Электрофизиология сердца


Основы электрофизиологии

Ритмические сокращения сердца обеспечиваются последователь­ным прохождением электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме электрический импульс, вызывающий сердечное сокра­щение, вырабатывается в синоатриальном узле, распространяется в мышце предсердия через межклеточные контактные мостики — вставоч­ные диски, которые обеспечивают непрерывность распространения им­пульса между клетками и достигают А — В узла.
Рефрактерные периоды (РП) кардиомиоцита
Рефрактерные периоды (РП) кардиомиоцита

В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, распространение электрических импульсов от предсер­дий к желудочкам возможно только через А — В узел. Как только электри­ческий импульс достигает А — В узла, происходит задержка его дальней­шего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через А — В узел по медленным каналам.

Пауза в проведении импульса полезна

  • т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбужде­ния и сокращения желудочков;
  • задержка позволяет А — В узлу выполнить функцию привратника, препят­ствуя проведению слишком частых импульсов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях.

Выйдя из А — В узла, сердечный потенциал действия распространяется по системе Гиса — Пуркинье к основной массе клеток миокарда, что обеспе­чивает координированное сокращение кардиомиоцитов.
В основе проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца, сокращения миокарда лежат процессы электрической стимуляции клеток с формированием потенциала возбуждения, который образуется за счет ионных токов через специальные каналы сарколеммы; то есть деполяризации и реполяризации клеток.
В состоянии покоя внутри клетки концентрация катионов калия в 30 — 35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, а концентрация натрия в 10 — 20 раз меньше. В состоянии покоя открыты лишь калиевые каналы, по которым К+ выходит из клетки, а поскольку внутри клетки они связаны с белковыми комплексами, имеющими отрицательный заряд, то, при вы­ходе калия из клетки, внутренняя мембрана приобретает отрицательный заряд, а наружные — положительный заряд. Равновесие противоположных зарядов внешней и внутренней сторон мембраны клетки называется ста­тической поляризацией.
зность потенциалов между внутренней и внешней мембраной клетки составляет — 90 МВ и называется потенциа­лом покоя. Любое воздействие, которое делает заряд мембраны еще ме­нее отрицательным (например, образовавшийся спонтанно импульс С — А узла) приводит к открытию натриевых каналов и входу Na+ внутрь клетки. При этом внутренняя поверхность мембраны становится положи­тельно заряженной, а внешняя отрицательно — происходит деполяризация клеточной мембраны. Электрический потенциал, возникающий в момент возбуждения клетки, называют потенциал действия. После фазы деполя­ризации клеточной мембраны следует реполяризация

При реполяризации К+ выходит из клетки, Са входит в клетку, и внутренняя сторона клеточной мембраны вновь приобретает отрицатель­ный заряд, а внешняя положительный. Фаза реполяризации переходит в фазу покоя — включаются АТФ — зависимые (энергопотребляемые) Na+/К+ и кальциевые насосы, восстанавливающие нормальные трансмембранные градиенты ионов внутри и вне клетки.
Некоторые сердечные клетки не нуждаются во внешних стиму­лах, а сами способны инициировать деполяризацию (возбуждение) — это пейсмекерные клетки. Они обладают автоматизмом — способностью к спонтанной деполяризации. Наиболее широко они представлены в С — А узле, далее А — В узле и системе Гиса — Пуркинье — соответственно водители ритма I — ого, II — ого и III — го порядка.

Схема потенциала действия (ПД) миоцита и ионные токи для Na+, Ca++, и К+
Схема потенциала действия (ПД) миоцита и ионные токи для Na+, Ca++, и К+


Рассмотрите данный рисунок. Потенци­ал покоя представлен фазой 4 потен­циала действия. После деполяризации проникновение Na+ внутрь клетки приводит к быстрому наступле­нию фазы 0; выход тока калия наружу обусловли­вает частичную реполяризацию во время фазы 1; медленное проникновение Са++ внутрь (и отно­сительно медленный выход К+ из клетки) приводит к временному выравниванию напряжения (плато на ри­сунке) — фаза 2; завершающая быстрая реполяризация обусловлена в ос­новном выходом К+ во время фазы 3

При входе кальция внутрь кардиомиоцита во время возбуждения становится возможным взаимодействие актина и миозина — сократитель­ных белков, что приводит к сокращению клеток и миокарда в целом. Для полноценного расслабления миокарда Са закачивается в саркоплазмати­ческий ретикулум с помощью «Са+/насоса» и удаляется из клетки.

