Эктопический ритм сердца у детей


В данной статье представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику в педиатрии. Авторский коллектив рассмотрел некоторые наиболее характерные изменения, отличающие ЭКГ в детском возрасте.

Нормальная ЭКГ у детей отличается от ЭКГ взрослых и имеет ряд специфических особенностей в каждом возрастном периоде. Наиболее выраженные отличия отмечаются у детей раннего возраста, а после 12 лет ЭКГ ребенка приближается к кардиограмме взрослого.

Особенности сердечного ритма у детей

Для детского возраста характерна высокая частота сердечных сокращений (ЧСС), наибольшую величину ЧСС имеют новорожденные, по мере роста ребенка она уменьшается. У детей отмечается выраженная лабильность сердечного ритма, допустимые колебания составляют 15–20% от средневозрастного показателя. Часто отмечается синусовая дыхательная аритмия, степень синусовой аритмии можно определить, пользуясь таблицей 1.

Основным водителем ритма является синусовый узел, однако к допустимым вариантам возрастной нормы относится среднепредсердный ритм, а также миграция водителя ритма по предсердиям.


Особенности длительности интервалов ЭКГ в детском возрасте

Учитывая, что детям характерна более высокая ЧСС, чем у взрослых, продолжительность интервалов, зубцов и комплексов ЭКГ уменьшается.

Изменение вольтажа зубцов комплекса QRS

Амплитуда зубцов ЭКГ зависит от индивидуальных особенностей ребенка: электропроводности тканей, толщины грудной клетки, размеров сердца и др. В первые 5–10 дней жизни отмечается низкий вольтаж зубцов комплекса QRS, что свидетельствует о сниженной электрической активности миокарда. В дальнейшем амплитуда этих зубцов нарастает. Начиная с грудного возраста и до 8 лет выявляется более высокая амплитуда зубцов, особенно в грудных отведениях, это связано с меньшей толщиной грудной клетки, большими размерами сердца относительно грудной клетки и поворотами сердца вокруг осей, а также большей степенью прилегания сердца к грудной клетке.

Особенности положения электрической оси сердца

У новорожденных и детей первых месяцев жизни отмечается значительное отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (от 90 до 180°, в среднем 150°). В возрасте от 3 мес. до 1 года у большинства детей ЭОС переходит в вертикальное положение (75–90°), но допускаются еще значительные колебания угла  (от 30 до 120°). К 2 годам у 2/3 детей еще сохраняется вертикальное положение ЭОС, а у 1/3 – это нормальное (30–70°). У дошкольников и школьников, так же как и у взрослых, преобладает нормальное положение ЭОС, но могут отмечаться варианты в виде вертикального (чаще) и горизонтального (реже) положения.


Такие особенности положения ЭОС у детей связаны с изменением соотношения масс и электрической активности правого и левого желудочков сердца, а также с изменением положения сердца в грудной клетке (повороты вокруг осей). У детей первых месяцев жизни отмечается анатомическое и электрофизиологическое преобладание правого желудочка. С возрастом, по мере опережающего нарастания массы левого желудочка и происходящего поворота сердца с уменьшением степени прилегания правого желудочка к поверхности грудной клетки, происходит перемещение положения ЭОС от правограммы к нормограмме. О происходящих переменах можно судить по изменяющемуся на ЭКГ соотношению амплитуды зубцов R и S в стандартных и грудных отведениях, а также по смещению переходной зоны. Так, по мере роста детей в стандартных отведениях амплитуда зубца R в I отведении увеличивается, а в III уменьшается; амплитуда зубца S, наоборот, в I отведении уменьшается, а в III увеличивается. В грудных отведениях с возрастом увеличивается амплитуда зубцов R в левых грудных отведениях (V4-V6) и уменьшается в отведениях V1, V2; нарастает глубина зубцов S в правых грудных отведениях и уменьшается в левых; переходная зона постепенно смещается от V5 у новорожденных к V3, V2 после 1-го года. Все это, а также увеличение интервала внутреннего отклонения в отведении V6 отражает нарастающую с возрастом электрическую активность левого желудочка и повороты сердца вокруг осей.


У новорожденных детей выявляются большие отличия: электрические оси векторов Р и Т располагаются практически в том же секторе, что и у взрослых, но с небольшим смещением вправо: направление вектора Р в среднем 55°, вектора Т в среднем 70°, в то время как вектор QRS резко отклонен вправо (в среднем 150°). Величина смежного угла между электрическими осями Р и QRS, Т и QRS достигает максимума – 80–100°. Это отчасти объясняет отличия в величине и направлении зубцов Р, и особенно Т, а также комплекса QRS у новорожденных детей.

С возрастом величина смежного угла между электрическими осями векторов Р и QRS, Т и QRS значительно уменьшается: в первые 3 мес. жизни в среднем до 40–50°, у детей раннего возраста – до 30°, а в дошкольном возрасте достигает цифр 10–30°, как у школьников и взрослых (рис. 1).

У взрослых и детей школьного возраста положение электрических осей суммарных векторов предсердий (вектор Р) и реполяризации желудочков (вектор Т) относительно желудочкового вектора (вектор QRS) находится в одном секторе от 0 до 90°, и направление электрической оси векторов Р (в среднем 45–50°) и Т (в среднем 30–40°) нерезко отличается от ориентации ЭОС (вектор QRS в среднем 60–70°). Между электрическими осями векторов Р и QRS, Т и QRS образуется смежный угол величиной всего 10–30°. Такое положение перечисленных векторов объясняет одинаковое (положительное) направление зубцов Р и Т с зубцом R в большинстве отведений на ЭКГ.

Особенности зубцов интервалов и комплексов детской ЭКГ


Предсердный комплекс (зубец Р). У детей, как и у взрослых, зубец Р небольшой величины (0,5–2,5 мм), с максимальной амплитудой в I, II стандартных отведениях. В большинстве отведений он положительный (I, II, aVF, V2-V6), в отведении aVR всегда отрицательный, в III, aVL, V1 отведениях может быть сглаженным, двухфазным или отрицательным. У детей допускается также слабоотрицательный зубец Р в отведении V2.

Наибольшие особенности зубца Р отмечаются у новорожденных детей, что объясняется повышенной электрической активностью предсердий в связи с условиями внутриутробного кровообращения и постнатальной его перестройкой. У новорожденных зубец Р в стандартных отведениях по сравнению с величиной зубца R относительно высокий (но по амплитуде не больше 2,5 мм), заостренный, иногда может иметь небольшую зазубрину на вершине как следствие неодновременного охвата возбуждением правого и левого предсердий (но не более 0,02–0,03 с). По мере роста ребенка амплитуда зубца Р несколько снижается. С возрастом также меняется соотношение величины зубцов Р и R в стандартных отведениях. У новорожденных оно составляет 1 : 3, 1 : 4; по мере нарастания амплитуды зубца R и снижения амплитуды зубца Р это соотношение к 1–2 годам уменьшается до 1 : 6, а после 2 лет становится таким же, как и у взрослых: 1 : 8; 1 : 10. Чем меньше ребенок, тем меньше продолжительность зубца Р. Она увеличивается в среднем от 0,05 с у новорожденных до 0,09 с у старших детей и взрослых.


Особенности интервала PQ у детей. Продолжительность интервала PQ зависит от ЧСС и от возраста. По мере роста детей происходит заметное увеличение продолжительности интервала PQ: в среднем от 0,10 с (не больше 0,13 с) у новорожденных до 0,14 с (не больше 0,18 с) у подростков и у взрослых 0,16 с (не больше 0,20 с).

Особенности комплекса QRS у детей. У детей время охвата возбуждением желудочков (интервал QRS) с возрастом увеличивается: в среднем от 0,045 с у новорожденных до 0,07–0,08 с у старших детей и взрослых.

У детей, как и у взрослых, зубец Q регистрируется непостоянно, чаще во II, III, aVF, левых грудных (V4-V6) отведениях, реже в I и aVL отведениях. В отведении aVR определяется глубокий и широкий зубец Q типа Qr или комплекс QS. В правых грудных отведениях зубцы Q, как правило, не регистрируются. У детей раннего возраста зубец Q в I, II стандартных отведениях нередко отсутствует или слабо выражен, а у детей первых 3 мес. – еще и в V5, V6. Таким образом, частота регистрации зубца Q в различных отведениях увеличивается с возрастом ребенка.

В III стандартном отведении во всех возрастных группах зубец Q в среднем также небольшой величины (2 мм), но может быть глубоким и доходить до 5 мм у новорожденных и грудных детей; в раннем и дошкольном возрасте – до 7–9 мм и только у школьников начинает уменьшаться, доходя максимально до 5 мм. Иногда и у здоровых взрослых регистрируется глубокий зубец Q в III стандартном отведении (до 4–7 мм). Во всех возрастных группах детей величина зубца Q в этом отведении может превышать 1/4 величины зубца R.


