Бывает ли приобретенный порок сердца

Что собой представляет приобретенный порок сердца?

У здорового человека сердце, согласно физиологии четырехкамерное и состоит из предсердий (двух) и желудочков (двух). Они разделяются меж собой производной слизистой оболочки, именуемой клапаном. Благодаря которым кровь перекачивается из предсердий к желудочкам. Правую половину сердца, предсердие и желудочек разделяет трикуспидальный клапан, состоящий из трех створок. В левой половине находится митральный, состоящий из двух створок. На выходе из сердца имеется еще два клапана: аортальный и клапан легочной артерии. Функционирование клапанов заключается в удержании тока крови. Благодаря этому кровь двигается только в одном направлении. Когда поражается или деформируется в той или иной степени любой из клапанов, нарушается работа сердца и функционирование кровеносной системы.

Изменения анатомии клапанного аппарата (клапанная недостаточность) произошедшее с человеком под воздействием определенных факторов (болезнь, хирургическое вмешательство и др.) называется приобретенным пороком сердца. Другими словами, неполное смыкание створок клапана вызывает обратный кровоток.

Распространенность приобретенного порока сердца занимает почти 25% от числа всех сердечных патологий.

Какие причины способствуют развитию порока сердца?

Развитие приобретенного порока сердца происходит следующим образом. Первопричинное заболевание провоцирует нарушение физиологической структуры клапанов. Такие нарушение бывают следующего характера:

1. Сращение створок или их ригидность приводит к уменьшению просвета и называется стенозом. При таком течении приобретенного порока возрастает механическое препятствие и увеличивается сопротивляемость току крови. Часть крови после выброса возвращается назад, увеличивая нагрузку на сердечные камеры, заставляя их работать с дополнительной силой. Это провоцирует увеличение мышечной ткани камер, увеличивая их объем.
2. Деформация, укорочение рубцового характера (сморщенные, разрушенные створки), которое вызывает неполное их смыкание, называется недостаточностью. В створках идет воспалительный процесс, повреждая их. Так, появляются рубцы. Гипертрофированные участки, в которых происходят дистрофические процессы, уменьшают работоспособность.

Какие приобретенные пороки сердца можно встретить чаще всего и какая симптоматика их сопровождает?

Приобретенный порок сердца (поражение клапана) в отличие от врожденного, развивается на протяжении всей жизни и проявляется зачастую в пожилом возрасте. По меж приобретенных пороков сердца 50% это поражение митрального клапана. Согласно медицинской статистике встречаются следующие приобретенные пороки сердца.

Трикуспидальный стеноз

Обычно такая патология не является самостоятельной. Она присутствует при комбинированных приобретенных пороках сердца. Характерным для этой формы является уменьшение отверстия между правыми камерами сердца. Выражается симптоматика в виде резкого возникновения мерцательной аритмии, появление тромбоза, акроционоза, отечности кожных покровов.

Митральный стеноз

При таком пороке нарушается сообщение между предсердием и желудочком с правой стороны. Сужается атриовентрикулярное отверстие за счет разрастания тканей (гипертрофия), ткани клапанных створок уплотняются или сращиваются. Это заболевание провоцирует застойные процессы в малом кругу кровообращения. Если митральный стеноз развивается у детей, то ребенок может отставать как в физическом, так и в психологическом плане.

Аортальный стеноз

Еще это заболевание называют стеноз устья аорты. При нем снижается сила выброса крови в артериальное русло. Идет недостаточное снабжение тканей самого сердца. Сопровождают такую патологию боли в грудной клетки. При стабильной стенокардии мозг недополучает кислород и питательные вещества, что может спровоцировать неврологические проявления в виде головной боли, обмороков, головокружения.

Митральная недостаточность

При такой форме недостаточности митрального клапана при систоле, он не справляется с задачей полностью перекрыть сообщение между камерами в левой стороне сердца. Из-за этого часть крови стекает назад в предсердие. У больного проявляется такая симптоматика:

• учащенное сердцебиения;
• отдышка;
• усталость;
• отечность;
• набухает венозные артерии на шее при застоях крови.

Трикуспидальная недостаточность

Как и стеноз в самостоятельном виде встречается довольно редко. Такой приобретенный порок в основном встречается в комплексе с другими приобретенными пороками. Левая часть сердца «обслуживает» большой круг кровообращения и собирает кровь со всех органов. Очень часто при таком диагнозе возникает венозный застой. Может увеличиться печень, селезенка, возникнуть асцит, повышается давление в магистральных артериях. Такая сердечная патология ведет к нарушению работы многих внутренних органов.

Аортальная недостаточность

Характеризуется неполным перекрытием выхода из аорты, что провоцирует стекание крови в левый желудочек при его расслаблении. Такой приобретенный порок сердца довольно долго остается незамеченным, поскольку сердце работает за счет компенсаторной гипертрофии. Мышечная масса сердца увеличивается, ей перестает хватать поступающего с током крови кислорода, и возникают симптомы стенокардии.

Какие причины провоцируют появление приобретенного порока сердца?

Почти в 95% случаев приобретенного порока причиной его появления становится тяжелое хроническое заболевание. Это могут быть следующие патологии.

1. Атеросклероз – стенки теряют свою эластичность, уменьшаются просветы в магистральных артериях из-за атеросклеротических бляшек, которые появляются по причине попадания в кровь большого количества холестерина.
2. Ревматизм – воспалительные процессы, происходящие в соединительных тканях. Это может быть суставы, мягкие ткани, сердечные мышцы.
3. Сифилис – при течении полового заболевания могут пойти осложнения на сердечные камеры.
4. Сепсис – заражение крови, которое провоцирует развитие воспалительного процесса в сердечных тканях.
5. Травмы – это могут быть ушибы или ранения.

Как диагностируется приобретенный порок сердца?

Приобретенные пороки могут довольно долго развиваться без проявления внешних симптомов. Для их диагностики необходимо пройти соответствующую медицинскую проверку.