Во время абсолютного рефрактер­ного периода (АРП) клетка не­чувствительна к стимуляции. Эффективный рефрактерный период по­мимо АРП включает короткий период, в течение которого стимуляция вызывает локальную деполяризацию, которая не способна распростра­няться. Во время относительно­го рефрактерного периода стимуляция вызывает слабый потенциал действия (ПД), который распространяется дальше, но более медленно, чем обычный.


В периоде сверхнормальной возбудимости более слабые стимулы, чем в норме, могут вызывать ПД.

Рефрактерный период — период, во время которого клетки не вос­приимчивы к повторным стимулам. Выделяют абсолютно рефрактерный период, когда клетки полностью нечувствительны к новым стимулам и относительно рефрактерный период, когда возникновение потенциала действия (возбуждение, ответ) клетки возможно под воздействием более сильного раздражителя.

После относительно — рефрактерного периода выделяют период сверх нормальной возбудимости, в которой раздражители даже меньшей силы способны вызвать ответ. Это так называемый уязвимый период, ко­гда могут возникать ранние экстрасистолы и другие жизнеопасные нару­шения сердечного ритма.

Рефрактерный период клеток предсердия ко­роче, чем клеток миокарда желудочков, поэтому ритм предсердий может значительно превышать частоты сокращений желудочков
Источник: Лешаков С.Ю. Неотложные состояния в кардиологии (2005)

Источник: kbmk.info

Сердечная мышца генерирует биоэлектрические потенциалы, которые позволяют сердцу сокращаться и выталкивать кровь в кровяное русло организма. Процесс этот довольно сложный, и, чтобы не вдаваться в тонкости, опишем его в общих чертах.

Мембрана мышечной клетки миокарда разделяет два различных раствора: внеклеточную жидкость и содержимое самой клетки.
аружи мембраны во внеклеточной жидкости преобладают положительно заряженные ионы натрия (их концентрация в 10 раз выше, чем внутри клетки). Внутри клетки находятся положительно заряженные ионы калия (их концентрация в 30 раз больше, чем снаружи). В результате на мембране в покое возникает разность потенциалов порядка 60-90 мВ (снаружи клеточной мембраны преобладают положительно заряженные ионы, а на внутренней стороне — отрицательно заряженные ионы).

Клеточная мембрана в покое непроницаема для ионов. Однако, при раздражении мембраны ее проницаемость для ионов увеличивается, и они могут мигрировать под действием натриевого насоса — специальной ферментной системы, которая потребляет очень малое количество энергии.

Проникая внутрь клетки из внеклеточной жидкости, ионы натрия вносят положительные заряды, тем самым заряжая наружную сторону клетки отрицательно, а внутреннюю — положительно. Процесс проникновения ионов натрия внутрь клетки продолжается до тех пор, пока не будет достигнуто равенство концентраций ионов натрия внутри и снаружи клетки. Этот процесс называется деполяризацией. По мере распространения волны возбуждения в мышечном волокне происходит деполяризация его клеток, а также степень проницаемости мембран клеток.

Процесс проникновения ионов натрия внутрь клетки сопровождается процессом оттока ионов калия за пределы клетки. В момент, когда выход ионов калия из клетки начинает превышать ток ионов натрия в клетку, начинается обратный процесс — восстановления (реполяризации) клетки. Ток ионов калия из клетки способствует восстановлению внутри клетки первоначального потенциала, после чего мембрана становится опять непроницаемой для ионов до следующего возбуждающего импульса.


Клетка миокарда в состоянии покоя
Рис. 1. Клетка миокарда в состоянии покоя

Одиночное мышечное волокно в состоянии покоя (статической поляризации) электронейтрально (Рис.1).