В отведении aVR зубец Q имеет максимальную глубину, которая увеличивается с возрастом ребенка: от 1,5–2 мм у новорожденных до 5 мм в среднем (с максимумом 7–8 мм) у грудных детей и в раннем возрасте, до 7 мм в среднем (с максимумом 11 мм) у дошкольников и до 8 мм в среднем (с максимумом 14 мм) у школьников. По продолжительности зубец Q не должен превышать 0,02–0,03 с.

У детей, так же как и у взрослых, зубцы R обычно регистрируются во всех отведениях, только в aVR они могут быть небольшой величины или отсутствовать (иногда и в отведении V1). Отмечаются значительные колебания амплитуды зубцов R в различных отведениях от 1–2 до 15 мм, но допускается максимальная величина зубцов R в стандартных отведениях до 20 мм, а в грудных – до 25 мм. Наименьшая величина зубцов R отмечается у новорожденных детей, особенно в усиленных однополюсных и грудных отведениях. Однако даже у новорожденных достаточно велика амплитуда зубца R в III стандартном отведении, т. к. электрическая ось сердца отклонена вправо. После 1-го мес. амплитуда зубца RIII уменьшается, величина зубцов R в остальных отведениях постепенно нарастает, особенно заметно во II и I стандартных и в левых (V4-V6) грудных отведениях, достигая максимума в школьном возрасте.


При нормальном положении ЭОС во всех отведениях от конечностей (кроме aVR) регистрируются высокие зубцы R с максимумом RII. В грудных отведениях амплитуда зубцов R нарастает слева направо от V1 (зубец r) к V4 с максимумом RV4, далее несколько снижается, но зубцы R в левых грудных отведениях выше, чем в правых. В норме в отведении V1 зубец R может отсутствовать, и тогда регистрируется комплекс типа QS. У детей редко допускается комплекс типа QS также в отведениях V2, V3.

У новорожденных детей допускается электрическая альтернация – колебания высоты зубцов R в одном и том же отведении. К вариантам возрастной нормы относится также дыхательная альтернация зубцов ЭКГ.

У детей часто встречается деформация комплекса QRS в виде букв «М» или «W» в III стандартном и V1 отведениях во всех возрастных группах начиная с периода новорожденности. При этом длительность комплекса QRS не превышает возрастную норму. Расщепление комплекса QRS у здоровых детей в V1 обозначают как «синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка» или «неполная блокада правой ножки пучка Гиса». Происхождение этого феномена связывают с возбуждением гипертрофированного правого «наджелудочкового гребешка», расположенного в области легочного конуса правого желудочка, возбуждающегося последним. Также имеет значение положение сердца в грудной клетке и меняющаяся с возрастом электрическая активность правого и левого желудочков.


Интервал внутреннего отклонения (время активации правого и левого желудочков) у детей меняется следующим образом. Время активации левого желудочка (V6) нарастает от 0,025 с у новорожденных до 0,045 с у школьников, отражая опережающее нарастание массы левого желудочка. Время активации правого желудочка (V1) с возрастом ребенка практически не изменяется, составляя 0,02–0,03 с.

У детей раннего возраста происходит изменение локализации переходной зоны в связи с изменением положения сердца в грудной клетке и изменением электрической активности правого и левого желудочков. У новорожденных детей переходная зона находится в отведении V5, что характеризует доминирование электрической активности правого желудочка. В возрасте 1 мес. происходит смещение переходной зоны в отведения V3, V4, а после 1 года она локализуется там же, где и у старших детей и взрослых, – в V3 с колебаниями V2-V4. Вместе с нарастанием амплитуды зубцов R и углублением зубцов S в соответствующих отведениях и увеличением времени активации левого желудочка это отражает повышение электрической активности левого желудочка.

Как и у взрослых, так и у детей амплитуда зубцов S в различных отведениях колеблется в больших пределах: от отсутствия в немногих отведениях до 15–16 мм максимально в зависимости от положения ЭОС. Амплитуда зубцов S меняется с возрастом ребенка. Наименьшую глубину зубцов S имеют новорожденные дети во всех отведениях (от 0 до 3 мм), кроме I стандартного, где зубец S достаточно глубокий (в среднем 7 мм, максимально до 13 мм).


У детей старше 1 мес. глубина зубца S в I стандартном отведении уменьшается и в дальнейшем во всех отведениях от конечностей (кроме aVR) регистрируются зубцы S небольшой амплитуды (от 0 до 4 мм), так же как и у взрослых. У здоровых детей в I, II, III, aVL и aVF отведениях зубцы R обычно больше зубцов S. По мере роста ребенка отмечается углубление зубцов S в грудных отведениях V1-V4 и в отведении aVR с достижением максимальной величины в старшем школьном возрасте. В левых грудных отведениях V5-V6, наоборот, амплитуда зубцов S уменьшается, нередко они вообще не регистрируются. В грудных отведениях глубина зубцов S уменьшается слева направо от V1 к V4, имея наибольшую глубину в отведениях V1 и V2.

Иногда у здоровых детей с астеническим телосложением, с т. н. «висячим сердцем», регистрируется S-тип ЭКГ. При этом зубцы S во всех стандартных (SI, SII, SIII) и в грудных отведениях равны или превышают зубцы R со сниженной амплитудой. Высказывается мнение, что это обусловлено поворотом сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади и вокруг продольной оси правым желудочком вперед. При этом практически невозможно определить угол α, поэтому его и не определяют. Если зубцы S неглубокие и нет смещения переходной зоны влево, то можно предполагать, что это вариант нормы, чаще S-тип ЭКГ определяется при патологии.


Сегмент ST у детей, так же как и у взрослых, должен быть на изолинии. Допускается смещение сегмента ST вверх и вниз до 1 мм в отведениях от конечностей и до 1,5–2 мм – в грудных, особенно в правых. Эти смещения не означают патологии, если нет других изменений на ЭКГ. У новорожденных нередко сегмент ST не выражен и зубец S при выходе на изолинию сразу переходит в полого поднимающийся зубец Т.

У старших детей, как и у взрослых, в большинстве отведений зубцы Т положительные (в I, II стандартных, aVF, V4-V6). В III стандартном и aVL отведениях зубцы Т могут быть сглаженными, двухфазными или отрицательными; в правых грудных отведениях (V1-V3) чаще отрицательные или сглаженные; в отведении aVR – всегда отрицательные.

Самые большие отличия зубцов Т отмечаются у новорожденных детей. У них в стандартных отведениях зубцы Т низкоамплитудны (от 0,5 до 1,5–2 мм) или сглажены. В ряде отведений, где зубцы Т у детей других возрастных групп и взрослых в норме положительны, у новорожденных они отрицательны, и наоборот. Так, у новорожденных могут быть отрицательными зубцы Т в I, II стандартных, в усиленных однополюсных и в левых грудных отведениях; могут быть положительными в III стандартном и правых грудных отведениях. К 2–4-й нед. жизни происходит инверсия зубцов Т, т. е. в I, II стандартных, aVF и левых грудных (кроме V4) отведениях они становятся положительными, в правых грудных и V4 – отрицательными, в III стандартном и aVL могут быть сглаженными, двухфазными или отрицательными.

В последующие годы сохраняются отрицательные зубцы Т в отведении V4 до 5–11 лет, в отведении V3 – до 10–15 лет, в отведении V2 – до 12–16 лет, хотя в отведениях V1 и V2 отрицательные зубцы Т допускаются в ряде случаев и у здоровых взрослых.

После 1-го мес. жизни амплитуда зубцов Т постепенно увеличивается, составляя у детей раннего возраста от 1 до 5 мм в стандартных отведениях и от 1 до 8 мм – в грудных. У школьников величина зубцов Т доходит до уровня взрослых и колеблется от 1 до 7 мм в стандартных отведениях и от 1 до 12–15 мм – в грудных. Наибольшую величину имеет зубец Т в отведении V4, иногда в V3, а в отведениях V5, V6 его амплитуда снижается.

Интервал QТ (электрическая систола желудочков) дает возможность оценить функциональное состояние миокарда. Можно выделить следующие особенности электрической систолы у детей, отражающие меняющиеся с возрастом электрофизиологические свойства миокарда.

Увеличение продолжительности интервала QT по мере роста ребенка от 0,24–0,27 с у новорожденных до 0,33–0,4 с у старших детей и взрослых. С возрастом меняется соотношение между длительностью электрической систолы и длительностью сердечного цикла, что отражает систолический показатель (СП). У новорожденных детей длительность электрической систолы занимает более половины (СП = 55–60%) длительности сердечного цикла, а у старших детей и взрослых – 1/3 или чуть больше (37–44%), т. е. с возрастом СП уменьшается.

С возрастом изменяется соотношение продолжительности фаз электрической систолы: фазы возбуждения (от начала зубца Q до начала зубца Т) и фазы восстановления, т. е. быстрой реполяризации (продолжительность зубца Т). У новорожденных на восстановительные процессы в миокарде затрачивается времени больше, чем на фазу возбуждения. У детей раннего возраста эти фазы занимают приблизительно одинаковое время. У 2/3 дошкольников и большинства школьников, так же как и у взрослых, большее время затрачивается на фазу возбуждения.

Особенности ЭКГ в различных возрастных периодах детства

Период новорожденности (рис. 2).

