Экстрасистолы в сердце при рефлюкс эзофагите лечение

1

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

В XXI в. аритмии стали занимать особое место в структуре сердечно-сосудистой патологии в связи с прогрессирующим увеличением их распространенности среди населения и, соответственно, более частым развитием сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти. Не стоит забывать также, что аритмии во многих случаях являются причиной временной и стойкой нетрудоспособности.

В общей популяции наиболее частым нарушением сердечного ритма является синусовая аритмия – она фиксируется в 33,9–34,5% случаев. Из наджелудочковых аритмий на первом месте по распространенности стоит наджелудочковая экстрасистолия, которая встречается в общей популяции в 34,9–56,7% случаев, а среди лиц среднего и пожилого возраста – в 88–99% случаев [1, 2]. Фибрилляция предсердий по распространенности занимает второе место после экстрасистолии и выявляется в общей популяции в 1,4–1,5% случаев, а среди пожилого населения ее частота достигает 3–17,8% [3, 4, 5].

нарушений проводимости наиболее часто в популяции фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса; полная блокада регистрируется у 0,5–1,4% населения, а неполная – у 0,6–4,7% [6]. По данным многих авторов, в недалеком будущем ожидается прирост распространенности нарушений ритма и проводимости, что связано со старением населения [7, 8, 9], а также с увеличением количества коморбидных пациентов.

Патология органов пищеварения может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы. Данное явление обусловлено тем, что пищеварительная система является источником рефлексогенной активности, распространяющейся на сердечно-сосудистую систему, а также объектом высших вегетативных влияний [10]. В связи с этим выделяют ряд висцерокардиальных синдромов: эзофагокардиальный, гастрокардиальный, дуоденокардиальный, холецистокардиальный, аэроколия, ректально-вегетативный [11]. Механизмы их развития до конца не изучены. Клиническая картина висцерокардиальных синдромов включает, как правило, триаду наиболее часто встречающихся симптомов: аритмия, кардиалгия, признаки вегетативной дисфункции (чувство страха, тревоги, головокружение, потливость, одышка, эмоциональная лабильность и др.). Данная симптоматика в большинстве случаев является транзиторной, исчезающей при достижении ремиссии заболеваний органов пищеварения, что обусловлено снижением триггерной активности [12].

В связи с вышеизложенным, а также со все более широким распространением среди населения заболеваний желудочно-кишечного тракта следует рассматривать все нарушения сердечного ритма и проводимости не только как следствие сердечно-сосудистой патологии, но и как возможное проявление висцерокардиальных синдромов у пациентов с патологией органов пищеварения.

Цель исследования: представить обзор современной отечественной и зарубежной литературы по теме «Нарушения сердечного ритма и проводимости при заболеваниях пищевода и желудочно-кишечного тракта».

Материал и методы исследования

С помощью поисково-информационных (eLibrary, PubMed, Medline, Scopus) и библиотечных баз данных проводилось изучение литературных источников (отечественных и зарубежных) за последние 10 лет по кардиальным проявлениям наиболее часто встречающихся заболеваний пищевода и желудочно-кишечного тракта, особое внимание уделено аритмиям и нарушениям проводимости.

Результаты исследования и их обсуждение

На основании данных современной отечественной и зарубежной литературы в данном обзоре рассмотрены распространенность, характер нарушений и механизм возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости при наиболее часто встречающихся заболеваниях пищевода и желудочно-кишечного тракта.

Аритмии и нарушение проводимости сердца при заболеваниях пищевода

Эзофагокардиальный синдром наиболее часто возникает у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом, несколько реже – при грыже пищеводного отверстия, дивертикулах пищевода, кардиоспазме.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на территории Российской Федерации составляет 11,3–23,6%, в западных странах – 10–30% [13]. Кардиальными проявлениями ГЭРБ являются кардиалгии и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Считают, что в основе возникновения аритмий и нарушений проводимости при ГЭРБ лежит рефлекторное снижение коронарного кровотока вследствие стимуляции кислым рефлюктатом дистальной части пищевода. Тесная анатомическая связь между пищеводом и предсердиями, в дополнение к местному воспалительному процессу, наблюдаемому при ГЭРБ, может явиться одной из причин наджелудочковых аритмий. Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы может быть также опосредована через блуждающий нерв [14, 15, 16]. Раздражение волокон правого блуждающего нерва чаще приводит к отрицательному хронотропному эффекту (замедлению ЧСС), так как они в большей степени иннервируют синоатриальный узел. Их чрезмерная стимуляция может способствовать полному подавлению автоматии синоатриального узла и повышению активности эктопических участков проводящей системы сердца. Раздражение волокон левого блуждающего нерва в большей степени является причиной отрицательного дромотропного эффекта (замедления атриовентрикулярного проведения), поскольку они превалируют в иннервации атриовентрикулярного узла.

По мнению У.В. Матвеевой и Т.Т. Бораевой (2012), при анализе данных электрокардиографии (ЭКГ) (n=125) наиболее часто при ГЭРБ у детей в возрасте от 6 до 17 лет фиксировались наджелудочковая экстрасистолия (в 27,2% случаев), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в 12% случаев), нарушение процессов реполяризации миокарда (в 32% случаев) [17]. У взрослых пациентов с ГЭРБ, по мнению многих авторов, на ЭКГ наиболее часто регистрировались наджелудочковые аритмии (экстрасистолия в 5,8–62% случаев, фибрилляция предсердий в 39% случаев), а также желудочковая экстрасистолия в 3–27% случаев, синусовая тахикардия в 46% случаев, синусовая брадикардия в 26,4% случаев, синусовая аритмия в 29,4% случаев, нарушение проводимости в 11,7% случаев, нарушение фазы реполяризации миокарда задней стенки левого желудочка в 26,4% случаев [14, 18, 19, 20].

По данным исследования Е.Ю. Ереминой и соавторов (2017), у пациентов с ГЭРБ (n=171, средний возраст 51,4±8,6 года) при снижении среднесуточных значений рH рефлекторно повышается активность симпатической вегетативной системы в регуляции работы сердца, что ведет к увеличению ригидности сердечного ритма и может провоцировать фатальные аритмии и внезапную сердечную смерть [21].

Исследовать состояние вегетативной нервной системы позволяет анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), который служит количественным методом оценки механизмов нейрогуморальной регуляции, соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы.
основе данного метода лежат измерения R-R-интервалов, построение динамических рядов кардиоинтервалов с последующим анализом полученных числовых рядов математическими методами (наиболее часто используют методы временной и частотной областей, интегральные показатели). Благоприятными для организма считаются высокие показатели ВСР, которые свидетельствуют о хороших адаптационных способностях организма в ответ на влияние различных внешних и внутренних факторов. Прогрессирующее же снижение показателей ВСР пропорционально увеличению риска развития жизнеугрожающих аритмий и нарушений проводимости. Выявлено, что повышение активности парасимпатической системы ведет к повышению показателей ВСР, а преобладание симпатической нервной системы – наоборот, к их снижению.

Изменения слизистой оболочки пищевода у больных с ГЭРБ способствуют снижению показателей ВСР, в отличие от эндоскопически негативной ГЭРБ, что увеличивает вероятность возникновения различных аритмий и нарушений проводимости. Отмечено, что у пациентов с ГЭРБ старших возрастных групп с возрастом увеличивается ригидность сердечного ритма вследствие преобладания симпатической нервной системы, что является дополнительным фактором риска для возникновения фатальных аритмий [22].