При его раздражении электрическое сопротивление мембраны резко снижается, что приводит к тому, что возбужденный участок одиночного мышечного волокна становится электроотрицательным по отношению к соседним участкам, которые еще находятся в состоянии покоя и являются положительно заряженными по отношению к возбужденному участку. На границе раздела между положительно и отрицательно заряженными частями находится нулевая линия, имеющая нейтральный заряд (Рис.2). Таким образом, можно сказать, что в процессе деполяризации мышечного волокна образуется диполь и электрическое поле. Ось диполя представляет собой линию, соединяющую отрицательный и положительный заряды. Эта линия расположена параллельно направлению распространения волны возбуждения. Если в такое электрическое поле поместить электроды гальванометра, то прибор зарегистрирует электрический ток. Ток ионов, возникающий при раздражении клетки, аналогичен электрическому току, возникающему при соединении цепи от проводников электрической батареи.


Начало деполяризации клетки миокарда
Рис. 2. Начало деполяризации клетки миокарда

В сердечной мышце деполяризация идет от эндокарда (внутренней оболочки сердца) к эпикарду (внешней оболочки сердца). Наибольший положительный заряд расположен непосредственно впереди фронта возбуждения; наибольший отрицательный — сразу за фронтом возбуждения. Между ними находится нулевая изоэлектрическая линия, не содержащая заряда. Сила заряда убывает обратно пропорционально квадрату расстояния от него.

Продвижение волны деполяризации от эндокарда к эпикарду
Рис. 3. Продвижение волны деполяризации от эндокарда к эпикарду

Электрический ток раздражает соседние участки клеточной мембраны, вызывая перемещение ионов. Этот процесс деполяризации длится до тех пор, пока не распространится от одного конца клетки к другому. Волна деполяризации постепенно распространяется от эндокарда к эпикарду (Рис.3).

Охвачена возбуждением большая часть клетки миокарда
Рис. 4. Охвачена возбуждением большая часть клетки миокарда

В момент, когда деполяризация практически достигла эпикарда, почти все мышечное волокно заряжено отрицательно, лишь небольшой участок у эпикарда остается положительно заряженным (Рис.4).


Деполяризация клетки завершена
Рис. 5. Деполяризация клетки завершена

Когда волна возбуждения охватывает все мышечное волокно (Рис.5), оно приобретает одинаковый электрический заряд — разность потенциалов и электрическое поле исчезают.

После процесса возбуждения следует процесс восстановления, который протекает по аналогии, но в обратном порядке — от эпикарда к эндокарду.

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: diabet-gipertonia.ru

Показания к применению

Сделать электрофизиологическую диагностику сердца (ЭФИ) врачи клиники «Ассута» рекомендуют в следующих случаях:

  • пациент перенес инфаркт миокарда;
  • необходима имплантация электрокардиостимулятора;
  • возникла потребность в эндокардиальной резекции;
  • у пациента диагностированы такикардия и тахиаритмия;
  • необходимо выявить причину появления аритмии.

Электрофизиология сердца в израильской больнице проводится высококвалифицированными специалистами под общим или местным наркозом. Каждая процедура контролируется с помощью рентгенологического оборудования, что позволяет исключить риск повреждения сосудов или сердечной мышцы.

Способы и этапы проведения ЭФИ сердца

Существуют разные методы электрофизиологии сердца. Выделают два основных вида исследования:

  • инвазивный;
  • неинвазивный (чреспищеводный).

При этом первый вид делится на эндокардиальный (проводится в условиях стационара и без анестезии), эпикардиальный (на операционном столе и под анестиезией) и комбинированный.
Инвазивная процедура выполняется следующим образом:

  • сначала в полость сердца вводятся гибкие зонды;
  • затем в различных отделах межжелудочковой перегородки устанавливаются электроды;
  • проводится электростимуляция и фиксируется электрограмма (реакция органа на электрические импульсы).

Процедура может длиться до трех часов, пациент при этом может испытывать учащенное или, наоборот, замедленное сердцебиение. По завершении на место разреза ему накладывается тугая повязка и прописывается постельный режим на протяжении нескольких часов.

