Ускоренный желудочковый ритм


  1. Epstein A.E., Bigger J.T., Wyse D.S. et al. Events in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST): mortality in the entire population enrolled. — J Am Coll Cardiol — 1991 — 18 — p. 14-19.

  2. Gallavardin L. Extraststolic ventriqular a paroxysmes tachycardiques prolonges. — Arch Mal Coeur Vaiss — 1922 — v.15 — p. 298–306.

  3. Apshtein A.E., Ideker R.E. Ventricular Fibrillation in “Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside”, ed. By Zipes D.P. and Jalife J., W.B.Saunders Company — 2000 — p. 677-684.

  4. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. — Circulation — 2006. — v. 114 — p. e385-e484.

  5. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac Death. The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology. — Eur Heart J. — 2015. — 36(41). — p. 2793–867.


  6. Нестеренко Л.Ю., Ковешникова М.Н., Бакалов С.А. и соавт. Факторы, определяющие эффективность длительной антиаритмической терапии при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях. — Фарматека. — 2005. — № 8. — с. 41.

  7. Bayes de Luna A., Coumel P., Leclercq J. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of dat| from 157 cases. — Am. Heart J — 1989 — v. 117 — p. 151-159.

  8. Вigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. — Am J Cardiol. — 1984 — v. 54 — 14 — p. 3D-8D.

  9. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B et al. 2013 ACCF/AHA Guidelines for the Management of Heart Failure. — Circulation. — 2013. — v. 128 (16). — e240–327.

  10. Epstein AE, Dimarco JP, Ellenbogen KA et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities — Circulation — 2008 — v. 117 — p. e450–e408.

  11. Priori S.G., Wilde A.A., Horie M et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes. Heart Rhythm. 2013 Dec;10(12):1932-63.

  12. Schwartz P.J., Stramba-Badiale M., Crotti L. et al., Prevalence of the congenital long-QT syndrome. Circulation. — 2009. — 120(18). — p. 1761–7.


  13. Crotti L., Celano G., Dagradi F. et al. Congenital long QT syndrome. Orphanet J Rare Diseases. — 2008. — 3:18.

  14. Curran M.E., Splawski I., Timothy K.W. et al. A molecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long-QT syndrome. — Cell. — 1995. — 80. — p. 795–803.

  15. Chen Q., Kirsch G.E., Zhang D. et al. Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic ventricular fibrillation. — Nature. — 1998. — 392. — p. 293–296.

  16. Ackerman M.J., Priori S.G., Willems S. et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies this document was developed as | partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). — Heart Rhythm. — 2011. — 8(8). — p. 1308–39.

  17. Vincent G.M., Schwartz P.J., Denjoy I. et al. High efficacy of beta-blockers in long-QT syndrome type 1: contribution of noncompliance and QT-prolonging drugs to the occurrence of beta-blocker treatment «failures». — Circulation. — 2009. — 119(2). — p. 215–21.

  18. Brugada P., Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report. — J Am Coll Cardiol. — 1992. — 20. — p. 1391–1396.


  19. Antzelevitch C., Brugada P., Borggrefe M. et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference. — Heart Rhythm. — 2005. — 2(4). — p. 429–40.

  20. Di Diego J.M., Cordeiro J.M., Goodrow R.J. et al. Ionic and cellular basis for the predominance of the Brugada syndrome phenotype in males. — Circulation. — 2002. — 106(15). — p. 2004–11.

  21. Shimizu W., Matsuo K., Kokubo Y. et al. Sex hormone and gender difference-role of testosterone on male predominance in Brugad| syndrome. — J Cardiovasc Electrophysiol. — 2007. — 18(4). — p. 415–21.

  22. Obeyesekere M.N., Klein G.J., Modi S. et al. How to perform and interpret provocative testing for the diagnosis of Brugada syndrome, long-QT syndrome, and catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. — Circ Arrhythm Electrophysiol. — 2011. — 4(6). — p. 958–64.

  23. Postema P.G., Wolpert C., Amin A.S. et al. Drugs and Brugad| syndrome patients: review of the literature, recommendations, and an up-to-date website (www.brugadadrugs.org). — Heart Rhythm. — 2009. — 6(9). — p. 1335–41.

