардиологическом отделении.

ЭКГ сердца

Относительно безопасным фиброзом считается рубцевание межжелудочковой перегородки, при условии, что ЭКГ показывает нормальный сердечный ритм и силу сокращений. Миокардиодистрофия и другие заболевания сердца и сосудов провоцируют 3 вида фиброза:

  1. Очаговый. Отличается четкими границами расположения, например, находится только на задней стенке сердца. Включения фибрина в размере не превышают нескольких кубических миллиметров.
  2. Диффузный. Затрагивает все мышечные ткани сердца полностью.
  3. Диффузно-очаговый. Это смешанная форма, при которой можно выделить мелкие очаги патологии, распределенные равномерно по всей площади сердца. Размер фибриновых волокон может увеличиваться за счет слияния нескольких мелких очагов.

В кардиологии рубцевание сердечной мышцы считается заболеванием хроническим, протекающим с временными улучшениями или ухудшениями самочувствия. Лечение этого состояния и поддержание нормальной работоспособности сердца – это нелегкая задача.

Факт! Фиброзные изменения проще предотвратить, тренируя сердце и укрепляя сосуды, чем устранить, если они уже возникли. Не существует лекарств или операций, полностью восстанавливающих нормальную структуру сердечной мышцы.

Как устранить рубец?

Жалобы на одышку

Симптоматика рубцов на сердце напрямую зависит от заболевания, которое их спровоцировало. В течение 5-10 лет фиброзное замещение может протекать без специфических симптомов, до тех пор, пока сердцу удается компенсировать объем соединительной ткани и поддерживать сократительную способность. Затем появляются жалобы:

  • на боль в груди;
  • на одышку;
  • на полную или частичную непереносимость физической нагрузки;
  • на отечность лица и конечностей;
  • на быструю утомляемость.

Кончики пальцев на руках и на ногах приобретают характерный голубоватый оттенок, который сигнализирует о сердечной недостаточности. Лечение на этой стадии направлено на защиту сердца от дальнейших повреждений, проведение операции или прием специальных медикаментов (кроме кардиопротекторов) не требуется.

Если в результате ишемии или атеросклероза произошел инфаркт, после некроза развивается обширный фиброз, затрагивающий заднюю стенку, коронарные сосуды, часто даже клапаны аорты. В этом случае начинают срочное медикаментозное лечение, которое включает в себя:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ацетилсалициловую кислоту;
  • мочегонные;
  • метаболиты (АТФ и другие);
  • нитраты.

Самостоятельно подбирать лекарства после инфаркта категорически запрещено, за подробными назначениями следует обратиться к своему кардиологу. Лечение нужно продолжать до относительной нормализации самочувствия, не забывая о том, что кардиосклероз повышает вероятность повторного инфаркта на 50-75%.

Факт! Рубец после перенесенного инфаркта продолжает увеличиваться по площади в течение 2-4 месяцев, все это время нужно сохранять динамическое наблюдение за пациентом. Операция может потребоваться при резком ухудшении состояния.

Другие рекомендации кардиологов по поводу лечения фиброзных изменений:

  • не перегружать сердце, отказаться от активного спорта и физических нагрузок;
  • сохранять спокойствие, избегать эмоционального перенапряжения;
  • поддерживать сердечную мышцу специальной диетой.

После инфаркта полезно проходить лечение в специализированных кардиоцентрах, а не в домашних условиях, это помогает уменьшить ущерб, полученный в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.

Интересно! Если рубцы на сердце поразили более четверти от всего объема органа – это показание для операции.

Хирургическая помощь при рубцах

Операция на сердце

В исключительно тяжелых случаях применяют операцию, при которой устанавливается электрокардиостимулятор или же кардиовертер-дефибриллятор, поддерживающие нормальный ритм и проводимость сердца. Еще несколько видов оперативного вмешательства, которые применяются при кардиосклерозе:

  1. Трансплантация живого сердца от донора. Операцию проводят людям до 65 лет при отсутствии в анамнезе серьезных заболеваний внутренних органов (что встречается редко, учитывая ишемическую болезнь или атеросклероз).
  2. Шунтирование – расширение просвета суженных коронарных сосудов. Операция проходит при выраженном атеросклерозе.
  3. Удаление аневризмы. Выпирание чаще всего образуется в области задней стенки или в районе левого желудочка. Операция проходит под общим наркозом и заключается в усечении выпяченного участка.