1. Анамнез болезни – кардиолог методом опроса узнает про причины беспокойства, жалобы, последнее обследование, когда последний раз болели инфекционными заболеваниями и как они протекали. Выясняется, есть ли у родственников первой степени родства сердечные патологии и если есть то, какие.


2. Осмотр. Врач осматривает пациента, измеряется давление, прослушивается, есть ли хрипы в легких. Кардиолог выслушивает сердечные сокрушения, шумы. Ощупывается печень на предмет ее увеличения.
3. Лабораторные анализы – в основном это анализ крови и мочи. Он показывает наличие воспалительных процессов, если они имеются. Определяется уровень холестерина, сахара, триглицеридов.
4. Электрокардиография – регистрация электроимпульсов сердца. Такой метод диагностирует изменение ритмов сокращения.
5. Эхокардиография – это ультразвуковое исследование, позволяющее определить насколько сужено атриовентрикулярное отверстие, какой размер клапанов, как они работают, определить кровяное давление в сосудах.
6. Мультиспиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография – при такой диагностике сканируется сердце и дает возможность тримерного исследования органа.

Как лечатся приобретенные пороки сердца?

Успешная терапия зависит от раннего выявления заболевания. При проявлении любых признаков воспалительного процесса необходимо обратиться в больницу. Там врач определит, какое лечение необходимо.

Медикаментозное лечение приобретенных пороков сердца

Такое лечение может проводиться на стадии становления порока. Из лекарственных препаратов выписывают следующие:

• противовоспалительные лекарства, которые способны купировать ревматический процесс;
• антибиотики, они имеют схожее действие с противовоспалительными препаратами;
• сердечные гликозиды, их выписывают в индивидуальном порядке при слабой сократительной функции;
• ингибиторы, нацелены на нормализацию артериального давления в магистральных артериях;
• В-адрено-блокаторы, урежают ритм сердечных сокращений;
• препараты, содержащие магний;
• диуретики, уменьшают отечность и перегрузки в сердечно-сосудистой системе;
• антиагреганты и антикоагулянты, разрежают кровь, чтобы минимизировать риск свертываемости и образования тромбоза.

Медикаментозное лечение приобретенных пороков обычно прописывается для стабилизации ритмов и лечения основного заболевания и его осложнений.

Источник: infocardio.ru

Краткая характеристика заболевания

Приобретенный порок сердца – поражение сердечных клапанов, развивающееся, в отличие от врожденного порока, в течение жизни больного, чаще в зрелом возрасте.

Причины появления

Приобретенный порок сердца развивается чаще всего из-за ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Реже – из-за травм, заболеваний соединительной ткани (дерматомиозит, склеродермия, заболевание Бехтерева), сифилиса, дегенеративных патологий створок сердца с включением солей извести.

Развитие заболевания выглядит так: в створках клапанов начинается воспалительный процесс, который их повреждает, разрушает и приводит к появлению рубцов. Из-за нарушения работы клапанов сердце начинает работать с чрезмерной нагрузкой, появляется утолщение сердечных отделов. После этого полости сердца расширяются, уменьшается сократительная функция мышцы сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.

Выделяют компенсированный порок и декомпенсированный. Если порок не сопровождается признаками недостатка кровообращения, он считается компенсированным, если такие признаки появятся – декомпенсированным.

Симптомы приобретенного порока сердца

Симптомы приобретенного порока сердца отличаются в зависимости от типа заболевания.

При митральном стенозе расширяется левое предсердие, в нем и в венах, которые в него впадают, уменьшается давление. У пациента появляется одышка, которая при нагрузке осложняется кровохарканьем и кашлем. В более сложных случаях может начаться приступ сердечной астмы или отек легкого. Цвет лица больного – розоватый, у него наблюдаются сердцебиение, перебои в работе сердца. Также известны такие симптомы приобретенного порока этого вида: боль в эпигастрии, отек конечностей, боль в правом подреберье.

При недостаточности митрального клапана кровь при сокращениях левого желудочка снова частично попадает в левое предсердие. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. Основой симптом приобретенного порока сердца – шум систолического характера в верхушке сердца, также отмечается гипертрофия миокарда влево и вверх.

При недостаточности клапана аорты отсутствует полное смыкание аортальных клапанов во время диастолы, поэтому кровь возвращается в левый желудочек. Жалобы пациента: сердцебиение, продолжительные боли при физических нагрузках, одышка.

Характерные симптомы порока этого типа порока сердца – бледность, пульсация в артериях в области шеи. Верхушечный толчок сердца смещается влево и вниз.

Диагностика заболевания

При осмотре врач, выслушав жалобы пациента, измерив пульс, давление, слушает сердце. Если возникнет подозрение на появление порока сердца, больному назначают пройти дополнительное обследование.

Для определения приобретенного порока проводят рентгенологическое исследование – так оценивают состояние легких, размер сердца и его камер.

Электрокардиограмма полезна для диагностики нарушений ритма и частоты сердца.

По данным эхокардиограммы изучают работу сердечных клапанов, узнают размер камер сердца, получают данные о толщине и работе сердечной мышцы.

Также можно провести катетеризацию и ангиограмму – так определяют давление в сердечных камерах, объем крови, оценивают способность сердца нагнетать кровь, работу его клапанов и артериальную проходимость

Лечение приобретенного порока сердца

Лечение приобретенных пороков сердца сводится к тому, что больному подбирается образ и режим жизни, который бы соответствовал состоянию органов кровообращения с учетом степени поражения сердца.

Ввиду того, что медикаментов, способных на физическом уровне исправить нарушения, приведшие к пороку сердца, нет, лечение приобретенных пороков сердца в большинстве случаев показано хирургическое. Если есть возможность, пациенту исправляют обнаруженный оперативным путем дефект: проводят вальвулотомию (делают рассечение сросшихся сворок клапанов сердца) или вальвулопластику (восстанавливают работу клапана). Если клапан поврежден так, что восстановить его не представляется возможным, его меняют. Клапаны производят из искусственных и биологических материалов.