ЭФИ позволяет расширить сосуды при стенокардии или подвести к месту закупорки сосуда те препараты, которые разрушат тромб. Его проводят также при лечении врожденных пороков сердца. В отдельных случаях во время ЭФИ пациенту в лечебных целях, чтобы привести в норму сердечный ритм, выполняют радиочастотную абляцию либо рекомендуют установить кардиостимулятор.

Осложнения


Данная процедура получила довольно широкое распространение в медицине. ЭФИ используют для диагностики заболеваний глаз, электрофизиология головного мозга — тоже не редкость. Электрофизиологическое исследование сердца считается одним из самых эффективных и безопасных методов диагностики. Однако осложнения в редких случаях, но бывают. Среди них:

  • травма сосудов;
  • снижение давления;
  • инфицирование;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда.

Кардиохирурги «Ассуты» — квалифицированные специалисты с большим опытом. Они используют современное медицинское оборудование, которое сводит к минимуму риск возникновения осложнений.

Источник: www.assuta.org.il

Виды ЭФИ и понятие о ЧПЭФИ

Существует два вида электрофизиологического исследования сердца: инвазивное (эндокардиальное, эпикардиальное, комбинированное) и неинвазивное. Первое предполагает проникновение через естественные оболочки организма хирургическим путем, второе – нет.

Эндокардиальное ЭФИ сердца выполняется без общего наркоза, только под местной анестезией. Производится пункция сосудов, чтобы провести электроды в нужные камеры сердца. Осуществляется через бедренную вену. Процедуру можно считать, скорее, малоинвазивной. У эндокарда отсутствуют болевые рецепторы, поэтому болезненные ощущения не возникают.

Эпикардиальное ЭФИ выполняется в ходе оперативного вмешательства на открытом сердце с рассечением передней грудной стенки.

Инвазивная процедура может быть как самостоятельным исследованием, так и этапом операции при лечении аритмий, например, посредством абляции. ЧПЭФИ является неинвазивной процедурой. Суть метода заключается в следующем. Если не выходит зафиксировать нарушения сердечного ритма при выполнении электрокардиограммы или в ходе суточного мониторирования, сердце стимулируется таким образом, чтобы спровоцировать его на определенный вид нарушения ритма сердца и уже зафиксировать это отклонение. Стимулируется сердце посредством воздействия электроимпульсов.

ЧПЭФИ проводится чаще, так как не требует высокой технической оснащенности, а также имеет наименьшее число осложнений и побочных эффектов, если сравнивать с инвазивными методами.

Плюсы и минусы ЧПЭФИ

Плюсы ЧПЭФИ – исследуется электрофизиология сердца, что позволяет выявить причину беспокоящих аритмий, их патофизиологию. Процедура достаточно доступная, не требует мощного технического оснащения, может выполняться в амбулаторно-поликлинических условиях.

Из недостатков – возможно возникновение дискомфорта в ходе выполнения процедуры. Местная анестезия не выполняется, могут быть неприятные ощущения в полости носа.

В исследовании есть ограничения – обследуется только левая часть в силу анатомических особенностей.

Показания к ЧПЭФИ

Направляются на исследование ЭФИ сердца больные с рефрактерностью тахикардий к ААП, с обморочными состояниями неясного генеза, с пароксизмальной тахикардией. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца осуществляется по следующим показаниям:

  • дисфункция синусового узла, процедура позволяет провести его оценку;
  • синдром WPW;
  • блокады ножек пучка Гиса;
  • периодические потери сознания при отсутствии неврологических причин, либо причин, не найденных при неинвазивных кардиологических исследованиях;
  • АВ-блокады;
  • фибрилляции предсердий;
  • устойчивые пароксизмальные желудочковые и наджелудочковые тахикардии.

Как проводится

Перед тем, как разобраться, как проводится ЧПЭФИ сердца, следует рассмотреть подготовку к процедуре и предварительные обследования.

Подготовка

Предварительно всю информацию о подготовке следует выяснить у лечащего врача. На обследование пациенты направляются кардиологом, кардиохирургом или аритмологом. До того, как делается ЭФИ сердца, пациент голодает не менее 8-10 часов. За несколько дней до прохождения обследования следует отказаться от кофеина, сигарет и, тем более, от алкоголя. Также необходимо проконсультироваться с доктором о целесообразности временной отмены уже принимаемых препаратов.