Некоторые авторы демонстрируют в своих работах эффективность применения ингибиторов протонной помпы при симптомах, входящих в структуру висцерокардиального синдрома, у пациентов с ГЭРБ, отмечая большую эффективность рабепразола по сравнению с омепразолом [18].
ношение к прокинетикам спорное: считается, что препараты данной группы могут обладать проаритмогенным эффектом. Применение донперидона в зависимости от дозы увеличивает риск появления желудочковых аритмий в 4,17–11,40 раза [23]. Однако Д.В. Пикулев и соавторы (2012) отмечают отсутствие проаритмогенного эффекта и высокую эффективность применения современного прокинетика двойного действия – итоприда гидрохлорида (ганатона) в качестве монотерапии или в сочетании с ингибиторами протоновой помпы (рабепразолом, пантопразолом) [24].

При терапии ГЭРБ необходимо уделять внимание показателям ВСР в динамике, поскольку снижение чрезмерной активности симпатической нервной системы может способствовать уменьшению количества эпизодов нарушений ритма и проводимости [25].

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы, помимо кардиалгии, достаточно часто возникают также временные нарушения ритма и проводимости, наиболее часто удается зафиксировать наджелудочковую экстрасистолию и фибрилляцию предсердий [26]. Причиной нарушения сердечного ритма у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы может являться длительная компрессия передней стенки левого предсердия вследствие прохождения пищевого комка, что приводит к ишемии участка миокарда с последующим формированием патологических путей возбуждения по типу re-entry, что и объясняет возникновение данных наджелудочковых аритмий [27].

Аритмии и нарушение проводимости сердца при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Наиболее распространенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта являются хронический гастрит (встречается в 2–80% случаев) и язвенная болезнь (встречается в 10–16% случаев), при которых могут развиваться гастрокардиальный и дуоденокардиальный синдромы [28, 29, 30]. Гастрокардиальный синдром представлен синдромом  Розенбаха (пароксизмальная тахикардия вследствие выраженного рефлекторного раздражения блуждающего нерва при эрозивно-язвенных поражениях желудка) и синдромом Ремхельда (чувство тяжести в левой половине грудной клетки вследствие аэрофагии, уменьшающееся после отрыжки). В основе дуоденокардиального синдрома лежат моторно-эвакуаторные нарушения двенадцатиперстной кишки, которые могут приводить к разнообразным нарушениям ритма.

По данным А.Н. Мурашко (2018), у взрослых пациентов с ГЭРБ и хроническим гастритом наиболее частым нарушением ритма является фибрилляция предсердий, а у пациентов с гастродуоденальной язвой в стадии ремиссии – наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий [31]. Отмечено, что язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся рефлюкс-эзофагитом и эрозиями в гастродуоденальной зоне, ассоциирована более чем в половине случаев (в 60%) с синдром ранней реполяризации желудочков [32, 33].

У пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения отмечена лабильность ВСР: симпатикотония наблюдается в 56% случаев, эйтония – в 32%, ваготония – в 12% случаев.

По данным Т.В. Кулаковой (2014), при обследовании 98 пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения (средний возраст 32,48±7,35 года) выявлено, что при язвенной болезни желудка, как правило, преобладает симпатическая нервная система, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – парасимпатическая. Усилению централизации в управлении ритмом сердца и гиперсимпатикотонии способствовали не только локализация язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне, но и высокая степень обсемененности Helicobacter pylori, курение в анамнезе, а также отягощенная наследственность [33].

Ю.В. Шелеховой и соавторами (2013, 2015) отмечено, что у взрослых пациентов с рецидивирующим течением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается наибольший вегетативный дисбаланс в ночные часы со значимыми признаками преобладания парасимпатического компонента [34, 35].

Частота осложнений, связанных с развитием нарушений сердечного ритма и проводимости, выше при сочетании инфаркта миокарда с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что, как правило, обусловлено гиперсимпатикотонией [36].

По мнению А.В. Туева и соавторов (2016), у пациентов при комбинации артериальной гипертензии и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (n=81, средний возраст 35,4±10,3 года) выявлено снижение временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма, что указывает на избыточные влияния симпатической нервной системы, приводящие к парасимпатической недостаточности. Данные изменения наиболее выражены у пациентов с коморбидным течением заболеваний в стадию обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [37].

Комплексная терапия язвенной болезни способствует более быстрой эрадикации Helicobacter pylori, что сокращает сроки заживления язвенного дефекта и приводит, соответственно, к восстановлению симпато-вагусного равновесия, при этом снижается риск возникновения висцерокардиальных проявлений [32, 33].

При ведении пациентов с аритмиями и нарушениями проводимости сердца всегда должна быть настороженность к этиологии данных патологий, нельзя исключать заболевания органов пищеварения как возможную причину их возникновения. Доскональный сбор жалоб и анамнеза, физикальные методы исследования позволят своевременно заподозрить заболевания пищеварительной системы, даже с малосимптомным течением, и провести для подтверждения диагноза соответствующее лабораторно-инструментальное обследование.

В свою очередь, при лечении пациентов с заболеваниями пищевода и желудочно-кишечного тракта нужно тщательно подбирать лекарственные препараты с целью недопущения проаритмогенного эффекта. Особое внимание следует уделять коморбидным пациентам с фибрилляцией предсердий и заболеваниями органов пищеварения, поскольку назначение пероральных антикоагулянтов на длительный период времени является одним из главных направлений терапии данных пациентов [38], что, в свою очередь, может приводить к усугублению заболеваний желудочно-кишечного тракта.
е более сложной задачей является лечение пациентов с острой коронарной патологией и заболеваниями пищеварительного тракта, поскольку назначение антикоагулянтов и антиагрегантов (в том числе достаточно частое использование двойной антитромбоцитарной терапии) может способствовать возникновению или обострению заболеваний желудочно-кишечного тракта и являться дополнительным фактором риска возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости.

Заключение

Нарушения сердечного ритма и проводимости можно расценивать как проявление висцерокардиальных синдромов в тех случаях, когда данные явления возникают или усугубляются при дебюте или обострении заболеваний органов пищеварения. Аритмии и нарушения проводимости данной этиологии являются, как правило, транзиторными и купируются самостоятельно на фоне лечения основного заболевания и достижения ремиссии, при восстановлении симпатико-парасимпатического баланса. Правильно расставить акценты в лечении нарушений сердечного ритма и проводимости у коморбидного пациента помогает своевременное выявление висцерокардиальных синдромов. Поскольку наиболее частыми из нарушений ритма и проводимости при висцерокардиальных синдромах являются наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий, то существует необходимость тщательного обследования пациентов данной категории и их динамического наблюдения не только кардиологами, но и гастроэнтерологами.

---

Библиографическая ссылка

Блинова В.В., Богданова Т.М., Семенова В.А., Пасечник А.Д., Бобров Г.В. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА // Современные проблемы науки и образования. – 2020. – № 6. ;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=30473 (дата обращения: 19.08.2021).

