Бинодальная болезнь сердца что это такое


Сердце человека в нормальных условиях бьется ровно и регулярно. Частота сердцебиения в минуту при этом составляет от 60 до 90 сокращений. Данный ритм задается синусовым узлом, который называется также водитель ритма. В нем имеются пейсмекерные клетки, от которых возбуждение передается далее на другие отделы сердца, а именно на атрио-вентрикулярный узел, и на пучок Гиса непосредственно в ткани желудочков.

Данное анатомо-функциональное разделение важно с позиции типа того или иного нарушения, потому что блок для проведения импульсов или ускорение проведения импульсов могут возникнуть на любом из этих участков.

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 90 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

  •  Нарушения ритма сердца.
  •  Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.

Нарушения сердечного ритма

В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

  • В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.
  • По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией.
  • По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией.
  • По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией.
  • В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием (фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Ко второй группе нарушений проводимости относятся блокады на пути проведения импульсов, проявляющиеся синоатриальной блокадой, внутрипредсердной блокадой, атриовентрикулярной блокадой 1, 2 и 3 степеней и блокадой ножек пучка Гиса.

Причины аритмии сердца


Причины аритмии (возникновения нарушений ритма сердца) настолько многообразны, что перечислить абсолютно все является очень трудной задачей. Тем не менее, во многих случаях именно от причины аритмии зависит ее безопасность для жизни больного, дальнейшая тактика лечения.

Предложено множество различных классификаций причин аритмии, однако ни одна из них в настоящее время не является общепринятой. Наиболее приемлемой для пациента мы считаем следующую классификацию. Она основывается на признаке наличия или отсутствия у больного первичного заболевания сердца. Если имеется заболевание сердца, аритмию называют органической, а если заболевания сердца нет — неорганической. Неорганические аритмии принято также называть функциональными.

Органические аритмии

К органическим аритмиям относятся:

  • Аритмии, возникающие при ишемической болезни сердца (инфаркте миокарда, стенокардии). В основе возникновения аритмии лежит повреждение сердечной мышцы. Оно затрудняет правильное распространение электрических импульсов по проводящей системе сердца. Иногда повреждение может затрагивать даже клетки основного водителя ритма — синусового узла. На месте погибших клеток формируется рубец из соединительной ткани (кардиосклероз), которая не способна выполнять функции здорового миокарда. Это, в свою очередь, приводит к формированию аритмогенных очагов и появлению нарушений ритма и проводимости.

  • Нарушения ритма, возникающие после воспалительного процесса в сердечной мышце — миокардита. Как следствие после перенесения воспаления также происходит замещение миокарда соединительной тканью (кардиосклероз).
  • Аритмии, наблюдающиеся при кардиомиопатиях. По невыясненной пока причине клетки миокарда повреждаются, нарушается насосная функция сердца, развивается сердечная недостаточность. Кроме того, очень часто присоединяются различные нарушения ритма.
  • Аритмии, появляющиеся при различных пороках сердца (врождённых и приобретенных в течение жизни). Необходимо отметить, что бывают врожденные первичные заболевания самой проводящей системы сердца.

Функциональные аритмии

Это также достаточно большая группа, включающая:

  • Нарушения ритма нейрогенного происхождения
    Известно, что сердце находится под влиянием вегетативной нервной системы, которая осуществляет контроль деятельности всех внутренних органов. Она состоит из симпатических и парасимпатических нервов. Их влияние на сердце противоположно. Повышение тонуса блуждающего нерва (это парасимптический нерв) тормозит работу сердца, а повышение тонуса симпатической нервной системы, наоборот, возбуждает его деятельность. Обычно влияние блуждающего нерва и симпатических нервов находятся в состоянии равновесия. Однако днем превалирует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в ночное время — парасимпатической.


