Ритм из ав соединения на экг

При наджелудочковой экстрасистолии эктопический водитель ритма расположен в предсердиях вне синусового узла. Иногда АВ-соединение может выступать эктопическим водителем ритма, в результате возникает ритм из АВ-соединения. Ряд авторов называют ритм из АВ-узла функциональным наджелудочковым ритмом. Термины «ритм из АВ-соединения» и «ритм из АВ-узла» очень близки.

Когда АВ-соединение выполняет функцию водителя ритма (см. разел «Нормальная кардиограмма»), возбуждение предсердий происходит ретроградно, снизу вверх. Стрелка, отражающая распространение деполяризации предсердий при АВ-ритме, указывает вверх, противоположно направлению деполяризации предсердий при нормальном синусовом ритме (см. рис. 4-4).

При ретроградном возбуждении предсердий образуются положительный зубец Р в отведении aVR и отрицательный зубец Р – во II отведении (см. рис. 4-5). При ритме из АВ-соединения деполяризация желудочков идёт обычным путём (при отсутствии блокады ножек пучка Гиса), образуя узкий комплекс QRS.

При АВ-ритме возбуждение предсердий может происходить раньше или позже, чем возбуждение желудочков. Часто импульс достигает предсердий и желудочков одновременно. При более раннем возбуждении предсердий зубец Р предшествует комплексу QRS. Иногда при эктопических импульсах из нижней части любого предсердия после комплекса QRS возникает зубец Р с ретроградным проведением.

Разница между эктопическими импульсами из нижней части предсердия и АВ-соединения обычно не имеет существенного клинического значения. Если возбуждение желудочков наступает раньше, комплекс QRS предшествует зубцу Р. При одновременной деполяризации предсердий и желудочков зубец Р сливается с комплексом QRS, поэтому его не видно.

Электрокардиографические признаки ритма из атриовентрикулярного соединения (рис. 14-8): 

• Зубец Р с ретроградным проведением (положительный в отведении aVR, отрицательный во II отведении) предшествует комплексу QRS.
• Зубец Р с ретроградным проведением расположен сразу после комплекса QRS.
• Зубец Р отсутствует (скрыт в комплексе QRS), и отрезок между комплексами QRS лежит на изолинии.

Источник: cardiography.ru

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.

Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
6. Передозировка сердечными гликозидами.
7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение  и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

• ощущение неравномерности пульса и перебоев;
• замирание сердца;
• одышка;
• слабость, снижение трудоспособности;
• боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Предсердный ритм в чистом виде не сопровождается изменением электрической оси сердца (ЭОС), для него также не характерно появление деформации желудочковых комплексов.

В качестве дополнительных методов исследования и для выявления причины я обычно рекомендую:

1. Общий и биохимический анализ крови и мочи. Лабораторные результаты показывают наличие воспалительных процессов, проблем в работе почек, нарушение электролитного баланса.
2. ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование миокарда поможет обнаружить дилятацию отделов сердца, клапанную недостаточность, наличие структурных изменений.
3. При травме грудной клетки проводится ее рентгенография.

Лечение

Если проблема возникает у здорового человека под воздействием внешних факторов, то она является преходящей и устраняется при прекращении их влияния. В этом случае лечение не требуется. При наличии патологического состояния основная терапия должна быть направлена на устранение причины. Для непосредственного купирования эктопического ритма из предсердий применяются:

• бета-блокаторы при частых сокращениях (Анаприлин);
• стимуляторы при брадикардии (Атропин);
• при нехватке калия и магния используется Панангин;
• седативные препараты при вегетативном расстройстве (Пустырник, Персен) ;
• успокаивающие отвары трав.

При тяжелых нарушениях с выраженным снижением частоты сокращений и высокой вероятностью развития инфаркта и других острых состояний решается вопрос о постановке искусственного водителя ритма.

Ограничения в образе жизни

Чтобы предупредить нарушения ритма и возникновение эктопических предсердных комплексов, следует вовремя лечить болезни сердца и восстанавливать работу вегетативной нервной системы. Выполнение обычных правил поможет улучшить состояние при уже имеющихся отклонениях и не допустить их развития:

1. Важную роль играет питание. Оно должно быть сбалансированным и полноценным. Необходимо пить 1,5–2 л жидкости в сутки, исключить из меню животный жир, потреблять как можно больше овощей и фруктов. Есть следует маленькими порциями 4–5 раз в день.
2. Исключить возможность переутомления и нормализовать сон.
3. Дышать свежим воздухом, ходить в походы, гулять в сквере или парке.
4. Ежедневно заниматься зарядкой, посещать тренажерный зал. Пользу окажут плаванье, танцы, йога.
5. Вырабатывать у себя стрессоустойчивость, в этом помогают занятия с психологом, медитативные практики.
6. Не злоупотреблять алкоголем, бросить курение.

