Умеренная брадиаритмия


Субъективных ощущений замедления сердечного ритма может и не быть, а если они имеются, то независимо от его вида проявляются одинаково. Выделение разных видов брадикардии имеет значение не столько для пациентов, сколько для врача в контексте определения тактики лечения.

Классифицируют данное отклонение числа сердечных сокращений от эталонного значения по разным признакам. Так, по причинам, вызывающим брадикардию, выделяют:

  • физиологическую, являющуюся вариантом нормы;
  • фармакологическую или медикаментозную, возникающую как побочный действие от приема лекарственных средств, часто некорректного;
  • патологическую, проявляющуюся в результате болезней сердца (интракардиальную) и поражений других органов (экстракардиальную), способных косвенно спровоцировать замедленное сердцебиение (иногда медикаментозную в отдельный вид не выделяют). [1]

Патологические брадиаритмии также классифицируют по более конкретным причинам возникновения. Выделяют токсическую, эндокринную, нейрогенную, медикаментозную, миогенную (в основе которой лежат органические поражения сердечной мышцы).


Брадикардию трактуют как абсолютную, то есть определяемую постоянно, при любом положении тела и состоянии пациента, наличии или отсутствии предшествующих физических и психических нагрузок, а также – относительной, вызванной определенными обстоятельствами – травмами, заболеваниями, лекарствами, стрессом, физическим напряжением.

У части пациентов причины замедленного сердцебиения остаются не выясненными даже при применении всех возможных на современном уровне исследований. Таким больным диагностируется идиопатическая брадикардия. Она также может наблюдаться постоянно либо периодически. Если кроме урежения пульса, человека больше ничего не беспокоит, то и лечения в данном случае не требуется. [2]

По локализации источника нарушений выделяется синусовая брадикардия, связанная со снижением активности пейсмекерных клеток синусового узла, не вырабатывающих в течение минуты необходимого количества импульсов при сохранности их ритмичности и скоординированности. Такая работа миокарда достаточно часто является индивидуальной особенностью, вариантом нормы, не вызывающим явлений нарушения гемодинамики, и принятия лечебных мер не требует. [3]

Синусовый (синоатриальный) узел может работать как положено. В этом случае причина редкого пульса заключается в блокаде нервных волокон, передающих электрические импульсы. Передача может нарушаться на различных участках от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярные блокады) и на участке между синоатриальным узлом и правым предсердием (синоаурикулярная блокада). Передача электрического импульса может блокироваться частично, когда они проводятся, но медленнее либо не все, а также – полностью, что представляет собой летальную угрозу.


Брадикардия (брадиаритмия) может быть компенсированная, что означает способность организма перекрывать данное отклонение без патологических последствий. Является случайной находкой. Лекарственная терапия в таких случаях не требуется, просто нужно знать о такой особенности своего организма и периодически контролировать свое состояние. [4]

Декомпенсированное состояние требует медицинской помощи, поскольку симптомы медленного сердечного ритма, недостаточных объемов крови, поступающих в системный кровоток, и связанной с этим обстоятельством гипоксии беспокоят пациента, а самостоятельная компенсация уже невозможна.

Физиологическая брадикардия

Данный вид замедленного сердцебиения рассматривается как вариант нормы, вызванный влиянием определенных физиологических условий. Такие физиологические особенности присущи тренированным людям, привычным к регулярным и значительным физическим нагрузкам. Функциональная брадикардия наблюдается у данной категории населения в состоянии покоя и выражается в замедлении частоты сердечных сокращений, иногда очень значительном. Тренированное сердце, привыкшее работать в условиях перегрузок, обеспечивает нормальную гемодинамику, например, во время ночного сна при редких толчках, поскольку сокращается мощно и сильно, выталкивая одним толчком большой объем крови.


Такой тип работы сердца может носить конституционально-генетический характер и наблюдаться у членов одной семьи. Эти люди обычно от природы хорошо развиты физически и, вследствие этого, ведут активный образ жизни.

Брадикардия спортсменов и генетически обусловленная особенность организма отражает мощную работу хорошо тренированного сердца в период отдыха и выражается в относительной гипотонии симпатического отдела вегетативной нервной системы на фоне доминирования активности блуждающего нерва. Такой вегетативный дисбаланс отличается устойчивостью. Тем не менее, обнаружение замедленного пульса у людей с такими особенностями требует обследования для исключения интракардиальных поражений.

Медленный сердечный ритм может быть вызван возрастными изменениями и гормональным дисбалансом: бурным физическим ростом в период взросления, беременностью и старением организма.

Рефлекторная брадикардия также относится к физиологической. Она возникает как реакция на снижение температуры тела или стимуляцию блуждающего нерва – искусственно вызывается нажатием на сонную артерию или на глаза, при массаже груди в зоне, расположенной над сердцем.

Медикаментозная брадикардия

Снижение активности синоатриального узла может наступить в результате лечебного курса некоторыми лекарственными средствами. Чаще всего данный вид кардиотоксического эффекта вызывают: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, опиаты. Развития нежелательного действия возникает обычно при неправильном дозировании, самолечении, несоблюдении рекомендованной длительности курса лечения. Если лекарство вызывает замедленную работу сердца, то необходимо обсудить с врачом коррекцию дозы или замену (отмену) приема препарата.


Кроме лекарственных препаратов кардиотоксический эффект в виде брадикардии может развиться у заядлых курильщиков, алкоголиков, при различных инфекциях и отравлениях. [5]

Вертикальная брадикардия

Замедленный пульс может определяться в каком-либо одном положении тела, а в другом – соответствовать норме. Обычно, когда у пациента обнаруживается неритмичная работа сердца, при диагностике подсчитывают пульс в разных положениях – стоя, лежа, при смене положений.

Вертикальная брадикардия диагностируется в случаях, когда пульс пациента замедляется в положении стоя или на ходу. Если пациент ложится, частота сердечных сокращений у него возвращается к норме. Такую особенность относят к синусовым брадиаритмиям. Чаще встречается у детей. Выраженная брадикардия проявляется характерной симптоматикой, легкая и умеренная может протекать с незаметными симптомами и являться вариантом нормы.