  24. Marquez M.F., Bonny A., Hernandez-Castillo E. et al. Long-term efficacy of low doses of quinidine on malignant arrhythmias in Brugad| syndrome with an implantable cardioverter-defibrillator: a case series and literature review. Heart Rhythm. — 2012. — 9(12). — p. 1995–2000.

  25. Leenhardt A., Lucet V., Denjoy I. et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children. A 7-year follow-up of 21 patients. — Circulation. — 1995. — 91(5). — p. 1512–19.


  26. Priori S.G., Napolitano C., Memmi M .et al. Clinical and molecular characterization of patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. — Circulation. — 2002. — 106. — p. 69–74.

  27. Gussak I., Brugada P., Brugada J. et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? — Cardiology. — 2000. — 94. — p. 99–102.

  28. Gaita F., Giustetto C., Bianchi F. et al. Short QT syndrome: | familial cause of sudden death. — Circulation. — 2003. — 108. — p. 965–70.

  29. Fontaine G.H. The multiple facets of right ventricular cardiomyopathies. — Eur Heart J. — 2011. — 32(9). — p. 1049–51.

  30. Corrado D., Buja G., Basso C. et al. Clinical diagnosis and management strategies in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. — J of Electrocardiol. — 2000. — 33. — p. 49–55.

  31. Theine G., Nava A., Corrado D. et al. Right ventricular cardiomyopathy and sudden death in young people. — N Engl J Med. — 1988. — 318. — p. 129–33.

  32. Carvajal-Huerta L. Epidermolytic palmoplantar keratoderma with woolly hair and dilated cardiomyopathy. J Am Acad Dermatol. — 1998. — 39(3). — p. 418–21.

  33. Marcus F., Towbin J., Zareba W. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomiopathy (ARVD/C). A multidisciplinary study: design and protocol. — Circulation. — 2003. — 107. — p. 2975–78.


  34. Dewilde W., Boersma L., Delanote J. et al. Symptomatic arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. A two-centre retrospective study of 15 symptomatic ARVD/C cases and focus on the diagnostic value of MRI in symptomatic ARVD/C patients. — Acta Cardiol. — 2008. — 63(2). — 181–89.

  35. Marcus F.I., McKenna W.J., Sherrill D. et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: Proposed modification of the task force criteria. — Circulation. — 2010. — 121. — p. 1533–41.

  36. Kiès P., Bootsma M., Bax J. et al. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy: screening, diagnosis, and treatment. — Heart Rhythm. — 2006. — 3(2). — p. 225–34.

  37. Pelliccia A., Corrado D., Bjornstad H.H. et al. Recommendations for participation in competitive sport and leisure-time physical activity in individuals with cardiomyopathies, myocarditis and pericarditis. — Eur. J. Сardiovasc. Prev. Rehab. — 2006. — 13. — p. 876–85.

  38. Basso C., Corrado D., Marcus F.I. et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. — The Lancet. — 2009. — 373. — p. 1289–1300.

  39. Голицын С.П., Бакалов С.А., Нестеренко Л.Ю. Аритмогенная дисплазия правого желудочка: современные подходы к диагностике и лечению. — Сердце. — 2005. — № 4. — с. 197.

  40. Wichter T., Paul T.M., Eckardt L. et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Antiarrhythmic drugs, catheter ablation, or ICD? — Herz. —2005. — 30. — p. 91–101.


  41. Marcus G.M., Glidden D.V., Polonsky B. et al. Efficacy of antiarrhythmic drugs in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: A report from the North American ARVC registry. — J Am Coll Cardiol. — 2009. — 54. — p. 609–15.

  42. Arbelo E., Josephson M.E. Ablation of ventricular arrhythmias in arrhythmogenic right ventricular dysplasia. — J Cardiovasc Electrophysiol. — 2010. — 21. — p. 473–86.

Источник: library.mededtech.ru

Данная статья из «Интерактивного справочника ЭКГ»

Синоним: ускоренный желудочковый ритм

  • УИВР возникает, когда частота эктопического желудочкового водителя ритма превышает частоту синусового узла.
  • Часто сочетается с увеличением вагусного тонуса и уменьшением симпатического тонуса.
  • Механизм — усиленный автоматизм желудочкового водителя ритма, хотя может играть роль и триггерная активность, особенно, при гликозидной интоксикации и ишемии.
  • УИВР классически встречается в фазе реперфузии острого ИМ, т.е. после тромболизиса.
  • Обычно является хорошо переносимой, доброкачественной, самоограниченной аритмией.