Перед осуществлением процедуры ЭФИ сердца пациенты проходят предварительное обследование.

Нужно пройти:

  • ЭКГ;
  • нагрузочные пробы;
  • холтеровское мониторирование;
  • УЗ-диагностика сердца;

В некоторых случаях могут быть необходимы результаты электроэнцефалограммы, а также МРТ головного мозга. Все это необходимо для исключения синкопальных состояний, связанных с неврологическими отклонениями. Также может потребоваться консультация эндокринолога и других узких специалистов.

Ход процедуры

Чреспищеводное ЭФИ выполняется в отделении функциональной диагностики. Процедура проходит с утра. Ее алгоритм следующий:

  • Измерение артериального давления.
  • Запись ЭКГ.
  • Полнее разъяснению, какие манипуляции будут осуществляться, что пациент при этом будет чувствовать, как ему себя вести.
  • Вводится зонд, на конце которого имеется электрод. Вводится трубка либо через нос, либо через рот (редко). Электрод способствует стимуляции предсердия за счет импульсов заданной силы. Он же позволяет записывать электрограмму. Сам зонд присоединен к аппаратуре, инициирующей стимуляцию и анализирующей полученную информацию.
  • Записывается электрограмма, позволяющая выявить нарушения ритма.
  • Зонд аккуратно извлекается вместе с электродом также через нос. В случае застревания из-за отека слизистой – через рот.
  • Анализируется полученная информация, составляется заключение по каждому виду аритмий, если таковые имеются. Далее результаты отправляются к лечащему врачу.
  • Процедура занимает от получаса до часа.
  • Искусственно вызванная тахиаритмия проходит через несколько минут, но можно принять соответствующие препараты.
  • Если обследование выполняет опытный специалист, то дискомфорт будет минимальным. Жжение в груди – нормальное явление в данной ситуации.

Расшифровка результатов

В норме указывается, что в ходе исследования не выявлено аритмий под воздействием стимуляций. Если были выявлены нарушения ритма и проводимости, описывается каждый вид в отдельности. Так, чтобы выявить возможное наличие ишемии миокарда, вызванной тахикардией, анализируется сегмент ST.

После того, как будет пройдено электрофизиологическое исследование, результаты интерпретируются доктором, чтобы определить дальнейшие направления и коррекцию лечения.

Противопоказания и возможные последствия

Существует ряд патологий, при наличии которых проведение ЧПЭФИ сердца противопоказано. Среди них:

  • острый инфаркт миокарда;
  • инфекционные заболевания в острой фазе;
  • аневризма сердца;
  • острые мио-, пери-, эндокардиты;
  • заболевания пищевода (полипы, эзофагит и прочее);
  • ФЖ при инфаркте миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения (инсульт), клиническая смерть – менее полугода до планируемого ЧПЭФИ;
  • внутрисердечный тромбоз;
  • тромбоэмболия легочной артерии – менее 90 дней до планируемой процедуры;
  • недостаточность клапанов, стеноз;
  • нестабильная стенокардия.

Также не имеет смысла проведение исследования у пациентов с такими изменениями ЭКГ, при которых не представляется реальной интерпретация конечной части желудочкового комплекса. К таким изменениям относят подъем или депрессию сегмента ST более чем на миллиметр, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (манифестация), двупучковую блокаду обоих ветвей левой ножки пучка Гиса, гипертрофию миокарда левого желудочка.

Хотя процедура является малоинвазивной, есть риск возникновения осложнений и побочных эффектов, которые представлены в таблице ниже.