Медикаментозное лечение приобретенного порока назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, вылечить и предупредить сердечную недостаточность, осложнения и рецидивы основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Профилактика заболевания

Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.

Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.

Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник: www.neboleem.net

Что такое порок сердца?

Эта патология сердца приводит к нарушениям сердечной гемодинамики, выражающимся в перегрузке некоторых отделов сердца, что, в свою очередь, ведет к сердечной недостаточности, изменению системной гемодинамики и недостатку кислорода в тканях.

Чтобы разобраться в том, что такое порок сердца, необходимо сделать краткий обзор его устройства. Сердце состоит из четырех камер – двух предсердий и двух желудочков. В правой и левой сторонах сердца находится по предсердию и желудочку. В правую часть сердца поступает венозная кровь, которая затем идет в легкие, где насыщается кислородом. Из легких она возвращается в левую часть миокарда, откуда поступает в примыкающую к сердцу артерию – аорту. Между предсердиями и желудочками, а также между артериями и желудочками расположены клапаны, назначение которых – препятствовать обратному току крови во время сокращений миокарда. Клапан между левыми камерами сердца называется митральным (двустворчатым), а между правыми – трехстворчатым (трикуспидальным). Клапан между правым желудочком и легочной артерией называется клапаном легочного ствола, а клапан между аортой и левым желудочком – аортальным (полулунным). Также правая и левая части сердца отделены друг от друга мышечными перегородками.

Такая система гарантирует эффективность кровообращения, а также отсутствие смешивания венозной крови с артериальной. Однако не всегда барьеры внутри сердца оказываются надежными. Большинство пороков сердца как раз связаны с неправильной работой клапанов, а также с дефектами перегородки, разделяющей правую и левую часть органа. Чаще всего встречаются пороки митрального клапана, расположенного между левым желудочком и левым предсердием.

Пороки сердца делятся на две большие группы – врожденные и приобретенные. Как можно догадаться из названия, врожденные пороки присутствуют у человека с рождения. ВПС встречаются у 1 новорожденного из 100. Из всех врожденных аномалий дефекты сердца занимают второе место после пороков нервной системы.

Приобретенные пороки сердца появляются в течение жизни человека, из-за болезней, реже – из-за травм сердца.

В целом же дефекты сердечной мышцы составляют примерно четверть от всех патологий, связанных с сердцем.

Врожденные патологии

Развитие сердца у плода происходит в середине беременности и на этот процесс могут негативно влиять многие обстоятельства. Причиной пороков сердца у новорожденных могут быть как генетические аномалии, так и нарушения нормального развития плода в результате воздействия внешних факторов:

• токсических веществ;
• отклонений в течение беременности;
• курения или употребления алкоголя матерью;
• бесконтрольного приема матерью лекарственных препаратов;
• радиации;
• недостатка витаминов или, наоборот, отравления витаминами;
• перенесенных матерью вирусных инфекций, например, краснухи.

К веществам, обладающим мутагенностью и влияющим на вероятность развития пороков сердца у ребенка, относятся:

• НПВП,
• фенолы,
• нитраты,
• бензопирен.

Часто причиной заболевания являются оба фактора – генетический и внешний.

Факторы, способствующие развитию пороков сердца у плода: хронические болезни матери (сахарный диабет, фенилкетонурия, аутоиммунные болезни), большое число абортов в анамнезе. Также с увеличением возраста родителей, увеличивается и вероятность отклонений в развитии сердца у плода.

Частота появления отдельных врожденных дефектов зависит от пола. Одни ВПС чаще встречаются у мальчиков, другие – у девочек, а третьи встречаются у обоих полов с примерно равной частотой.

К преимущественно женским врожденным патологиям относятся:

• триада Фалло,
• дефект предсердной перегородки,
• открытый артериальный проток,

Преимущественно мужские ВПС:

• общий артериальный ствол,
• коарктация или стеноз аорты,
• тетрада Фалло,
• транспозиция магистральных сосудов.

Нередко встречается и такая врожденная патология, как незаращение Боталлова протока. Этот порок приводит к тому, что артериальная кровь сбрасывается в малый круг кровообращения.

Классификация

Патологии делятся на простые и комбинированные. При комбинированных пороках наблюдается поражение сразу нескольких частей миокарда и прилегающих к нему магистральных сосудов. Примеры врожденных комбинированных пороков – тетрада Фалло или пентада Кантрелла.

Сердечные аномалии могут быть компенсированными – в том случае, если организм приспосабливается к ограниченной функциональности сердца и декомпенсированными, когда болезнь проявляется в недостаточном кровоснабжении тканей.

Также дефекты сердца делятся на те, при которых происходит смешивание артериальной и венозной крови, и те, при которых это явление отсутствует. Дефекты первой группы называются белыми, второй – синими.

Белые аномалии, в свою очередь, делятся на:

• обогащающие малый круг кровообращения,
• обедняющие малый круг кровообращения,
• обедняющие большой круг кровообращения,
• существенно не изменяющие системную гемодинамику.

Синие дефекты делятся на обедняющие и обогащающие малый круг кровообращения.

К белым порокам относят:

• дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок,
• открытый артериальный проток,
• коарктация аорты,
• диспозиции сердца (расположение сердца справа, в брюшной полости, в области шеи и т.д.),
• аортальный стеноз.

Белые аномалии получили подобное название, потому что страдающие ими пациенты обычно имеют характерную бледность кожи.

К синим порокам относят тетраду Фалло, транспозиции магистральных сосудов, аномалию Эбштейна и некоторые другие. При данных пороках сердце выбрасывает в большой круг кровообращения кровь, не насыщенную в достаточном количестве кислородом. Синие дефекты получили такое название, потому что приводят к цианозу, при котором кожа больного приобретает синюшный цвет.