Изменения ЭКГ

  • Регулярный ритм.
  • Частота 50-110 уд/мин.
  • Три и более желудочковых комплекса подряд.
  • Комплексы QRS > 120 мс.
  • Комплексы слияния и захвата.

Изоритмическая АВ-диссоциация

Это относится к АВ-диссоциации с синусовыми и желудочковыми комплексами, возникающими с одинаковой частотой. Отличается от полной АВ-блокады, где частота предсердий выше, чем частота желудочков. Обычно возникает изоритмическая АВ-диссоциация из-за функционального блока в АВ-узле из-за ретроградных желудочковых импульсов. Эти желудочковые импульсы деполяризуют АВ-узел, делая его невосприимчивым к поступающим синусовым импульсам (= «интерференция-диссоциация»).

Частота сокращений желудочков

Обратите внимание, что частота УИВР отличает его от других ритмов с подобной морфологии.

  • Частота < 50 уд/мин совместима с замещающим желудочковым ритмом
  • Частота > 110 уд/мин совместима с желудочковой тахикардией

Причины

Встречаются разнообразные причины УИВР, включая:

  • Фаза реперфузии острого инфаркта миокарда (= наиболее распространенная причина)
  • Прием бета-симпатомиметиков (изопреналин, адреналин)
  • Медикаментозная интоксикация, особенно, дигоксином, кокаином
  • Электролитные отклонения
  • Кардиомиопатия, врожденная патология сердца, миокардит
  • Восстановление спонтанного кровообращения после остановки сердца
  • Спортивное сердце

Терапия

  • УИВР — ритм, который в большинстве случаев не требует лечения.
  • Обычно он самоограничивается и разрешается, когда синусовая частота превышает частоту желудочковых очагов.
  • Антиаритмическая терапия может вызвать ухудшение гемодинамики и должна избегаться.
  • Терапию необходимо направить на первопричину: электролитные нарушения, восстановление коронарного кровоснабжения.

Примеры ЭКГ

Пример 1а

  • Частота желудочков 60 уд/мин.
  • Разнообразные синусовые комплексы захвата.

Присутствуют конкурирующие синусовый и идиовентрикулярный водители ритма. В основе лежит синусовая аритмии с появлением синусового захвата, когда синусовая частота превышает частоту УИВР.

Пример 1b

Другая ЭКГ того же самого пациента.

  • УИВР с частотой 60 уд/мин.
  • Изоритмическая АВ-диссоциация с частыми синусовыми комплексами захвата.
  • Комплексы слияния.

УИВР показывает желудочковые комплексы (V), комплексы захвата (C), комплексы слияния (F).

Пример 2

  • Частота желудочков 75 уд/мин.
  • АВ-диссоциация — отдельный зубец P заметен на полосе ритма и в aVL. В других местах зубцы P вызывают неустойчивую деформацию комплексов QRS.
  • Присутствует признак более высокого «левого уха кролика» — имеется зазубренный зубец R в V1 с более высоким начальным компонентом; это очень специфично для желудочкового происхождения комплексов QRS.
УИВР с отдельными зубцами P (кружок)
Более высокое «левое ухо кролика» = желудочковое происхождение комплексов QRS

Пример 3

  • Широкие комплексы с частотой 90 уд/мин.
  • Никаких видимых зубцов P.

Эта аритмия появилась после реперфузии при переднем ИМ.

Источник: vk.com

     Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
     Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

Таблица 1. Классификация нарушений сердечного ритма и проводимости

     По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Рис. 1. ЭКГ при синусовой тахикардии.

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) [1, 16].

Рис. 2. ЭКГ при синусовой брадикардии.

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст. 2:1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;
– предсердная экстрасистолия.
Этиология:
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3. Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию [1, 16].
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология:
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.; 
– СА-блокада, отказ СУ; 
– миграция водителя ритма по предсердиям; 
– мерцание предсердий; 
– трепетание предсердий (неправильная форма); 
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков [1, 16, 17]. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Рис. 3. ЭКГ при синусовой аритмии.