    • Чрезмерной активации симпатического тонуса способствуют стресс, сильные эмоции, интенсивная умственная или физическая работа, курение, употребление алкоголя, крепких чая и кофе, острой пищи. Возникающие в эти моменты аритмии называют симпатозависимыми. Нередко такие нарушения ритма возникают у больных с неврозами. Активация симпатического тонуса происходит также при заболеваниях щитовидной железы, при интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови.
    • Другую группу составляют вагозависимые аритмии (от лат. nervus vagus — блуждающий нерв). У таких больных перебои в работе сердца возникают ночью. К усилению парасимпатического влияния на сердце и, соответственно, к появлению вагозависимых нарушений ритма могут приводить заболевания желудочно-кишечного тракта: кишечника, желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания мочевого пузыря. В больных органах формируются рефлексы, в результате которых повышается активность блуждающего нерва.
  • Дисэлектролитные
    Аритмии могут возникать из-за изменения содержания в крови или в сердечной мышце ряда химических элементов. Это, прежде всего, калий, магний и кальций.
  • Ятрогенные
    «Ятрогения» происходит от греч. «iatros» — врач и «genes» — порождаемый, возникающий.
    д этим термином понимается любое болезненное состояние, возникающее в результате лечения. Это понятие очень широкое. Оно включает все: от неверно истолкованных врачебных рекомендаций до ошибочно подобранного лечения. Не всегда ятрогения является непредвиденной ситуацией. Иногда врач выбирает из двух зол меньшее и сознательно применяет лечение, неизбежно вызывающее побочные эффекты.
    Что касается аритмий, то существует очень много лекарственных препаратов, применение которых может осложниться возникновением нарушения ритма. Существует даже такой парадокс. Лечение одной аритмии специальными противоаритмическими препаратами может привести к возникновению другой. Прежде всего, это относится к передозировке лекарств.
    Поэтому, применяя любой противоаритмический препарат, нельзя забывать о его способности вызывать аритмию (аритмогенном действии). Безопасное лечение возможно только при индивидуальном подборе (тестировании) противоаритмических средств.
  • Механические
    Возникают при травмах грудной клетки, падениях, ударах, при повреждении электрическим током и др.
  • Идиопатические
    Когда причину аритмии все же установить не удалось, ее называют идиопатической, то есть беспричинной. Следует оговориться, что такие аритмии встречаются не слишком часто.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.


Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 ударов в мин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительным урежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 в мин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача.

Как поставить диагноз?

Разновидности аритмий

Большинство людей под аритмией подразумевает беспорядочные сокращения сердечной мышцы («сердце бьется, как захочет»). Однако это не совсем так. Врач этот термин использует при любом нарушении сердечной деятельности (урежение или учащение пульса), поэтому виды аритмий можно представить следующим образом:


  • Синусовая аритмия, которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с).
  • Синусовая тахикардия устанавливается в виде диагноза, если частота сердечного ритма превышает 90 уд/мин, разумеется, без видимых на то причин (бег, физические упражнения, волнение). Обычно при такой тахикардии ЧСС не превышает 160 ударов в минуту в спокойных условиях и лишь при интенсивной нагрузке может доходить до 200 ударов. Вызывают ее многие факторы, связанные с патологическими процессами в организме, поэтому и лечение такой тахикардии направлено на основную болезнь.
  • Синусовую брадикардию характеризует правильный, но замедленный синусовый ритм (менее 60 уд/мин), связанный с понижением автоматизма синусового узла и возникающий в результате чрезмерных физических нагрузок (у спортсменов-профессионалов), патологических изменений (не обязательно сердечно-сосудистых, например, язвенная болезнь), приема некоторых лекарственных препаратов (наперстянка, противоаритмические и гипотензивные средства). Терапия также направлена на ликвидацию причины, вызвавшую брадикардию, то есть, на основную болезнь.