Вертикальное положение электрической оси сердца на кардиограмме, как и любые другие, могут сочетаться с любым сердечным ритмом.

Горизонтальная брадикардия


Замедление частоты сердечных сокращений в положении лежа происходит достаточно часто и, в большинстве случаев, является индивидуальной особенностью данного организма. У человека определяется брадикардия лежа, в то время как в положении стоя, на ходу либо в нагруженном состоянии частота пульса увеличивается. Если такие изменения не сопровождаются патологическими симптомами мозговой гипоксии, то причин для беспокойства быть не должно.

Замедление пульса во время сна вполне допустимое явление. Ночная брадикардия характерна для тренированных людей, когда сердце, компенсирует отсутствие физических нагрузок урежением пульса. Редких мощных импульсов вполне достаточно для обеспечения нормального кровотока. Такое состояние еще называют брадикардия покоя. Оно может наблюдаться не только, когда пациент спит, и когда просто отдыхает в расслабленном состоянии.

Нейрогенная брадикардия

Данная форма замедленной работы сердечной мышцы сопровождает экстракардиальные заболевания, вызывающие гипертонус блуждающего нерва. [6]

Непосредственное раздражение блуждающего нерва вызывают неврозы, опухоли средостения или мозга, менингит, холелитиаз, воспалительные заболевания желудка и кишечника, воспаление среднего уха, острый распространенный гломерулонефрит, гепатиты и гепатозы, тяжелые инфекционные заболевания. Эти внесердечные патологии могут сопровождаться редкими сокращениями сердечной мышцы. Вагусная брадикардия часто встречается у детей и подростков и является одним из проявлений вегетососудистой дистонии. Сопровождается нарушениями сна, сильной утомляемостью, капризностью, плохим аппетитом.


Гипертонус блуждающего нерва, вызванный любыми причинами, провоцирует развитие слабости синоатриального узла и синусовую брадиаритмию в любом возрасте. Клинически такое состояние проявляется неспецифическими симптомами – сниженным артериальным давлением, общей слабостью, головокружениями, потливостью, одышкой, временными нарушениями сознания, в более тяжелых случаях возможно развитие гипогликемии, синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Нейрогенная брадикардия может развиться при остром инфаркте миокарда, затрагивающем кардиомиоциты, расположенные вдоль нижней стенки сердечной мышцы.

Доминирование тонуса блуждающего нерва проявляется и физиологической брадикардией, тем не менее, если она имеет патологическое происхождение, то без лечения состояние будет прогрессировать. Поэтому, при обнаружении медленного пульса даже у тренированных людей, рекомендуется обследоваться, чтобы исключить органические интра- и экстракардиальные патологии.

Систолическая брадикардия

Любое нарушение сократительной деятельности сердца оказывает влияние на такой показатель его работы как количество артериальной крови, выбрасываемое сердечной мышцей за одно сокращение (систолический объем). Поэтому выражение систолическая брадикардия не является корректным. Возможно имеется ввиду, что при умеренной степени уменьшения количества сердечных сокращений, организм может включить компенсаторный механизм в виде увеличения систолического объема. При этом органы и ткани не испытывают гипоксии, поскольку выброшенного мощными, но редкими ударами количества артериальной крови хватает для обеспечения нормальной гемодинамики у конкретного человека.


Тем не менее, такой компенсаторный механизм включается далеко не у всех. У многих систолический объем не меняется, и при уменьшении частоты сердечных сокращений постепенно развивается гипоксия и симптоматика недостаточности кровоснабжения.

Также при длительной тахиаритмии продолжительность диастолического периода работы сердца укорачивается, вызывая уменьшения объема крови, наполняющей желудочки. Со временем из-за этого уменьшается систолический объем и величина минутного объема кровообращения, что провоцирует развитие признаков брадикардии.

Дыхательная брадикардия

Умеренное замедление на выдохе пульса характерно для детского возраста и пубертата, людей с гипертонусом вегетативной нервной системы. В то же время на вдохе частота пульса у пациентов с дыхательной аритмией повышается.

Патогенез такой аномалии дыхательного ритма не связывают с органическими интракардиальными расстройствами. Дыхательная аритмия не приводит к развитию нарушений кровотока и не вызывает развития постоянной одышки, кардиогенного шока и отечности. Ритм сердца остается синусовым, нормальным, только на электрокардиограмме наблюдается увеличение длины промежутка R-R, соответствующего выдоху. Дыхательную брадикардию не причисляют к истинной аритмии. Ее могут в диагнозе назвать синусовой, поскольку у сердца сохраняется нормальный синусовый ритм (импульсы испускает синоатриальный узел).


Дыхательная брадикардия у некоторых может наблюдаться постоянно, у других – носить периодический характер. Проявляется замедлением пульса на выдохе, иногда полным замиранием, и учащением – на вдохе, особенно, если он глубокий.

Протекает бессимптомно, наличие нежелательных симптомов гипоксии, скорее всего, будет указывать на наличие какой-либо сердечной или внесердечной патологии. Часто сопутствует нейроциркуляторной дистонии. Заметны обычно проявления ускоренного пульса на вдохе, а также – гипергидроз, холодные кисти и стопы, некоторый дискомфорт за грудиной, ощущение нехватки воздуха.

У детей и подростков дыхательная брадикардия чаще связана с интенсивным ростом, у будущих мам – с изменениями гормонального фона, повышенной нагрузкой на организм. У этих категорий населения симптомы дыхательной брадикардии через некоторое время самостоятельное проходят.

Бить тревогу стоит в случаях, когда случайно обнаруженное замедление пульса, связанное с дыхательным циклом, сопровождается серьезным дискомфортом – сильной слабостью, симптомами гипоксии, предобморочными и обморочными состояниями. [7]

Аритмия и брадикардия (брадиаритмия)

Сердце человека работает в автоматическом режиме, никогда не останавливаясь, в течение всей жизни. Редкий медленный пульс (брадикардия), как и частый – сердце колотится, прямо выскакивая из груди (тахикардия), внеочередные импульсы (экстрасистолы) или замирания на половине дороги (блокады) являются видами аномалий ритмичной работы сердечной мышцы (аритмией).