Также выделяют следующие разновидности пороков:

• гипоплазию – недостаточную развитость отдельных отделов сердца,
• дефекты обструкции (стенозы клапанов и аорты),
• дефекты перегородки.

Диагностика

Трудно переоценить роль своевременной диагностики в лечении заболевания. Первоначально врачом изучается анамнез заболевания – образ жизни больного, наличие у него родственников с пороками сердца, перенесенные пациентом инфекционные заболевания.

Для диагностики используются:

• ЭКГ,
• ЭхоКГ,
• суточное ЭКГ-мониторирование,
• доплерография,
• фонокардиография,
• обзорная рентгенография сердца,
• ангиография,
• компьютерная томография,
• МРТ.

Есть ряд признаков, помогающих врачу определить наличие порока сердца путем прослушивания сердечных шумов. Для этого используются методы пальпации, перкуссии, аускультации (выслушивания тонов сердца при помощи стетоскопа или фонендоскопа). Даже простой осмотр позволяет выявить такие характерные признаки пороков, как отек конечностей, посинение пальцев или лица.

Также делаются анализы крови (общий и биохимический), анализ мочи. Они помогают выявить признаки воспаления и определить, насколько кровь засорена «вредным» холестерином – липопротеинами низкой плотности и триглицеридами.

При фонокардиографии регистрируются шумы и тоны сердца, в том числе и те, которые врач не может определить на слух.

Эхокардиография представляет собой УЗИ сердца. Этот метод позволяет определить тип порока сердца, оценить толщину стенок миокарда, размеры камер, состояние клапанов и их размеры, параметры тока крови.

Например, основные проявления митрального стеноза на Эхо-КГ:

• уплотнение стенок миокарда,
• гипертрофия левого предсердия,
• разнонаправленный кровоток,
• увеличение давления внутри предсердия.

При стенозе аорты наблюдается гипертрофия левого желудочка, снижение количества крови, поступающей в аорту.

Ангиокардиография – это рентгенографический метод, при котором в сосуды сердца и легких вводится контрастное вещество. При помощи этого способа можно определить размеры миокарда и его камер, диагностировать патологические изменения.

Если речь идет о врожденных патологиях, то часть из них выявляется еще на этапе внутриутробного развития. После рождения ребенок также проходит медосмотры – на первом месяце жизни, и в возрасте одного года. К сожалению, многие патологии остаются не выявленными до наступления подросткового возраста. Часто они дают о себе знать после тяжелых респираторных заболеваний

Как проявляется порок сердца?

Набор симптомов у каждого типа порока сердца может быть различным. Однако можно выделить некоторые общие проявления, характерные для большинства пороков:

• одышка,
• наличие симптомов недостаточности кровоснабжения,
• боли в сердце или чувство тяжести в груди,
• обмороки (особенно часто при смене положения тела),
• головокружения,
• головные боли,
• слабость,
• быстрая утомляемость,
• аритмии,
• гипертония,
• дыхательные расстройства,
• цианоз и акроцианоз (синюшность кончиков пальцев),
• ярко-красные щеки,
• отеки нижних конечностей,
• асцит,
• изменчивость температуры тела,
• тошнота.

Поначалу присутствие таких симптомов, как одышка, слабость, боли в груди, наблюдается лишь при физической нагрузке. Однако по мере развития болезни они могут возникать и в состоянии покоя.

При аускультации при всех видах клапанных пороков прослушиваются характерные шумы.

У детей с врожденными пороками наблюдаются:

• низкий иммунитет, выражающийся в частых респираторных инфекциях;
• недостаточное развитие конечностей и мышц;
• малый рост;
• плохой аппетит.

Симптомы митральной недостаточности

Такая приобретенная патология, как недостаточность митрального клапана, в начальной стадии может не проявляться никакими симптомами. Однако по мере прогрессирования болезни появляются:

• боли в правом подреберье из-за увеличения печени,
• боли в сердце ишемического типа,
• акроцианоз,
• сухой кашель,
• набухание шейных вен,
• сердцебиение,
• одышка,
• отеки.

Симптомы митрального стеноза

Симптомы, проявляющиеся при стенозе митрального клапана:

• одышка,
• кашель,
• сердцебиение,
• боли в сердце,
• слабость,
• повышенная утомляемость,
• кровохарканье,
• цианоз губ и кончика носа,
• снижение АД,
• отличие пульса на правой и левой руках (пульс слева слабее).

Возможно развитие мерцательной аритмии.

Симптомы аортального стеноза

Аортальный стеноз на первых стадиях может протекать бессимптомно. Основные симптомы аортального стеноза – боли за грудиной при физической нагрузке, головокружение, обмороки, головные боли.

Также могут появляться одышка, повышенная утомляемость, отеки нижних конечностей, боли в правом подреберье, бледность кожных покровов, акроцианоз, набухание шейных вен, снижение систолического АД.

Симптомы аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность может протекать долгое время бессимптомно, компенсируясь за счет усиленных сокращений левого желудочка.

Она может выражаться в следующих явлениях:

• сердцебиение,
• боль в сердце ишемического типа,
• головокружение,
• обмороки,
• одышка,
• отеки,
• боль в правом подреберье,
• бледность кожных покровов,
• повышение систолического АД и снижение диастолического АД.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Симптомы недостаточности трехстворчатого клапана:

• отеки,
• асцит,
• гепатомегалия,
• синюшность кожных покровов,
• пульсация шейных вен,
• понижение АД.

Также возможны поражения почек, органов ЖКТ. Может развиться мерцательная аритмия.

Приобретенные пороки сердца

Основная причина приобретенных пороков сердца – это ревматизм. Он ответственен более чем за половину всех приобретенных пороков.

Ревматизм – это аутоиммунное заболевание, развитие которого происходит благодаря стрептококковой инфекции. Эта инфекция вызывает иммунный ответ, и лимфоциты начинают атаковать клетки соединительной ткани самого организма человека. Ткани миокарда также относятся к этой категории. В результате могут развиться миокардит или эндокардит. Эти заболевания и приводят к большей части случаев приобретенных пороков сердца.