Осложнение Детально Что делать?
Зонд вводится не в пищевод, а в трахею Чаще всего связано со слишком быстрым введением электрода.
У обследуемого начинается удушье, наблюдается гиперемия лица, сильный кашель.
При возникновении описанных симптомов зонд немедленно извлекается. Последующее введение осуществляется не ранее, чем через 5 минут после прекращения проявлений удушья.
Зонд следует вводить медленно, точно в тот момент, когда проглатывается слюна, чтобы надгортанник поднялся, а трахея закрылась.
Чтобы избежать подобных ситуаций, специалист обращает внимание на низкую амплитуду зубца ‘P’, а также на возникновение удушья.
Жжение в груди, в пищеводе, за грудиной Такие проявления должны возникать. Если этого не происходит, вероятно, есть проблемы с аппаратурой. Следует понимать, что жжение и небольшой дискомфорт – нормальное явление в данном случае. Если же ощущения достаточно выраженные, и обследуемый не может терпеть, процедура прекращается.
Дискомфорт и боль в спине Связано это явление с сокращением позвоночных мышц. Если боль невозможно терпеть, обследование завершают.
Икота, одышка Возникает вследствие стимуляции диафрагмы, которую осуществляет стимулятор. После отключения стимулятора икота и одышка исчезают.
Такие явления возникают у гиперстеников, имеющих избыточную массу тела.
Исследование сразу прекращается.
Электрод застревает к носу Застревание происходит в момент извлечения зонда по причине травмирования слизистой во время введения электрода. Слизистая оболочка отекает, поэтому извлечь его проблематично. Если после использования сосудосуживающих препаратов для носа извлечь не удается, удаленную часть трубки держат через рот, отрезают ее около носа, а затем удаляют оставшийся конец через рот.
Такие осложнения возникают только у недостаточно опытных специалистов.

Не стоит страшиться процедуры. Если она проводится опытным специалистом крупного кардиологического центра, переживать не о чем, и перечисленные осложнения не коснутся пациента.

При ЧП ЭФИ сердца опасные последствия не встречаются. Более того, ЭФИ считается самым безопасным методом функциональной диагностики, в отличие, например, от методов, в основе которых лежат физические нагрузки или применение лекарств.

Из этого ролика вы узнаете о современных методах лечения аритмии:

Источник: serdcedoc.com

Лаборатория электрофизиологии сердца организована в 1976 году и функционирует по настоящее время.  Основные итоги работы лаборатории могут быть подразделены на методические разработки, научные достижения и результаты прикладных (фармакологических) работ.

Методы:

  • Техника внутриклеточных, микроэлектродных отведений, включая одновременные двухканальные отведения, используется с 1964г.
  • Регистрация ионных токов от ферментативно изолированных кардиомиоцитов, регистрация активности одиночных ионных каналов, в частности АТФ-чувствительных каналов применяется в лаборатории с 1979г.
  • Микросокращения одиночных клеток используются с 1985 г.
  • Электрическое картирование распространения волны возбуждения по сердцу по данным 254 электрограмм (применяется с 1989г.).
  • Оптическое картирование эпикардиальной поверхности перфузируемого по Лангендорфу изолированного сердца с использованием видеокамеры (применяется с 2003г.).
  • Оптическое картирование с помощью высокоразрешающей фотодиодной матрицы для более мелких образцов.