Иногда ритм сердца нарушается у всех – при всплесках эмоций, физическом напряжении. Многие имеют отклонения от стандартных показателей, но не ощущают их. Сбои ритма возникают по разным причинам и, соответственно, имеют разные последствия. Физиологические изменения не опасны, а наиболее заметным и часто встречающимся нарушением является ускоренное сердцебиение или тахикардия. Замедленный ритм и другие нарушения не так заметны, особенно, в зачаточном состоянии. Если электрокардиограмма или домашний тонометр показывает наличие любого вида аритмии, стоит проконсультироваться у кардиолога и последовать его советам относительно дальнейших действий.

Термин брадиаритмия – полный синоним брадикардии, поэтому все, что уже было и будет сказано о замедленном ритме сердца касается данной формулировки диагноза.

Экстрасистолия и брадикардия

Экстрасистолы – внеочередные импульсы, возникающие вне сердечного ритма в эктопических очагах гиперактивности, расположенных в любом отделе проводящей системы вне синоатриального узла (предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном узле). Данные импульсы передаются по миокарду, вызывая его сокращения в момент расслабления предсердий и желудочков, когда они заполняются кровью. Внеочередной экстрасистолический выброс крови имеет объем ниже нормы, кроме того, очередной выброс также уже имеет более низкий объем. Частые экстрасистолы могут привести к значительному снижению показателей гемодинамики.


При брадикардии, когда снижается активность синусового узла либо нарушается проводимость импульсов, возникают пассивные эктопические несинусовые ритмы, имеющие замещающий характер, возбуждающие сердечные сокращения. Их протективная функция в условиях отсутствия импульсов главного водителя ритма не вызывает сомнений. Новые импульсные центры начинают функционировать самостоятельно, выходя из-под контроля синусового узла. Причинами этого являются все те же факторы, которые приводят к развитию брадикардии. [8]

Субъективно экстрасистола воспринимается как толчок сердца во внутреннюю стенку грудной клетки. Такие ощущения возникают из-за активного сокращения мышц желудочков после их расслабления. Больные могут жаловаться на ощущение, что сердце кувыркается либо переворачивается, слышат его неравномерную работу. Некоторые пациенты вообще не замечают у себя экстрасистолию, но могут отмечать ощущение страха, боязнь смерти, приступы потливости, слабость, дискомфорт в груди, невозможность вдохнуть. Тяжело переносят экстрасистолию лица с нейроциркуляторной дистонией. [9]

Предсердная экстрасистолия имеет в большинстве случаев функциональный характер, она практически не обнаруживается при серьезных поражениях сердца. Тогда как включение в действие кардиоминцитов – водителей ритма предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла и, особенно, желудочков сердца (ритмы идиовентрикулярного типа) свойственны серьезным сердечным патологиям и проявляются симптомами брадикардии, соответствующими выраженности основного заболевания. У пациентов с длительно регистрируемым атриовентрикулярным ритмом развивается резистентная сердечная недостаточность, частые приступы стенокардии, обмороки на высоте синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. [10]

Желудочковая экстрасистолия и брадикардия

В более чем 2/3 эпизодов эктопические очаги гиперактивности формируются в мышечном слое желудочков. Возникают импульсы идиовентрикулярного ритма. Наиболее опасна желудочковая экстрасистолия, которая развилась на фоне сердечного заболевания.

При выраженной брадикардии наблюдаются значительные нарушения кровообращения, требующие реанимационных мероприятий. Развиваются угрожающие жизни состояния:

  • желудочковая пароксизмальная тахикардия – приступы учащения числа сокращений данных отделов сердечной мышцы (до 200 уд/мин), последствием которой является острая желудочковая недостаточность, аритмогенный шок;
  • фибрилляция желудочков либо похожее на нее состояние – трепетание, при которых сокращения миокарда неэффективны и кровь практически не поступает в большой круг кровообращения;
  • асистолия желудочков – прекращение сердечной деятельности, кома.

Идиовентрикулярный ритм, источник которого находится в миокарде желудочков, в сочетании с предсердной асистолией, в большинстве случаев указывает на предсмертное состояние.

Мерцательная аритмия и брадикардия – опасное сочетание, особенно в случаях, когда пульс редкий и к тому же не ритмичный. В таких случаях больным рекомендуют имплантировать кардиостимулятор.

При мерцательной аритмии сердце «взбивает» кровь, увеличивая ее вязкость. В этот момент в левом предсердии формируются сгустки крови – эмболы, которые по кровотоку могут попасть в головной мозг и вызвать тромбоз церебральных артерий, их закупорку или разрыв, в легкие – и закупорить легочную артерию. Пациентам с мерцательной аритмией назначают прием разжижающих кровь препаратов, например, кардио-аспирин либо кардио-магнил. [11]

Брадикардия и асистолия

Остановка сердца, полное отсутствие его электрической активности, и, как следствие, прекращение кровотока в сосудах организма – это асистолия. Она может быть временной – после очень короткой остановки кровообращение возобновляется. Асистолия длительностью до трех секунд ощущается как головокружение, до девяти – происходит потеря сознания. Если кровообращение останавливается на четверть минуты – можно умереть. Скорая помощь обычно приехать не успевает.

Причинами первичной асистолии называют ишемическую болезнь сердца и нарушения сердечной проводимости. Предшествует остановке сердца замедленный пульс.

Вторичная развивается при разных состояниях. Кардиографические ритмы, подсказывающие приближающуюся остановку сердца – желудочковая фибрилляция или отсутствие пульса при желудочковой тахикардии; отсутствие пульса при сохраненной электропроводимости. [12]

Стенокардия и брадикардия

Длительно протекающее и достаточно выраженное замедленное сердцебиение осложняется недостаточной оксигенацией органов и тканей, и в том числе – сердечной мышцы, которая должна работать днем и ночью, не останавливаясь. Сердце страдает от гипоксии, гибнут кардиомиоциты и образуются ишемические очаги. Брадикардия способствует развитию такой формы ишемической болезни сердца как стенокардия или грудная жаба, как ее называли раньше из-за того, что ощущаются приступы внезапной болью, давлением на грудь, как будто на нее навалилось что-то тяжелое, не дающее вдохнуть (большая жаба). Редкие сердечные сокращения приводят к уменьшению объема крови, перекачиваемой сердцем.

Симптомы стенокардии в сочетании с брадикардией сигнализирует о неспособности организма отрегулировать процесс кровообращения самостоятельно. При отсутствии медицинской помощи состояние организма ухудшается, участки ишемии увеличиваются, сердце теряет работоспособность, страдает весь организм. Если вначале симптомы стенокардии появляются при действиях больного, связанных с определенным напряжением, позже – приступы начинают беспокоить и во время отдыха. [13]

Клиническая картина стенокардии представляет собой внезапные приступы сильной боли, сопровождающихся ощущениями тяжести в груди, невозможностью вздохнуть полной грудью, распирания грудной клетки, боль может иррадировать в левую руку, под лопатку, в челюсть, ощущается сильная слабость, одышка – просто ноги не держат, кожа бледнеет, сердце работает с перебоями. Может быть тошнота, а при сильном приступе – рвота.

В начальных стадиях симптомы выражены не ярко и могут присутствовать не все. Главным признаком является внезапный приступ сильной давящей или распирающей боли. [14] Обращение к врачу при первых признаках развивающейся патологии поможет избавиться от нее в кратчайшие сроки, в тяжелых стадиях может понадобиться имплантация кардиостимулятора.

Брадикардия и блокады сердца

Не синусовый тип медленного сердцебиения связан с возникновением препятствий для похождения импульсов, блокадой электроимпульсов на разных участках нервных волокон проводящей системы сердца.

Причины нарушений сердечной проводимости разные – органические поражения сердца, интоксикации отравляющими веществами и медикаментами. Блокады иногда возникают и у вполне здоровых людей. [15]

Прерываться передача импульса может на любом участке проводимости. Главный генератор (водитель ритма) – синусный (синоатриальный, синопредсердный) узел генерирует электроимпульсы с самой большой частотой. Следующий за ним атриовентрикулярный или предсердно-желудочковый узел может заменить при необходимости синоатриальный и вырабатывать импульсы, но уже с меньшей десять-двадцать ударов частотой. При несостоятельности узлов в работу включаются нервные волокна пучка Гиса и/или волокна Пуркинье, однако, они генерируют редкие импульсы, соответствующие выраженной брадикардии.

Тем не менее, даже если синусовый узел будет генерировать импульсы с необходимой частотой, из-за препятствий на пути (блокад), они не будут достигать точки назначения. Блокируется передача на разных уровнях: между синоатриальным узлом и предсердиями, из одного предсердия в другое. Ниже атриовентрикулярного узла дефект проводимости может быть на разных участках, также проводимость может быть нарушена на уровне какой-нибудь ножки пучка Гиса.

Полная предсердно-желудочковая блокада (ІІІ степени) – самая опасная. Эти отделы сердца начинают работать автономно друг от друга, возбуждаясь и расслабляясь с частотой, задаваемой возникшими в них эктопическими очагами. Происходит полная дезорганизация электрической активности миокарда. [16]

Более легкие степени блокады: первая, когда импульсы все же достигают конечной точки, но с небольшой задержкой, и вторая, когда конечного пункта достигают не все импульсы.

Для более легких форм характерна асимптоматия, выраженная блокадная брадикардия характеризуется симптомами недостаточного кровоснабжения в первую очередь – головного мозга, могут присоединяться приступы некупируемой медикаментами гипертензии, стенокардии, сердечной недостаточности.

Брадикардия и гипертрофия левого желудочка

Обогащенная кислородом кровь выбрасывается в аорту именно из левого желудочка. Этот отдел сердца обеспечивает оксигенацию органов и тканей всего организма. Гипертрофия (увеличение размеров, утолщение стенок) нередко развивается у вполне здоровых индивидуумов, регулярно тренирующих сердечную мышцу и вызывающих тем самым увеличение веса и объема интенсивно работающего органа, так называемое спортивное сердце. За счет этого увеличивается объем выбрасываемой в кровоток артериальной крови и замедляется пульс, поскольку отпадает необходимость в частых ее выбросах. Это естественный процесс, не вызывающий нарушений гемодинамики. [17]

Гипертрофия левого желудочка может развиваться, чтобы компенсировать патологические процессы, затрудняющие выброс крови в аорту, и преодолеть сопротивление сосудов. Аортальные аномалии, пороки клапанов, гипертрофическая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, атеросклероз, другие органические поражения миокарда могут сопровождаться гипертрофическими изменениями левого желудочка.

Эти заболевания часто долгое время развиваются бессимптомно, проявляясь только урежением пульса. Сама по себе брадикардия к гипертрофическим изменениям не приводит, а скорее является их симптомом.

Поэтому низкий пульс, особенно постоянный, серьезный повод к тщательному обследованию. Такая неинвазивная диагностическая процедура как УЗИ сердца может увидеть изменения строения миокарда на ранних этапах. [18]

Миграция водителя ритма и брадикардия

При расстройствах автоматизма синоатриального узла либо блокадах электроимпульсов начинают заместительную деятельность по возбуждению миокарда другие центры автоматизма, локализованные вне основного источника импульсов. Брадикардия способствует воникновению пассивных эктопических ритмов и комплексов, одним из которых и является мигрирующий либо скользящий ритм (миграция водителя сердечного ритма). Этот феномен заключается в постепенном перемещении источника импульсов от синопредсердного узла к атриовентрикулярному, а затем – в обратном направлении. Каждый цикл начинается в новом месте: из синопредсердного узла, разных структурных элементов предсердий, из атриовентрикулярного узла. Наиболее распространено смещение водителя ритма: синусовый → атриовентрикулярный и обратно. Генератор импульсации смещается постепенно, что на кардиограмме выглядит как различные модификации фигуры зубца Р, отражающего сокращение предсердий. [19]

Мигрирующий ритм может наблюдаться у здоровых индивидуумов с доминирующим тонусом блуждающего нерва.

Болезни сердца также могут вызывать образование мигрирующего ритма: синдром слабости синусового узла, воспаление сердечной мышцы, ишемическая болезнь, ревматические пороки. Кардиологические осложнения после инфекционных болезней также могут спровоцировать появление данного феномена.

Пароксизмальная брадикардия

Замедленный пульс нередко регистрируется на фоне стрессовой ситуации у детей, склонных к развитию аффективно-респираторных приступов. В группе риска – дети, перенесшие патологические роды, тяжелые инфекционные болезни и интоксикации, страдающие соматическими заболеваниями. Увеличивает вероятность приступов патологическая беременность матери и педагогическая запущенность ребенка.

Диагноз пароксизмальная брадикардия не является корректным, его любят педиатры для отграничения именно таких приступов от других форм медленной работы сердца.

У некоторых детей любое незначительное волнение может привести к развитию аффективно-респираторного приступа. Развитие пароксизма происходит по следующей схеме: первая фаза так называемого белого приступа (кожа ребенка сильно бледнеет) начинается с тихого бормотания, активируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Затем нарушается автоматизм синусового узла и сильно уменьшается частота пульса, может упасть артериальное давление. Ребенок затихает, обмякает и теряет сознание. Могут возникать судороги. Все это происходит очень быстро, буквально за несколько секунд. Брадикардия может привести к приступу асистолии.

У детей с патологиями сердца может возникнуть блокада сердечной проводимости различного уровня. В основном, приступам предшествуют стрессовые ситуации – страх, ярость, сильное волнение, но иногда провоцирующий фактор установить не удается.

Ребенка даже после одного такого приступа необходимо показать кардиологу и тщательно обследовать на предмет различных патологий.

Брадикардия по утрам

Утреннее замедление пульса может быть физиологическим. Ночью сердце работает медленно, нет нагрузок и повышенной потребности в кислороде, поэтому и утренняя брадикардия, пока организм еще не включился в дневной ритм, не должна беспокоить, если она не сопровождается симптомами гипоксии, выраженной аритмией – то ускорением сердечного ритма вплоть до мерцания, то заметным урежением и остановками пульса. У некоторых могут наблюдаться приступы внезапного страха смерти, головокружения, судороги, хрипы при дыхании, одышка.

Выраженные симптомы с утра после ночного отдыха, не спровоцированные волнениями, даже если днем состояние нормализуется, должны быть поводом для обращения к врачу. Самолечение в данном случае опасно. [20]

Транзиторная брадикардия

Острое преходящее нарушение ритма сердца в сторону замедления может быть вызвано временными внешними причинами (испугом, сильным волнением). Такое состояние часто возникает у детей и появляется в результате задержки дыхания.

В раннем детском возрасте (до трех лет) приступы брадикардии наблюдаются у детей перед сном, особенно, после дня, наполненного эмоциональными всплесками и переживаниями (посещение спектакля, детского праздника, развлекательного комплекса). Перед сном эмоции угасают и это приводит к замедлению сердечной деятельности.

Такие транзиторные приступы не сопровождаются выраженной симптоматикой, максимум слабостью, сонливостью, иногда обмороком, [21] и, как правило, причины их на поверхности. Они чаще встречаются у детей, но могут появиться и у гиперэмоциональных взрослых.

Если же транзиторная брадикардия сопровождается симптомами, указывающими на нарушение гемодинамики, не спровоцирована внешними причинами, то стоит обратиться к врачу.

Цереброваскулярная брадикардия

На фоне выраженной брадикардии развивается кислородное голодание головного мозга, а он потребляет много кислорода, недостаток которого приводит к головокружениям, обморокам и судорогам. Это стандартные проявления выраженной брадикардии, осложнениями которой могут стать острые нарушения церебрального кровообращения. [22]

Существует и обратная связь. Замедление частоты сердечных сокращений может входить в симптомокомплекс мозговых катастроф: ишемического и геморрагического инсульта, тромбоза мозговых артерий. Цереброваскулярная брадикардия является одним из симптомов постинсультного сопора или комы.

Источник: ilive.com.ua

Классификация

Проводится по ряду оснований, не зависимо от возраста пациента.

Учитывая характер процесса:

  • Функциональная. Развивается как итог нарушений, связанных с отклонением естественной работы сердца. Например, вегетососудистой дистонии (хотя такого диагноза официально и не существует, симптомокомплекс присутствует), слабости синусового узла и прочих явлений.
  • Органическая. Сопряжена с дефектами, пороками развития сердца и кардиальных структур. Подобных типов много больше.

По основанию этиологического фактора:

  • Первичная брадиаритмия. Формируется по причине заболеваний самого сердца сосудов.
  • Вторичная. Развивается как итог течения состояний неврологического, эндокринного характера.

Наконец, по критерию происхождения процесса:

  • Спортивная или рабочая форма. Встречается у лиц, профессионально занятых физической активностью. В редких случаях у представителей механического труда, с критическими перегрузками.
  • Токсический тип. Обусловлен отравлением организма ядовитыми веществами: солями тяжелых металлов, парами ртути, наркотическими стимуляторами, прочими соединениями. Несет колоссальную опасность для жизни. Но при своевременной помощи следов патологического состояния не остается, возможна полная коррекция.
  • Лекарственная форма. Отравление медикаментами. Урежение частоты сердечных сокращений провоцируется психотропными средствами, гликозидами, антиаритмическими, противогипертензивными, прочими препаратами. Синдром развивается как побочный эффект или результат злоупотребления фармацевтическими средствами. Необходима срочная помощь, затем коррекция схемы лечения.
  • Неврогенная разновидность. Синусовый ритм регулируется одним из отделов нервной системы. При дисфункции возникает урежение частоты сокращений. Запущенные формы могут привести к остановке сердца, это крайне опасно. Требуется медицинская помощь. Выявления состояния проводится посредством ЭЭГ.
  • Органическая форма. Она уже была рассмотрена в предыдущей классификации. Имеют место пороки развития кардиальных структур. От миопатии, до кардиосклероза после острой коронарной недостаточности.
  • Функциональный вид. Обусловлен нарушениями в естественной работе сердца.

Последняя типизация считается наиболее полной, ее активно используют в клинической практике.

Причины у взрослых

Факторы развития брадиаритмии можно разбить по категориям, исход из выше приведенной классификации.

Физиологические факторы

  • Сон. В период ночного отдыха ЧСС падает на 10-20 ударов в минуту, достигает 50-60. Это нормально, коррекция не требуется. Ближе к 8 утра или позже, исходя из циркадных ритмов конкретного человека, вырабатывается кортизол. Артериальное давление, температура, частота сокращений растут. Организм готовится к пробуждению.
  • Длительные физические нагрузки на пике возможностей. Страдают в основном лица, профессионально занятые спортом и прочей физической активностью. Лечение как таковое не требуется, но наблюдать за этой категорией лиц нужно особенно тщательно. Они рискуют постоянно.
  • Синдром слабости синусового узла. Нарушение генерации электрического импульса естественным водителем ритма. Обычно не имеет органических причин. Основной фактор связан с недостаточной стимуляцией со стороны нервной системы. Лечение проводится у группы специалистов.

синдром-слабости-синусовго-узла

Органические факторы

  • Воспаление миокарда. Инфекционного, реже аутоиммунного происхождения. Сопровождается массой симптомов, которые трудно не заметить. Лечение должно начаться в течении 24-48 часов для предотвращения распространения процесса и деструкции тканей. Показана госпитализация, вопрос решается применением антибиотиков или иммуносупрессоров.

миокардит

  • Кардиомиопатия. Утолщение стенки миокарда, расширение камер (желудочков и предсердий). Не поддается лечению, но на ранних этапах есть шанс взять процесс под полный контроль, компенсировать состояния. Раз в полгода показана госпитализация в стационар для планового осмотра и коррекции лечения. Радикальный метод терапии — трансплантация. К нему прибегают в ограниченном числе случаев.

виды кардиомиопатии

  • Коронарная недостаточность. Существует в двух формах. Первая — стенокардия. Сужение сосудов, питающих сердце, приводит к приступам боли, постепенному некрозу активных тканей. Вторая разновидность — инфаркт. Резкое, выраженное нарушение трофики со стремительным отмиранием кардиомиоцитов. Итогом оказывается склероз — замещение нормальных структур рубцовыми. ИБС становится постоянным спутником пациента, угроза гибели висит над человеком каждый день.

приступ-стенокардии

  • Опухоли околосердечной сумки (перикарда), крупные неоплазии легких. В обоих случаях происходит компрессия мышечного органа. Отсюда нарушение ритма, снижение интенсивности выработки биоэлектрического импульса. При доброкачественном процессе есть шанс радикально помочь. После операции все приходит в норму.
  • Перикардит, тампонада сердца. Воспаление особой оболочки, заключающей в себя мышечный орган. При выходе выпота в сумку, возникает компрессия тканей и аритмия.

перикардит

тампонада-сердца

Неврологические факторы

  • Рост внутричерепного давления. Развивается сдавливание нервных окончаний, ЦНС перестает функционировать, как следовало бы. Наблюдается изменение ЧСС.
  • Опухоли головного мозга, нейроинфекции и прочие нарушения работы церебральных структур. Восстановление сложное, длительное. Необходимо оперативное вмешательство, применение антибиотиков и других лекарств. Проблему представляет так называемый гематоэнцефалический барьер, он не позволяет препаратам в полной мере воздействовать на головной мозг.
  • Невроз. Любого типа. Обычно проявляется паническими атаками. Ощущением тревоги. Брадиаритмия — вегетативный признак, который входит в симптоматический комплекс. Дополнительно возникают потливость, бледность, слабость, боли в грудной клетке. Опасности как таковой нет.
  • Вегетососудистая дистония. Система проявлений. Не считается самостоятельным диагнозом, существование ВСД признается не всеми специалистами, вопрос спорный. Купирование признаков проводится с применением седативных медикаментов, транквилизаторов, фенобарбитала в минимальных концентрациях.

Токсические факторы

Не всегда представлены отравлением ядовитыми веществами. Речь также идет о возможных инфекциях опасного характера.

Каких именно:

  • Заражение крови. Генерализованный воспалительный процесс. Выступает конечной фазой поражения организма при инфекционных заболеваниях.
  • Вирусный гепатит. Деструкция печени.
  • Брюшной тиф. Встречается относительно редко в наши дни.
  • Туберкулез.

Также виновниками могут стать простые вирусные инфекции, от гриппа до герпеса. Основное условие нарушения — недостаточная сила иммунного ответа.

Помимо названных факторов речь может идти о слабой проводимости пучка Гиса, блокаде атриовентрикулярного узла.

блокада-левой-ножки-гиса3jpg

Причины у детей и подростков

Подростковые годы, а тем более первые дни жизни ребенка — период неэффективности иммунитета и нестабильности эндокринной системы.

Факторы следующие:

  • Врожденные пороки сердца. Обнаруживаются далеко не сразу. Генетические синдромы или грубые дефекты дают знать о себе с самого начала. Определяются типичными симптомами, также объективными моментами. Выраженная брадиаритмия, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, вялость, неспособность нормально питаться. Вот лишь некоторые признаки.
  • Недостаточная выработка гормонов щитовидной железы, чаще встречается у подростков. Развивается в русле перестройки фона специфических веществ, полового созревания. По окончании пубертата проходит или приобретает стойкие патологические черты.
  • Брадиаритмия у детей — итог гипотермии, малой температуры тела. Регулятивные механизмы не работают как следовало бы, отсюда проблемы с сердечным ритмом. Это преходящий процесс, необходимо наблюдать за показателем термометра.
  • Изменение фона специфических гормонов. У представителей обоих полов. По окончании пубертатного периода все нормализуется. Для профилактики рекомендуется каждые 6 месяцев обращаться к специалисту.
  • Синусовая брадиаритмия у ребенка часто оказывается итогом повышенной активности блуждающего нерва.

Оценка причин проводится в системе.

Симптомы

При умеренной брадиаритмии в фазе компенсации, когда организм задействует сторонние механизмы для обеспечения нормальной сократимости миокарда и кровоснабжения, каких-либо признаков нет. Человек не подозревает о собственном состоянии.

Как только процесс выходит из-под контроля, развивается группа нарушений объективного характера:

  • Одышка. В состоянии покоя. Падает переносимость физических нагрузок. Если ранее было невозможно подняться на 5 этаж, человек уже не в силах добраться до второго и так далее. Это существенно сказывается на уровне жизни, требует коррекции в срочном порядке, поскольку прогрессирование продолжится.
  • Падение артериального давления. Не до критических отметок, на 10-20 мм ртутного столба. Возможно изолированное снижение систолического показателя.
  • Утрата аппетита. Человек не хочет есть. Особенно актуально подобное проявление у детей младшего возраста. Астенические процессы приводят к нарушению регулирования особых центров головного мозга.
  • Боли в грудной клетке. Давления, жжение. Ощущение присутствует не регулярно. Продолжительность эпизода дискомфорта варьируется от пары секунд до 10-30 минут. Присоединение коронарной недостаточности заканчивается резкими приступами.
  • Бледность кожи. Также и слизистых оболочек. В результате падение скорости периферического кровотока. Дополнением к симптому идет ощущение холода в пальцах, онемение или бегание мурашек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Не всегда, только при развитии явлений сердечной недостаточности.
    Головокружение. Вертиго средней степени интенсивности. Дает возможность ориентироваться в пространстве.
  • Цефалгия. Боли в затылочной области, висках, темени. Тюкающего характера.
  • Обморочные состояния. Все три проявления имеют неврологическое происхождение. Указывают на ишемию церебральных структур. Это опасное явление.
  • Повышенная потливость, гипергидроз.
  • Сонливость, слабость, падение способности к труду.

Запущенные состояния приводят к приступам Морганьи-Адамса-Стокса. Но для этого требуется присутствие АВ-блокады. Синдром — специфичен, потому резко сужается круг возможных диагнозов.

полная-и-неполная-ав-блокада

Признаки не всегда присутствуют во всей полноте. Встречаются варианты с редуцированной картиной.

Диагностика

Проводится в амбулаторных условиях, не считая крайних ситуаций. Перечень обследований:

  • Рутинные методики. Устный опрос человека на предмет жалоб, сбор анамнеза.
  • Далее проводится измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Используется для констатации факта нарушения. Не всегда есть возможность зафиксировать отклонения от нормы.
  • Суточное мониторирование. Применяется в первую же очередь. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Показывает все нарушения ритма, АД в динамике. При однократном снятии ЭКГ такой возможности нет.
  • Электрокардиография. Используется еще до суточного мониторирования. Демонстрирует все функциональные нарушения, в том числе с брадиаритмию синусового происхождения.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика фиксации органических дефектов, пороков сердца.
  • МРТ по показаниям, также ЭФИ (чрезпищеводное исследование).
  • Анализ крови общий, биохимический, по мере необходимости на гормоны щитовидной железы.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинными методами.
  • Электроэнцефалография.
  • Допплерография сосудов шеи и головного мозга.

Лечение у взрослых

Терапия проводится в амбулаторных или стационарных методах. Пути воздействия зависят от происхождения патологического процесса.

Что касается пациентов старшей группы, применяются медикаменты нескольких типов:

  • Антиаритмические. Купируют нарушения ЧСС, назначаются по мере необходимости.
  • Противогипертензивные. Для понижения артериального давления.
  • Для купирования острого приступа, также синдрома МЭС применяют Адреналин, Эпинефрин, Атропин в адекватной дозировке. Эндокринная дисфункция купируется гормональными средствами.

В отсутствии эффективности медикаментов, назначают оперативное вмешательство. Суть его заключается в имплантации кардиостимулятора, который ведет ритм искусственно, и не зависит от синусового узла.

kardiostimulyator

Одним из оснований для установки считается приступ Морганьи-Адамса-Стокса. Чаще всего он указывает на непроходимость путей движения биоэлектрического импульса.

На всю оставшуюся жизнь противопоказано курить, потреблять спиртные напитки. Изменение рациона также станет хорошим решением.

Лечение у детей

У детей коррекция проводится теми же оперативными методами, поскольку основная категория причин ранней брадиаритмии — пороки сердца. Но сразу прибегать к радикальной методике не следует.

Оцениваются причины, если они имеют функциональную природу, потребности в хирургии нет. Также и в отсутствии объективных нарушений нужно наблюдать. Возможен спонтанный регресс, без сторонней помощи.

У подростков следует дифференцировать собственно кардиальные проблемы с гормональными.

Прогноз

Зависит от основной формы. У детей синусовая брадиаритмия проходит без последствий много чаще, чем у взрослых пациентов. Функциональные формы стабилизируются в том числе самостоятельно.

Наихудший исход имеют органические нарушения по типу дефектов (кардиомиопатия, деструкция, склероз), падения внутрипредсердной проводимости).

Без лечения быстро развивается снижение сократительной способности миокарда, изменяется гемодинамика (движение крови по сосудам) на общем уровне. Органы страдают от ишемии (кислородного голодания), наступают смертельные последствия.

Летальность от синусовой брадиаритмии как таковой минимальна. В течение 10 лет без лечения погибает 3-7% пациентов. Пороки ухудшают картину, приводя цифру к порогу 20-30%.

Терапия, тем более возможность радикальной помощи путем имплантации кардиостимулятора вдвое улучшает исход. Выживают 95% пациентов в течение неопределенно долгого срока.

Возможные осложнения

Вероятные последствия состояния:

  • Остановка сердца. В результате полного «отключения» синусового узла или критического снижения проводимости путей биоэлектрического сигнала. Возникает асистолия, смерть пациента.
  • Инфаркт. Как итог вторичной коронарной недостаточности. Развивается остро, часто заканчивается летальным исходом.
  • Инсульт. Некроз церебральных структур, нервных тканей головного мозга. Возникает остро, часто заканчивается фатально. Даже при успешном лечении присутствует риск неврологического дефицита.
  • Сосудистая деменция. Нарушения когнитивных, мнестических функций в результате падения интенсивности кровотока.
  • Образование тромбов.
  • Рост давления в легочной артерии. Развитие органических дефектов со стороны самого сердца.

Указанные последствия приводят к инвалидизации или смерти больного. Коррекция состояния направлена и на превенцию осложнений.

В заключение

Синусовая брадиаритмия сердца — это нарушение частоты сокращений, урежение в результате воздействия кардиальных и прочих факторов. ЧСС падает ниже 60 ударов в минуту.

Диагностика проводится в плановом порядке, не считая сложных острых случаев. Консервативная методика применяется в первую очередь.

При неэффективности назначают операцию, имплантацию кардиостимулятора. Эта мера существенно улучшает прогноз, дает пациенту хорошие шансы на жизнь.

Источник: CardioGid.com

Чем опасна аритмия?

Чтобы понять, почему аритмия опасна, необходимо разобраться с физиологией сердечных сокращений, которые мы ощущаем пульсацией на запястье. Сбой сокращений происходит в одном отделе сердца, но всё прочие отделы вовлекаются по принуждению, при этом изо всех сил стараясь сохранить свой природный ритм. За ритмичность и правильность сокращений отвечает только один водитель ритма – синусовый узел, он как электростанция, от которой по «проводам» идёт электрический импульс во все отделы.

Сердце состоит из четырёх камер, объединённых по две: предсердие и желудочек, правые и левые. В правое предсердие в период его расслабления через полые вены притекает кровь от всех органов, кроме лёгких. Правое предсердие имеет слабую мышечную стеночку, ему же надо только толкнуть полученную почти бескислородную кровь в правый желудочек, откуда мощной мышцей кровь выжмется в лёгочную артерию, чтобы в альвеолах лёгких насытиться кислородом и через лёгочные вены притечь уже в левое предсердие. Из левого предсердия кровь выдавливается в левый желудочек, мощная стенка которого погонит её через аорту по всем органам.

В органах кислород и питательные вещества уйдут, а прибудет углекислота и отходы жизнедеятельности, чтобы дальше войти в правое предсердие. Вот так всё должно происходить из минуты в минуту: сокращение начинается с правого предсердия, буквально через долю секунды присоединяется левое, и всё это с одновременным расслаблением желудочков и наполнением их кровью. После следует расслабление предсердий и синхронное им сокращение желудочков, выталкивающих кровь. На всё про всё не более 7 секунд, за что отвечает главный водитель ритма – синусовый узел.

Синусовые аритмии

Импульс на сокращение камер сердца в норме формируется в синусовом узле и в непредназначенных для этого участках сердца – эктопических центрах, что уже нельзя принимать за норму. Синусовый узел состоит из себя самого и других узлов, пучков и волокон – довольно разветвлённая проводящая импульсы система. Самый главный узел находится между крупными сосудами в толще правого предсердия, а пучки от него идут во все отделы не разрозненно, а через перегородку между правыми и левыми отделами сердца, по ходу отправляя волокна ко всем камерам. И в синусовом узле могут возникать сбои правильности ритма, их называют синусовыми аритмиями.

  • Слишком быстрые аритмии — больше 100 сокращений в минуту — называют тахикардией.
  • Слишком медленные — брадикардией.
  • Вразнобой — аритмия.
  • Также выделяют синдром слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия возникает в ответ на какую-либо нагрузку, волнение, на заболевание или интоксикацию. Это физиологическая реакция организма человека, но также и «побочный» симптом любого заболевания или компенсаторная реакция сердечно-сосудистой системы при болезни.

Синусовая тахикардия неприятна, потому что ощущается, но не влечёт с собой других патологических симптомов, кроме беспокойства, которое в этом случае можно считать напрасным. Не требуется лечения, достаточно удалить фактор её вызвавший. Беспричинная синусовая тахикардия или хроническая неадекватная тахикардия довольна редка форма постоянной синусовой тахикардии. Как правило, развивается у женщин, причины её неизвестны, но она неприятная, но совсем невредная.

Брадикардия и брадиаритмия

Синусовая брадикардия тоже может быть проявлением нормальной физиологии, к примеру, у спортсменов и просто физически накачанных мужчин сердце бьётся реже, но не реже 50 сокращений ежеминутно. Они не чувствуют это и не подозревают о сердцебиении чуть выше 50 ударов, потому как всё отлично функционирует и нормально снабжается кислородом, никаких нарушений такой ритм не несёт. Брадикардия, как правило, возникает во время ночного сна, допускается частота пульса до 40 днём и 30 ночью, могут быть даже 2-секундные паузы между ударами пульса, но не более. Отличие синусовой физиологической брадикардии от патологии в том, что она не имеет каких-либо клинических проявлений, кроме редкости пульса, и при нагрузке и интоксикации сердечный ритм учащается, удовлетворяя потребности организма в кровоснабжении. 

А клинические проявления нарушения кровоснабжения органов вследствие редкости сердечных сокращений, отсутствие учащения сердцебиений на нагрузку и другие раздражители – это брадиаритмия, которая требует коррекции. Как правило, клинические симптомы появляются при нарушении питания головного мозга, начиная со слабости и головокружения вплоть до длительных обмороков. Почему это возникает понятно, синусовый узел «барахлит» из-за повреждений. Повредить его могут болезни сердца, токсические вещества и много чего, всего не перечислишь. Падает устойчивость к нагрузкам, появляются приступы стенокардии – ишемии миокарда, сердечная недостаточность, скачет давление. Поэтому брадиаритмию лечат, имплантируя искусственный водитель ритма – электрокардиостимулятор.

Слабость синусового узла

У здорового человека синусовый ритм не постоянен, днём чаще, ночью реже, нагрузка вызывает тахикардию, покой ведёт к снижению частоты пульса, но в принципе колебания от 50 до 100 ударов без тягостных проявлений – норма. Но когда сердце не реагирует учащением редких сердцебиений на любую нагрузку, или очень вяло и как-то неадекватно откликается на неё, провоцируя появление неприятных ощущений, как при развитии брадиаритмии, то можно предположить слабость или дисфункцию синусового узла. Клиническая картина весьма неспецифична: проявления недостаточности различных органов из-за снижения их кровоснабжения, слабость, вялость, снижение давления, головокружения – слабость и есть слабость. Сердце работает, но не тянет. Диагноз устанавливают при электрокардиографии. Лечение – внедрение кардиостимулятора.

Источник: medica24.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.