---

Источник: science-education.ru

Характерным для рефлюкс-зофагита является загрудинная боль и боль на уровне мечевидного отростка. Как правило, боль носит жгучий или давящий характер. Иррадиация ее чрезвычайно разнообразна – наиболее часто в грудную клетку, лопатку, плечо, шею. В происхождении боли играют роль как химические (воздействие желудочного содержимого на воспаленную и изъязвленную слизистую оболочку пищевода – т.н. «изжога до боли») так и механические факторы (растяжение терминального отдела пищевода волной рефлюкса, а так же натяжение ветвей блуждающего нерва, направляющихся к солнечному сплетению, характерное для укорочения пищевода). В отличие от стенокардии, боль усиливается в горизонтальном положении и после приема пищи, купируется приемом антацидных препаратов и не сопровождается изменениями на ЭКГ, что подтверждают и наши данные. В тоже время, рефлюкс-эзофагит может вызывать рефлекторную стенокардию, особенно у больных с атеросклерозом коронарных сосудов. Помимо боли, при этом может наблюдаться давление в области сердца, изменение сердечного ритма, артериального давления – так называемый гастрокардиальный синдром Удена-Ремхельда. В его основе лежит висцеро-кардиальный рефлекс, обусловленный расположением большей части желудка в заднем средостении при ГПОД и переполнением желудка. Чаще гастрокардиальный синдром наблюдается при атеросклерозе венечных артерий и является симптомом скрытой коронарной недостаточности или одним из вариантов рефлекторной стенокардии. Сужение коронарных сосудов может возникнуть так же в результате рефлекса, вызываемого сдавлением блуждающих нервов в пищеводном отверстии диафрагмы.

В своей практике мы нередко наблюдали больных с болевым синдромом — 495 больных (43%). Как правило, боль имела связь с приемами пищи. Наиболее характерными были боли за грудиной и верхней половине живота жгучего или тупого (давящего) характера. В 40% наблюдений боль иррадиировала в межлопаточную область, шею, левое плечо. У большинства больных (71%) отмечена периодичность боли – возникновение после нескольких недель и даже месяцев благополучия, что свидетельствует о волнообразном течении рефлюкс-эзофагита. У больных с укорочением пищевода боль носила больше постоянный характер, нежели периодический. Увеличение количества пациентов с преобладанием болевого синдрома за грудиной и в области сердца во многом связано с расположением части желудка в заднем средостении на фоне все большего укорочения пищевода, а также с гастрокардиальным синдромом Удена-Ремхельда. К тому же среди наших больных преобладали пациенты старшей возрастной группы со множеством сопутствующих кардиологических и других заболеваний.

Источник: xn—-ctbgbbdglzi2agc9d4d.xn--p1ai

Патогенез

Еще в середине прошлого века в литературе неоднократно встречались описания случаев развития синкопальных состояний и нарушений ритма сердца, возникающих при глотании у больных с заболеваниями пищевода. У ряда пациентов регистрировались также ишемические изменения на ЭКГ, что, возможно, обусловлено забросом желудочного содержимого в пищевод с последующим рефлекторным развитием ишемии миокарда. Оценка совокупности этих клинических наблюдений позволила сделать вывод о том, что некоторые экстракардиальные факторы, обусловленные заболеваниями пищевода, могут способствовать развитию ишемии миокарда и появлению рефлекторных ангинозных болей, для обозначения которых в зарубежной литературе появился термин linked angina («рефлекторная стенокардия») [20].

Такого же мнения придерживался Е. Bedford в публикации о влиянии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) на прогрессирование ИБС [21]. Экспериментальные исследования на животных показали, что в основе данного феномена лежат физиологические процессы, опосредованные парасимпатической активностью. Так, растяжение желудка собаки баллоном приводило к нарушению коронарного кровотока, но этого не происходило, если пересекался блуждающий нерв или вводился атропин. Следовательно, на основании полученных данных можно заключить, что раздражение гастро­эзофагеальной зоны способствует коронарной вазоконстрикции при участии блуждающего нерва.

В исследованиях A. Chauhan и соавт. еще в 1996 г. было установлено, что при орошении кислотой дистальной трети пищевода у пациентов с ИБС значительно уменьшался коронарный кровоток и появлялась загрудинная боль, типичная для стенокардии. Однако при использовании физиологического раствора не удавалось вызвать ишемические изменения в миокарде [22]. Дальнейшие исследования A. Chauhan продемонстрировали, что у пациентов, перенесших трансплантацию сердца и не имеющих вследствие этого автономной иннервации органа, проба с кислотой не приводила к развитию ишемии. Так возникла гипотеза о том, что в основе данных взаимных влияний лежат висцеро­висцеральные рефлексы, при которых возбуждение возникает и заканчивается во внутренних органах. В этом случае эффектор способен отвечать либо усилением, либо торможением функций. Основой для осуществления указанных процессов являются местные рефлекторные дуги, замыкающиеся в узлах парасимпатической нервной системы. Химическим трансмиттером как в пре­, так и в постганглионарных синапсах парасимпатической системы является ацетилхолин, действие которого ограничивается путем его гидролиза с помощью фермента ацетилхолинэстеразы.

Таким образом, патология верхнего отдела желудочно­кишечного тракта (ЖКТ) может приводить к функциональным расстройствам сердечно­сосудистой системы, возникающим опосредованно через вегетативную нервную систему. Большинство клинических проявлений вегетативных реакций, включая изменения синусового ритма и отчасти эктопические аритмии, зависит от дисбаланса вегетативных влияний.

Необходимо также отметить, что важнейшим мессенджером в регуляции двигательной функции ЖКТ является допамин, который секретируется в отдельных участках стенки желудка, действует на специальные D2­дофаминовые рецепторы, расположенные здесь же, и оказывает ингибирующее, угнетающее влияние на моторику, снижая сокращение нижнего пищеводного сфинктера. Стоит также сказать, что применяемые для лечения ИБС антиангинальные препараты, в частности нитраты, антагонисты кальция и бета­блокаторы, оказывают расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру нижней трети пищевода, что приводит к увеличению числа и продолжительности рефлюксов [23].

Существует еще одна точка зрения на механизм возникновения загрудинных болей при РЭ. Раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению моторной функции, хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети последнего, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, что может быть причиной появления болевых ощущений за грудиной [24].

Следовательно, взаимосвязь ГЭРБ и ССЗ не вызывает сомнений. Кроме того, имеются свидетельства того, что ГЭР способны выступать триггерами нарушений ритма сердца и стенокардии. Чтобы определить, являются ли заболевания пищевода вероятной причиной загрудинной боли, необходимо оценить временную корреляцию между возникновением болевого приступа и нарушениями работы пищевода, такими как ГЭР или тяжелое расстройство моторики. Это возможно осуществить путем одновременного проведения суточного ЭКГ­ и рН­мониторирования [25].

В 2002 г. С.В. Логинов и соавт. опубликовали результаты обследования 212 больных, разделенных на 3 группы: в первую группу вошли пациенты с сочетанной патологией ИБС и ГЭРБ, во вторую — с ИБС, в третью — с ГЭРБ. Во время суточного мониторирования ЭКГ проводился кислотно­перфузионный тест Бернштейна (орошение через тонкий зонд слизистой оболочки нижней трети пищевода 0,1 М раствором соляной кислоты). Эта провокация позволила косвенно судить о реакции сердечно­сосудистой системы на ГЭР. Исследование показало, что частота потенциально опасных изменений на ЭКГ в первой группе (сочетание ИБС и ГЭРБ) при проведении теста Бернштейна достоверно выше, чем в группах с изолированной патологией (р < 0,05). Также установлено, что для больных первой группы характерно увеличение интервалов Q­Т, Q­Tc, Q­Td, свидетельствующих о большей длительности и асинхронности процессов реполяризации миокарда, чем у пациентов с изолированной патологией [26]. Сказанное демонстрирует четкую взаимосвязь между развитием рефлюксов и возникновением различного рода ишемических изменений на ЭКГ.

Аналогичные данные получены S. Dobrzycki в 2005 г. В исследование были включены 50 человек с ИБС, стенокардией II–III функциональных классов, подтвержденной как неинвазивными методами, так и результатами КАГ (диагностически значимым считался стеноз коронарных артерий не менее 70 %). Больным одновременно проводилось 24­часовое рН­ и ЭКГ­мониторирование (оценивались количество и продолжительность эпизодов депрессии сегмента ST и вариабельность сердечного ритма). На основании полученных данных пациенты были разделены на две группы: в первую вошли 27 больных ИБС, во вторую — 23 с сочетанной патологией (ИБС и ГЭРБ). При рН­мониторировании у 46 % пациентов с ИБС были выявлены ГЭР. Частота и продолжительность эпизодов депрессии сегмента ST в группе больных с полиморбидной патологией были достоверно выше (р = 0,013). Анализ вариабельности сердечного ритма (оценивались LF, HF, VLF и LF/HF) показал значительное снижение LF/HF до и во время патологического ГЭР (р < 0,035), что свидетельствовало о преобладании парасимпатического влияния автономной нервной системы во время рефлюкса [27].

Результаты этих исследований наглядно демонстрируют, что наличие РЭ у больных ИБС может вносить существенный вклад в развитие ишемии миокарда. Считается, что сдвиг баланса автономной нервной системы в сторону ее парасимпатического компонента может стать причиной гастрокардиального рефлекса, следствием которого является коронарный ангиоспазм, нередко провоцирующий возникновение загрудинной боли и ишемии миокарда у пациентов с неизмененными коронарными артериями либо их гемодинамически незначимыми стенозами.

Роль гастроэзофагеального рефлюкса как триггера коронарного ангиоспазма была предметом исследования, проведенного О. Manfrini и соавт. в 2005 г. [28], в котором приняли участие 7 больных с вариантной стенокардией и 5 пациентов со стенокардией напряжения. Отличительной особенностью данной работы являлось определение временной взаимосвязи возникновения пищеводного спазма, регистрируемого во время манометрического мониторинга, и электрокардиографических изменений, которые оценивались при параллельном холтеровском мониторировании. Связи между возникновением ишемических изменений и спазмами пищевода в группе больных ИБС не выявлено. Необходимо подчеркнуть, что у пациентов с вазоспастической стенокардией эпизоды депрессии сегмента ST сопровождались появлением гастроэзофагеальных волн при манометрии. Полученные результаты подтверждают гипотезу общего происхождения спастических реакций пищевода и коронарных артерий.

Итак, проведенные исследования подтверждают предположение о том, что нарушения моторики пищевода и патологические рефлюксы могут провоцировать коронарную вазоконстрикцию и усугублять ишемию миокарда у больных ИБС. В то же время вопросы профилактики и особенности лечения этого патологического состояния до конца не изучены.

Нарушения ритма

В настоящее время проводится большое количество исследований, направленных на изучение механизмов потенциальных взаимосвязей между развитием нарушений ритма сердца и патологическими рефлюксами у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Существует несколько возможных причин для развития данного феномена.

Во­-первых, автономная нервная система может оказывать мощное влияние на развитие аритмий. У некоторых пациентов повышение тонуса вагуса может приводить к парадоксальному возникновению тахикардии. Так, D.A. Johnson в 2006 г. изучил роль ГЭР в генезе суправентрикулярных аритмий. Обследованы две группы пациентов: 32 больных ГЭРБ, имеющих суправентрикулярные нарушения ритма, и 9 человек (группа сравнения) с изолированной ГЭРБ. Была выявлена достоверная корреляция эпизодов кислотного рефлюкса и нарушений ритма у 18 больных из первой группы (56 %, р < 0,05) [29], что подтвердило связь между ГЭР и суправентрикулярными нарушениями ритма.

Во­-вторых, при наличии ГПОД аритмии могут быть вызваны механическим сдавлением передней стенки левого предсердия проходящей по пищеводу пищей [30]. Если такое сдавление происходит длительно, на протяжении многих лет, то это может привести к ишемии данной зоны с последующим формированием патологических путей по типу re­entry. Это было подтверждено работой S. Bajaj в 1972 г., когда при раздувании воздухом баллона, помещенного в пищевод на уровне левого предсердия, были индуцированы тахиаритмии, купировавшиеся при сдувании баллона [31]. Описаны также случаи спонтанного восстановления синусового ритма после проведения операции фундопликации пищевода у больных без сопутствующей сердечно­сосудистой патологии, имеющих длительный анамнез ГЭРБ, гигантскую ГПОД и пароксизмальную форму фибрилляции предсердий (ФП). Эти наблюдения дали авторам основание предположить, что ГЭРБ может служить инициатором пароксизмов ФП [32].

К подобным выводам пришел и J.S. Kunz, который в 2009 г. провел ретроспективную оценку базы данных пациентов, получавших амбулаторную помощь с 2001 по 2007 гг. Так, среди 163 627 больных были выявлены 7992 (5 %) пациента с фибрилляцией предсердий и 47 845 (29 %) — с ГЭРБ. Анализ показал стойкую взаимосвязь между наличием ГЭРБ и частотой пароксизмов ФП. После выполненной поправки на такие факторы риска, как возраст, пол, расовая принадлежность, а также на более строгие предикторы развития фибрилляции предсердий (ИБС, кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки), ГЭРБ по­прежнему имела четкую взаимосвязь с повышением риска развития ФП (95% доверительный интервал 1,02–1,13) [33].

Существует мнение, что фибрилляция предсердий может быть обусловлена воспалительным процессом: в результате РЭ в мышечной стенке пищевода развивается воспалительный процесс, который при переходе на близко расположенную стенку левого предсердия может индуцировать развитие ФП [34].

Лечение

Известно, что препараты, используемые для лечения ИБС, в том числе нитраты и антагонисты кальция, оказывая расслабляющее действие на гладкую мускулатуру пищевода, могут увеличивать количество рефлюксов. Часто применение этих групп лекарственных средств является жизненно необходимым для больных, и в таких ситуациях отмена кардиальной терапии невозможна. Однако у пациентов с полиморбидной патологией данное обстоятельство может приводить к усугублению симптомов, обусловленных триггерным влиянием рефлюксов. Следовательно, вопрос лечения больных ГЭРБ приобретает особое значение.

В ходе исследований установлено, что терапия, направленная на устранение РЭ, может оказывать положительное действие на течение ИБС у больных с полиморбидной патологией — снижать количество эпизодов ишемии миокарда и нарушений ритма сердца.

Тактической целью лечения РЭ является уменьшение выраженности клинических симптомов и улучшение качества жизни пациентов [35]. Стратегические цели долгосрочного лечения — предупреждение эрозивного повреждения слизистой оболочки пищевода, его прогрессирования и развития осложнений [36]. В многочисленных исследованиях и публикациях был продемонстрирован успех назначения таким больным ингибиторов протонной помпы (ИПП) для достижения как тактических, так и стратегических целей [37, 38].

Антисекреторные препараты назначаются для уменьшения повреждающего действия желудочного содержимого на слизистую пищевода при РЭ за счет уменьшения объема кислой секреции желудка и желудочного содержимого в целом, хотя рефлюкс как таковой они не устраняют. К числу средств, подавляющих кислотообразование, относятся ингибиторы внутриклеточного фермента Н⁺­К⁺­АТФазы, регулирующего механизм обратной диффузии водородного иона в париетальную клетку [39].

ИПП являются средством выбора при лечении РЭ, однако имеются противоречивые данные об их влиянии на возникновение нарушений ритма сердца. Считается, что ИПП увеличивают выработку гастрина, оказывающего холинергические эффекты (влияние вагуса), которые приводят к возникновению фибрилляции предсердий. В то же время клинический опыт показывает, что назначение данной группы препаратов снижает количество пароксизмов ФП, кроме того, известны случаи их купирования [40]. Так, в 2003 г. М. Weigl провел пилотное исследование для изучения роли РЭ в генезе пароксизмов ФП. У 89 из 640 пациентов, госпитализированных в кардиологическое отделение, был выявлен эндоскопически позитивный РЭ. У 18 из них с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ПФП) не было найдено достоверных признаков кардиальной патологии. Группа пациентов, имеющих РЭ в сочетании с ПФП, получала ингибиторы протонной помпы в стандартной либо двойной дозе. В результате у 14 (78 %) из 18 пациентов отмечалось урежение пароксизмов ФП, что позволило отменить антиаритмическую терапию у 5 (28 %) чел. Остальным больным не потребовалось увеличения дозы или назначения другого антиаритмического препарата [41]. Таким образом, исследование показало эффективность применения ИПП для снижения частоты развития пароксизмов ФП. Нужно отметить, что в данное исследование вошло небольшое количество пациентов, оно было ретроспективным и отсутствовала контрольная группа.

В 2006 г. О.П. Алексеева и соавт. [42] опубликовали результаты работы по изучению влияния антисекреторной терапии на течение ИБС. В исследование включено 119 больных стабильной стенокардией. Больным с диспептическими жалобами проводились эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и 24­часовое рН­мониторирование. В группу с коморбидным течением РЭ и ИБС вошли 33 человека. Оказалось, что у этих пациентов отмечалось более тяжелое течение ИБС: чаще возникали боли в грудной клетке, регистрировался более высокий функциональный класс стенокардии, 23 (69 %) больных были рефрактерны к проводимой антиангинальной терапии. Этим пациентам дополнительно были назначены ИПП (омепразол в суточной дозе 40 мг) в течение 8 нед. Результаты показали уменьшение количества приступов стенокардии, снижение потребности в нитратах в 77,3 % случаев. Однако стоит отметить, что заключение о положительном влиянии антисекреторной терапии было сделано лишь на основании анализа динамики клинических проявлений ИБС и не было объективизировано с помощью инструментальных методов.

Положительное воздействие ИПП на течение ИБС было также продемонстрировано в двойном слепом плацебо­контролируемом исследовании J. Budzycski в 2008 г. Учитывая, что загрудинная боль при ИБС может быть индуцирована РЭ, в этой работе оценивалось влияние антисекреторной терапии на течение ИБС у 48 больных с выраженной клинической симптоматикой, тяжесть которой не коррелировала с изменениями, выявленными при КАГ. После проведения стандартного обследования больные были рандомизированы на две группы: первая получала омепразол 20 мг/сут в течение 14 дней, вторая — плацебо. Результаты показали достоверное снижение тяжести симптомов и потребности в нитратах в группе омепразола (17 человек — 35 %), а также уменьшение количества больных с эпизодами достоверной депрессии сегмента ST при проведении тредмил­теста в динамике по сравнению с исходными данными (64 % против 73 %, р < 0,05) [43]. Несмотря на положительные результаты применения ИПП у данной группы больных, четких критериев для определения тактики ведения этих пациентов не разработано и необходим дальнейший поиск патогенетической терапии.

Самый высокий процент эффективного лечения обострений ГЭРБ и сохранения ремиссии достигается при комбинированном использовании ИПП, прокинетиков и алгинатов [44].

Согласно последним международным рекомендациям, применение при РЭ прокинетиков признано патогенетически обоснованным. Прокинетики — единственные лекарственные препараты, оказывающие антирефлюксное действие за счет влияния на патогенетические механизмы: преходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера, недостаточность его функции, нарушение моторики самого пищевода. Среди наиболее широко применяемых препаратов из группы прокинетиков следует назвать метоклопрамид, домперидон и цизаприд.

Однако при выборе прокинетика нужно принимать во внимание, что практически каждый из них имеет ограничения в связи с наличием побочных эффектов. Так, при длительном применении домперидона отмечается повышение уровня пролактина в плазме крови, что приводит к развитию галактореи и гинекомастии, а также к нарушениям менструального цикла [45]. Метоклопрамид характеризуется целым рядом побочных реакций, которые встречаются в 15 % случаев: экстрапирамидные нарушения, гипотензия (или гипертензия), тахикардия, головокружения, чувство одурманивания, паркинсонизм, сонливость, шум в ушах, агранулоцитоз. Цизаприд по способности воздействовать на моторику ЖКТ во много раз превосходит метоклопрамид и домперидон. Но он обладает опасными побочными проявлениями, такими как удлинение интервала Q­T, аритмогенный эффект (индуцирование желудочковых нарушений ритма), поэтому в настоящее время этот препарат запрещен в ряде стран — ограничено предписаниями DCGI (Индия) и FDA (США) [46].

Мозаприд, агонист рецепторов серотонина, способен вызывать эозинофилию крови, повышение уровня триглицеридов, печеночных ферментов. Что касается кардиальных побочных эффектов, то данные в этом отношении противоречивы. В отличие от цизаприда мозаприд оказывает незначительное влияние на активность каналов калия, в связи с чем имеет существенно меньший риск в отношении нарушений сердечного ритма. Тем не менее некоторые авторы включают его в список препаратов, способных вызывать увеличение интервала Q­T [47].

Итоприда гидрохлорид (Ганатон, Abbott) — препарат с комбинированным механизмом действия — является антагонистом дофаминовых D2­рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Эффективность его в лечении РЭ доказана в ряде работ. Так, в сравнительном исследовании домперидона и итоприда, проведенном в 2004 г. P. Sawant, было показано, что терапия итопридом приводила к значительному уменьшению симптомов РЭ, хорошо переносилась пациентами, была безопасна и сопоставима по эффективности с домперидоном [48].

В 2005 г. Yong Sung Kim провел пилотное исследование, в котором оценивалась эффективность и безопасность применения ганатона при ГЭРБ. Пациентам проводилось стандартное обследование, включавшее ЭГДС и 24­часовое рН­монитори­рование. В результате рандомизации были сформированы две группы больных: одна группа получала препарат в суточной дозе 150 мг, другая — в суточной дозе 300 мг в течение 4 нед. Установлено значительное уменьшение клинических симптомов ГЭРБ в обеих группах. По данным 24­часового рН‑мониторирования в динамике было зафиксировано снижение количества эпизодов ГЭР. Средний уровень пролактина в крови после 4­недельного курса терапии был в пределах нормальных значений [49].

Отличительной особенностью ганатона является отсутствие опасных побочных эффектов. Препарат практически не проникает через гематоэнцефалический барьер, что обусловливает отсутствие экстрапирамидальных эффектов, не оказывает негативного влияния на сердечно­сосудистую систему. В нескольких клинических исследованиях было показано, что он не вызывает удлинения интервала Q­T [50–53]. В отличие от цизаприда и мозаприда итоприд не обладает сродством к 5НТ4­рецепторам, что делает его безопаснее других прокинетиков. Об этом необходимо помнить при выборе терапии у пациентов с удлиненным интервалом Q­T, гипокалиемией, а также при удлинении Q­T на фоне терапии амиодароном или соталолом. По результатам постмаркетинговых исследований, при лечении более чем 10 млн больных ганатон не приводил к удлинению интервала Q­T [54]. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме медикаментов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450 (в том числе ИПП). Согласно рекомендациям Digestive Disease Week (ежегодной конференции, посвященной заболеваниям пищеварительного тракта и их лечению), итоприд является «прокинетиком выбора», а в странах, где он недоступен, возможно применение домперидона и метоклопрамида.

Учитывая факт триггерного влияния рефлюксов на возникновение коронарного ангиоспазма и нарушений ритма сердца, назначение прокинетиков при ИБС и РЭ представляется патогенетически об­основанным. В то же время исследований эффективности и безопасности комбинированной терапии прокинетиками и ИПП у данной группы больных не проводилось. Принимая во внимание высокую эффективность и безопасность ганатона, оптимальной представляется схема его назначения в сочетании с ИПП. Помимо этого, ганатон в отличие от других прокинетиков можно применять длительно, что необходимо для лечения больных с внепищеводными проявлениями РЭ. Комбинированная терапия может снизить количество эпизодов загрудинных болей, нарушений ритма сердца, улучшить качество жизни больных ИБС.

Для определения эффективности и безопасности антирефлюксной терапии у больных с коморбидной патологией ИБС и РЭ нами планируется выполнение исследования, которое будет включать в себя проведение одномоментного суточного ЭКГ­ и рН­мониторирования до и после лечения, что позволит оценить количество и временную взаимо­связь возникновения рефлюксов и нарушений ритма сердца либо эпизодов преходящей ишемии. Таким образом, изучение возможностей терапевтических методов лечения РЭ у больных ИБС является перспективным для оптимизации тактики ведения рассматриваемой категории пациентов.

Источник: www.mif-ua.com

    Введение

    В 2006 г. в Монреале 40 экспертов из 18 стран определили, что существует типичный рефлюксный синдром, который включает изжогу, отрыжку, боль за грудиной, дисфагию. Были выделены и экстраэзофагеальные проявления: синдром рефлюксного кашля, синдром рефлюксного ларингита, рефлюксная астма, синдром рефлюксной эрозии зубов [1].
    С тех пор появилось много новых клинических данных, совершенствуются методы диагностики и терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), однако внепищеводные проявления рефлюксной болезни по-прежнему остаются крайне сложной проблемой. Сохраняется огромный пласт пациентов, которые продолжают лечить рефлюксную астму стероидами, рефлюксную загрудинную боль — нитратами, рецидивирующие отиты и синуситы — антибиотиками, а характерную утреннюю осиплость голоса — полосканиями. Количество таких пациентов, по некоторым данным, достигает 30–40% от всех пациентов с выставленными диагнозами «ишемическая болезнь сердца» и «бронхиальная астма». Пациент годами без эффекта лечит несуществующие болезни, между тем за 2–4 нед. грамотной терапии ГЭРБ можно полностью избавить больного от «стенокардии» и «астмы».
    ГЭРБ по праву считают заболеванием XXI в., и практически ни один большой симпозиум или конгресс, посвященный гастроэнтерологии, не проходит без обсуждения этой темы. Одна из причин столь повышенного внимания к данному вопросу — чрезвычайно высокая распространенность ГЭРБ. Такой симптом ГЭРБ, как изжога, ежедневно имеют от 7 до 11% взрослого населения, не менее раза в неделю — 12%, не менее раза в месяц — 40–50% [2, 3]. Но истинный уровень заболеваемости еще более высокий, если учитывать, что значительная часть пациентов к гастроэнтерологу либо вообще не обращаются, либо наблюдаются другими специалистами по поводу экстраэзофагеальных проявлений ГЭРБ.
    По определению ВОЗ, ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода с развитием в нем эрозивно-язвенных, катаральных и/или функциональных нарушений.
    Основными причинами гастроэзофагеального рефлюкса являются:
    снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС);
    замедление опорожнения желудка;
    повышение внутрибрюшного давления.
    Рефлюкс-эзофагит сопутствует грыже пищеводного отверстия диафрагмы,    язвенной болезни желудка, стенозу привратника, холециститу.
    НПС — гладкая мышца, находящаяся в состоянии тонического сокращения.
    Необходимо помнить, что тонус НПС снижают:
    нитроглицерин, эуфиллин, седативные препараты, бета-адреноблокаторы;
    кофе, шоколад, цитрусовые, томаты, алкоголь;
    поражение гладких мышц (склеродермия);
    ожирение и переедание.
    Гастроэзофагеальный рефлюкс может наблюдаться и у здоровых людей, но в таких случаях он возникает редко и продолжается не более 5 мин (не более 60 мин в сутки).

    Клиническая картина ГЭРБ

    Клиническая картина ГЭРБ складывается из пищеводных и внепищеводных проявлений, которые могут наблюдаться изолированно и в комбинациях. Причем внепищеводные симптомы часто лидируют, скрываясь под маской других болезней [4, 5].
    А. Пищеводные симптомы:
    изжога (более 80% пациентов);
    отрыжка (регургитация) кислым, горьким (более 50%);
    дисфагия (около 20%);
    ретростернальные и эпигастральные боли;
    ощущение кома за грудиной;
    икота, рвота;
    гиперсаливация (часто в ночное время).

    Б. Внепищеводные проявления (табл. 1).

    Механизмы появления симптомов ГЭРБ:
    непосредственное воздействие Н+ на рецепторы слизистой оболочки пищевода;
воздействие медиаторов воспаления пищевода на рецепторы слизистой оболочки пищевода;
    воздействие холецистокинина и других кишечных гормонов на рецепторы пищевода;
    воздействие на рецепторы пищевода объема рефлюктата (жидкого или газообразного);
    расстройства сократительной функции пищевода (длительные сокращения продольной мускулатуры);
    нарушение моторики пищевода на фоне психологической коморбидности (беспокойство, напряжение, депрессия и т. д.).
    Характерной особенностью внепищеводных симптомов ГЭРБ является их рефрактерность к обычному, традиционному лечению. При устранении рефлюкса многие из этих явлений проходят самостоятельно и легко поддаются медикаментозной коррекции [6, 7].

    Легочные маски ГЭРБ

    Бронхиальная астма (БА), хронический бронхит, рецидивирующие пневмонии.
    Основная жалоба пациентов — хронический кашель и/или приступы удушья. ГЭРБ является причиной хронического кашля в 10–70% случаев.
    Особенность таких симптомов — преимущественное возникновение в ночное время при минимальных проявлениях днем. В таких случаях необходимо тщательно опросить пациента на предмет возможной связи кашля и приступов удушья с едой и изжогой, выявить факторы риска развития ГЭРБ (ожирение, избыточные вес) и БА (наследственность, аллергоанамнез) [8]. Такой фактор, как курение, часто расценивается только как повод к постановке диагноза «хронический бронхит курильщика» и не учитывается как весомый фактор риска развития ГЭРБ, что нередко приводит к постановке ложного диагноза. По данным клинических исследований, от 30 до 60% всех пациентов с диагнозом «бронхиальная астма» или «хронический бронхит» на самом деле страдают ГЭРБ [9], в таких случаях эффективно лечение антисекреторными препаратами. Причем во многих случаях это так называемый «немой рефлюкс», с отсутствием типичных симптомов ГЭРБ и выявляемый только при суточной рН-метрии. Так, по данным R. Irwin [10], бессимптомное течение ГЭРБ определяется у 24% больных БА (патологический рефлюкс выявляется при 24-часовой рН-метрии).
    Можно выделить 2 основных механизма развития бронхолегочных симптомов:
    рефлекторный — при раздражении соляной кислотой рецепторов nervus vagus;
    прямое повреждение бронхиального дерева при аспирации кислого содержимого. В последнем случае возможно развитие хронического воспаления в бронхиальном дереве, в тяжелых случаях – рецидивирующих пневмоний на фоне ГЭРБ.
    H. El-Serag et al. установили, что риск развития БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) выше в 2 раза у пациентов с эзофагитами или стриктурами пищевода по сравнению с контрольной группой [11]. Таким образом, рефлюкс может явиться триггерным фактором по отношению к БА. В свою очередь, терапия БА, включающая ингаляционные кортикостероиды и бронходилататоры, безусловно, влияет на тонус НПС.
    Необходимо также учитывать, что ГЭРБ может исходно сочетаться с БА и ХОБЛ (в особенности у курильщиков), что потребует одновременного лечения обоих заболеваний.

    Кардиальные маски ГЭРБ

    Стенокардия, аритмии
    Анализ суточного pН-мониторирования показывает, что у 50% пациентов с ангинозными болями в грудной клетке их причиной является гастроэзофагеальный рефлюкс. У 70% больных с интактными коронарными артериями выявляют поражения пищевода. Диагноз ГЭРБ в подобных случаях подтверждается уменьшением (исчезновением) болей на фоне лечения больных ингибиторами протонной помпы (ИПП) [12, 13].
    Говоря о взаимовлиянии ГЭРБ и ишемической болезни сердца, прежде всего следует помнить о том, что ряд препаратов (блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, нитраты) способствуют расслаблению НПС и прогрессированию течения ГЭРБ. Адекватная оценка клиницистом симптомов и своевременная диагностика заболевания создают основу для успешной терапии.
    Выделяют следующие механизмы возникновения загрудинной боли при ГЭРБ: раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода рефлюктатом приводит к нарушению его моторной функции и к хаотическим сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, которые и могут быть причиной болевых ощущений. Сама по себе псевдокардиальная боль может в ряде случаев непосредственно приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс.
    Помимо загрудинных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жара или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью.
    Механизм возникновения аритмии при ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюктатом дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n. vagus и приводящих к аритмиям.
    Кардиальный синдром при ГЭРБ может встречаться, когда истинная коронарная патология у пациента отсутствует. Достаточно часто у больного ГЭРБ одновременно имеет место и ишемическая болезнь сердца, течение которой может существенно отягощаться. Гастроэзофагеальный рефлюкс также может увеличивать частоту сердечных сокращений и артериальное давление.

    Оториноларингологические маски ГЭРБ

    Хронические ларингиты, фарингиты, риниты, синуситы, отиты
    Пациент предъявляет жалобы на дисфонию, грубый, лающий кашель. У 50% больных эти симптомы ассоциированы с ГЭРБ. При объективном осмотре выявляются гранулемы, язвы голосовых связок. Возможны и осложнения, такие как стеноз гортани и симптом заложенности носа. Среди больных ларингитом с неполным ответом на стандартную терапию ГЭРБ диагностируется до 80% таких случаев. Изменения слизистой оболочки глотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 1,5–2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. Наиболее частой формой поражений служит так называемый задний ларингит, когда ларингоскопически в задней области голосовых связок обнаруживают отек, гиперемию, эрозии и воспалительные гранулемы. У больных с ГЭРБ с хроническим резистентным синуситом состояние улучшается после 3-месячного курса антисекреторной терапии. Хронический фарингит у больных с ГЭРБ отмечается в 70% случаев. Относительно часто выявляется сочетание хронического фарингита и ринита — в 23,3% случаев, сочетание ГЭРБ и ЛОР-заболеваний — в 88,5% [14].

    Стоматологические маски ГЭРБ

    Поступление желудочного содержимого в пищевод и далее в ротовую полость приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза (в норме рН слюны — 6,5–7,5). При рН 6,2–6,0 слюна приобретает деминерализующие свойства. Происходит частичная очаговая деминерализация эмали зубов с образованием в них полостей (кариеса), а также с образованием эрозий твердых тканей зубов — эмали и дентина. В 32,5% случаев поражаются верхние и нижние резцы [15]. Эрозии зубов проявляются разрушением эмали и обнажением дентина. В возникновении эрозий, в отличие от кариеса, бактерии не имеют существенного значения. Эрозии зубов могут служить для врача указанием на наличие у этих больных ГЭРБ.

    Диагностика ГЭРБ

    Клинико-анамнестические данные: наличие изжоги и/или регургитации один раз в неделю и чаще в течение последних 12 мес. (критерии Mayo Clinic) — по Монреальскому соглашению 2006 г. По опроснику GERDQ (табл. 2) ГЭРБ
диагностируется при сумме баллов ≥8, при 3–7 баллах диагноз ГЭРБ сомнителен.

    Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). На основании ЭГДС выделяют 2 формы заболевания: неэрозивную ГЭРБ и эрозивную ГЭРБ, когда выявляются воспалительные изменения в пищеводе. Согласно общемировой статистике, на долю неэрозивной ГЭРБ приходится более 60% всех случаев ГЭРБ!
    Следует отметить, что даже при неэрозивной форме заболевания имеются повреждения межклеточных контактов слизистой оболочки пищевода. Это делает возможным проникновение в более глубокие слои агрессивных молекул соляной кислоты, пепсина. А при сопутствующем дуоденогастральном рефлюксе — и солей желудочных кислот. Собственно, это и приводит к ощущению изжоги у пациентов как с неэрозивным, так и с эрозивным рефлюкс-эзофагитом.
    Клиническая симптоматика и качество жизни пациентов с неэрозивной ГЭРБ сопоставимы с таковыми при эрозивной ГЭРБ, однако для второй категории больных характерны также внепищеводные проявления [4].
    Тест с ИПП. Полнодозовая терапия ИПП в течение 2–3 нед. приводит к резкому уменьшению или купированию симптомов.
    24-часовая интрапищеводная рН-метрия. Оцениваются:
    общее время, в течение которого рН в пищеводе ниже 4,0;
    количество рефлюксов в сутки;
    количество рефлюксов продолжительностью более 5 мин;
    наибольшая длительность рефлюкса, связь симптомов с кислотными рефлюксами (индекс симптомов >50%) (рис. 1).

    Чувствительность метода составляет 88–95%.
    На основании результатов исследования выделяют 3 группы пациентов:
    с увеличенным временем экспозиции соляной кислоты в пищеводе —       эффективность терапии ИПП высокая;
    с нормальным временем кислотной экспозиции в пищеводе и четкой связью симптомов с эпизодами кислотных рефлюксов — «сверхчувствительный к кислоте пищевод», ответ на высокие дозы ИПП;
    с нормальными параметрами экспозиции кислоты в пищеводе и отсутствием связи симптомов с кислотными рефлюксами — «функциональная изжога», резистентность к терапии ИПП.
    Проведение суточной pН-метрии позволяет оценить тяжесть, выраженность и продолжительность рефлюксов во взаимосвязи с клинической картиной как БА, так и ГЭРБ. Это же относится и к некоронарогенным болям за грудиной, взаимоотношению с ишемической болезнью сердца. Кроме того, существует возможность одновременной регистрации pН в пищеводе и электрокардиограммы. Проведение 24-часовой pН-метрии пациентам с ГЭРБ, безусловно, является требованием времени. Эта методика в настоящее время должна рассматриваться не как исключительная, а как стандартная. Недаром в положении о гастроэнтерологическом отделении указано прямо, что в арсенал дополнительных методов исследования должна быть включена 24-часовая pН-метрия.
    Импедансометрия. Метод имеет особое значение в диагностике щелочных рефлюксов, которые не выявляются на рН-метрии, однако имеют не меньшее клиническое значение. Проводимость жидкого рефлюктата выше проводимости стенок пищевода — импеданс между электродами уменьшается. Проводимость газового болюса ниже проводимости стенок пищевода — импеданс между электродами возрастает вплоть до разрыва электрической цепи.
    Манометрия пищевода. Выполняется измерение давления НПС. Диагностически значимое снижение — менее 9 мм рт. ст. (в норме 10–30). Также оценивают:
    количество спонтанных расслаблений НПС;
    снижение амплитуды перистальтики пищевода.
    Рентгенография пищевода с барием. Данный метод используется для выявления:
    грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
    стриктуры пищевода;
    эзофагоспазма;
    признаков эзофагита.
    Другие методики: билиметрия, сцинтиграфия, хромоэндоскопия, люминесцентная эндоскопия, NBI (narrow band imaging)-эндоскопия, эндоскопическая сонография.

    Лечение ГЭРБ

    Принципы лечения пациентов с ГЭРБ с внепищеводными симптомами:
    терапия ГЭРБ не исключает специфического лечения при наличии других заболеваний (БА, бронхита и т. д.);
    рекомендации по режиму и качеству питания, а также улучшению качества жизни пациентов с ГЭРБ и сопутствующими заболеваниями;
    исключение провоцирующих факторов (табакокурение, злоупотребление алкоголем, применение некоторых лекарственных препаратов и т. д.);
    медикаментозная терапия: ИПП в стандартных дозах 2 р./сут в период обострения заболевания; при необходимости в сочетании с прокинетиками и невсасывающимися антацидными препаратами, а также с ферментными препаратами, не содержащими желчных кислот.
    Повышение качества жизни — одно из важнейших условий успешного лечения больных с ГЭРБ, проявляющейся внепищеводными симптомами. Независимо от стадии ГЭРБ лечение больных целесообразно начинать одним из ИПП в терапевтических дозах. Выбор того или иного ИПП в основном определяется высокой эффективностью, хорошей переносимостью конкретными больными, низкой вероятностью возможных незначительных побочных эффектов и доступностью на аптечном рынке.

    Немедикаментозная терапия

    Диета: исключить острую, горячую, чрезмерно холодную пищу, кислые соки (грейпфрутовый, ананасовый и др.), газированные напитки, кофе, крепкий чай, шоколад, алкоголь, продукты с повышенным содержанием жиров (маргарин, сливки, жирная рыба, утиное и гусиное мясо, свинина, баранина, жирная говядина), жареные блюда, сдобу (печенье, булочки, пирожные, торты), томаты, перец, цитрусовые.
    Образ жизни:
    снижать массу тела при ожирении;
    не лежать после еды в течение 1,5 ч;
    не принимать пищу перед сном;
    спать с приподнятым головным концом кровати (только при ночных симптомах ГЭРБ);
    отказаться от курения;
    исключить тесную одежду, тугие пояса, работу внаклон.
    Соблюдение этих рекомендаций необходимо не только для уменьшения выраженности проявлений заболевания, но и для снижения вероятности трансформации текущей формы ГЭРБ в более тяжелую.

    Медикаментозная терапия

    Вне зависимости от формы ГЭРБ следует стремиться к достижению следующих конечных точек лечения: максимально быстрое купирование клинических симптомов, регрессия структурных изменений слизистой оболочки пищевода, профилактика осложнений.
    Терапевтические ресурсы в настоящее время включают следующие группы препаратов.

    Антисекреторные препараты

    ИПП — «золотой стандарт» лечения [16]. Именно ИПП сегодня относятся к препаратам выбора для пациентов, страдающих ГЭРБ. Этот класс препаратов ингибирует конечный этап транспорта ионов Н-калиевой АТФ-азы вне зависимости от того, взаимодействием с каким рецептором была активизирована протонная помпа. Результаты метаанализа работ, посвященных сравнительной оценке эффективности использования блокаторов желудочной секреции, показали, что частота заживления эрозий слизистой оболочки пищевода в течение 12 нед. лечения составляет при применении ИПП более 80%. А при использовании блокаторов Н2-рецепторов гистамина — менее 50%. Эти данные полностью подтверждают правило Белла, в соответствии с которым эрозии пищевода заживают в 80–90% случаев при условии поддержания в пищеводе pН более 4,0 в течение 16–22 ч за сутки. Эффективность ИПП превышает эффективность плацебо, Н2-гистаминоблокаторов и прокинетиков как при лечении, так и при профилактике осложнений и рецидивов заболевания. Внепищеводная симптоматика требует назначения полной терапевтической дозы ИПП на 8–12 нед. даже при наличии неэрозивной ГЭРБ.

    Прокинетики

    Нормализуют моторику пищевода и желудка. При ГЭРБ рекомендованы следующие препараты:
    метоклопрамид по 10 мг 3 р./сут за 20 мин до еды;
    домперидон по 10 мг 3 р./сут за 20 мин до еды;
    итоприд по 50 мг 3 р./сут до еды.

    Антациды

    Основной механизм действия: кратковременная нейтрализация соляной кислоты без влияния на ее последующую секрецию и адсорбция желчных кислот и лизолецитина.
    Побочные эффекты: алюминийсодержащих антацидов — наиболее часто запор, а также развитие энцефалопатии, болезни Альцгеймера и остеомаляции, особенно у лиц с патологией почек; магнийсодержащих антацидов — наиболее часто диарея.

    Альгинаты

    Альгинаты — это соли альгиновой кислоты (натриевая, калиевая, магниевая, кальциевая), обладающие свойством нейтрализации соляной кислоты, обволакивающим, иммуностимулирующим и противорадиационным эффектом. Альгиновая кислота по своей структуре является длинноцепочечной полиуроновой кислотой, для нее характерно образование волокон. Волокна состоят из маннуроновой и гиалуроновой кислот в разных пропорциях. Для альгиновой кислоты характерным является то, что она нерастворима в воде и большинстве органических растворителей. Она способна адсорбировать воду (почти в 300 раз больше собственной массы), обладает ионообменными свойствами.
    Попадая в ЖКТ при пероральном приеме, альгинаты взаимодействуют с кислым содержимым желудка, реализуется реакция нейтрализации альгинатом натрия соляной кислоты желудочного сока, и происходит вспенивание. Образующийся вязкий пенистый гель альгината препятствует воздействию соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку желудка, формируется своеобразная защитная пленка, получившая в литературе название «рафт», кроме того, гель вызывает остановку небольших желудочных кровотечений. На поверхности содержимого желудка образуется вязкий пенистый слой с почти нейтральным рН, затрудняющий поступление рефлюктата в пищевод. Препарат не всасывается, выводится из организма естественным путем [17]. Быстрое наступление и значительная продолжительность антирефлюксного эффекта, а также отсутствие системного действия позволяют использовать альгинаты для монотерапии при ГЭРБ [18]. На сегодня также имеются убедительные данные об эффективности данного класса препаратов у пациентов с внепищеводными проявлениями ГЭРБ [18–20].
    Механизм действия альгинатов можно свести к следующему:
    формирование в желудке при контакте альгиновой кислоты с соляной кислотой геля, образующего барьер-плот, который предупреждает гастроэзофагеальный рефлюкс. В случае регургитации гель попадает в пищевод, где он уменьшает раздражение слизистой оболочки;
    адсорбция желчных кислот и лизолецитина;
    цитопротекция: создание защитной пленки на слизистой оболочке и условий для синтеза простагландина Е2.
    Таким образом, альгинаты эффективны также для лечения щелочного рефлюкса, трудно поддающегося стандартной терапии.

    Лечение щелочного рефлюкса

    С этой целью применяются:
    препараты урсодезоксихолевой кислоты по 250 мг на ночь;
    альгинаты 3 р./сут по 10–20 мл через 0,5 ч после еды и на ночь;
    антациды;
    прокинетики;
    психотропные средства (сульпирид) и психотерапия.

Источник: www.rmj.ru