Наиболее важные научные результаты

  • Впервые зарегистрированы от предсердных  клеток амфибий ранние постдеполяризации под влиянием алкалоида аконитина. Эти постдеполяризации приводят к мерцанию и трепетанию предсердий (Физиол. Журн. им.И.М.Сеченова, 1964).
  • Впервые получены детальные данные о механизмах развития мерцательной аритмии при раздражении парасимпатических нервов.  Показано, что возникновение нейрогенных тахиоаритмий связано с появлением в предсердиях амфибий зон временной невозбудимости. Восстановление проведения возбуждения в этих зонах приводит к циркуляции возбуждения или re-entry (Физиол.журн. им. И.М.Сеченова, 1967, 1969; Биофизика, 1970-1974; Кардиология, 1975).
  • Аналогичное явление невозбудимости выявлено в центральной части сино-атриального узла кролика при действии ацетилхолина и раздражении интрамуральных внутрисердечных нервов при двухканальном отведении от различных участков сино-атриального узла кролика (J.Cardiovasc. Res., 1980).
  • Восстановление невозбудимости и развитие re-entry проанализировано на плоской двумерной аксиоматической модели (Биофизика, 1970), а также с помощью  электрического картирования изолированных предсердий амфибий (Circ.Res., 1989, NIPS, 1990). На 3D модели сино-атриального узла с помощью суперкомпьютера (работа совместно с д. ф-м.н. Р.Р.Алиевым, Институт биофизики, Пущино-на-Оке) проведен детальный анализ сино-атриального re-entry холинэргической природы.
  • Впервые зарегистрирован и количественно описан быстрый входящий натриевый ток (I Na) в ферментативно изолированных  кардиомиоцитах желудочка крысы (Experiencia, 1979; J.Physiol., London, 1982).
  • Получены прямые доказательства роли креатинфосфокиназных систем в регуляции силы сокращения гиподинамического миокарда амфибий (Открытие СССР № 187).
  • На изолированных папиллярных мышцах морской свинки показано, что мышечный тонус определяется микросокращениями отдельных клеток: увеличение количества микросокращений, вызванных сердечными гликозидами, приводит к увеличению тонуса (напряжению покоя); уменьшение микросокращений сопровождается снижением тонуса (J. Mol.Cell.Cardiol., 1978).
  • Проанализировано действие лизосомальных ферментов на активность одиночных ионных каналов кардиомиоцитов крысы (Pflugers. Arch., 1989; J.Mol. Cel.Cardiol., 1991).
  • Впервые количественно показано, что миграция водителя ритма в сино-атриальном узле кролика при холинэргических воздействиях происходит в результате развития невозбудимых зон в определенных участках водителя ритма. Если синусовый ритм замедляется на 20% и более от контрольной величины, то в этих случаях миграция водителя обусловлена развитием невозбудимых зон в центральной части сино-атриального узла. При меньших значениях снижения ритма невозбудимые зоны либо не возникают, либо возникают ближе к периферии узла (Acta Physiol., Oxford, 2009).
  • Одно- и двухканальные микроэлектродные отведения от рукавов легочных вен левого предсердия выявили одно- и двух-направленные блоки при растяжении ткани и при действии нейромедиаторов.  В рукавах легочных вен выявлены ранние постдеполяризации, сходные с теми, которые ранее наблюдались при действии алкалоида аконитина (ДАН, 2010-2014гг., Experimental Physiol.).
  • На препаратах предсердий различных теплокровных животных и амфибий выявлено неквантовое выделение ацетилхолина (Acta Phуsiol. Scand, Oxford, 2009).
  • Проведен анализ хронотопографии возбуждения в миокарде желудочков зимнеспящего суслика при температуре сердца +4оС. Оценены длительности потенциалов действия, скоростей распространения возбуждения и рефрактерностей (Am. J.Physiol., 2012).

Антиаритмические препараты

Лаборатория электрофизиологии сердца внесла существенный вклад в разработку новых антиаритмических препаратов.

  • Совместно с Институтом фармакологии (лаб. проф. Н.В.Кавериной) разработан первый антиаритмический препарат фенотиазинового ряда  — Этмозин. Американская фирма Дюпон закупила лицензию на производство и распространение этого препарата.  Этмозин относится к классу препаратов I класса (угнетение I Na в кардиомиоцитах ) (Amer.J.Cardiol., 1987).
  • Другой антиаритмический препарат также разработан в Институтом фармакологии – Этацизин. Этот препарат более сильно по сравнению с этмозином подавляет быстрый входящий натриевый ток и поэтому более продолжительно действует (Am. Heart J., 1986). Интересно, что антидотом к блокированию натриевого тока Этацизином может служить Лидокаин (J. Mol.Cell.Cardiol., 1991).
  • В результате совместной работы с Химико-фармацевтическим институтом (М.Д.Машковский и Р.Г.Глушков) создан и внедрен в клиническую практику препарат III класса Нибентан (производное пиперидина),  который высокоэффективен при хронических формах мерцательной аритмии. Однако хроническое применение этого препарата ограничено данными токсичности. 
  • Еще одно производное пиперидина – Ниферидил разработан и внедряется в клиническую практику. Механизм действия Ниферидила преимущественно связан с блокированием выходящих калиевых токов, что приводит к увеличению длительности клеточных потенциалов и рефрактерных периодов. Препарат обладает уникальной эффективностью при хронических формах мерцательной аритмии (около 85% при мерцании и 100% при трепетании предсердий) и низкой токсичностью (J. Cardiovascular Pharmacol., 2014).

Источник: cardioweb.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.