  • Экстрасистолия, возникающая при преждевременном возбуждении и сокращении какого-то одного отдела сердца или всех сразу, поэтому в зависимости от того, где, в каком месте образовался импульс, нарушивший нормальную последовательность сердечных сокращений, экстрасистолии делят на предсердные, желудочковые и вышедшие из атриовентрикулярного узла. Экстрасистолическая аритмия опасна, если она групповая, ранняя и частая, поскольку представляет угрозу для гемодинамики, а в результате может «перерасти» в желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, что будет иметь серьезные последствия. При инфаркте миокарда экстрасистолическая аритмия регистрируется в 100% случаев.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия, развивающаяся внезапно и также внезапно прекращающаяся, отличается правильной строгой ритмичностью, хотя частота сокращений может достигать 250 уд/мин. К таким тахикардиям относятся: предсердная тахикардия, АВ-узловая тахикардия и тахикардия при WPW-синдроме.
  • Аритмии, связанные с нарушением проводимости (блокады) обычно хорошо регистрируются на ЭКГ, являются спутником и симптомом различной патологии и лечатся путем воздействия на основное заболевание. Блокады, дающие довольно часто (синоаурикулярная и атриовентрикулярная) брадикардию (40 ударов в минуту и ниже), считаются опасными для жизни и требуют установки кардиостимулятора, который компенсирует сердечную деятельность.

  • Фибрилляция предсердий, по частоте возникновения следует сразу за экстрасистолией и держит 2 место по распространенности. Она характеризуется формированием возбуждения и сокращения только в отдельных участках (волокнах) предсердия, когда эти процессы отсутствуют в целом. Такое хаотичное и беспорядочное возбуждение отдельных волокон препятствует прохождению импульсов в атриовентрикулярный узел, а также в желудочки, до которых единичные импульсы все же добираются, вызывают там возбуждение, отвечающее беспорядочными сокращениями.

По частоте сердечного ритма различают 3 формы мерцательной аритмии:

  • ЧСС менее 60 уд/мин – брадисистолическая;
  • 60-100 уд/мин – нормосистолическая;
  • Частота сердечных сокращений превышает 100 уд/мин – тахисистолическая.

На ЭКГ при МА зубец Р не регистрируется, потому что нет возбуждения предсердий, а определяются только предсердные волны f (частота 350-700 в минуту), которые отличаются нерегулярностью, различием формы и амплитуды, что придает электрокардиограмме своеобразный вид.

Причиной МА могут быть:

  • Органическое поражение сердечной мышцы;
  • Возрастные изменения (ишемическая болезнь сердца, часто в сочетании с артериальной гипертензией);
  • У лиц молодого возраста: ревматизм, клапанные пороки (стеноз митрального клапана, аортальный порок);
  • Нарушения функции щитовидной железы;
  • Врожденная патология (пороки сердца);
  • Острая и хроническая сердечная недостаточность;
  • Инфаркт миокарда;
  • Острое легочное сердце;
  • Миокардит, перикардит;
  • Кардиомиопатия.

Частота встречаемости трепетания предсердий (ТП) в 20-30 раз ниже, чем МА. Для него также характерны сокращения отдельных волокон, но меньшая частота предсердных волн (280-300 в минуту). На ЭКГ предсердные волны имеют большую амплитуду, чем при МА.

Интересно, что на одной ЭКГ можно видеть переход мерцания в трепетание и наоборот.

Причины возникновения трепетания предсердий аналогичны причинам формирования мерцания.

Симптомы мерцания и трепетания часто отсутствуют вообще, но иногда отмечаются некоторые клинические проявления, вызванные беспорядочной деятельностью сердца или симптомы основного заболевания, В общем, яркой клинической картины такая патология не дает.

Синдром слабости синусового узла

Эта патология возраст не выбирает, однако предпочитает определенные условия:

  • Поражения миокарда при ИБС и миокардитах;
  • Интоксикацию лекарствами, которые больные подолгу принимают от аритмии или необоснованно повышают дозировку, что случается, если человек, считая, что он все знает о своей болезни, начинает лечиться самостоятельно, без участия врача;
  • Инфаркт миокарда;
  • Нарушение кровообращения различного происхождения.