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; 
– блокированные предсердные экстрасистолы; 
– СА-блокада II ст.; 
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; 
– узловой ритм; 
– синусовая аритмия; 
– синусовая брадикардия; 
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов [1, 12, 16]. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Рис. 5. ЭКГ при асистолии предсердий

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; 
– СА-блокада II ст.; 
– блокированные предсердные экстрасистолы; 
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков; 
– синдром Фредерика; 
– узловой ритм; 
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия; 
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков [1, 3–5, 11, 12, 16, 17]:
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис. 2);
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

Рис. 6. ЭКГ при СССУ

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
     Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Таблица 2. Топическая диагностика предсердныхритмов

     Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
     Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
     Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Рис. 7. ЭКГ при левопредсердном ритме

     Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
     Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

Рис. 8. ЭКГ при нижнепредсердном ритме.

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Рис. 10. ЭКГ при узловом ритме с разновременнымвозбуждением желудочков и предсердий.

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Рис. 11. Схема миграции предсердного ритма между синусовым и АВ-узлами

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий; 
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) [1, 5, 16, 17].

Рис. 13. ЭКГ при ускоренном желудочковом ритме.Рис. 14. ЭКГ при синдроме Фредерика

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений [1, 16].
     Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

Рис. 15. ЭКГ при выскакивающих узловых сокращениях

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия; 
– предсердная экстрасистолия; 
– желудочковая экстрасистолия; 
– миграция предсердного водителя ритма; 
– СА-блокада II ст., отказ СУ; 
– АВ-блокада II ст.; 
– узловой ритм; 
– идиовентрикулярный ритм.

Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений. 

Источник: www.rmj.ru

Что такое идиовентрикулярный ритм?

У здорового человека есть всего лишь один путь передачи нервных импульсов на последовательное сокращение. Начало пути находится в ушке правого предсердия – там, где располагается синусовый узел, и продолжается к АВ-узлу. Проходя через пучок Гиса и волокна Пуркинье, нервный импульс доходит до волокон желудочков.

По некоторым причинам синусовой узел теряет способность к генерации возбуждений на сокращение. В таких случаях возбудительный процесс в сердце изменяется. Чтобы поддержать деятельность сердца, развиваются компенсаторные эктопические ритмы. В переводе слово эктопия означает, что что-то возникло не в том месте, где должно было.

Важно! Источник эктопических ритмов может располагаться в предсердиях, в АВ-соединении или в желудочках.

Причины возникновения

Эктопические ритмы образуются из-за недееспособности синусового узла, который угнетается под воздействием различных заболеваний:

  1. Воспаления миокарда, которые могут захватить и синусовой узел. Это приводит к тому, что водитель ритма 1 порядка становится неспособным к регуляции сердечной деятельности в желудочках. В это же время предсердия учащенно сокращаются, импульсы достигают АВ-узла с необычной частотой.
  2. Ишемия. Нарушение функций синусового узла может быть связано и ишемией миокарда, приводящей к кислородному голоданию мышечных волокон сердца.
  3. Кардиосклероз. Передача импульсов на сокращение может быть блокирована заменой мышечных волокон рубцовыми образованиями вследствие перенесенного миокардита или инфаркта миокарда.

Помимо патологических изменений в сердце и коронарных сосудах, идиовентикулярный ритм может развиться из-за нарушения гормонального баланса, функций надпочечников и щитовидной железы.

Диагностика

Самый эффективный методом диагностирования ритма сердца – электрокардиограмма. Если на ЭКГ проявляется идиовентрикулярный ритм, то врач назначает дополнительные обследования, включая ЭхоКГ и суточный мониторинг по методу Холтера.

По показаниям ЭКГ эктопическую аритмию различают по следующим признакам:

  1. При предсердной аритмии имеются отрицательные, имеющие большую амплитуду зубцы P. При правопредсердной – в дополнительных V1-V4, при левопредсердной – в V5-V6 отведении. Они могут идти перед комплексом или накладываться на комплекс QRST.
  2. Если эктопия находится в АВ-узле, то зубец P отрицательный, идет вслед за комплексом QRST или накладывается на него.
  3. При идиовентрикулярном ритме ЧСС низкая, при этом комплекс QRST является расширенным и деформированным, а зубец P не фиксируется.
  4. Предсердная экстрасистолия характеризуется неизмененным комплексом QRST, проявляющимся преждевременно.
  5. При пароксизмальной тахикардии ритм регулярный, при этом ЧСС достигает до 100-150 ударов в минуту. Определение зубцов P затруднено.
  6. Мерцательная аритмия имеет нерегулярный характер. На ЭКГ это проявляется по отсутствию P зубца и характерным мерцающим f-волнам (волнам трепетания F).