1. В первые 7–10 дней жизни тенденция к тахикардии (ЧСС 100–120 уд/мин) с последующим учащением ЧСС до 120–160 уд/мин. Выраженная лабильность ЧСС с большими индивидуальными колебаниями.
2. Снижение вольтажа зубцов комплекса QRS в первые 5–10 дней жизни с последующим увеличением их амплитуды.
3. Отклонение электрической оси сердца вправо (угол α 90–170°).
4. Зубец Р относительно большей величины (2,5–3 мм) в сравнении с зубцами комплекса QRS (соотношение P/R 1 : 3, 1 : 4), часто заостренный.
5. Интервал PQ не превышает 0,13 с.
6. Зубец Q непостоянный, как правило, отсутствует в I стандартном и в правых грудных (V1-V3) отведениях, может быть глубоким до 5 мм в III стандартном и aVF отведениях.
7. Зубец R в I стандартном отведении низкий, а в III стандартном – высокий, при этом RIII > RII > RI, высокие зубцы R в aVF и правых грудных отведениях. Зубец S глубокий в I, II стандартных, aVL и в левых грудных отведениях. Вышеперечисленное отражает отклонение ЭОС вправо.
8. Отмечается низкая амплитуда или сглаженность зубцов Т в отведениях от конечностей. В первые 7–14 дней зубцы Т положительные в правых грудных отведениях, а в I и в левых грудных – отрицательные. К 2–4-й нед. жизни происходит инверсия зубцов Т, т. е. в I стандартном и левых грудных они становятся положительными, а в правых грудных и V4 – отрицательными, оставаясь такими и в дальнейшем вплоть до школьного возраста.

Грудной возраст: 1 мес. – 1 год (рис. 3).

1. ЧСС несколько уменьшается (в среднем 120–130 уд/мин) при сохранении лабильности ритма.
2. Нарастает вольтаж зубцов комплекса QRS, нередко он выше, чем у старших детей и взрослых, за счет меньшей толщины грудной клетки.
3. У большинства грудных детей ЭОС переходит в вертикальное положение, часть детей имеет нормограмму, но допускаются еще значительные колебания угла α (от 30 до 120°).
4. Зубец Р отчетливо выражен в I, II стандартных отведениях, а соотношение амплитуды зубцов Р и R уменьшается до 1 : 6 за счет увеличения высоты зубца R.
5. Длительность интервала PQ не превышает 0,13 с.
6. Зубец Q регистрируется непостоянно, чаще отсутствует в правых грудных отведениях. Его глубина нарастает в III стандартном и aVF отведениях (до 7 мм).
7. Нарастает амплитуда зубцов R в I, II стандартных и в левых грудных (V4-V6) отведениях, а в III стандартном уменьшается. Глубина зубцов S уменьшается в I стандартном и в левых грудных отведениях и увеличивается в правых грудных (V1-V3). Однако в VI амплитуда зубца R, как правило, еще преобладает над величиной зубца S. Перечисленные изменения отражают смещение ЭОС от правограммы к вертикальному положению.
8. Нарастает амплитуда зубцов Т, и к концу 1-го года соотношение зубцов Т и R составляет 1 : 3, 1 : 4.

ЭКГ у детей раннего возраста: 1–3 года (рис. 4).

1. ЧСС уменьшается в среднем до 110–120 уд/мин, у части детей появляется синусовая аритмия.
2. Сохраняется высокий вольтаж зубцов комплекса QRS.
3. Положение ЭОС: 2/3 детей сохраняют вертикальное положение, а 1/3 имеет нормограмму.
4. Соотношение амплитуды зубцов Р и R в I, II стандартных отведениях уменьшается до 1 : 6, 1 : 8 за счет нарастания зубца R, а после 2 лет становится таким же, как и у взрослых (1 : 8, 1 : 10).
5. Длительность интервала PQ не превышает 0,14 с.
6. Зубцы Q чаще неглубокие, но в некоторых отведениях, особенно в III стандартном, их глубина становится еще больше (до 9 мм), чем у детей 1-го года жизни.
7. Продолжаются те же изменения амплитуды и соотношение зубцов R и S, которые отмечались у грудных детей, но они более выражены.
8. Происходит дальнейшее нарастание амплитуды зубцов Т, и их соотношение с зубцом R в I, II отведениях доходит до 1 : 3 или 1 : 4, как у старших детей и взрослых.
9. Сохраняются отрицательные зубцы Т (варианты – двухфазность, сглаженность) в III стандартном и правых грудных отведениях до V4, что нередко сопровождается смещением вниз сегмента ST (до 2 мм).

ЭКГ у дошкольников: 3–6 лет (рис. 5).

1. ЧСС уменьшается в среднем до 100 уд/мин, нередко регистрируется умеренная или выраженная синусовая аритмия.
2. Сохраняется высокий вольтаж зубцов комплекса QRS.
3. ЭОС нормальная или вертикальная, и очень редко отмечается отклонение вправо и горизонтальное положение.
4. Длительность PQ не превышает 0,15 с.
5. Зубцы Q в различных отведениях регистрируются чаще, чем в предыдущих возрастных группах. Сохраняется относительно большая глубина зубцов Q в III стандартном и aVF отведениях (до 7–9 мм) по сравнению с таковой у детей более старшего возраста и взрослых.
6. Соотношение величины зубцов R и S в стандартных отведениях меняется в сторону еще большего увеличения зубца R в I, II стандартных отведениях и уменьшения глубины зубца S.
7. Уменьшается высота зубцов R в правых грудных отведениях, а в левых грудных увеличивается. Глубина зубцов S уменьшается слева направо от V1 к V5 (V6).
ЭКГ у школьников: 7–15 лет (рис. 6).

ЭКГ школьников приближается к ЭКГ взрослых людей, но еще имеются некоторые отличия:

1. ЧСС уменьшается в среднем у младших школьников до 85–90 уд/мин, у старших школьников – до 70–80 уд/мин, но отмечаются колебания ЧСС в больших пределах. Часто регистрируется умеренно выраженная и выраженная синусовая аритмия.
2. Несколько снижается вольтаж зубцов комплекса QRS, приближаясь к аналогичному у взрослых.
3. Положение ЭОС: чаще (50%) – нормальное, реже (30%) – вертикальное, редко (10%) – горизонтальное.
4. Продолжительность интервалов ЭКГ приближается к таковой у взрослых. Длительность PQ не превышает 0,17–0,18 с.
5. Характеристики зубцов Р и Т такие же, как у взрослых. Отрицательные зубцы Т сохраняются в отведении V4 до 5–11 лет, в V3 – до 10–15 лет, в V2 – до 12-–16 лет, хотя в отведениях V1 и V2 отрицательные зубцы Т допускаются и у здоровых взрослых.
6. Зубец Q регистрируется непостоянно, но чаще, чем у детей раннего возраста. Его величина становится меньше, чем у дошкольников, но в III отведении он может быть глубоким (до 5–7 мм).
7. Амплитуда и соотношение зубцов R и S в различных отведениях приближаются к таковым у взрослых.
 
Заключение
Подводя итог, можно выделить следующие особенности детской электрокардиограммы:
1. Синусовая тахикардия, от 120–160 уд/мин в период новорожденности до 70–90 уд/мин к старшему школьному возрасту.
2. Большая вариабельность ЧСС, часто – синусовая (дыхательная) аритмия, дыхательная электрическая альтерация комплексов QRS.
3. Нормой считается средне-, нижнепредсердный ритм и миграция водителя ритма по предсердиям.
4. Низкий вольтаж QRS в первые 5–10 дней жизни (низкая электрическая активность миокарда), затем – увеличение амплитуды зубцов, особенно в грудных отведениях (вследствие тонкой грудной стенки и большого объема, занимаемого сердцем в грудной клетке).
5. Отклонение ЭОС вправо до 90–170º в период новорожденности, к возрасту 1–3 лет – переход ЭОС в вертикальное положение, к подростковому возрасту в около 50% случаев – нормальная ЭОС.
6. Малая продолжительность интервалов и зубцов комплекса PQRST с постепенным увеличением с возрастом до нормальных границ.
7. «Синдром замедленного возбуждения правого наджелудочкового гребешка» – расщепление и деформация желудочкового комплекса в виде буквы «М» без увеличения его продолжительности в отведениях III, V1.
8. Заостренный высокий (до 3 мм) зубец Р у детей первых месяцев жизни (в связи с высокой функциональной активностью правых отделов сердца во внутриутробном периоде).
9. Часто – глубокий (амплитуда до 7–9 мм, больше 1/4 зубца R) зубец Q в отведениях III, aVF у детей вплоть до подросткового возраста.
10. Низкая амплитуда зубцов Т у новорожденных, нарастание ее к 2–3-му году жизни.
11. Отрицательные, двухфазные или сглаженные зубцы Т в отведениях V1-V4, сохраняющиеся до возраста 10–15 лет.
12. Смещение переходной зоны грудных отведений вправо (у новорожденных – в V5, у детей после 1-го года жизни – в V3-V4) (рис. 2–6).