Заподозрить синдром слабости синусового узла можно по характерным для него признакам:

  • Выраженной упорной синусовой брадикардии, которая не реагирует на атропин и физическую нагрузку;
  • Появлению (периодами) синоаурикулярной блокады, во время которой могут наблюдаться эктопические (несинусовые, замещающие) ритмы;
  • Внезапным исчезновением нормального (синусового) ритма на очень короткий период и замещение его эктопическим на этот промежуток времени;
  • Периодическим чередованиям брадикардии и тахикардии, которые называются «синдромом тахикардии-брадикардии».

Последствием синдрома дисфункции синусового узла является внезапное возникновение приступа Адамса-Морганьи-Стокса и асистолия (остановка сердечной деятельности).

Медикаментозное лечение этого синдрома сводится к применению атропина, изадрина, препаратов белладонны. Однако, учитывая, что эффект от консервативного лечения, как правило, небольшой, больным показана имплантация постоянного кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада — нарушение проведения возбуждения в желудочки из предсердий, с задержкой или прекращением проведения импульса. Она зачастую является спутницей воспалительных и дегенеративных процессов, происходящих в сердечной мышце, инфаркта миокарда или кардиосклероза. Повышенный тонус блуждающего нерва тоже играет определенную роль в формировании атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада, являясь последствием органических поражений сердца, сама дает еще худшие осложнения, в результате которых значительно возрастает опасность летального исхода. Если атриовентрикулярная блокада 1 ст. лечится путем воздействия на основное заболевание, то АВ блокада может переходить в полную, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов, которое приводит к развитию сердечной недостаточности. А это уже плохое последствие, поэтому лечение откладывать нельзя, больного госпитализируют и назначают препараты, стимулирующие сердечную деятельность в инъекционных растворах с постоянным наблюдением за состоянием пациента. Если брадикардия резко выраженная, отмечается тяжелая сердечная недостаточность, больному в экстренном порядке имплантируют искусственный водитель ритма.

Источник: kardioklinika.ru

Бинодальная болезнь сердца что это такоеБинодальная болезнь сердца – это одновременное нарушение функции синусового (синоатриального, СА) и атриовентрикулярного (AВ) узла. Введенный в 1976 г. J. Renggli термин «бинодальная болезнь сердца» (ББС) подразумевает сочетание синдрома слабости синусового узла ( СССУ) и атриовентрикулярной блокады. При этом на ЭКГ регистрируется замещающий ритм или выскальзывающие импульсы на фоне синоатриальной блокады или полной остановки автоматизма синусового узла.

В основе развития ББС лежит, как правило, органическое поражение СА-узла и АВ-соединения, которое наиболее часто обусловлено следующими заболеваниями: ИБС, миокардит (тиреотоксический, аутоиммунный, в том числе специфический при дифтерии), постмиокардитический кардиосклероз, неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца (амилоидоз [особенно старческий], саркоидоз , гемохроматоз, склеродермическое сердце, злокачественные опухоли сердца), гипотиреоз, хирургические операции на сердце (включая манипуяции собственно на проводящей системе), генетически детерминированные сочетания СССУ с АВ-блокадой, предсердными тахиаритмиями и дилатационной кардиомиопатией, токсические повреждения вызванные антиаритмическими препаратами, антидепрессантами, ядовитыми грибами и др.