Источник: cardiograf.com

Что происходит при эктопическом ритме сердца?

В нормальном сердце человека существует только один путь проведения электрического импульса, приводящий к последовательному возбуждению разных отделов сердца и к продуктивному сердечному сокращению с достаточным выбросом крови в крупные сосуды. Этот путь начинается в ушке правого предсердия, где располагается синусовый узел (водитель ритма 1-го порядка), далее проходит по проводящей системе предсердий к предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) соединению, а затем по системе Гиса и волокон Пуркинье достигает самых удаленных волокон в ткани желудочков.

Но иногда, в силу действия разнообразных причин на сердечную ткань, клетки синусового узла не способны генерировать электричество и выпускать импульсы в нижележащие отделы. Тогда процесс передачи возбуждения по сердцу меняется – ведь для того, чтобы сердце не остановилось совсем, ему следует разработать компенсаторную, замещающую систему генерации и передачи импульсов. Так возникают эктопические, или замещающие ритмы.

Итак, эктопический ритм – это возникновение электрического возбуждения в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле. Дословно, эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте.

Эктопический ритм может исходить из ткани предсердий (предсердный эктопический ритм), в клетках между предсердиями и желудочками (ритм из АВ-соединения), а также в ткани желудочков (желудочковый идиовентрикулярный ритм).

Почему появляется эктопический ритм?

Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.

В свою очередь, полное или частичное угнетение синусового узла является результатом разных заболеваний и состояний:

1. Воспаление. Воспалительные процессы в сердечной мышце могут затрагивать и клетки синусового узла, и мышечные волокна в предсердиях и желудочках. Вследствие этого нарушается способность клеток производить импульсы и передавать их в нижележащие отделы. В то же время ткань предсердий начинает усиленно генерировать возбуждение, которое подводится к атрио-вентрикулярному узлу с частотой выше или ниже обычной. Такие процессы обусловлены в основном, вирусными миокардитами.
2. Ишемия. Острая и хроническая ишемия миокарда также способствует нарушенной деятельности синусового узла, так как клетки, лишенные достаточного количества кислорода, не могут функционировать в нормальном режиме. Поэтому ишемия миокарда занимает одно из ведущих мест в статистике возникновений нарушений ритма, и эктопических ритмов в том числе.
3. Кардиосклероз. Замещение нормального миокарда разрастающейся рубцовой тканью вследствие перенесенных миокардитов и инфарктов препятствует нормальной передаче импульсов. В этом случае у лиц с ишемией и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), к примеру, значительно повышается риск появления эктопического ритма сердца.

Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут вегето-сосудистая дистония, а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.

Симптомы эктопического ритма

Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:

• При эктопическом предсердном ритме, когда очаг генерации импульсов располагается полностью в одном из предсердий, в большинстве случаев симптомы отсутствуют, а нарушения выявляются по кардиограмме.
• При ритме из АВ-соединения наблюдается ЧСС, близкая к нормальной – 60-80 ударов в минуту, или ниже нормы. В первом случае симптомов не наблюдается, а во втором отмечаются приступы головокружения, чувство дурноты и мышечная слабость.
• При экстрасистолии пациент отмечает чувство замирания, остановки сердца с последующим резким толчком в груди и дальнейшим отсутствием ощущений в грудной клетке. Чем чаще или реже экстрасистолы, тем разнообразнее симптомы по длительности и интенсивности.
• При предсердной брадикардии, как правило, частота сердечных сокращений не сильно ниже нормальной, в пределах 50-55 в минуту, вследствие чего пациент может не отмечать никаких жалоб. Иногда его  беспокоят приступы слабости, резкой утомляемости, что обусловлено сниженным поступлением крови к скелетной мускулатуре и к клеткам головного мозга.
• Пароксизмальная тахикардия проявляет себя гораздо ярче. При пароксизме пациент отмечает резкое и внезапное ощущение ускоренного сердцебиения. Со слов многих пациентов, сердце трепещет в груди, как «заячий хвост». Частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту. Пульс ритмичный, и может оставаться в пределах 100 в минуту, из-за того, что не все сердечные сокращения достигают периферических артерий на запястье.  Кроме этого, возникают чувство нехватки воздуха и загрудинные боли, обусловленные недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце.
• Мерцание и трепетание предсердий могут иметь пароксизмальную или постоянную формы. В основе мерцательной аритмии заболевания лежит хаотичное, неритмичное сокращение разных участков ткани предсердий, а частота сердечных сокращений составляет при пароксизмальной форме более 150 в минуту.  Однако, встречаются нормо- и брадисистолические варианты, при которых ЧСС в пределах нормы или менее 55 в минуту. Симптоматика пароксизмальной формы напоминает приступ тахикардии, только с неритмичным пульсом, а также с чувством неритмичного сердцебиения и перебоев в работе сердца. Брадисистолическая форма может сопровождаться головокружением и предобморочным состоянием. При постоянной форме аритмии на первый план выходят симптомы основного заболевания, приведшего к ней.
• Идиовентрикулярный ритм почти всегда является признаком серьезной патологии сердца, например, тяжелого острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев отмечаются симптомы, так как миокард в желудочках способен генерировать электричество с частотой, не более 30-40 в минуту. В связи с этим у пациента могут возникать эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) – приступы потери сознания длительностью несколько секунд, но не более одной-двух минут, так как за это время сердце «включает» компенсаторные механизмы, и начинает сокращаться вновь.  В таких случаях говорят, что пациент «мэсует». Такие состояния очень опасны в связи с возможностью наступления полной остановки сердца. Пациенты с идиовентрикулярным ритмом угрожаемы по риску развития внезапной сердечной смерти.

Эктопические ритмы у детей

У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.

Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.

У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.

Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

Но наличие более серьезных эктопических ритмов – пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов – требуют более детальной диагностики, так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.

Диагностика эктопического ритма

Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят УЗИ сердца (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ).

Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:

• При предсердном ритме появляются отрицательные, высокие, или двухфазные зубцы Р, при правопредсердном ритме – в дополнительных отведениях V1-V4, при левопредсердном – в V5-V6, которые могут предшествовать или накладываться на комплексы QRST.

• Для ритма из АВ-соединения характерно наличие отрицательного зубца Р, наслаивающегося на комплексы QRST, или имеющегося после них.

• Идиовентрикулярный ритм отличается малой частотой сердечных сокращений (30-40 в минуту) и наличием измененных, деформированных и уширенных комплексов QRST. Зубец P отсутствует.

• При предсердной экстрасистолии появляются преждевременные, внеочередные неизмененные комплексы PQRST, а при желудочковой – измененные комплексы QRST и следующая за ними компенсаторная пауза.

• Пароксизмальная тахикардия отличается регулярным ритмом с высокой частотой сокращений (100-150 в минуту), зубцы Р часто довольно тяжело определить.
• Для мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ характерен нерегулярный ритм, зубец Р отсутствует, характерны волны мерцания f или волны трепетания F.

Лечение эктопического ритма

Лечение в том случае, когда у пациента наблюдается эктопический предсердный ритм, не вызывающий неприятных симптомов, а патологии сердца, гормональной и нервной систем не выявлено, не проводится.

В случае наличия умеренной экстрасистолии показано назначение седативных и общеукрепляющих препаратов (адаптогенов).

Терапия брадикардии, например, при предсердном ритме с малой частотой сокращений, при брадиформе мерцательной аритмии, заключается в назначении атропина, препаратов женьшеня, элеутерококка, лимонника и других адаптогенов. В тяжелых случаях, с ЧСС менее 40-50 в минуту, с приступами МЭС, оправдана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Ускоренный эктопический ритм, например, пароксизмы тахикардии и мерцания-трепетания предсердий требуют оказания экстренной помощи, например, введения 4%-ного раствора калия хлорида (панангина) внутривенно, или 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно. В дальнейшем пациенту назначаются бета-блокаторы или антиаритмические препараты – конкор, коронал, верапамил, пропанорм, дигоксин  и др.

В обоих случаях – и замедленных, и ускоренных ритмов, показано лечение основного заболевания, если таковое имеется.

Прогноз

Прогноз при наличии эктопического ритма определяется наличием и характером основного заболевания. К примеру, если у пациента регистрируется по ЭКГ предсердный ритм, а болезней сердца не выявлено, прогноз благоприятный. А вот появление пароксизмальных ускоренных ритмов на фоне острого инфаркта миокарда ставит прогностическое значение эктопии в разряд относительно неблагоприятного.

В любом случае, прогноз улучшается при своевременном обращении к врачу, а также при выполнении всех врачебных назначений в плане обследования и лечения. Иногда лекарства приходится принимать всю жизнь, но благодаря этому несравнимо улучшается качество жизни и увеличивается ее продолжительность.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник: sosudinfo.ru

Ускоренные суправентрикулярные ритмы

Эпидемиология, этиология, факторы риска 

Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации.

Патогенез

Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения. 

Диагностика

Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму. 
 
Рис. Ускоренный ритм АВ-соединения.
Обозначения: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками).

Источник: MedSpecial.ru

Атриовентрикулярная диссоциация – что это такое

Понятие атриовентрикулярная диссоциация (AВ-диссоциация) – это собирательный термин, объединяющий состояния, при которых возникают ЭКГ — признаки нарушения координации между сокращениями предсердий и желудочков миокарда. Появляются 2 разобщенных между собой сердечных ритма – желудочковый и предсердный.

Типы, признаки

В современной кардиологии выделяют 2 основных типа АВ-диссоциации:

1. Полная. Вариант, когда предсердия и желудочки сокращаются в своем ритме, независимо друг от друга, в каждом отделе возникает свой водитель ритма. При этом ритм желудочков ускоряется, достигая или превышая частоту сокращения предсердий.
2. Неполная. Вариант, когда импульс, сгенерированный в предсердиях, частично захватывает желудочки или наоборот – при возбуждении желудочков захватываются нижние отделы предсердий.

В зависимости от уровня нарушения в проводящей системе диссоциация бывает:

• пассивной – угасает автоматизм СА-узла;
• активной – нарастает автоматизм подчиненных отделов.

Отдельным классом кардиологи выделяют доброкачественную АВ-диссоциацию. Это вариант физиологической нормы, не влияющий на показатели гемодинамики. Подобное состояние может появляться у молодых людей в период полового созревания, на фоне тяжёлой физической работы или усиленных занятий спортом.

Патофизиология

В норме проведение импульса по проводящей системы сердца имеет строго определенную последовательность.

1. Импульс генерируется в синоатриальном узле (СА-узел). По 3 пучкам проводимости и диффузно по клеткам сердца он достигает атриовентрикулярного узла (АВ-узла).
2. Особенностью клеток АВ-узла является низкая скорость проведения разряда. Этому есть простое физиологическое объяснение. Из-за торможения в АВ-узле возбуждение сначала передается на предсердия, заставляя их сокращаться. Кровь выбрасывается в желудочки и, только после этого разряд передается ниже.
3. Из АВ-узла импульс по пучку Гисса и волокнам Пуркинье переходит на клетки желудочков, вызывая их сокращение.

Синоартриальный узел задает частоту сердечного ритма. В норме он генерируют наибольшее число импульсов в минуту.

1. При отсутствии последовательного проведения импульса возникает состояние, при котором не происходит синхронной активации предсердий, а затем желудочков. Предсердный и желудочковый ритмы разделяются – развивается диссоциация.
2. Предсердия начинают сокращаться с частотой, заданной синоартриальным узлом, а частота сокращений желудочков определяется атриовентрикулярным узлом или проводящими путями ниже него.
3. Ретроградное или восходящее возбуждение предсердий из АВ-узла в случае диссоциации фактически отсутствует.

В реальной клинической практике причины диссоциации делятся на 4 блока:

• снижение частоты импульсов, генерируемых в CA-узле;
• блокада CA-узла;
• АВ блокада 2 степени;
• резкое повышение автоматизма отделов проводящей системы, подчиненных CA-узлу.

При сложных нарушениях ритма возможно сочетание сразу нескольких блоков.

Анамнез

При обращении к кардиологу пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, учащенный пульс, дискомфорт и тяжесть за грудиной, одышку при умеренных физических нагрузках, приступы слабости или головокружения.

В анамнезе достаточно часто встречаются хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда, пороки клапанов или длительный прием сердечно-сосудистых препаратов в высоких дозах.

У части пациентов АВ-диссоциация протекает бессимптомно и является случайной находкой на ЭКГ или при холтеровском мониторировании.

При выраженных симптомах их наличие определено тахикардией, брадикардией, ускоренным сердцебиением, недомоганием и диспноэ.

Для подтверждения диагноза атриовентрикулярной диссоциации проводят физикальное обследование, включающее необходимый комплекс медицинских мероприятий.

Методы физикальной диагностики	Характеристика
Общий осмотр	Отклонение от нормы АД и пульса, на фоне изменения функций желудочков и предсердий.
Пульс	Искажение частоты в большую или меньшую сторону, в зависимости от этиологии болезни.
Артериальное давление	Понижено
Югулярный пульс	АВ-диссоциация на ЭКГ определяется возникновением пушечных волн А, возникающих в период параллельной работы правого и левого отделов сердца, и желудочков. Если изменяется интервал PR, или система QRS следует после зубца Р, волны А приобретают иной характер течения.
Тоны сердца	Изменяется громкость первого тона и систолический шум, поскольку частота сокращения желудочков возрастает по отношению к предсердному ритму.

Состояния, вызывающие АВ диссоциацию, причины

Причины, вызывающие диссоциацию, условно делятся на 2 группы: состояния, угнетающий СА-узел и состояния, усиливающие автоматизм подчиненных центров.

1. Автоматизм СА-узла снижают:

• средства для общего наркоза;
• непосредственное поражение клеток СА-узла;
• передозировка сердечными гликозидами;
• инфаркты миокарда, миокардиты, постинфарктный кардиосклероз;
• избыточное содержание в организме ионов К;
• избыточное влияние парасимпатической нервной системы, особенно блуждающего нерва;
• желудочковая экстрасистолия, тахикардия, появление очагов возбуждения в стенках желудочков;
• радиочастотная абляция – хирургический метод лечения ряда аритмий;
• состояния после электротравмы, удара молнией или электрошокера.

2. Повышают автоматизм узлов и волокон II и III порядка следующие причины:

• нарушения электролитного обмена – низкий уровень ионов К и избыток Са;
• дилатационные кардиомиопатии – расширение полостей камер сердца;
• отравления препаратами дигиталиса;
• активация симпатической нервной системы, длительный стресс на фоне измененного рН крови со сдвигом в кислотную сторону.

Независимо от этиологии, атриовентрикулярная диссоциация проявляется во вторичной форме. Она возникает на фоне имеющегося заболевания. Чаще в результате повышения громкости вагусного тона, при низком, высоком сердечном сокращении, ускорении идиовентрикулярного ритма и патологической форме соединительной тахикардии.

В последнем случае, отмечается ускорение сердечного ритма в отношении синусового узла. Это происходит при оперативном лечении, в частности на артерии, синусовой брадикардии или отравлении Дигоксином.

Продолжительные интервалы способствуют здоровому узловому ритму. При раннем желудочковом ударе происходит сброс цикла синхронизации узла. Поэтому синусовое сокращение длится долго, приводя к появлению АВ-диссоциации, поскольку активация узлового ритма проходит быстрее синусового узла.

Различия между АВ-диссоциацией и полной сердечной блокадой

При записи ЭКГ каждая фаза проведения импульса по миокарду отражена зубцами или интервалами. 1 сердечное сокращение в норме – это строгая последовательность волн на ЭКГ, так называемый полный комплекс.

• зубец Р характеризует проведение возбуждения по предсердиям;
• интервал РQ показывает время прохождения разряда в АВ-соединении – норма показателя – 0,12 – 0,20 сек.;
• комплекс QRS отражает особенности распространения импульса по стенкам желудочков сердца.

АВ-диссоциация на ЭКГ, в отличии от полной блокады, характеризуется сохранением основных зубцов и комплексов, присущих каждому сокращению сердца. Возможны изменения их последовательности, амплитуды или продолжительности.

Патология развивается на фоне замедления проводимости синусового узла. Происходит соперничество за контроль ритма между синусовым и АВ-узлом. Часто состояние встречается у здоровых людей во время ночного сна.

АВ-диссоциация на ЭКГ определяется непостоянным интервалом P-R из-за почти равного ритма между системой QRS и зубцом P. Редко наблюдается их слияние, тогда несколько сердечных циклов не просматривается зубец Р. В результате ускоренного синусового ритма, для его восстановления, импульс может проникнуть через атриовентрикулярное соединение.

Полная блокада сердца характеризуется потерей одного или нескольких сердечных комплексов. То есть в этот период на ЭКГ записывается изоэлектрическая линия. Ее продолжительность зависит от количества выпавших сердечных циклов.

1. Если речь идет о преходящей полной блокаде, то после нескольких выпавших циклов ритм восстанавливается, на ЭКГ вновь отражаются зубцы.
2. Если на фоне полной блокады возникает остановка сердца – ритм не восстанавливается. На мониторе кардиографа возникает изоэлектрическая прямая.

Атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией

АВ-диссоциация на ЭКГ на основе характерных изменений зубца Р и комплекса QRS делится на изоритмическую и интерферентную.

1. Изоритмический вариант возникает при слабости или остановке СА-узла. Синхронизированная Р-волна проходит через АВ-участок. В соответствии с уровнем вспомогательного узла, который берет на себя функции водителя ритма, меняется продолжительность комплекса QRS. Если новый водитель ритма расположен в предсердиях, комплексы QRSсужены, при желудочковой локализации, наоборот, расширены.
2. Интерферентный вариант – тип диссоциации, когда желудочки и предсердия сокращаются независимо друг от друга. Ритм, возникающий в желудочках, достигает частоты сокращений предсердий или превосходит его. Р-волна на ЭКГ регистрируются хаотично. Возможны варианты ее записи до, после или даже внутри комплекса QRS.

Среди причин, вызывающих интерференцию, на 1 месте стоят инфаркты миокарда и передозировка сердечными гликозидами. Реже патология возникает как осложнение операций на открытом сердце. Возникшее состояние требует оказания неотложной медицинской помощи.

Атриовентрикулярная диссоциация у детей

АВ-диссоциация на ЭКГ в педиатрии бывает случайной находкой во время медицинского обследования. Ребенок растет и развивается по возрасту, не жалуется. Особенно часто такие результаты фиксируются при обследованиях у подростков в период полового созревания. Кардиологи связывают изменения в проводящей системе сердца с ростом ребенка и меняющимся гормональным фоном.

Для исключения органической патологии или дефектов миокарда проводится УЗИ сердца и суточное мониторирование ЭКГ – ХОЛТЕР-КГ.

При отсутствии жалоб и изменений на УЗИ специального лечения АВ-диссоциации в детском возрасте не требуется. По мере того, как ребенок становится старше, ритм выравнивается и становится синусовым.

АВ-диссоциация является доброкачественной формой нарушения сердечного ритма. Появляется на основе существующих сердечных патологий, чаще аритмий, при ускорении или снижении частоты сокращений сердца.

В детском возрасте выявляется на позднем этапе, протекает так же, как и у взрослых пациентов. Это связано с бессимптомным развитием. При наличии признаков диссоциации, они возникают на фоне брадикардии, тахикардии, диссинхронии.

Включают в себя:

• головокружение;
• чувство усталости;
• одышка после физических нагрузок;
• выраженная пульсация;
• ускоренное сердцебиение.

Возможные осложнения

В 80% случает атриовентрикулярная диссоциация носит приходящий характер, не вызывая ощутимых изменений в кровообращении.

По мнению кардиологов, эпизоды АВ-диссоциации могут возникать:

• у здоровых людей с пульсом ниже 60 ударов в минуту;
• при синдроме слабости синусового узла;
• различных синусовых аритмиях;
• СА-блокаде;
• АВ-блокаде II степени.

Миграция водителя ритма в таких ситуациях непродолжительна и не требует специальной терапии.

Существует несколько патологий, при которых появление AV-диссоциации свидетельствует об ухудшении состояния пациента и требует неотложной помощи.

1. Миграция водителя ритма при остром инфаркте миокарда. АВ-диссоциация на ЭКГ у инфарктных больных является прогностическим неблагоприятным признаком. Понижение артериального давления и нарушение частоты сердечных сокращений нередко приводит к потере сознания. Может развиться гипоперфузия внутренних органов на фоне роста или снижения проводимости сердца. Местное понижение кровоснабжения и инфаркт миокарда появляется, когда возрастание или повышение частоты сердечного сокращения с атриовентрикулярной диссоциацией приводит к уменьшению перфузии коронарной артерии.
2. Развитие диссоциации на фоне приема сердечных гликозидов. Острое отравление вызывает миграцию водителя ритма с развитием признаков сердечной недостаточности. Больного для оказания помощи необходимо госпитализировать в режиме скорой помощи в отделение кардиологии.
3. Появление диссоциации после операции на сердце. Такие пациенты находятся в отделениях интенсивной терапии с круглосуточным контролем сердечного ритма. В зависимости от изменений на электрокардиограмме немедленно вводятся сердечные препараты для нормализации работы сердца.
4. Острая форма почечной недостаточности наблюдается при низком почечном кровотоке вследствие малого сердечного выброса. Часто возникает при тяжелом течении брадикардии и атриовентрикулярной диссоциации.

Осложнения АВ-диссоциации вызваны гемодинамическим состоянием вследствие желудочковой тахикардии и синусовой брадикардии. Такие клинические состояния нуждаются в неотложных реанимационных мероприятиях для нормализации давления, сердечной проводимости, чтобы создать необходимую перфузию органов.

ЭКГ при АВ-диссоциации. Примеры

АВ-диссоциация на ЭКГ относится к сложным нарушениям ритма. Поставить диагноз может только опытный специалист, так как единого стандарта признаков, подтверждающих миграцию, не существует.

В литературе описаны 3 основных признака на ЭКГ как примеры изменений во время атриовентрикулярной диссоциации.

1. Переменный интервала Р-R, так как импульсы могут исходить из разных частей проводящей системы сердца. На ЭКГ, где по стандарту фиксируется в среднем по 5 комплексов в каждом отведении, этот симптом может быть слабо выражен. Динамика расширения интервала P-R лучше видна при длительном мониторинге ЧСС на ХОЛТЕРе.
2. Зубец P определяется не во всех комплексах. В некоторых случаях он сливается с комплексом QRS или располагается позади него. Важно помнить, что в норме зубец P всегда предшествует комплексу QRS.
3. Изменение длительности комплекса QRS. Если новый водитель ритма располагается в предсердиях, комплекс сужается. Напротив, когда импульсы исходят из желудочков, QRS расширяется.

В зависимости от степени диссоциации на кардиограмме может присутствовать только 1 или 2 из вышеперечисленных признаков.

Примеры АВ-диссоциации на ЭКГ:

1. Неполная АВ-диссоциация типа интерференции с диссоциацией.
2. Изоритмическая (полная) АВ-диссоциация на ЭКГ. Видно, что зубец Р приближается к системе QRS, сливается и вновь регистрируется спереди. Отсутствует связь между деятельностью предсердий и желудочков.

Использование данных внутрисердечной ЭКГ для постановки диагноза и ведения больных

Электрокардиограмма при АВ-диссоциации играет важную роль для постановки диагноза. Метод обследования помогает определиться в необходимости установки кардиостимулятора, назначения дополнительных лекарственных препаратов или иного хирургического вмешательства.

Для диагностики АВ-диссоциации в медицинской практике используют ЭКГ и холтеровское мониторирование.

1. Главным отличием методов является продолжительность записи. ЭКГ пишется 1-2 минуты, а ХОЛТЕР отражает сердечный ритм в течение суток, что позволяет выявлять эпизоды диссоциации в ночное время.
2. При сложных нарушениях ритма, перед операцией на сердце, а также в послеоперационном периоде требуется точное определение нового очага возбуждения в проводящей системе сердца. Для локализации очага проводят внутрисердечную запись ЭКГ.
3. Это дорогостоящая и технически сложная процедура, которую можно выполнить только в кардиохирургическом стационаре.
4. С помощью зонда в полость миокарда вводится датчик, позволяющий записывать ЭКГ с разных участков миокарда.

Зонд в полость миокарда вводится через бедренную артерию. Метод позволяет снимать ЭКГ с правых отделов сердца, что невозможно при обычной кардиограмме.

В обязательном порядке внутрисердечная ЭКГ показана:

• Пациентам с частыми обмороками, наличием блокады пучка Гиса без объективного подтверждения атриовентрикулярной диссоциации.
• Лицам с блокадой предсердно-желудочкового пучка и АВ-блокадой 2 степени. При явных симптомах удается обозначить на снимке где локализуется блокада проведения. На расположение указывает наступающая блокада одной из ножек пучка Гиса совместно с изменением интервала P-R. При обнаружении блокады ниже предсердно-желудочкового пучка, пациентам необходима установка кардиостимулятора, поскольку велика вероятность образования АВ-блокады последней степени.
• Больным с АВ-блокадой 3 степени с латентным течением. ЭКГ поможет правильно оценить функцию узлового водителя ритма, в том числе во время физической нагрузки.
• Пациентам с поражением предсердно-желудочкового узла, также при бифасцикулярной блокаде. Регистрация ЭКГ позволяет предупредить осложнения в качестве АВ-блокады и подтвердить целесообразность применения кардиостимулятора.

Для грамотного ведения больных с атриовентрикулярной диссоциацией необходимо: выявить причину состояния, оценить длительность желудочкового сокращения, полярность предсердной активности, провести обследование пищеводного отведения или блокаду АВ-комплекса с помощью лекарственных средств.

Тактика врача при неосложненной форме диссоциации заключается в наблюдении. При тяжелом течении используют медикаментозное лечение, вплоть до установки кардиостимулятора.

Медикаментозная терапия

Главной целью лекарственной терапии является предупреждение осложнений и снижение вероятности смертельного исхода. Подбор лекарственных препаратов зависит от типа атриовентрикулярной диссоциации.

Пассивный вариант обусловлен первичностью слабостью синоартриального узла. Подбираются препараты, усиливающие возбуждение клеток СА-соединения.

К таким средствам относят вещества 3 фармакологических групп:

1. М-холинолитики. Типичным представителем группы является Атропин. Препарат вводится внутривенно. При отсутствии эффекта инъекцию можно повторить через 5 минут после первого введения.
2. Бета-адреномиметики. Препарат выбора – Изопреналин. При неэффективности Атропина для купирования брадикардии с пульсом ниже 55 ударов в минуту лекарство назначают сублингвально или внутривенно. Препарат применяется строго по показаниям в условиях стационара.
3. В некоторых случаях эффективны аденозинергические средства, например, Теофиллин и его производные. Препарат назначают внутрь курсами по 4-7 дней.

Активная диссоциация связана с перевозбуждением атриовентрикулярного узла. В данном случае, наоборот, подбираются средства, замедляющие внутрисердечную проводимость.

1. Бета-адреноблокаторы. На частоту сердечных сокращений влияют как селективные, так и неселективные представители группы. С точки зрения побочных эффектов лучше переносятся препараты последнего поколения – Бисопролол и Небиволол. На фоне сопутствующей гипертонии показаны Анаприлин и Карведилол.
2. блокаторы Са-каналов. Нифедипин, Амлодипин и Лерканидипин умеренно снижают внутрисердечную проводимость.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение проводят при тяжелой диссоциации, не поддающейся медикаментозной терапии. Хирургическая тактика также зависит от вида диссоциации.

При тяжелой брадикардии показан кардиостимулятор. По сложности среди всех операций, выполняемых в кардиохирургии, это самая простая.

Кардиостимулятор – искусственный водитель ритма, синхронизирующий сокращение камер миокарда. В таблице приведены основные виды стимуляторов.

Виды	количество электродов	отдел сердца, который регулируется
однокамерный	1	стимулирует только 1 полость — предсердие или желудочек
двухкамерный	2	стимулирует только 2 полости — 1 предсердие и 1 желудочек
трехкамерный	3	стимулирует только 3 полости — 1 предсердие и 2 желудочка

По длительности использования стимуляторы делятся на временные и постоянные. Временные устанавливаются для купирования приступов аритмии на фоне инфаркта или операции на сердце. При хронической брадикардии показано постоянное устройство.

После операции сердце начинает биться с постоянной установленной частотой, обычно 68-72 удара в минуту.

Пациенты отмечают улучшение общего самочувствия и повышение физической активности.

Операция позволяет снизить риск внезапной сердечной смерти и не допустить инвалидизации. Единственное ограничение в повседневной жизни – избегать приборов с высоким электромагнитным излучением. При избыточной активности нижних узлов показана аблация, снимающая высокий пульс.

Долгосрочный мониторинг

AВ-диссоциация – это не самостоятельные заболевание, а следствие, вызванное рядом факторов. Полностью устранить атриовентрикулярную диссоциацию можно, если убрать триггер. Например, в случае передозировки сердечных гликозидов отмена Дигоксина восстанавливает синусовый ритм.

Однако в большинстве клинических случаев причины диссоциации не так очевидны.

Требуются дополнительные обследования – ЭКГ в динамике, холтеровское мониторирование, УЗИ сердца. Кардиологи рекомендуют проводить данные исследования не реже 2-х раз в год. Постоянный мониторинг поможет выявить скрытые эпизоды диссоциации и скорректировать лечение, поможет предотвратить рецидив болезни и повлиять на эффективность терапии.

Прогноз

В большинстве случаев при обнаружении на ЭКГ признаков AВ-диссоциации прогноз благоприятный. Требуется динамическое наблюдение кардиолога и поддерживающая медикаментозная терапия основного заболевания. Как в острых, так и в тяжелых случаях показано хирургическое лечение.

Важно понимать, что операция проводится строго по жизненным показаниям. Следовательно, отказ от неё может привести к неблагоприятным последствиям для здоровья. При условии правильного лечения, прогноз считается положительным.

Автор статьи: врач-кардиолог, Алексеева Ольга Александровна.

Источник: healthperfect.ru