Список литературы:
1.    Болезни сердца: Руководство для врачей / под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. М.: Литтерра, 2006. 1328 с.
2.    Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Ялымов А.А. Практическое руководство по электрокардиографии. М.: Анахарсис, 2013. 257 с.: ил.
3.    Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Л.: Медицина, 1984.
4.    Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Гиппократ, 1992.
5.    Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 528 с.
6.    Руководство по электрокардиографии / под ред. з. д. н. РФ, проф. В.С. Задионченко. Saarbrucken, Germany. Lap Lambert Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. С. 323.
7.    Fazekas T.; Liszkai G.; Rudas L.V. Electrocardiographic Osborn wave in hypothermia // Orv. Hetil. 2000. Oct. 22. Vol. 141(43). P. 2347–2351.
8.    Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: Cellular basis and clinical significance // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. №42. P. 401–409.

Источник: remedium.ru

Сердце начинает биться «неправильно» — слишком медленно или слишком быстро, или удары следуют один за другим через разные промежутки времени, а то вдруг появится внеочередное, «лишнее» его сокращение, или, наоборот, пауза, «выпадение». В медицине такие состояния называются аритмиями сердца. Они появляются из-за неполадок в проводящей системе сердца, обеспечивающей регулярные и согласованные сокращения сердечной мышцы. Другая группа заболеваний этой системы — блокады сердца.
Многие блокады существуют незаметно для больного, но часто указывают на наличие другого заболевания сердца. Наиболее тяжелые блокады проявляются нарушениями ритма и сократимости сердца. Зачастую эти заболевания приводят к нарушению функции сердца или развитию серьезных осложнений со стороны других органов. В свою очередь, они сами могут быть осложнениями других серьезных болезней.
Статистика сердечных заболеваний и смертности показывает, что нарушения ритма сердца как причина смерти составляют около 10-15 процентов от всех болезней сердца. Поэтому для изучения, диагностики и лечения аритмий существует специальный раздел кардиологии — аритмология.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца. Аритмии диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях. Лечение аритмий всегда включает лечение основного заболевания и собственно противоаритмические мероприятия.
Нормальный ритм обеспечивается автоматизмом синусового узла и называется синусовым. Частота синусового ритма у большинства здоровых взрослых в покое составляет 60-75 уд/мин.
Синусовая аритмия — синусовый ритм, при котором разница между интервалами R-R на ЭКГ превышает 0,1 с. Дыхательная синусовая аритмия — физиологичное явление, она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, симпатомиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Синусовая аритмия сама по себе лечения не требует.
Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 90-100 в 1 мин. У здоровых людей она возникает при физической нагрузке и при эмоциональном возбуждении. Выраженная склонность к синусовой тахикардии — одно из проявлений нейроциркуляторной дистонии, в этом случае тахикардия заметно уменьшается при задержке дыхания. Временно синусовая тахикардия возникает под влиянием атропина, симпатомиметиков, при быстром снижении артериального давления любой природы, после приема алкоголя. Более стойкой синусовая тахикардия бывает при лихорадке, тиреотоксикозе, миокардите, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Синусовая тахикардия может сопровождаться ощущением сердцебиения.
Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, вспомогательное значение имеет применение бета-адреноблокаторов. При синусовой тахикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, могут быть полезны седативные средства, бета-адреноблокаторы (в малых дозах); верапамил: при тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, назначают сердечные гликозиды.
Синусовая брадикардия -синусовый ритм с частотой менее 55 в 1 мин -нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц в покое, во сне. Она часто сочетается с заметной дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии. Иногда она возникает при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при различных патологических процессах (ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных) в области синусового узла (синдром слабости синусового узла — см. ниже), при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы, при некоторых вирусных инфекциях, под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил, симпатолитики, особенно резерпин). Иногда брадикардия проявляется в виде неприятного ощущения в области сердца. Лечение направлено на основное заболевание. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный симптоматический эффект. В редких случаях (при тяжелой симптоматике)
показана временная или постоянная
электрокардиостимуляция.
Эктопические ритмы. При ослаблении или прекращении деятельности синусового узла могут возникать (временами или постоянно) замещающие эктопические ритмы, то есть сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. Частота их обычно меньше частоты синусового ритма. Как правило, чем дистальнее источник эктопического ритма, тем реже частота его импульсов. Эктопические ритмы могут возникать при воспалительных, ишемических, склеротических изменениях в области синусового узла и в других отделах проводящей системы, они могут быть одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (см. ниже). Наджелудочковый эктопический ритм может быть связан с вегетативной дисфункцией, передозировкой сердечных гликозидов.
Изредка эктопический ритм обусловлен повышением автоматизма эктопического центра; при этом частота сердечных сокращений выше, чем при замещающем эктопическом ритме (ускоренный эктопический ритм). Наличие эктопического ритма и его источник определяются только по ЭКГ.
Предсердный ритм характеризуется изменениями конфигурации зубца Р. Диагностические признаки его нечетки. Иногда форма зубца Р и продолжительность Р- Q меняется от цикла к циклу, что связывают с миграцией водителя ритма по предсердиям. Предсердно-желудочковый ритм (ритм из области атриовентрикулярного соединения) характеризуется инверсией зубца Р, который может регистрироваться вблизи желудочкового комплекса или накладываться на него. Для замещающего предсердно-желудочкового ритма характерна частота 40-50 в 1 мин, для ускоренного-60-100 в 1 мин. Если эктопический центр несколько более активен, чем синусовый узел, а обратное проведение импульса блокировано, то возникают условия для неполной предсердно-желудочковой диссоциации’, при этом периоды синусового ритма чередуются с периодами замещающего предсердно-желудочкового (редко желудочкового) ритма, особенностью которого является более редкий ритм предсердий (Р) и независимый, но более частый ритм желудочков (QRST). Эктопический желудочковый ритм (регулярный зубец Р отсутствует, желудочковые комплексы деформированы, частота 20-50 в 1 мин) обычно указывает на значительные изменения миокарда, при очень низкой частоте желудочковых сокращений может способствовать возникновению ишемии жизненно важных органов.

Лечение аритмии и блокады сердца

При вышеуказанных эктопических ритмах следует лечить основное заболевание. Предсердно-желудочковый ритм и неполная предсердно-желудочковая диссоциация, связанные с вегетативной дисфункцией, могут быть временно устранены атропином или атропиноподобным препаратом. При редком желудочковом ритме может стать необходимой временная или постоянная электрокардиостимуляция.
Экстрасистолы — преждевременные сокращения сердца, обусловленные возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может сопровождать любое заболевание сердца. Не менее, чем в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а обусловлена вегетативными и психоэмоциональными нарушениями, лекарственным лечением (особенно сердечными гликозидами), нарушениями электролитного баланса различной природы, употреблением алкоголя и возбуждающих средств, курением, рефлекторным влиянием со стороны внутренних органов. Изредка Экстрасистолия выявляется у видимо здоровых лиц с высокими функциональными возможностями, например у спортсменов. Физическая нагрузка в общем провоцирует экстрасистолию, связанную с заболеваниями сердца и метаболическими нарушениями, и подавляет экстрасистолию, обусловленную вегетативной дисрегуляцией.
Экстрасистолы могут возникать подряд, по две и более — парные и групповые экстрасистолы. Ритм, при котором за каждой нормальной систолой следует экстрасистола, называется бигеминией. Особенно неблагоприятны гемодинамически неэффективные ранние экстрасистолы, возникающие одновременно с зубцом Т предыдущего цикла или не позднее чем через 0,05 с после его окончания. Если эктопические импульсы формируются в разных очагах или на разных уровнях, то возникают политопные экстрасистолы, которые различаются между собой по форме экстрасистолического комплекса на ЭКГ (в пределах одного отведения) и по величине предэкстрасистолического интервала. Такие экстрасистолы чаще обусловлены значительными изменениями миокарда. Иногда возможно длительное ритмичное функционирование эктопического фокуса наряду с функционированием синусового водителя ритма — парасистолия. Парасистолические импульсы следуют в правильном (обычно более редком) ритме, независимом от синусового ритма, но часть их совпадает с рефрактерным периодом окружающей ткани и не реализуется.
На ЭКГ предсердные экстрасистолы характеризуются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом. Постэкстрасистолический интервал может быть не увеличен. При ранних предсердных экстрасистолах нередко отмечается нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (чаще по типу блокады правой ножки) в экстрасистолическом цикле. Предсердно-желудочковые (из области атриовентрикулярного соединения) экстрасистолы характеризуются тем, что инвертированный зубец Р расположен вблизи неизмененного желудочкового комплекса или накладывается на него. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости в экстрасистолическом цикле. Постэкстрасистолическая пауза обычно увеличена. Желудочковые экстрасистолы отличаются более или менее выраженной деформацией комплекса QRST, которому не предшествует зубец Р (за исключением очень поздних желудочковых экстрасистол, при которых записывается обычный зубец Р, но интервал Р- Q укорочен). Сумма пред- и постзкстрасистолического интервалов равна или несколько превышает продолжительность двух интервалов между синусовыми сокращениями. При ранних экстрасистолах на фоне брадикардии постэкстрасистолической паузы может не быть (вставочные экстрасистолы). Прилевожелудочковых экстрасистолах в комплексе QRS в отведении V, наибольшим является зубец R, направленный вверх, при правожелудочковых-зубец S, направленный вниз.