Другие причины возникновения приобретенных пороков сердца:

• сифилис и прочие бактериальные инфекции, приводящие к эндокардиту;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• ишемическая болезнь;
• травмы миокарда;
• болезни соединительных тканей.

Обычно приобретенные дефекты затрагивают клапаны. В зависимости от клапана, пораженного заболеванием, выделяют митральный, аортальный и трикуспидальный порок. Также существуют аномалии, затрагивающие два или три клапана.

Порок митрального клапана встречается чаще всего (более половина случаев всех приобретенных пороков сердца), в 20% случаев наблюдается порок аортального клапана. Патологии, связанные с правыми клапанами, встречаются редко.

К простым типам пороков клапанов относятся стеноз, недостаточность и пролабирование (пролапс).

В норме створки клапана должны полностью смыкаться во время систолы, а затем полностью раскрываться во время диастолы, не мешая току крови. Если клапан недостаточно раскрывается, то перед ним скапливается некоторое количество крови. Развивается застой крови. Если же створки закрываются не полностью, то возникает обратный ток крови. И сердцу приходится прикладывать двойные усилия, чтобы вытолкнуть кровь в нужном направлении.

При стенозе наблюдается сужение створок клапана. Это состояние вызывается сращением, уплощением и утолщением створок. Может наблюдаться сужение клапанного кольца в результате воспаления. При длительном развитии порока створки могут покрываться известковым налетом.

При недостаточности, наоборот, створки клапана не полностью смыкаются во время систолы. Состояние обычно вызывается развитием соединительной ткани в створках, их сморщиванием и укорочением. Также к недостаточности нередко приводит нарушение работы мышц, управляющих смыканием створок. Недостаточность аортального клапана часто бывает следствием поражением стенок аорты и их расширения.

При пролабировании (пролапсе) наблюдается выпячивание створок клапана.

На одном клапане может наблюдаться одновременно стеноз и недостаточность. Такой порок называется комбинированным. Чаще всего наблюдается комбинированное поражение митрального клапана. При этом обычно какая-то патология (недостаточность или стеноз клапана) преобладает. Также дефекты могут быть обнаружены сразу на нескольких клапанах.

Стадии пороков клапанов

Стадия	Стеноз митрального клапана	недостаточность митрального клапана	стеноз аортального клапана	недостаточность аортального клапана
I	компенсация	компенсация	полная компенсация	полная компенсация
II	развитие легочного застоя	субкомпенсация	развитие скрытой сердечной недостаточности	развитие скрытой сердечной недостаточности
III	развитие недостаточности правого желудочка	декомпенсация правого желудочка	развитие относительной коронарной недостаточности	субкомпенсация
IV	дистрофические процессы в сердце	дистрофические процессы в сердце	выраженная недостаточность левого желудочка	декомпенсация
V	терминальная	терминальная	терминальная	терминальная

Это смертельно?

На этот вопрос можно ответить лишь для каждого конкретного случая.

Разумеется, в некоторых случаях врожденных или приобретенных пороков медицина не в силах помочь пациенту. Однако нередко человек живет с болезнью десятилетия и даже не подозревает об этом. Иногда помочь может только операция, а иногда достаточным будет консервативное лечение.

По тяжести дефекты миокарда делятся на не оказывающие серьезного влияния на гемодинамику, дефекты умеренной тяжести и резко выраженные.

Наличие большинства пороков является основанием для получения инвалидности.

Последствиями пороков могут быть:

• сердечная недостаточность,
• бактериальный эндокардит,
• хронические пневмонии,
• легочная недостаточность,
• инфаркт миокарда,
• инсульт,
• стенокардия,
• одышка,
• цианоз,
• анемия,
• нарушения ритма ,
• тромбоэмболии.

Многие из этих осложнений могут привести к смерти.

Кроме того, практически любой дефект миокарда, даже компенсированный, приводит к тому, что сердце преждевременно изнашивается, а значит, и к сокращению продолжительности жизни. Если же своевременно проведена хирургическая операция, и больной успешно прошел курс реабилитации, то вероятность серьезных осложнений уменьшается.

Лечение

В большинстве случаев порок сердца может быть радикально вылечен только хирургическим путем. Если патология выявлена у новорожденного, то по возможности проводится операция по устранению дефекта. Если же она выявлена у взрослого человека, то показания к операции во многом зависят от состояния пациента. Принимаются во внимание такие обстоятельства, как наличие или отсутствие декомпенсации, оцениваются риски для жизни, связанные с операцией, и т.д.

При дисфункциях клапанов в тех случаях, когда невозможно восстановить их работу, лечение заключается в операциях по протезированию. Возможны также операции по расширению клапана (при стенозе), или по сужению (при недостаточности). Первая операция называется вальвулотомия, вторая – вальвулопластика. Операции на сердце производятся при помощи систем искусственного кровообращения. После хирургического лечения пациент проходит курс реабилитации и находится под врачебным наблюдением.

Основные классы препаратов, используемых при лечении приобретенных пороков сердца:

• антикоагулянты;
• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• диуретики;
• антиаритмические препараты;
• гликозиды;
• препараты калия и магния, витаминные комплексы;
• антибиотики (для лечения бактериальных инфекций, вызывающих эндокардит).

Важную роль в лечении порока играет регулирование режима физической активности. Больным противопоказаны высокие физические нагрузки, стрессы. Врачом может быть назначена диета и лечебная физкультура. Больным рекомендованы регулярные прогулки, контроль уровня холестерина в крови.

Источник: med.vesti.ru

Механизм развития

Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение. Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать. Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.

Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.

Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.

Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.

Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.

При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о комбинированном пороке.

При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют сочетанные пороки.

Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.

Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.

Виды приобретенных пороков и их симптомы

Существуют разные виды приобретенных пороков, которые имеют разные проявления и особенности развития.