Выделяют несколько вариантов ББС, которые в той или иной мере отражают степень нарушения функции СА-узла и AВ-соединения:

     1-й вариант. Невыраженное или латентное нарушение функции СА-узла с умеренным нарушением AВ-проводимости (I и II степени).
     2-й вариант. Сочетание выраженного нарушения функции СА-узла с умеренным (или латентным) нарушением AВ-проводимости.
     3-й вариант. Сочетание выраженного нарушения АВ-проводимости (II и III степени) и умеренной патологии СА-узла.
     4-й вариант. Сочетание СССУ с выраженным нарушением автоматизма AВ-соединения при отсутствии нарушения AВ-проводимости (отсутствие замещающего ритма АВ-соединения во время асистолии более 3 секунд).
     5-й вариант. Сочетание выраженного нарушения АВ-проводимости с выраженным СССУ. Своеобразным исходом этого варианта является развитие постоянной формы мерцания предсердий с полной поперечной блокадой (синдром Фредерика).

Субъективно ББС может длительное время никак не проявляться (включая паузы до 4 секунд). Однако наличие у больного обмороков неясной этиологии всегда требует исключения ББС (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) – длительных пауз в работе сердца, бради- или тахикардии, ве-дущих к резкому падению сердечного выброса. Для таких обмороков характерно отсутствие ауры, судорог, предшествующее ощущение остановки сердца или выраженного урежения его деятельности, возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД. Обмороки могут провоцироваться кашлем (беталепсия) , резким поворотом головы, ношением тесного воротничка, заканчиваются самостоятельно, при затяжном характере могут потребовать реанимационных мероприятий. Кроме того больные могут жаловаться на предобморочные состояния (с появлением резкой слабости, шума в ушах), редкий пульс (не всегда ритмичный), паузы и перебои в работе сердца. Развитие брадикардии может сопровождаться усугублением коронарной патологии, застойной сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, перемежающей хромоты, появлением тошноты, расстройств пищеварения, одышки при еде, мышечной слабости. Появление выскальзывающих ритмов и отдельных комплексов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. В тех случаях, когда для ББС характерен синдром брадитахикардии (синдром Шорта), наблюдается чередование синусовых пауз и очень тягостного для больных сердцебиения. При этом возможно возникновение и выброс внутрисердечных тромбоэмболов, главным образом, в момент резкого перехода от тахикардии к медленному ритму. При объективном исследовании могут быть выявлены брадикардия, которая устраняется или усугубляется физической нагрузкой, экстрасистолия, а также различные виды тахикардий. Случайно (не для подтверждения диагноза блокады) может быть выявлена повышенная чувствительность каротидного синуса (резкая брадикардия вплоть до асистолии и потери сознания). При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертензия с выраженным повышением систолического АД. При совпадении сокращений предсердий и желудочков у больных ББС с полной АВ- блокадой выслушиваются «пушечные тоны».

К числу современных методов диагностики ББС, вошедших в повседневную клиническую практику, относятся: ЭКГ (определяется удлинение интервала РQ>0.22 сек., наличие периодов Самойлова-Венкенбаха, периодическое выпадение желудочковых комплексов, независимое возбуждение желудочков и предсердий), ЭХО-КГ, обзорная рентгенография органов грудной клетки, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводное электрофизиологическое исследование позволяющие улучшить диагностику различных нарушений ритма сердца, осуществить целенаправленный подбор антиаритмической терапии и выявить больных, нуждающихся в имплантации ЭКС (электрокардиостимулятора).

Лечение ББС зависит не только от степени нарушения проводимости, определяемой инструментально, но и от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений. Прежде всего отменяются все препараты, которые могли и могут в дальнейшем способствовать развитию нарушений проводимости. При наличии синдрома «тахи-бради» возможно назначение аллапинина в небольшой дозе (1/2 таблетки 3 — 4 раза в день) с последующим контролем ЭКГ в течение суток методом суточное мониторирования ЭКГ по Холтеру. Допустимо одновременное назначение беллоида по 1 таблетке 3 раза вдень или теопека 0,3 г 2 — 3 раза в день. В случае острого развития ББС проводится этиотропное лечение. В частности, при подозрении на воспалительную природу показано введение преднизолона (90 — 120 мг в/в или 20 — 30 мг/сут внутрь). Экстренную терапию ББС проводят в зависимости от тяжести: в случаях асистолии, приступов Морганьи-Адамса-Стокса должны проводиться реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, временная эндокардиальная стимуляция, введение 0,5 — 1,0 мл 0,1% раствора адреналина в/в и внутрисердечно; 0,3 — 0,5 мл 1% раствора атропина в/в); в случаях выраженной синусовой брадикардии, ухудшающей гемодинамику, назначают атропина 0,5 — 1,0 мл 1% раствора п/к до 4 — 6 раз в сутки под контролем монитора. В лечении ББС ведущую роль играет постановка постоянного ЭКС.