Симптомы аритмии и блокады сердца

 Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или замирание сердца. При исследовании пульса экстрасистоле соответствует преждевременная ослабленная пульсовая волна или выпадение очередной пульсовой волны, а при аускультации -преждевременные сердечные тоны. Клиническое значение экстрасистол может быть различным. Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца обычно не имеют существенного клинического значения. Учащение экстрасистол иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита и др. ) или гликозидную интоксикацию. Частые предсердные экстрасистолы нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые ранние, а также политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, которые в остром периоде инфаркта миокарда и при интоксикации сердечными гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков. Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин) могут сами по себе способствовать усугублению коронарной недостаточности.
Лечение аритмии и блокады сердца
Следует выявить и по возможности устранить факторы, приведшие к экстрасистолии. Если Экстрасистолия связана с каким-то определенным заболеванием (миокардит, тиреотоксикоз, алкоголизм или др. ), то лечение этого заболевания имеет определяющее значение для устранения аритмии. Если экстрасистолы сочетаются с выраженными психоэмоциональними нарушениями (независимо от наличия или отсутствия заболевания сердца), важно седативное лечение. Экстрасистолы на фоне синусовой брадикардии, как правило, не требуют противоаритмического лечения, иногда их удается устранить беллоидом (по 1 таблетке 1-3 раза в день). Редкие экстрасистолы при отсутствии заболевания сердца также обычно не требуют лечения. Если лечение признано показанным, то подбирают противоаритмическое средство с учетом противопоказаний, начиная с меньших доз, имея в виду, что пропранолол (по 10-40 мг 3-4 раза в день), верапамил (по 40-80 мг 3- 4 раза в день), хинидин (по 200 мг 3-4 раза в день) активнее при наджелудочковых экстрасистолах; лидокаин (в/в по 100 мг), новокаинамид (внутрь по 250-500 мг 4-6 раз в день), дифенин (по 100 мг 2-4 раза в день), этмозин (по 100 мг 4-6 раз в день) — при желудочковых экстрасистолах, кордарон (по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед, затем по 100 мг 3 раза в день) и дизопирамид (по 200 мг 2-4 раза в день) — при тех и других. Если экстрасистолы возникают или учащаются на фоне лечения сердечными гликозидами, их следует временно отменить, назначить препарат калия. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистол больного надо госпитализировать, наилучшим средством (наряду с интенсивным лечением основного заболевания) является внутривенное введение лидокаина.
Пароксизмальная тахикардия -приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой около 140-240 в 1 мин с внезапным началом и внезапным окончанием. Этиология и патогенез пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии.
По ЭКГ в большинстве случаев удается выделить наджелудочковые (предсердную и предсердно-желудочковую) и желудочковую тахикардии. Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости, чаще по правой ножке пучка Гиса. Предсердно-желудочковая тахикардия (из области атриовентрикулярного соединения) отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или чаще накладывается на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне. Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса ORS Т и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже — со смещением сегмента ST- изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда.

Симптомы аритмии и блокады сердца

Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Общим для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия, особенно в остром периода инфаркта миокарда, может быть предвестником мерцания желудочков.

 Лечение аритмии и блокады сердца

 Во время приступа необходимо прекратить нагрузки, важно успокоить больного, использовать, если надо, седативные средства. Всегда необходимо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечным гликозидом или со слабостью синусового узла (см. ниже); таких больных надо сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. Если эти ситуации исключены, то при наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходима стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса (противопоказан у старых лиц) попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. В случае неэффективности ваготропные маневры целесообразно повторять и позже, на фоне лекарственного лечения. Прием 40-60 мг пропранолола в начале приступа иногда купирует его через 15- 20 мин. Быстрее и надежнее действует в/в введение верапамила (2-4 мл 0,25% раствора) или пропранолола(до 5 мл 0,1 % раствора), или новокаинамида (5-10 мл 10% раствора). Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. Одному больному нельзя вводить то верапамил, то пропранолол. При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом). Если приступ не купируется, а состояние больного ухудшается (что бывает редко при наджелудочковой тахикардии), то больного направляют в кардиологический стационар для купирования приступа путем частой внутрипредсердной или чреспищеводной стимуляции предсердий или при помощи электроимпульсной терапии. Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Наиболее эффективно в/в введение лидокаина (например, 75 мг в/в с повторением по 50 мг каждые 5-10 мин, контролируя ЭКГ и артериальное давление, до общей дозы 200-300 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение. Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50-75 мг этацизина (суточная доза 75- 250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этмозин — 100-200 мг (суточная доза 1400-1200 мг).
После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмического средства в малых дозах для профилактики рецидива, лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.
Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом предсердия в целом не сокращаются, а в связи с изменчивостью предсердно-желудочкового проведения желудочки сокращаются аритмично, обычно с частотой около 100-150 в 1 мин. Трепетание предсердий-регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-300 в 1 мин; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцание предсердий может быть стойким или парокоизмальным. Пароксизмы его нередко предшествуют стойкой форме. Трепетание встречается в 10-20 раз реже, чем мерцание, и обычно в виде пароксизмов. Иногда трепетание и мерцание предсердий чередуются. Мерцательная аритмия может наблюдаться при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия иногда наблюдается при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем. На ЭКГ при мерцании предсердий зубцы Р отсутствуют, вместо них регистрируются беспорядочные волны, которые лучше видны в отведении V1; желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме. При частом желудочковом ритме возможно возникновение блокады ножки, обычно правой, пучка Гиса. При наличии наряду с мерцанием предсердий нарушений предсердно-желудочковой проводимости или под влиянием лечения частота желудочкового ритма может быть меньшей (менее 60 в 1 мин — брадисистолическое мерцание предсердий). Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При трепетании предсердий вместо зубцов Р регистрируются регулярные предсердные волны, без пауз, имеющие характерный пилообразный вид; желудочковые комплексы следуют ритмично после каждой 2-й, 3-й и т. д. предсердной волны или аритмично, если часто изменяется проводимость.

Симптомы мерцательной аритмии

 Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущается как сердцебиение. При мерцании предсердий и трепетании с нерегулярным желудочковым ритмом пульс аритмичен, звучность сердечных тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца вообще не дает пульсовой волны (дефицит пульса). Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом может быть диагностировано только по ЭКГ. Мерцательная аритмия с частым желудочковым ритмом способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Как стойкая, так и особенно пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