Митральная недостаточность

Для патологического состояния характерно неполное перекрытие левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном во время сокращения. Из-за этого кровь обратно забрасывается в предсердие.

Порок развивается в результате миокардита, миокардиодистрофии. Эти патологии ослабляют круговые мышечные волокна или поражают папиллярные мышцы, которые принимают участие в закрытии клапана во время систолы.

Относительная недостаточность не сопровождается видоизменением митрального клапана, но увеличивается в размере отверстие, и створки не могут перекрыть его полностью.

Может наблюдаться органическая форма недостаточности. Особое влияние при этом оказывает эндокардит вследствие ревматизма. Для него характерно формирование соединительной ткани на клапанных створках, постепенно вызывая их сморщивание и укорочение. Под влиянием этих изменений створки не могут полностью закрываться и образуют щель, через которую происходит обратный ток крови в полость предсердия.

Функциональная недостаточность нарушает работу мышечного аппарата, который регулирует закрытие клапана. При этом кровь забрасывается обратно в левый желудочек, а из него попадает в предсердие.

Если сердце компенсирует это нарушение, то больной не ощущает никакого дискомфорта и ничем не отличается от здорового человека. На этой стадии заболевание может оставаться довольно долго, но если сократительные способности миокарда ослабнут, развивается застойный процесс в кругах кровообращения.

При декомпенсации пациент страдает от:

• одышки;
• ощущения сердцебиения;
• цианоза;
• отеков нижних конечностей;
• болезненной и увеличенной печени;
• акроцианоза;
• набухания сосудов на шее.

Симптоматика нарастает постепенно с развитием ухудшения кровообращения и кислородной недостаточности.

Митральный стеноз

Атриовентрикулярное отверстие сужается в результате длительного течения ревматического или инфекционного эндокардита.

Стеноз отверстия возникает, если уплотнились и срослись клапанные створки.

Митральный клапан при этом приобретает форму воронки со щелью посередине. При длительном течении болезни происходит обызвествление тканей клапана.

С развитием патологии у человека наблюдается развитие:

• одышки;
• кашля с примесями крови в мокроте;
• перебоев и болезненных ощущений в области сердца.

Осмотр покажет, что пациент очень бледен, а щеки покрыты густым румянцем. Дети при этом могут быть инфантильными, страдают от недостаточного физического развития, наблюдается выпячивание грудной клетки из-за сильного биения сердца.

Показатели пульса на обеих руках при стенозе отличаются. Существует риск развития мерцательной аритмии.

Аортальная недостаточность

Если не полностью смыкаются полулунные заслонки, которые должны закрывать отверстие аорты, кровь во время расслабления из аорт возвращается в полость левого желудочка. Это состояние называют аортальной недостаточностью.

Патологический процесс развивается при:

1. Ревматическом эндокардите.
2. Инфекционном эндокардите.
3. Атеросклерозе.
4. Сифилисе.
5. Травмах.

Во время ревматизма под влиянием воспалительных и склеротических процессов створки укорачиваются.

Если у человека сифилис или атеросклероз, то патологический процесс затрагивает саму аорту. Она расширяется и оттягивает створки клапана.

При септическом процессе распадаются части клапана, на них образуются дефекты, они рубцуются и укорачиваются.

На начальных стадиях развития усиливается работа левого желудочка, за счет чего и отсутствует ухудшение состояния. Постепенно происходит развитие коронарной недостаточности, из-за чего возникают боли в сердце. Они связаны с гипертрофическими изменениями в миокарде.

Декомпенсированный порок сердца проявляется:

1. Слабостью.
2. Бледностью кожи.
3. Пульсацией в области крупных артерий.
4. Ритмичным покачиванием головы.
5. Изменением окраса ногтей.
6. Сужением зрачков при сокращении и расширением во время расслабления.

Игнорировать эти проявления  нельзя. Необходимо срочно посетить врача и пройти обследование.

Аортальный стеноз

Из-за сужения устья аорты кровь во время сокращения не попадает в нее из левого желудочка.

При выраженном стенозе и недостаточном выбросе крови в артерии наблюдаются проявления декомпенсации. Симптомы будут разные, в зависимости от того, кровоснабжение какого участка нарушилось:

• Миокарда. У пациента болит в области сердца по типу стенокардии.
• Головного мозга – болит и кружится голова, возможна потеря сознания.

Клиническая картина становится более выраженной, если пациент подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам.

Так как сосуды недостаточно наполняются кровью, кожа бледнеет, пульс становится редким, снижается артериальное давление.

Трискупидальная недостаточность

Отклонения наблюдаются в структуре и функциях трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана. Болезнь возникает, если человек страдал от ревматизма, сепсиса, получил тяжелую травму в область сердца.

Обычно проблема сочетается с другими, в изолированной форме наблюдается очень редко.

Недостаточность сопровождается застойными процессами в венозных сосудах. Это приводит к:

• отекам;
• накоплению жидкости в брюшной полости;
• чувству тяжести справа под ребрами;
• болям, связанным с увеличением размера печени;
• посинением кожного покрова;
• набуханием и пульсированием вен на шее.

В этом состоянии наблюдается увеличение давления в венах. Застойные процессы, возникающие при трикуспидальных пороках, становятся причиной развития тяжелой формы сердечной недостаточности, сбоев в работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

В серьезных случаях соединительная ткань начинает развиваться в печени, вызывая формирование сердечного фиброза и тяжелые нарушения обменных процессов.

Комбинированные пороки

Пороки, которые возникли вследствие ревматизма, часто комбинируются. Стеноз может сочетаться с недостаточностью, одновременно поражаются несколько клапанов.

Из всех комбинированных пороков чаще всего встречается недостаточность митрального клапана и стеноз отверстия.

Такие дефекты на начальных стадиях сопровождаются одышкой и посинением кожных покровов.

При более развитой митральной недостаточности изменений в показателях артериального давления и пульса не происходит. Если более развит стеноз, то пульс и систолическое АД снижаются, а диастолическое – повышается.