Клинико-электрокардиографические показания для постановки ЭКС:

     приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
     выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту);
     спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (>2,5 — 3 сек);
     обусловленные брадикардией головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, высокая систолическая артериальная гипертензия независимо от ЧСС;
     появление тромбоэмболических осложнений осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бради- к тахикардии;
     тяжело протекающий синдром тахи-брадикардии с коллапсами, стенокардией, инсультами;
     БСС с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно;
     АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 ударов в минуту или паузами более 3 секунд;
     АВ-блокада типа Мобитц II;
     признаки активации конкурентных идиовентрикулярных центров.

Источник: doctorspb.ru

Процедуры и операции Средняя цена
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 37 р. 2152 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 150 р. 1516 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 30 р. 1478 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 164 р. 1439 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / Исследования при помощи нагрузочных тестов от 100 р. 260 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 900 р. 109 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) 111453 р. 50 адресов
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) 146338 р. 46 адресов
Кардиология / Консультации в кардиологии от 1300 р. 44 адреса
Кардиология / Операции при нарушениях ритма сердца / Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) 250767 р. 40 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному 
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметическая проба с внутривенным введением изопропилнорадреналина гидрохлорида (изопротеренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Сублингвальный прием 5 мг изадрина здоровым человеком способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) – в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Источник: diseases.medelement.com

Брадикардия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Брадикардия – это состояние сердечной мышцы, когда частота ее сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. Брадикардия не всегда считается патологией, редко бывает самостоятельным заболеванием и чаще указывает на наличие проблем других органов или систем. Нарушения гемодинамики наблюдаются при выраженном замедлении ЧСС, у людей с различными сопутствующими заболеваниями (чаще у пожилых). К основным симптомам брадикардии относят необъяснимую слабость, повышенную утомляемость, побледнение кожных покровов, головокружения и предобморочные состояния, обмороки (приступы Морганьи-Адамса-Стокса – обморочные или синкопальные состояния во время приступа брадикардии), одышку (затрудненное дыхание), боли и ощущение дискомфорта в груди, колебания артериального давления.

Разновидности брадикардии

Брадикардию принято разделять на физиологическую, патологическую и лекарственную.

  1. Физиологическая брадикардия – это уменьшение частоты сердечных сокращений, которое не связано с патологическими процессами в организме. Например, у спортсменов в связи с большой тренированностью сердечной мышцы отмечается снижение нормальных границ частоты сердечных сокращений. Это нормальное состояние при отсутствии других симптомов (сонливости, слабости, головокружения, затрудненного дыхания и дискомфорта в грудной клетке). Уменьшение ЧСС во время сна или при понижении температуры тела (например, при переохлаждении организма) также относят к физиологическим состояниям.
  2. Патологическая брадикардия (нейрогенная, эндокринная, токсическая, миогенная).

    Нейрогенная брадикардия дает о себе знать при повышении внутричерепного давления, язвенной болезни, почечных, печеночных и кишечных коликах, гломерулонефрите, а также после тяжелых инфекционных заболеваний.

    Эндокринная брадикардия выявляется при снижении функции щитовидной железы и коры надпочечников.

    Токсическая брадикардия сопутствует состояниям интоксикации (уремии, печеночной недостаточности), а также гиперкалиемии и гиперкальциемии.