 Лечение мерцательной аритмии

 В большинстве случаев, если мерцательная аритмия связана с неустранимым заболеванием сердца, целью лечения является рациональное урежение желудочкового ритма (до 70-80 в 1 мин), для чего используют систематический прием дигоксина с добавлением при необходимости малых доз пропранолола, препаратов калия. В некоторых случаях излечение основного заболевания или его обострения (оперативное устранение порока, компенсация тиреотоксикоза, успешное лечение миокардита, прекращение приема алкоголя) может привести к восстановлению синусового ритма. У некоторых больных со стойкой мерцательной аритмией продолжительностью до 2 лет аритмия может быть устранена в стационаре лекарственным или электроимпульсным лечением. Результаты лечения тем лучше, чем короче продолжительность аритмии, меньше величина предсердий и выраженность сердечной недостаточности. Дефибрилляция противопоказана при значительном увеличении предсердий, тромбоэмболических осложнениях в ближайшем анамнезе, миокардите, редком желудочковом ритме (не связанном с лечением), выраженных нарушениях проводимости, интоксикации сердечными гликозидами, различных состояниях, препятствующих лечению антикоагулянтами. Частые пароксизмы мерцательной аритмии в прошлом также указывают на малую перспективность восстановления синусового ритма.
При лечении стойкой мерцательной аритмии, как правило, за 2-3 нед до дефибрилляции и в течение такого же времени после нее назначают антикоагулянты. В большинстве случаев эффективно лечение хинидином. При хорошей переносимости пробной дозы (0,2 г) препарат назначают в возрастающей суточной дозе, например: 0,6-0,8-1,0-1,2-1,4 г Суточную дозу дают дробно по 0,2 г с интервалом 2-2,5 ч под контролем ЭКГ. Для дефибрилляции можно использовать и злектроимпульсную терапию, особенно при тяжелом состоянии больного, обусловленном аритмией. Непосредственный эффект электроимпульсной терапии несколько выше при трепетании, чем при мерцании предсердий. После восстановления синусового ритма необходимо длительное и настойчивое поддерживающее противоаритмическое лечение, обычно хинидином в дозе 0,2 г каждые 8 ч, или другим противоаритмическим препаратом.
Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно. Они могут быть устранены внутривенным введением верапамила, новокаинамида или дигоксина. Для купирования пароксизма трепетания предсердий может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим систематический прием противоаритмического препарата с профилактической целью. Систематический прием дигоксина иногда способствует переводу пароксизмальной мерцательной аритмии в постоянную форму, которая после достижения рациональной частоты желудочкового ритма обычно лучше переносится больными, чем частые пароксизмы. При частых плохо переносимых пароксизмах, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным частичное или полное рассечение пучка Гиса (обычно при катетеризации сердца и использовании электрокоагуляции или коагуляции лазером) с последующей постоянной электрокардиостимуляцией, если необходимо. Это вмешательство выполняется в специализированных учреждениях.
Мерцание и трепетание желудочков, желудочковая асистолия могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, при передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств, при злектротравме, наркозе, при внутрисердечных манипуляциях, при тяжелых общих метаболических нарушениях.
Симптомы — внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков (начинается через 45 с после прекращения кровообращения). Дифференцировать мерцание и трепетание желудочков и асистолию возможно по ЭКГ (практически — при злектрокардиоскопии). При мерцании желудочков ЭКГ имеет вид беспорядочных волн различной формы и величины. Крупноволновое мерцание (2-3 мВ) несколько легча обратимо при адекватном лечении, мелковолновое указывает на глубокую гипоксию миокарда. При трепетании желудочков ЭКГ сходна с ЭКГ при желудочковой тахикардии, но ритм чаще. Трепетание желудочков гемодинамически неэффективно. Асистолии (т. е. отсутствию электрической активности сердца) соответствует на ЭКГ прямая линия. Некоторое вспомогательное диагностическое значение имеет предшествующая аритмия: ранние политопные желудочковые экстрасистолы и желудочковая тахикардия чаще предшествуют мерцанию и трепетанию желудочков, нарастающая блокада — асистолии.
Лечение сводится к немедленному наружному массажу сердца, искусственному дыханию, которые следует продолжать до достижения эффекта (спонтанные тоны сердца и пульс) или в течение времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии (при мерцании и трепетании желудочков) или временной электрокардиостимуляции (при асистолии). Внутрисердечное введение лекарств (хлорида калия при мерцании, адреналина при асистолии) может быть эффективно у части больных, если природа аритмии установлена. В процессе реанимации важны избыточная оксигенация, введение гидрокарбоната натрия. Для профилактики рецидивов жизненно опасных желудочковых тахиаритмий необходимо в течение нескольких дней вводить в/в лидокаин, хлорид калия, интенсивно лечить основное заболевание.
Блокады сердца — нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе. По локализации различают блокады синоатриальные (на уровне миокарда предсердий), предсердно-жепудочковые (на уровне атриовентрикулярного узла) и внутрижелудочковые (на уровне пучка Гиса и его разветвлений). По выраженности различают замедление проводимости (каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, блокада 1 степени), неполные блокады (проводится лишь часть импульсов, блокада II степени) и полные блокады (импульсы не проводятся, сердечная деятельность поддерживается эктопическим центром ведения ритма, блокада III степени)
Лечение заболеваний сердца врач-кардиолог.

Источник: www.pangea-center.ru

Миграция водителя ритма (МВР) по предсердиям является хорошо известным феноменом, заключающимся в варьировании формы зубца Р, преимущественно в отведениях от конечностей, которая, в свою очередь, обусловлена изменениями в локализации водителя ритма сердца. По механизму возникновения с МВР близко связаны выскальзывающие (эктопические, или гетеротопные) комплексы и ритмы из нижних отделов правого предсердия, атриовентрикулярного (АВ) соединения, а также редко наблюдаемые эктопические ритмы из левого предсердия. Наряду с этими центрами автоматизма в предсердиях, очевидно, существуют среднепредсердные центры автоматизма (СПЦА), локализованные в средних отделах правого предсердия [3,9,19], которые, вероятно, не играют существенной резервной роли, так как при развитии заболевания сердца они наряду с синусовым узлом будут вовлечены в патологический процесс, а при развитии полной АВ блокады проявление их активности будет лишено смысла. Однако, термин «среднепредсердный ритм» (СПР) является не очень распространенным в кардиологии, что, вероятно, связано с отсутствием четких электрокардиографических критериев, позволяющих отличить его от синусового ритма. С другой стороны, строение проводящей системы, локализованной в предсердиях, в настоящее время является не до конца решенным вопросом. Согласно наиболее распространенному мнению [6,18], распространение импульса от синусового к АВ узлу осуществляется по специализированным межузловым трактам. В то же время в некоторых гистологических исследованиях [1,21] указывается, что в предсердиях, кроме синусового и АВ узлов, локализованных соответственно в верхней части и так называемом «полу» правого предсердия, вообще отсутствуют клетки, которые можно отнести к проводящей системе – распространение импульса от синусового узла к АВ соединению происходит по сократительному миокарду, а нижнепредсердный ритм (НПР) или ритм коронарного синуса на самом деле происходит из АВ соединения. Однако, некоторые исследователи считают, что клетки многих областей сердца в норме способны спонтанно генерировать импульсы. Эти области включают синусовый узел, специализированные волокна предсердий, коронарный синус, АВ соединение и клапаны, а также специализированную проводящую систему желудочков; при заболеваниях сердца возникновение импульса может наблюдаться практически везде, даже в рабочем миокарде предсердий и желудочков [2]. Так или иначе, понятия «МВР» и «выскальзывающие суправентрикулярные ритмы» прочно вошли в клиническую кардиологию. Такие аритмии принято считать относительно доброкачественными состояниями, не требующими специального антиаритмического лечения, однако их распространенность и клиническая значимость, в том числе у подростков, не изучены.

Цель исследования

Цель настоящей работы – оценить распространенность и клиническое значение МВР и выскальзывающих суправентрикулярных ритмов у подростков.

Материалы и методы

Нами проведено эпидемиологическое клинико-электрокардиографическое обследование 1242 подростков в возрасте 13,5-18,5 лет г. Санкт-Петербурга (597 юношей и 645 девушек). Все подростки являлись учащимися школ, средних и высших учебных заведений различных районов города, причем медицинский отбор в учебные заведения, где проводилось обследование, был минимальным, что, по нашему мнению, делает обследованную выборку репрезентативной. Обследование включало регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях (регистрировалось около 100 сердечных комплексов), измерение роста и веса, клинический осмотр, при необходимости выполнялись лабораторные исследования, эхокардиография, проба с физической нагрузкой. В связи с тем, что существует распространенное мнение, что МВР и выскальзывающие комплексы могут быть связаны с вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонией (ВСД) и для стандартизации диагноза, всем подросткам проводился опрос по специально разработанной анкете на наличие характерных для ВСД жалоб (раздражительности, плохого сна, кардиалгий, головных болей и т.п.). Диагноз ВСД устанавливался при наличии соответствующих субъективных ощущений, но при отсутствии объективных симптомов, указывающих на органическое поражение внутренних органов.

Результаты и их обсуждение

Выскальзывающие комплексы из АВ соединения, сочетающиеся с явлениями АВ диссоциации (рис. 1), были обнаружены у 1 юноши, активно занимающимся спортом – спортивной акробатикой (кандидат в мастера спорта). Данный вид аритмии диагностировался по отсутствию предшествующего и связанного с комплексом QRS зубца Р. Подросток тренировался 4-5 раз в неделю, длительность тренировок составляла около 3 часов. Каких-либо жалоб на состояние здоровья данный юноша не предъявлял, патологических отклонений при объективном исследовании выявлено не было. Согласно рекомендациям по оценке ЭКГ спортсменов, предложенным американскими и европейскими кардиологами [15], такое нарушение ритма следует рассматривать как вариант нормы у спортсменов. В то же время в отечественной спортивной кардиологии сложилось мнение, что данный вид аритмии следует расценивать как проявление миокардиодистрофии вследствие физического перенапряжения [4,12]. Это в основном связано с тем, что этот вид аритмии редко наблюдается среди спортсменов. Мы также придерживаемся данной точки зрения. Кроме того, у данного подростка интервалы выскальзывания узловых комплексов составили 1,04-1,08 с, что соответствует частоте узлового ритма 56-58 уд/мин., и, следовательно, такие комплексы необходимо рассматривать как ускоренные [9]. В связи с этим наличие такой аритмии у данного юноши было расценено как проявление миокардиодистрофии 1 степени. Юноше было рекомендовано изменить характер тренировок – временно ограничить интенсивность физических нагрузок, увеличить период разминки и заключительный этап тренировок. Подросток выполнил данные рекомендации. Через 2 недели на ЭКГ зарегистрирована синусовая аритмия, выскальзывающие узловые комплексы не регистрировались.

Определенные сложности вызвала электрокардиографическая оценка изменений сердечного ритма, связанных с проявлением активности предсердных центров автоматизма. В большинстве руководств по ЭКГ за критерии МВР обычно принимают постепенное изменение полярности зубца Р в отведении II (и соответственно III, aVF) от положительного до отрицательного. Действительно, при смещении водителя ритма от синусового узла к нижнепредсердным центрам автоматизма (НПЦА), импульсы, генерируемые НПЦА, будут вызывать возбуждение предсердий ретроградно, что закономерно приведет к появлению отрицательных зубцов Р. Нижнепредсердные ритмы и комплексы также будут характеризоваться отрицательными зубцами Р в отведениях II, III, aVF. В то же время при анализе ЭКГ, зарегистрированных в ходе популяционного исследования, у определенной части подростков наблюдалось изменение зубца Р в отведении II от положительного до изоэлектрического и соответственно менялась конфигурация зубца Р в отведениях III, aVF от положительного до слабоотрицательного (рис. 2).