Комбинированные аортальные пороки обычно возникают под влиянием ревматического эндокардита.

При сочетанных пороках наблюдается симптоматика, характерная для каждого поражения по-отдельности. В этом случае очень важно выявить, какой клапан поражен больше всего, чтобы подобрать метод лечения и составить прогноз на будущее.

Диагностика

Если у пациента подозревают порок, то назначают:

1. Физикальный осмотр. С его помощью обнаруживают характерные признаки вроде цианоза, повышенной пульсации, одышки, отеков. Важно также определение границ сердца, аускультация. Последний метод помогает отличить вид порока по шумам и тонам. Также пальпаляторным способом определяют размеры печени, чтобы диагностировать сердечную недостаточность.
2. Электрокардиограмму и суточный мониторинг ЭКГ. В ходе исследований выявляют нарушения ритма сердца, наличие блокад и симптомов ишемических патологий.
3. Тесты с нагрузкой. Их используют для выявления аортальной недостаточности. Они опасны для людей с пороками, поэтому весь процесс контролируется реаниматологом.
4. Фонокардиографию. Она необходима для регистрации шумов и тонов, распознавания нарушений работы сердца.
5. Рентгенограмму сердца. В ходе процедуры используют контрастирование пищевода, чтобы диагностировать застойные процессы в легких. Также исследование поможет обнаружить гипертрофические изменения в миокарде, уточнить вид порока.
6. Эхокардиографию. Это ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить строение сердца и его участков, выявить нарушения, степень развития повреждений и другие особенности.
7. Магниторезонансную и компьютерную томографию назначают, чтобы получить наиболее точные диагностические сведения.

Также применяют лабораторные исследования. При подозрении на порок достаточно анализа крови на сахар и холестерин, общих анализов мочи и крови, ревматоидных проб.

Методы лечения

Приобретенный порок сердца — это проблема, которую можно устранить только хирургическим путем. Применяют также и медикаменты. Они предотвращают осложнения и рецидивы первичной патологии, помогают скорректировать нарушения ритма сердца и избежать сердечной недостаточности.

Все пациенты должны периодически посещать кардиолога, чтобы вовремя определить, когда нужно проводить оперативное лечение. Из хирургических методик практикуют применение:

1. Митральной комиссуротомии. Во время операции рассоединяют створки клапана и расширяют предсердно-желудочковое отверстие. Это приводит к частичной или полной ликвидации стеноза и помогает устранить тяжелые гемодинамические нарушения.
2. Протезирования клапана. Если возникла недостаточность, то поврежденный клапан заменяют искусственным.
3. Комиссуротомии с протезированием. Это может понадобиться при комбинированном пороке.

Срок проведения таких процедур определяется лечащим врачом. Чем раньше будет устранено нарушение, тем ниже вероятность осложнений.

Прогноз и профилактика

Приобретенный порок сердца, при котором изменения в структуре и функциях клапана незначительные, сердечная мышца не поражена, может длительное время протекать в стадии компенсации. При этом не происходит нарушения трудоспособности пациента, и он даже не подозревает о своем состоянии.

Прогноз значительно ухудшается, когда компенсаторные механизмы исчерпали себя. Чтобы предугадать возможные последствия, учитывают:

1. Наличие повторных ревматических атак, интоксикаций и инфекционных патологий.
2. Уровень физической нагрузки и эмоционального перенапряжения.
3. Беременности и роды.

Если клапанный аппарат сильно поврежден и нарушения продолжают развиваться, возникает сердечная недостаточность. В остром периоде очень высока вероятность летального исхода.

Неблагоприятным прогнозом отличается митральный стеноз. При отклонении сердечная мышца не может на протяжении длительного времени поддерживать стадию компенсации. При таком диагнозе застойные явления и недостаточность кровообращения развиваются очень быстро.

Сохранит ли больной трудоспособность, зависит от многих факторов. На это влияет величина физических нагрузок, тренированность организма и общее состояние здоровья пациента.

Если признаки декомпенсации отсутствуют, то нарушений работоспособности не происходит. Если быстро развивается недостаточность кровообращения, больному разрешено заниматься легким трудом или рекомендуют полностью отказаться от трудовой деятельности.

Приобретенный порок сердца у взрослых требует ответственного отношения к своему здоровью. Больной должен соблюдать умеренность в физических нагрузках, отказаться от употребления алкогольных напитков и курения, заниматься лечебной физкультурой, проходить профилактическое лечение в санаториях.

Чтоб избежать развития пороков, необходимо предпринимать меры, которые позволят предотвратить сифилис, ревматизм, септические состояния. Для этого организм нужно постоянно тренировать, закалять, проводить санацию очагов инфекции.

Если дефект уже сформирован, то необходимо приложить усилия, чтобы не допустить сердечной недостаточности. Для этого всем больным рекомендуют:

1. Регулярно гулять пешком на свежем воздухе и заниматься гимнастикой.
2. Полноценно питаться с преобладанием белковой пищи.
3. Употреблять как можно меньше соли.
4. Избегать резких перемен климатических условий. Особенно нежелательно подниматься в горы.
5. Заниматься какими-либо видами спорта.

Больной должен регулярно посещать кардиолога. Плановые осмотры помогут контролировать ревматический процесс и вовремя заметить предпосылки к сердечной недостаточности.

Источник: KardioPuls.ru

Приобретенные пороки сердца классифицируются по следующим признакам:

1. Этиология: ревматический, вследствие инфекционного эндокардита, атеросклеротический, сифилитический и т.д.
2. Локализация пораженных клапанов и их количество: изолированный или локальный (при поражении 1 клапана), комбинированный (при поражении 2-х и более клапанов); пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола легочной артерии.
3. Морфологическое и функциональное поражение клапанного аппарата: стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и их сочетание.
4. Степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца: не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение, умеренно или резко выраженный.
5. Состояние общей гемодинамики: компенсированные пороки сердца (без недостаточности кровообращения), субкомпенсированные (с преходящей декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и т. д.) и декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)

При митральной недостаточности двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие. Недостаточность митрального клапана может быть относительной, органической и функциональной.