    Миогенная брадикардия связана с кардиологическими заболеваниями и служит первым проявлением синдрома слабости синусового узла. В норме синусовый узел (структура сердца, отвечающая за выработку электрических импульсов) функционирует с частотой 60–90 импульсов в минуту, и сердечная мышца (миокард) сокращается с той же частотой. При патологии синусового узла выработка импульсов замедляется и возникает брадикардия. То же самое происходит при нарушении передачи импульса из синусового узла к нижележащим структурам сердца (блокада импульса).

По клиническим проявлениям выделяют следующие формы брадикардии:

  • латентную форму, характеризующуюся отсутствием клинических и ЭКГ-проявлений, а дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании;
  • компенсированную форму со слабо выраженными клиническими проявлениями (жалобами на головокружение и слабость), на ЭКГ присутствуют изменения;
  • декомпенсированную форму, при которой определяется стойкая синусовая брадикардия, проявляющаяся головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами, сердечной недостаточностью.

Возможные причины замедления сердечного ритма

Для того чтобы понять причину брадикардии, необходимо знать механизмы, регулирующие частоту сердечных сокращений. В сердце существует система волокон — проводящая система сердца, которая отвечает за возникновение электрических импульсов, их проведение по сердечной мышце и правильное сокращение миокарда. В норме импульсы производятся в синусном узле (который также называют синоатриальным узлом, или СА-узлом) с частотой 60–90 в минуту. Если произошла «поломка» на этом уровне, возникает синусовая брадикардия.

Далее электрический импульс следует в атриовентрикулярный узел через систему проводящих пучков. В случае если на этом уровне происходит повреждение волокон, формируется несинусовая брадикардия. По своим проявлениям виды брадикардии ничем не отличаются, но это разделение важно для постановки диагноза и выбора правильной тактики лечения.
Сердце.jpgПричинами, которые нарушают структуру проводящей системы сердца, т.е. вызывают органическое поражение миокарда, являются:

  • инфаркт миокарда с последующим замещением соединительной тканью разрушенных структур сердца, в том числе и важных пучков, проводящих электрический импульс из синусового узла;
  • ишемическая болезнь сердца, когда вследствие атеросклероза коронарных артерий нарушается адекватное кровоснабжение участков миокарда в месте проводящих пучков и развивается склеродегенеративный фиброз (замещение соединительной тканью) пораженных участков;
  • миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера;
  • врожденные аномалии строения проводящей системы сердца.

Некоторые заболевания щитовидной железы, например гипотиреоз, характеризуются снижением синтеза и функции тиреоидных гормонов, в результате чего нарушается обмен веществ и урежается ЧСС.

К возможным причинам брадикардии относят общее переохлаждение, повышение внутричерепного давления (при отеке мозга, опухолевом процессе, менингите, кровоизлиянии в головной мозг), отравление свинцом, никотином и др.

При каких заболеваниях возникает брадикардия

Список заболеваний и состояний, при которых диагностируется брадикардия, достаточно обширен:

  • синдром слабости синусового узла;
  • атриовентрикулярные блокады;
  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • миокардиты;
  • инфекционный эндокардит;
  • пороки сердца;
  • гипотиреоз;
  • некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусные инфекции);
  • отравления свинцом, фосфорорганическими соединениями, в том числе пестицидами, наркотическими веществами;
  • общее переохлаждение;
  • опухоли сердца.

К каким врачам обращаться при брадикардии

Терапией заболеваний, одним из симптомов которых является брадикардия, занимаются врачи-кардиологи, терапевты, эндокринологи.

Диагностика и обследования при брадикардии

Прежде всего, для выявления нарушений ритма сердца используют такие методики обследования, как подсчет пульса и частоты сердечных сокращений. При постановке диагноза обязательно используют инструментальные и лабораторные методы диагностики:

Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.