Рис. 1. ЭКГ юноши М., 14 лет; непрерывная запись (на этом и остальных рисунках непрерывная запись отмечена горизонтальной стрелкой); II отведение, скорость записи 25 мм/с. Выскальзывающие комплексы из АВ соединения (2, 5, 6, 8, 11, 12 комплексы) с интервалом выскальзывания 1,04-1,08 с (соответствуют ЧСС 56-58 уд/мин.). В 1, 3, 4, 7, 9, 10, 13 и 14 комплексах отмечается нормальное АВ проведение, ЧСС в этих случаях составляет 60-88 уд/мин.

Рис. 2. ЭКГ юноши Д., 15 лет, скорость записи 50 мм/с. МВР между синусовым узлом и СПЦА: изменение формы зубца Р – от положительного до сглаженного в отведении II, от положительного до изоэлектрического в отведении aVF, от положительного до слабоотрицательного в отведении III; выраженная нерегулярность сердечных сокращений – колебания длительности интервала RR от 0,66 с до 1,04 с.

Такое изменение зубца Р иногда рассматривается как МВР [10], иногда как вариант синусовой аритмии [16,20]. В последнем случае изменение морфологии зубца Р обычно не объясняется или связывается с позиционными изменениями или вариабельностью проведения импульса по предсердиям при дыхании. Действительно, изменение амплитуды и формы зубцов при обычной записи ЭКГ хорошо известно и нередко наблюдается у здоровых подростков [7], оно возникает вследствие изменения положения сердца в грудной клетке при дыхании и касается в первую очередь зубцов комплекса QRS. Однако столь отчетливое изменение зубца Р при ритме, исходящим из синусового узла, сложно объяснимо только вышеуказанными причинами без привлечения понятия о СПЦА. Очевидно, что при синусовой аритмии возможно незначительное изменение формы зубца Р, обусловленное изменением положения сердца в грудной клетке при дыхании или вариабельностью проведения импульса от синусового узла к АВ соединению. Однако, изменения зубца Р в виде его уплощения нередко появляется и при задержке дыхания (рис. 3).

Рис. 3. ЭКГ в отведении II девушки А., 15 лет, скорость записи 25 мм/с. Комплексы 1-4 зарегистрированы при спокойном дыхании – синусовая аритмия с колебаниями длительности интервала RR от 0,8 с до 0,98 с (зубец Р не менятся). Комплексы 5-8 зарегистрированы в момент вдоха (отмечен вертикальной стрелкой). Комплексы 9-19 зарегистрированы при задержке дыхания на высоте вдоха, из них комплексы 9-16 синусового происхождения (зубец Р не меняется и остается идентичным в сравнении с зубцом Р при спокойном дыхании и в момент вдоха); комплексы 17-19 – среднепредсердные – зубец Р уплощен.

Более подробное обследование подростков, у которых выявлялись уплощенные зубцы Р на ЭКГ покоя (точнее – при условии, что ∠ α зубца Р колеблется от 30° до -30°) позволило подтвердить предположение, что фактически у них регистрируется СПР, хотя по формальным признакам такой ритм традиционно расценивается как синусовый.

Рис. 4. ЭКГ юноши Л., 16 лет – до (а), непосредственно после (б) и через 6 мин. после физической нагрузки (в). Скорость записи 50 мм/с. Объяснение в тексте.

На рис. 4 приведены ЭКГ здорового подростка до и после физической нагрузки (мощность нагрузки 75 Вт, длительность 3 мин). Для исключения влияния положения тела ЭКГ регистрировались в положении лежа. На исходной ЭКГ (а) – СПР∠ α зубца Р 10°: сглаженные Р в отведениях II, aVF; слабоотрицательные Р в отведении III; частота сердечных сокращений (ЧСС) – 81 уд/мин. На ЭКГ (б), снятой непосредственно после физической нагрузки – синусовый ритм – ∠ α зубца Р 70°: положительные Р в отведениях II, III, aVF; ЧСС – 120 уд/мин. На ЭКГ (в), зарегистрированной через 6 мин. после нагрузки – СПР, аналогичный зарегистрированному до нагрузки, ЧСС – 65 уд/мин. На рис. 5 представлены ЭКГ, зарегистрированные в ходе проведения клиноортостатической пробы также у здорового подростка. На исходной ЭКГ, снятой в положении лежа (а) зарегистрирован СПР – ∠ α зубца Р 25°; ЧСС – 66 уд/мин. В положении стоя (б) – отчетливое увеличение амплитуды зубца Р, очевидно, обусловленное переходом на синусовый ритм с ЧСС 88 уд/мин. На ЭКГ, снятой после возвращения в горизонтальное положение (в) – первые 2 комплекса синусового происхождения (зубцы Р большой амплитуды), 4, 5, 6, 7 и 8 комплексы – среднепредсердные (зубцы Р уплощены и соответствуют зубцам Р на исходной ЭКГ).

Рис. 5. ЭКГ юноши В., 16 лет, при проведении клиноортостатической пробы: а) в положении лежа; б) в положении стоя; в) после возвращения в горизонтальное положение; скорость записи 50 мм/с. Объяснение в тексте.

Необходимо признать, что увеличение амплитуды зубца Р в данных случаях может быть объяснено повышением тонуса симпатической нервной системы, что закономерно наблюдается при физической нагрузке или переходе в вертикальное положение, однако повышенный тонус симпатической системы сам по себе не способен вызвать существенное (на 60°) изменение положения суммарного вектора деполяризации предсердий. В то же время этот факт легко объясним, используя понятие СПР – при ритме, исходящим из средних отделов правого предсердия деполяризация верхних и частично средних отделов предсердий будет осуществляться ретроградно, что приведет к отклонению суммарного вектора деполяризации предсердий вверх и влево. Для подтверждения этого положения 16 подросткам, у которых на ЭКГ покоя ∠ α зубца Р был более 30°, были проведены пробы с физической нагрузкой. На ЭКГ, снятых после нагрузки, отмечалось незначительное увеличение зубца Р и иногда незначительное увеличение ∠α зубца Р, не превышающее 20°, что указывает на единственный водитель ритма – синусовый узел. Напротив, при проведении проб с физической нагрузкой подросткам, у которых на исходной ЭКГ ∠ α зубца Р был менее 30° (обследовано 28 человек) наблюдалось резкое отклонение суммарного вектора деполяризации предсердий вправо (более чем на 30°) на более или менее длительный период времени.

В связи с вышеизложенным у подростков были выделены следующие виды предсердных гетеротопных аритмий.

1. МВР между синусовым узлом и НПЦА (между синусовым узлом и нижними отделами предсердий) – диагностировалась при обнаружении на ЭКГ изменения полярности зубца Р в отведении II (и соответственно в отведениях III, aVF) от положительного до отрицательного.

2. Нижнепресердные ритмы и комплексы – диагностировались при наличии отрицательного зубца Р в отведениях II (и соответственно в отведениях III, aVF) перед комплексом QRS, ∠ α зубца Р при таком ритме соответственно был менее -30°, но более -90°.

3. МВР между синусовым узлом и СПЦА (между синусовым узлом и средними отделами предсердий) – диагностировалась при изменении формы зубца Р в отведении III от положительного до (слабо)отрицательного; соответственно в отведении II амплитуда зубца Р также менялась – от положительного до сглаженного или изоэлектрического, в отведении aVF – до изоэлектрического или слабоотрицательного.

4. СПР – диагностировался, если ∠ α зубца Р был менее 30°, но ≥ -30°. Это проявлялось в наличии отрицательных зубцах Р в отведении III, сглаженных Р в отведении II, сглаженных или слабоотрицательных Р в отведении aVF.

Первые 2 вида аритмий можно объединить в группу аритмий, связанных с проявлением активности НПЦА, вторые 2 вида – в группу аритмий, связанных с проявлением активности СПЦА. Изменений зубца Р в грудных отведениях при аритмиях, связанных с проявлением активности СПЦА, не наблюдается; при аритмиях, связанных с проявлением активности НПЦА, изменения зубца Р в грудных отведениях носят непостоянный и невыраженный характер – возможно появление слабоотрицательных зубцов Р в отведениях V4 – V6 или во всех грудных отведениях. Левопредсердных ритмов в нашем исследовании выявлено не было.

Аритмии, связанные с проявлением активности НПЦА были обнаружены у 12 человек среди всех обследованных подростков (0,97%). У 1 юноши была обнаружена МВР между синусовым узлом и НПЦА (рис. 6). Подросток предъявлял жалобы на кардиалгии, иногда чувство «нехватки воздуха». Для уточнения диагноза был госпитализирован в Детскую городскую клиническую больницу №5, где был диагностирован инфекционно-аллергический миокардит легкого течения, хронический тонзиллит.

У 4 подростков был зарегистрирован постоянный НПР, у 3 – эпизоды НПР на фоне синусового или СПР, у 3 – единичные выскальзывающие комплексы из нижних отделов правого предсердия. Частота НПР в описываемых случаях составила 59-98 уд/мин. Никто из этих подростков не предъявлял жалобы на состояние здоровья, и у них не было выявлено органического поражения сердца; никто из них активно не занимался спортом. 5 из этих подростков признаны здоровыми, данные подростки не курили. У остальных 5 выявлены сопутствующие заболевания, которые потенциально могли бы сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы: хронический тонзиллит, ожирение, пограничный уровень артериального давления или их сочетания; двое из них также курили. ВСД не была выявлена в рассматриваемой группе подростков.

Рис. 6. ЭКГ юноши В., 15 лет; скорость записи 50 мм/с. МВР между синусовым узлом и НПЦА: изменение формы и полярности зубца Р в отведениях II, III, aVR, aVF; изменение длительности интервала RR от 0,58 до 0,84 с. Средняя ЧСС – 80 уд/мин.

В процентном соотношении количество здоровых и некурящих подростков с НПР и выскальзывающими нижнепредсердными комплексами оказалась несколько ниже, чем в обследованной общей популяции (соответственно 50,0% и 71,9%), однако различия оказались статистически недостоверными (χ2 – 3,84; р = 0,12 [11]).

Помимо описанных случаев у 1 юноши 18 лет выявлены эпизоды НПР в сочетании с желудочковыми экстрасистолами (рис. 7). Можно предположить, что источник рассматриваемого ритма с инвертированными зубцами Р перед комплексами QRS в данном случае, вероятно, локализуется в АВ соединении, а не в нижних отделах правого предсердия. Действительно, восстановление синусового ритма у данного подростка наблюдалось после желудочковой экстрасистолы, что может быть объяснено тем, что желудочковая экстрасистола, распространяясь на АВ соединение. вызывает временное угнетение узловых центров автоматизма и тем самым способствует проявлению активности синусового узла. Спустя некоторое время активность АВ центров восстанавливается и вновь регистрируется гетеротопный ритм. При первичном осмотре юноша жалоб не предъявлял, явной органической патологии сердечно-сосудистой системы выявлено не было, однако диагностирован хронический тонзиллит. Кроме того, подросток курил, иногда употреблял спиртные напитки и, возможно, психоактивные вещества. От углубленного обследования и дальнейшего наблюдения отказался.

Рис. 7. ЭКГ юноши К., 18 лет; II отведение, скорость записи 25 мм/с. НПР с ЧСС 65-71 уд/мин. (1, 2, 9-14, 16, 17 комплексы). Желудочковые экстрасистолы (3 и 18 комплексы), после которых регистрируются эпизоды синусового ритма с ЧСС 68-78 уд/мин. (4-8, 19-22 комплексы). Зубец Р в 15 комплексе сливной.

Аритмии, связанные с проявлением активности СПЦА, обнаружены существенно чаще – у 26,4% подростков, в том числе у 17,6% подростков регистрировались МВР между синусовым узлом и СПЦА или сочетание синусового и среднепредсердного ритмов (разграничить эти состояния по ЭКГ затруднительно), в 8,8% случаев обнаружен постоянный СПР. Частота обнаружения хронического тонзиллита, ВСД, ожирения, пограничного уровня артериального давления и других сопутствующих заболеваний, а также курения у подростков с аритмиями, связанными с проявлением активности СПЦА, и подростков, у которых на ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм (или синусовая аритмия) существенно не различались. В обследованной популяции изредка были обнаружены органические заболевания сердечно-сосудистой системы – у 4 подростков врожденные пороки сердца (в том числе – у 2 гемодинамически значимые), у 2 – текущий миокардит легкого течения, у 2 – миокардит в анамнезе, подтвержденный медицинской документацией, но без признаков миокардитического кардиосклероза на момент осмотра, у 1 – эффективная радикальная коррекция врожденного порока сердца в возрасте 6 лет. Только у 2 из этих подростков (22,2%) наблюдались аритмии, связанные с проявлением СПЦА, у 1 – описанная выше МВР между синусовым узлом и НПЦА, у остальных регистрировался синусовый ритм.

У 3 подростков после обследования были выявлены пароксизмальные суправентрикулярные аритмии [8]. У всех этих подростков на исходной ЭКГ регистрировался синусовый ритм.

Заключение

Таким образом, при анализе ЭКГ у подростков целесообразно выделять аритмии, связанные с проявлением СПЦА, и аритмии, связанные с проявлением активности НПЦА. Эти состояния легко различимы по обычной ЭКГ, имеют различную распространенность и диагностическую значимость. Если аритмии, связанные с проявлением активности СПЦА, являются вариантом нормы, то аритмии, связанные с проявлением НПЦА, можно отнести к «пограничным» состояниям» – они могут наблюдаться у здоровых подростков, изредка – при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, иногда – при хроническом тонзиллите и ожирении, что не исключает возможность развития у этих подростков дистрофии миокарда, способствующей появлению данных аритмий. Целесообразность выделения двух групп гетеротопных предсердных аритмий связана также с единым подходом к анализу ЭКГ. Некоторые исследователи сообщают о более значительной распространенности МВР у подростков [10], вероятно, включая в это понятие как МВР между синусовым узлом и СПЦА, так и МВР между синусовым узлом и НПЦА. Следует отметить, что на частоту обнаружения МВР и СПР влияет длительность регистрации ЭКГ в отведениях от конечностей и тщательность расшифровки электрокардиографических пленок. Однако мы прекрасно понимаем, что понятие СПЦА остается в определенной степени умозрительным, т.к. отсутствуют четкие гистологические данные о наличии таких центров, хотя за пределами синусового и АВ узлов в предсердиях были задокументированы и другие области инициации деполяризации предсердий [17]. В то же время исследователи, изучавшие строение проводящей системы сердца, в основном базируются на критериях Ашоффа и Менкеберга (L. Aschoff, 1910; J.G. Monckeberg, 1910), позволяющих гистологически различить сократительные волокна и клетки проводящей системы. Необходимо отметить, что только клетки пучка Гиса и волокна Пуркинье удовлетворяют всем критериям Ашоффа и Менкеберга. Никакая структура внутри предсердий не отвечает всем этим критериям, включая пучок Бахмана, синусовый и АВ узлы (которые являются неизолированными тканями). Необходимость уточнения этих постулатов для некоторых гистологов вполне очевидна. Вполне вероятно, что будут предложены новые критерии, основанные на гистомолекулярных методах, которые лучше определят уникальность специализированных структур проводящей системы сердца [17].

В большинстве англоязычных руководств описанная ЭКГ картина МВР между синусовым узлом и СПЦА рассматривается как синусовая аритмия, являющаяся безусловным вариантом нормы у подростков. Правда, как отмечалось выше, причины существенного варьирования зубца Р (но без появления отрицательных Р в отведении II) не объясняются. В Миннесотском коде, предназначенном для расшифровки ЭКГ у взрослых при эпидемиологических исследованиях [13], критерии МВР не обозначены, а к суправентрикулярному ритму относят все случаи, когда зубец Р отсутствует или имеется патологический зубец Р – отрицательный или плоский во II, III и aVF отведениях, то есть фактически в единое понятие включены узловой и все эктопические предсердные ритмы. Кроме того, для такого ритма, как указывается в Миннесотском коде, характерно укорочение интервала PQ менее 0,12 с, хотя в клинической электрокардиографии при оценке предсердных ритмов нет жесткого требования к длительности PQ [13].

В кардиологической литературе иногда используется термин «МВР в пределах синусового узла» [5]. Однако, по нашему мнению, этот термин будет тождественен термину «синусовая аритмия», а изменение источника ритма в пределах синусового узла не может объяснить существенное варьирование формы зубца Р при обычной записи ЭКГ и при задержке дыхания. Иногда используется термин МВР по предсердиям [12], однако ЭКГ критерии такого ритма четко не обозначаются. В связи с вышеизложенным, а также в связи с широкой распространенностью и отсутствием клинической значимости СПР и МВР между синусовым узлом и СПЦА, при анализе ЭКГ подростков возможно выделять лишь «суправентриклярный ритм (комплексы) с предшествующими отрицательными во II отведении зубцами Р» и «миграцию предсердного водителя ритма с появлением отрицательных зубцов Р в отведении II». Такие изменения ритма при популяционном обследовании выявляются редко, они могут встречаться у здоровых подростков, но всегда требуют дополнительного обследования для исключения органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или сопутствующих заболеваний, способствующих возникновению таких аритмий. В то же время использование понятий «СПЦА» и «НПЦА» (и соответствующих аритмий) при расшифровке ЭКГ представляется нам вполне логичным.

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения – крайне редкая ситуация, наблюдаемая при популяционном обследовании подростков. Такие аритмии всегда нуждаются в клинической интерпретации и динамическом наблюдении за подростком.

Источник: fsmj.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.