Прочитать и расшифровать показания ЭКГ сможет только квалифицированный специалист.

Лечение и прогноз

Причины возникновения идиовентрикулярного ритма сердца, диагностика, лечение

Важно! При эктопической аритмии пациент иногда не ощущает дискомфорта, при этом может и не иметься патологических изменений нервной системы. В таких случаях лечение не проводится.

В случаях, когда у пациента имеется умеренная экстрасистолия, ему назначают седативные средства и адаптогены для общего укрепления сердечной мышцы.

При наличии брадикардии и предсердного ритма, врачи назначают атропин, элеутерококк или настойку женьшеня. Если низкая ЧСС осложнена приступами МЭС, то проводят вживление кардиостимулятора. Искусственный возбудитель сокращений сердечной мышцы позволяет восстановить деятельность миокарда и погасить эктопические очаги возбуждения.

При наличии учащенного эктопического ритма, к примеру, пароксизмальной тахикардии или трепетания предсердий, пациенту требуется оказать неотложную помощь. Для этого внутривенно подают 4% раствор хлорида калия или 10% раствор новокаинамида. Последующая терапия состоит в принятии бета-блокаторов или антиаритмических средств.

И та, и другая группа медикаментов, направленная на восстановление сердечной деятельности, должна приниматься одновременно с лечением основного заболевания.

Источник: dlja-pohudenija.ru

Желудочковые нарушения ритма довольно часто встречаются в клинической практике и в большинстве случаев требуют тщательного обследования пациентов не только для уточнения характера и источника аритмии, но и с целью определения индивидуального прогноза этих аритмий и возможного риска развития фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К наиболее частым желудочковым аритмиям относятся:

· желудочковая экстрасистолия (ЖЭ);

· желудочковая тахикардия (ЖТ), в том числе ЖТ типа “пируэт”;

· фибрилляция желудочков (ФЖ);

· ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry.

Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по ПЖ и ЛЖ: вначале возбуждается тот желудочек, в котором возник экстрасистолический импульс, и только после этого с большим опозданием происходит деполяризация другого желудочка. Это приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS. Экстрасистолические комплексы при этом очень напоминают по форме комплексы QRS при блокадах ножек пучка Гиса.

При ЖЭ изменяется также последовательность реполяризации, в связи с чем наблюдается смещение сегмента RS–Т выше или ниже изолинии, а также формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. При этом смещение сегмента RS–Т и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, т.е. направлены в сторону, противоположную этому зубцу (рис. 3.59).

Рис. 3.59. ЭКГ при желудочковой экстрасистоле Ускоренный желудочковый ритм

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит “разрядки” СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках, как правило, не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только после следующего (второго после ЖЭ) синусового импульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при ЖЭ заметно больше продолжительности неполной компенсаторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения) желудочковым комплексом QRS, предшествующим ЖЭ, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующимся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R–R и свидетельствует о полной компенсаторной паузе.

Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после ЖЭ может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. Как видно на рис. 3.60, в этих случаях ЖЭ как бы вставлена между двумя синусовыми желудочковыми комплексами без какой бы то ни было компенсаторной паузы. Это так называемые вставочные или интерполированные ЖЭ. Компенсаторная пауза может отсутствовать и при ЖЭ на фоне мерцательной аритмии.

Рис. 3.60. Интерполированная экстрасистола Ускоренный желудочковый ритм
Ускоренный желудочковый ритм Запомните ЭКГ-признаками желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) являются: 1. Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS. 2. Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS’. 3. Расположение сегмента RS–T’ и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’. 4. Отсутствие перед ЖЭ зубца Р. 5. Наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда).

При левожелудочковой ЭС (рис. 3.61) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1 и V2 (больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 3.62) — в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций, в дальнейшем модифицированная М. Ryan с соавт. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ:

· 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;

· 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

· 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

· 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ;

· 4а класс — мономорфные парные ЖЭ;

· 4б класс — полиморфные парные ЖЭ;

· 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как “неустойчивая” пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Рис. 3.61. Левожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V 1 до 0,10 с Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.62. Правожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V 6 до 0,1 Ускоренный желудочковый ритм

В целом ЖЭ более высоких градаций (2–5 класса) ассоциируются с большим риском возникновения фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти, хотя из этого основного правила имеются исключения.

Прогностическое значение. Оценивая прогностическое значение ЖЭ, следует подчеркнуть, что примерно у 65–70% людей со здоровым сердцем при холтеровском мониторировании регистрируются отдельные ЖЭ, источник которых в большинстве случаев локализуется в ПЖ. Такие мономорфные изолированные ЖЭ, как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они получили название “функциональные ЖЭ”. Следует, правда, заметить, что нередко сами пациенты именно такие “безобидные” экстрасистолы расценивают как признаки тяжелого заболевания сердца, очень красочно описывая свои ощущения при возникновении аритмии. Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, а также при употреблении некоторых ЛС (эуфиллин, глюкокортикоиды, антидепрессанты, диуретики и т.д.), у ваготоников. У лиц с повышенной активностью парасимпатической нервной системы ЖЭ обычно исчезают на фоне физической нагрузки, вновь появляясь в покое.

“Органические ЖЭ”, отличающиеся более серьезным прогнозом, возникают, как правило, у пациентов с органическими заболеваниями сердца (хроническая ИБС, острый ИМ, постинфарктный кардиосклероз, АГ, пороки сердца, ПМК, миокардиты, перикардиты, ДКМП, ГКМП, ХСН и др.). В этих случаях чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды (“пробежки”) неустойчивой ЖТ. Следует помнить, что даже наличие “органической” экстрасистолии, в основе которой лежит негомогенность электрофизиологических свойств сердечной мышцы, не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Еще большее значение у больных с кардиальной патологией имеют нарушения электролитного обмена, в первую очередь, гипокалиемия и гипомагниемия, нередко возникающие при длительном бессистемном употреблении диуретиков. Поэтому пациенты, у которых предполагают наличие органических ЖЭ, должны быть подвергнуты тщательному клиническому и инструментальному обследованию, которое, как минимум, должно включать:

· биохимический анализ крови (в том числе, содержание К+, Мg2+ и другие параметры);

· суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;

· ЭхоКГ-исследование с определением ФВ, диастолической дисфункции и других гемодинамических параметров;

· исследование вариабельности сердечного ритма;

· регистрация сигнал-усредненной ЭКГ и др.

Эти исследования, наряду с анализом клинической картины заболевания, позволяют достаточно надежно оценить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти и определить общую тактику лечения пациентов с ЖЭ.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма (рис. 3.63).

Рис. 3.63. Пароксизмальная желудочковая тахикардия Ускоренный желудочковый ритм

В возникновении пароксизмов ЖТ могут принимать участие все 3 механизма аритмий, описанных в разделе 3.2:

· повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков;

· эктопический очаг повышенного автоматизма;

· эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ характерно внезапное острое начало сразу после ЖЭ (реже после предсердной ЭС), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Наконец, триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Практически во всех случаях ЖТ возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). Чаще всего (около 85%) ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев ЖТ регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма ЖТ).

ЭКГ-признаками ЖТ являются (рис. 3.64):

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS’ более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS’) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р’) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.64. Устойчивая желудочковая тахикардия (частота 120 в мин) с захватом желудочков. 5-й комплекс QRS (показан стрелкой) — синусового происхождения (захват желудочков). Неотчeтливо видны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации. 2-й и последний тахикардитические комплексы QRS — сливные (частичный захват желудочков)

Обследование больных с ЖТ (или подозрением на наличие ЖТ) преследует несколько целей:

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант ЖТ (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм ЖТ (реципрокная, автоматическая или триггерная ЖТ) (внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца).

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага (внутрисердечное ЭФИ).

5. Оценить прогностическое значение ЖТ, риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти (внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции ЛЖ и др.).

6. Подобрать эффективные ЛС для купирования и профилактики рецидивов ЖТ, а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

В практике работы кардиореанимационных отделений стационаров, куда госпитализируются в экстренном порядке большинство больных с ЖТ, важнейшим является решение первой, второй и пятой задач. Остальные решаются обычно в специализированных, в том числе кардиохирургических, учреждениях.

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ.

Ускоренный желудочковый ритм Запомните Разграничение ЖТ и наджелудочковой ПТ с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках. 1. При ЖТ в грудных отведениях, в том числе в отведении V1: комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид; трехфазные комплексы типа RSr не характерны для ЖТ; продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с; при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном ЭФИ удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие ЖТ. 2. Для наджелудочковой ПТ с аберрантными комплексами QRS характерно: в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный); зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS; продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с; при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном ЭФИ регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой ПТ.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие (ЖТ) или отсутствие (наджелудочковая ПТ) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ (рис. 3.65). Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1 : 1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса (рис. 3.66, а). Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах (рис. 3.67, а). Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При ЖТ наблюдается АВ-диссоциация: редкий венный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах (рис. 3.66, б). I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков (рис. 3.67, б).

Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.65. Устойчивая желудочковая тахикардия (предыдущее наблюдение). На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового (с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин). 2-й комплекс QRS — полный захват желудочков. Комплексы, отмеченные стрелкой, — сливные (частичный захват желудочков)
Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.66. Изменение артериального (А) и венного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии. Красными стрелками на кривой венного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венного пульса. Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков. Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм
Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.67. Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии. Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон. Объяснение в тексте

Уточнение клинического варианта ЖТ осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Различают три клинических варианта ЖТ.

1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с (рис. 3.68). Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.

2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с (см. рис. 3.64 и 3.65). Эта разновидность ЖТ отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

3. Хроническая или постоянно-возвратная (непрерывно рецидивирующая) ЖТ — длительно (недели и месяцы) повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (рис. 3.69). Этот вариант ЖТ также увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному, сравнительно медленному нарастанию гемодинамических нарушений.

Оценка функции ЛЖ методом ЭхоКГ является не менее важной частью обследования больных с ЖТ, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Нормальная функция ЛЖ указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе ФЖ, а также внезапной сердечной смерти. Низкая ФВ, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти. Эти данные подтверждаются обычно при исследовании вариабельности сердечного ритма (ВСР) и оценке поздних потенциалов желудочков, хотя результаты этих тестов не являются строго специфичными.

Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.68. Два коротких пароксизма желудочковой тахикардии, зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ
Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.69. Хроническая желудочковая тахикардия

Важная информация о прогностическом значении ЖТ может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую ЖТ (длительностью более 30 с) или ЖТ, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму ЖТ имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Наконец, риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой ЖТ и ФЖ) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков (ППЖ), которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Для уточнения конкретных механизмовЖТ, от знания которых зависит тактика дальнейшего ведения больных, обычно используют внутрисердечное ЭФИ.

1. Для реципрокных ЖТ, обусловленных механизмом re-entry, характерно:

· возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления;

· возможность устранения ЖТ электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами;

· внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную ЖТ и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

2. ЖТ, вызванная анормальным автоматизмом эктопического очага, отличается следующими признаками:

    • ЖТ не вызывается программированной электрической стимуляцией;
    • ЖТ можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой;
    • ЖТ не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией;
    • ЖТ устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида;
    • ЖТ обычно устраняется верапамилом.

3. ЖТ, обусловленная триггерной активностью:

    • возникает на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов;
    • ЖТ провоцируется введением катехоламинов;
    • верапамил препятствует индукции триггерной ЖТ;
    • пропранолол замедляет ритм триггерной ЖТ.

Полиморфная желудочковая тахикардия типа “пируэт”
(torsade de pointes)

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная ЖТ (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q–T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (re-entry) или появления очагов триггерной активности. Правда, следует иметь в виду, что в ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q–T.

Наиболее характерным для ЖТ типа “пируэт” является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот (рис. 3.70). Это послужило основанием для предположения, что данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов re-entry или нескольких очагов триггерной активности.

Существуют врожденные (наследственные) и приобретенные формы ЖТ типа “пируэт”. Предполагают, что по наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q–Т, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма ЖТ типа “пируэт”, которая встречается значительно чаще, чем наследственная, также в большинстве случаенв развивается на фоне удлиненного интервала Q–Т и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

Ускоренный желудочковый ритм
Рис. 3.70. Полиморфная двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт». Видны захваты желудочков. Объяснение в тексте
Ускоренный желудочковый ритм Запомните К числу причин, вызывающих удлинение интервала Q–Т, относятся: электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия); выраженная брадикардия любого генеза; ишемия миокарда (больные ИБС, острым ИМ, нестабильной стенокардией и т.д.); интоксикация сердечными гликозидами; применение противоаритмических ЛС I и III классов (хинидина, новокаинамида, дизопирамида, амиодарона, соталола и др.); пролапс митрального клапана и т.д.

ЭКГ-признаками ЖТ типа “пируэт” являются:

1. Частота желудочкового ритма составляет 150–250 в мин, ритм неправильный с колебаниями интервалов R–R в пределах 0,2–0,3 с.

2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.

3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени.

4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).

5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая ЖТ), но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов.

6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ.

7. Вне приступа ЖТ на ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q–Т.

Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа “пируэт” невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q–Т в межприступный период. Диагностическое значение имеют также:

  • данные анамнеза, подтверждающие применение сердечных гликозидов, антиаритмиков I и III классов и других ЛС, вызывающих удлинение интервала Q–Т и приступ ЖТ;
  • выявление выраженных электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии);
  • жалобы на кратковременные приступы сердцебиений, сопровождающиеся головокружением и обмороками.
Ускоренный желудочковый ритм Запомните Прогноз при двунаправленной (веретенообразной) ЖТ типа “пируэт” всегда серьезен: часто возникает трансформация полиморфной ЖТ в фибрилляцию желудочков или устойчивую мономорфную ЖТ. Риск внезапной сердечной смерти также достаточно высок.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ)– это частое (до 200–300 в мин) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (до 200–500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).

Основными ЭКГ-признаками этих тяжелых нарушений сердечного ритма являются (рис. 3.71):

1. При трепетании желудочковчастые (до 200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

2. При фибрилляции (мерцании) желудочков частые (до 200–500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков (см. выше).

Рис. 3.71. ЭКГ при трепетании (а) и фибрилляции (б) желудочков Ускоренный желудочковый ритм

Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.). Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, т.е. выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце (например, КАГ) и др. Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии (см. ниже), хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ по сути является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца и т.д. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Следует помнить о некоторых факторах, способных вызвать или усугубить электрическую негомогенность и нестабильность сердечной мышцы, которая всегда лежит в основе возникновения ФЖ. К числу таких факторов (или маркеров высокого рискаФЖ), прежде всего, относятся некоторые нарушения ритма и проводимости, которые часто предшествуют развитию фибрилляции (М.С.Кушаковский):

    • ЖЭ высоких градаций (частые, парные, групповые);
    • рецидивирующие приступы ЖТ (как устойчивой, так и неустойчивой);
    • двунаправленная веретенообразная ЖТ типа “пируэт” у больных с синдромом удлиненного интервала Q–Т и/или дигиталисной интоксикацией;
    • пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий у больных с синдромом WPW;
    • полная АВ-блокада, особенно дистального типа (см. ниже);
    • внутрижелудочковые блокады со значительным расширением комплексов QRS.

Среди клинических ситуаций, способных спровоцировать возникновение ФЖ даже без предшествующих нарушений ритма и проводимости, можно выделить следующие:

    • выраженная ишемия миокарда (ИМ, нестабильная стенокардия, реперфузия миокарда после успешной реваскуляризации, вазоспастическая стенокардия Принцметала и др.);
    • аневризма ЛЖ;
    • кардиомегалия любого генеза;
    • ХСН и острая сердечная недостаточность, в том числе кардиогенный шок;
    • выраженная гипокалиемия, в том числе развившаяся в результате интоксикации сердечными гликозидами;
    • высокий уровень катехоламинов в крови;
    • закрытые травмы сердца или воздействие на организм электрического тока высокого напряжения;
    • хирургические операции и манипуляции, в том числе проведение КАГ или катетеризации полостей сердца и др.

Следует учитывать также возможность некоторых антиаритмических и других лекарственных препаратов повышать риск возникновения ФЖ, благодаря так называемому проаритмическому действию этих ЛС (см. ниже).

Источник: studopedia.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.