Хирургия используется и как обычное, и как паллиативное лечение. Шрам после проведенного вмешательства обычно не представляет угрозы по сравнению с уже имеющимся фиброзом.

Источник: HelperSkin.ru

Очень нужна профессиональная консультация Кардиолога-Ревматолога-Аритмолога!!!
Маме 62 года, она ещё молода и красива, полна энергии, желания жить и творить. Но уже три месяца её мучает желудочковая экстрасистолия, которая нарушает привычный ритм жизни и угрожает её здоровью и жизни, она постоянно чувствует перебои в сердце, не может вообще ложиться на левый бок, беспокоит сильная отдышка, особенно при резких движениях и постоянные замирания в сердце типичные для экстрасистолии.
Всё началось с того, что мама окунулась в купель, после чего потеряла память на 2 часа. Эстрасистолы уже тогда появились, но были не такие частые. Затем через месяц у неё был большой стресс. После чего у неё начались сильнейшие головокружения и частые сердечные остановки – экстрасистолы. Пока поставили холтер прошёл месяц.
Результаты холтера от 29.09.2015.
Желудочковые аритмии, всего 11142 (12%), экстрасистолы 11139, куплеты 3; желудочковые аллоритмии: эпизоды бигеминии 34, тригеминии 602; наджелудочковые аритмии всего 14 (<1%), экстрасистолы 7, куплеты 6, пробежки тахикардии 1, комплексов в пробежках 5, наибольшая пробежка 5 компл. (5:28:42) с ЧСС 78 уд/мин. ЧСС (за сутки 64, днём 67, ночью 58 уд/мин), циркадный индекс 1,16 (15%); максимальная ЧСС: 123 уд.мин (13:42), минимальная ЧСС 47 уд/мин (5:48). Заключение: Ритм синусовый, средняя ЧСС за сутки 64 уд. в мин. Зарегистрирована частая монотропная желудочковая экстрасистолия, в том числе и сдвоенная. Смешанный циркадный тип аритмии. Нарушений проводимости, пауз ритма, диагностически значимой динамики сегмента ST не выявлено.
Узи сердца: Уплотнение стенок аорты. Фиброз створк АоК с АР минимальной степени. Фиброз створок МК с МР 1 степени (от незначительной до умеренной). Створки ТК, КЛА без видимой патологии. Полости сердца не расширены. Систолическое ДЛА по ТР 34 мм.рт.ст. Общая сократительная функция миокарда удовлетворительная.
Биохимический анализ крови: Холестирин 5,93, коэффицент атэрогенности 4,07, триглицериды 2,39, ревматоидный фактор 55,88.

Затем почти месяц (с 06.10.2015 по 30.10.2015) мама лежала в больнице. Там из-за неправильно подобранной медикаментозной терапии её чуть не довели до гипертонического криза. На протяжении 5 часов верхнее давление было 205, нижнее 140. Вкололи всё, что могли, но потом ещё длительное время (не один день) пришлось восстанавливать давление до нормальных показательней.

Результаты Холтера от 15.10.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 88-1%, всего 15310 (14,08%), Смешанный циркадный тип аритмии. Одиночные экстрасистолы 15310 (днём 10411, ночью 4899, среднее количество в час 634,8 (11:54:53), макс. кол-во в час 944 (12:54:52); парные 1, желудочковые аллоритмии: бигеминии 7, тригеминии 998; Средняя ЧСС: 74 уд. мин, мин ЧСС 55 уд.мин (04:28:32), макс ЧСС 120 уд.мин (18:03:36), средняя ЧСС день 79 уд. мин, средняя ЧСС ночь 67 уд.мин, циркадный индекс 1, 18. Диагностически значимой и достоверной [более ( 1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше 1 мин] динамики сегмента ST не зарегистрировано.

Выписной эпикриз из больницы: Заключительный диагноз: Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточнённая [125.9], ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, частая желудочковая экстрасистолия, относительная недостаточность МК (МКР 2 ст.), ТК (ТКР 2 ст.), АоК (АоКР 1 ст.)
Осложнения: Преждевременная деполяризация желудочков [149.3] Р 1 ФК XCH 1. Сопутствующие: Артериальная гипертензия 3 ст. р. 3. Гипертриглицеридемия. Остеохондроз шейного, грудного отделов позвоночника. Вертеброгенная цервикокраниалгия с умеренно выраженным болевым синдромом. ЦВН с лёгкими координаторными нарушениями, цереброастеническим синдромом. Остеоартроз с преимущественным поражением суставов н/конечностей R ст. 2 ФК 2. Смешанное плоскостопие. Узловой зоб, эутиреоз.
Проведённые исследования:
13.10.2015. Щитовидная железа:, региональные лимфоузлы, доплер.
16.10.2015: Узел правой доли щитовидной железы.
19.10.2015: Тредмил-тест. Заключение. Тест прекращён при появлении выраженной усталости, отказ. Толерантность к фН-высокая. ДП – 192/ Тест – сомнительный. Редкие ЖЭС в ВП.
19.10.2015: Уплотнение аорты, створок аортального, митрального клапанов, с аортальной регургитацией 1 ст. Митральная и трикуспидальная регургитация 2 ст. (незначительная недостаточность Мк, ТК). Глобальная сократимость миокарда сохранена.
20.10.2015. Органы брюшной полости, почки: Возрастные склеротические изменения в поджелудочной железе и почках.
Примечательно из анализов:
Биохимический анализ крови: тр-ды 2,36, 2,58 (ммоль/л), срб 9,1(мг/л), АСТ 36,5 (Е/л), АЛТ 34,5 (Е/л), рев/ф 59,4, 52,1 (IU/ml), моч/к 369 (мкмоль/л), КФК 317 (Е/л);
Общий анализ крови: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), СОЭ 29 (mm/h);
Гормоны: АТкТПО 24,66 (ME/мл);
Анализ на тропонин: 11 (пг/мл);
Гемостазиограмма ПТК (%) 93, Фибр А 5,1 г/л;
Коронография: ЛКА: ствол- трифуркация, ПМЖВ – без значимого стенирования; ОВ – без значисого станирования; АИМ – без значимого стенирования; ПКА: без значимого стенозирования; SYNTAX SCORE: н/о.
Рентгенография шейного отдела позвоночника:
На шейных спондилограммах в 2-х проекциях полисегментарный остеохондроз с резком снижением диска в сегменте С 6-7, косвенными R-признаками проламбирования диска в проекцию спино-мозгового канала, кифотической деформацией физиологического лордоза на данном уровне, функциональной нестабильностью в выше лежащих сегментах. Уплотнение передней продольной связки на уровне сегментов С 4-7. Спондилоартроз. Унковертебральный артроз.

После выписки из больницы:
Число: 17.11.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 212-1612 мс, всего 11320 (10,82%), Одиночные экстрасистолы 11320 (днём 8386, ночью 2934), парные 46; желудочковые аллоритмии: бигеминии 1, тригеминии 564; Наджелудочковые аритмии: Предэктопический интервал 552-876 мс, всего 17 (0,02%), одиночные экстрасистолы 17. Нарушений AB проводимости не выявлено. Средняя ЧСС 70 уд.мин, мин ЧСС 47 уд.мин (05:08:22), макс ЧСС 119 уд.мин (07:53:18), средняя ЧСС день 76 уд.мин, средняя ЧСС ночь 62 уд.мин, циркадный индекс 1,23. Диагностически значимой и достоверной [ более (1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше] динамики сегмента ST не зарегистрировано. Субмаксимальная возрастная ЧСС (75 %) достигнута.
Анализ вариабельности сердечного ритма: При анализе показателя спектральной области (отношения LF/HF=1,08) всего периода мониторирования выявлено увеличение активности на сердечный ритм симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Биохимический анализ крови: Ревматоидный фактор 51,3 (IU/ml), C-реактивный белок 1 (мг/л).
Общий анализ крови: эритроциты 3,40, СОЭ 27 (мм/ч).

Очень надеюсь на вашу помощь!!!

Источник: www.health-ua.org


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.