Причинами относительной недостаточности при данном пороке сердца служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью.

Ведущую роль в развитии органической недостаточности играет ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем — сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. Эти изменения приводят к неполному смыканию створок во время систолы и образованию щели, способствующей обратному току части крови в левое предсердие.

При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. Также функциональная недостаточность характеризуется регургитацией крови из левого желудочка в предсердие и нередко встречается при пролабировании митрального клапана.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

При митральном стенозе причиной поражения левого атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) отверстия обычно служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или развивается вследствие инфекционного эндокардита. Стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться.

В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце. При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться. Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем — пульс слева становится малого наполнения. Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме, реже наблюдается незначительная тенденция к снижению систолического и повышению диастолического давления.

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек. У 80% пациентов недостаточность аортального клапана развивается после ревматического эндокардита, значительно реже – в результате инфекционного эндокардита, атеросклеротического или сифилитического поражения аорты, травм.

Морфологические изменения в клапане обусловлены причиной развития порока. При ревматическом поражении воспалительные и склеротические процессы в створках клапана вызывают их сморщивание и укорочение. При атеросклерозе и сифилисе может поражаться сама аорта, расширяясь и оттягивая створки неизмененного клапана; иногда рубцовой деформации подвергаются створки клапана. Септический процесс вызывает распад частей клапана, образование в створках дефектов и последующее их рубцевание и укорочение.

Субъективные ощущения при аортальной недостаточности могут долго не проявляться, т. к. этот вид порока сердца компенсируется за счет усиленной работы левого желудочка. Со временем развивается относительная коронарная недостаточность, проявляющаяся ощущениями толчков и болями (по типу стенокардических) в области сердца. Они вызваны резкой гипертрофией миокарда и ухудшением кровенаполнения венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы.

Частыми проявлениями аортальной недостаточности служат головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении.

Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения и т. п. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу.

Резкие колебания артериального давления в диастолу и систолу вызывают пульсацию на периферических артериях: подключичных, сонных, височных, плечевых и др. и ритмичное качание головы (симптом Мюссе), изменение окраски ногтевых фаланг при надавливании на ноготь (симптом Квинке или капиллярный пульс), сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу (симптом Ландольфи).

Пульс при недостаточности аортального клапана быстрый и высокий вследствие увеличенного ударного объема крови, поступающего во время систолы в аорту и большого пульсового давления. Артериальное давление при данном виде порока сердца всегда изменено: диастолическое снижено, систолическое и пульсовое — повышены.

Стеноз устья аорты

Сужение или стеноз устья аорты (аортальный стеноз, сужение аортального отверстия) при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту. Этот вид порока сердца развивается после перенесенного ревматического или септического эндокардита, при атеросклерозе, врожденной аномалии. Стеноз устья аорты обусловлен сращением створок полулунного клапана аорты или рубцовой деформацией аортального отверстия.

Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа; уменьшение кровоснабжения мозга — головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности.

В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое — уменьшено.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (трикуспидальная недостаточность)

При трикуспидальном пороке сердца может развиваться органическая и относительная недостаточность правого (трехстворчатого) предсердно-желудочкового клапана. Причинами органической недостаточности служат ревматические или септические эндокардиты, травмы, сопровождающиеся разрывом папиллярной мышцы трехстворчатого клапана. Изолированная трикуспидальная недостаточность развивается крайне редко, обычно она сочетается с другими клапанными пороками сердца.

Органическая недостаточность обусловлена расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия; часто сочетается с митральными пороками сердца, когда в связи с высоким давлением в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек.

При недостаточности трикуспидального клапана выраженные застойные явления в венозной системе большого круга кровообращения вызывают появление отеков и асцита, ощущений тяжести в правом подреберье, болей, связанных с гепатомегалией. Кожные покровы синюшные, иногда с желтоватым оттенком. Набухают и пульсируют шейные вены и вены печени (синдром положительного венного пульса). Пульсация вен связана с забросом крови из правого желудочка обратно в предсердие через неперекрытое клапаном атриовентрикулярное отверстие. Ввиду регургитации крови давление в предсердии повышается, а опорожнение печеночных и шейных вен затрудняется.

Периферический пульс обычно не изменяется или становится частым и малым, АД понижено, центральное венозное давление увеличивается до 200—300 мм водного столба.

В результате длительного венозного застоя в большом круге кровообращения трикуспидальный порок сердца нередко сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Выраженные морфологические изменения наблюдаются в печени: развитие в ней соединительной ткани вызывает, так называемый, сердечный фиброз печени, ведущий к тяжелому нарушению обмена веществ.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Среди приобретенных пороков сердца, особенно ревматического происхождения, часто встречается комбинация дефектов (стеноза и недостаточности) клапанного аппарата, а также одновременное, сочетанное поражение 2-х или 3-х клапанов сердца: аортального, митрального и трикуспидального.

Среди комбинированных пороков сердца наиболее часто выявляются недостаточность митрального клапана и стеноз митрального отверстия с преобладанием признаков одного из них. Комбинированный митральный порок сердца рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление.

Причиной комбинированного аортального порока сердца (аортального стеноза и аортальной недостаточности) обычно служит ревматический эндокардит. Характерные для недостаточности клапана аорты (повышенное пульсовое давление, сосудистая пульсация) и для аортального стеноза (медленный и малый пульс, сниженное пульсовое давление) признаки при комбинированном пороке аорты не столь резко выражены.

Сочетанное поражение 2-х и ли 3-х клапанов проявляется симптомами, типичными для каждого порока в отдельности. При сочетанных пороках сердца необходимо выявить преобладающее поражение для определения возможности хирургической коррекции и дальнейших прогностических оценок.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru