Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].
По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].
Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) [1, 16].
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.
1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;
– предсердная экстрасистолия.
Этиология:
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3.
>Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию [1, 16].
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология:
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.;
– СА-блокада, отказ СУ;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– мерцание предсердий;
– трепетание предсердий (неправильная форма);
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков [1, 16, 17]. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).
Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– СА-блокада II ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия;
– синусовая брадикардия;
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов [1, 12, 16]. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).
Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.;
– СА-блокада II ст.;
– блокированные предсердные экстрасистолы;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков;
– синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия;
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков [1, 3–5, 11, 12, 16, 17]:
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис.
;
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);
– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.
Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа).
мещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).
Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).
Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);
– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).
Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) [1, 5, 16, 17].
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений [1, 16].
Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).
ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– предсердная экстрасистолия;
– желудочковая экстрасистолия;
– миграция предсердного водителя ритма;
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– узловой ритм;
– идиовентрикулярный ритм.
Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений.
Источник: www.rmj.ru
Почему появляется и каким бывает предсердный ритм?
Появление эктопического предсердного ритма всегда настораживает кардиолога или педиатра и требует определения его причины. Факторами, которые могут сыграть роль в нарушении автоматизма синусового узла, считаются:
- Структурные изменения со стороны миокарда — кардиосклероз, гипертрофия при гипертонии, кардиомиопатия или дистрофия сердечной мышцы, воспалительный процесс и другие;
- Пороки клапанов и врожденные аномалии строения сердца;
- Электролитные нарушения — при обезвоживании, патологии почек и эндокринной системы, печеночной недостаточности;
- Метаболические сдвиги — сахарный диабет;
- Отравления функциональными ядами и токсическими веществами — этанолом, угарным газом, сердечными гликозидами, никотином;
- Повреждения грудной клетки и органов средостения при тяжелых травмах.
Описанные расстройства чаще становятся причиной эктопической предсердной импульсации у взрослых. В других случаях синусовый автоматизм теряется из-за функциональных расстройств вегетативной иннервации — вегетативная дисфункция, которая больше свойственна подростковому и молодому возрасту и не сопровождается патологией внутренних органов.
Реже предсердный ритм обнаруживается случайно, при плановом профилактическом обследовании, у совершенно здоровых людей. Как правило, в этих случаях на ЭКГ заметны единичные импульсы из предсердий при сохранном синусовом автоматизме. При патологии ритм сердца может стать полностью предсердным и постоянным.
В том случае, если симптоматика нарушений сердечного ритма отсутствует, жалоб нет, а само сердце при всестороннем обследовании не показало никаких отклонений, эктопический ритм из предсердий может быть расценен как вариант нормы. Лечение при этом не показано.
В зависимости от скорости, с которой сокращается сердце при генерации импульсов из предсердий, различают:
- Ускоренный предсердный ритм;
- Замедленный.
По времени возникновения он бывает:
- Постоянным;
- Временным, возникающим через определенные промежутки времени.
В зависимости от источников нервных сигналов, ритм может стать право- или левопредсердным. Это обстоятельство не несет клинической значимости, так как не влияет на характер последующего лечения и течение патологии.
Медленный предсердный ритм характерен для ситуаций, когда происходит угнетение синусного автоматизма, а для замещения его функции активизируются клетки предсердий. Скорость сокращений сердца при этом падает, наблюдается брадикардия.
Когда эктопические источники импульсации проявляют чрезмерную активность, регистрируется ускоренный предсердный ритм — частота сокращений возрастает и становится выше нормальных значений.
Предсердный ритм на ЭКГ
Основной и самый доступный способ обнаружения эктопических источников ритма сердца — электрокардиография. ЭКГ показывает отклонения даже тогда, когда их носитель не ощущает ни малейшего дискомфорта. Кардиолог определяет наличие расстройств автоматизма в виде замедленного предсердного ритма, если:
- Миокард сокращается регулярно и правильно, с равномерной частотой и скоростью 45-60 сокращений за минуту;
- Перед желудочковыми комплексами присутствуют предсердные зубцы Р, однако они становятся деформированными либо отрицательными;
- Интервал между предсердным зубцом и началом желудочкового комплекса в норме или меньшей продолжительности;
- Желудочковые комплексы в норме.
Об ускоренном предсердном ритме на ЭКГ говорят:
- Скорость сокращений органа достигает 130, но регулярность их сохранена;
- Перед сокращениями желудочков неизменно «работают» предсердия — есть зубец Р, однако он изменяет форму, может стать 2-фазным, отрицательным, сниженной амплитуды;
- Возможно увеличение продолжительности интервала между предсердным зубцом и началом сокращений желудочкового миокарда;
- Комплексы желудочков в норме.
Каковы симптомы предсердного ритма?
Симптоматика предсердного ритма вариабельна: от полного благополучия до серьезного дискомфорта. В первом случае признаков аномальной сердечной деятельности нет, а изменения ритма констатирует лишь запись ЭКГ. Во втором симптоматика вызвана основным заболеванием, повлекшим расстройства синусового автоматизма и может складываться из:
- Чувства перебоев, замирания в груди;
- Слабости и снижения работоспособности;
- Одышки;
- Кардиалгии;
- Отечного синдрома.
Периодические и кратковременные предсердные сокращения могут сопровождаться некоторым дискомфортом, чувством замирания и толчка в груди, ускорением дыхания, но существенным образом на жизнедеятельности не сказываются.
Затяжные эпизоды предсердной импульсации протекают более тяжело: пациент чувствует страх, стремится поудобнее лечь или сесть, затем нарастает ощущение немотивированной тревоги, появляется дрожь, может закружиться голова, ощущаются сердечные перебои, выступает холодный липкий пот, нарушается работа пищеварительного тракта.
Длительные периоды аритмии опасны не только нарушением кровообращения в сердце и других органах, но и возможностью тромбообразования в предсердиях, особенно, если патология связана с органическими изменениями — порок, миокардиальный рубец, дистрофия миокарда.
Предсердный ритм у ребенка — не такая уж редкость. Особенно часто его замечают у новорожденных малышей, проводящие пути которых недостаточно развиты и незрелые, равно как и вегетативная иннервация, отличающаяся непостоянством. Такое состояние можно расценить как вариант возрастной нормы, а по мере достижения баланса нервной импульсации предсердный ритм сменится синусовым.
В то же время, эктопические источники ритма в предсердиях могут активизироваться и при некоторых особенностях в сердце — добавочная хорда, пролапс двухстворчатого клапана. Эти изменения обычно не представляют угрозы, тогда как врожденные пороки, миокардит, тяжелая гипоксия или интоксикация, приводящие к формированию предсердного ритма у ребенка, – серьезная проблема, требующая активных действий специалистов.
К активизации предсердных источников сокращений у детей подталкивают внутриутробное инфицирование, действие этанола и курение матери во время беременности, недоношенность, гестозы, осложненные роды. Малыши с патологическим предсердным ритмом требуют постоянного контроля со стороны кардиолога.
Еще одна частая причина предсердного автоматизма — вегетативная дисфункция (вегето-сосудистая дистония). Это состояние очень распространено, может быть диагностировано у подростка, малыша или взрослого и характеризуется чрезвычайным разнообразием симптомов, среди которых нередко превалирует кардиальная симптоматика. При разобщении в работе симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы наблюдается преобладание тонуса одного из них — ваго- или симпатикотония.
Симпатикотония сопровождается частым пульсом, бледностью кожи, ознобами, головными болями, психологическим дискомфортом вплоть до панических атак и тревожного расстройства. На ЭКГ регистрируется тахикардия, увеличение амплитуды зубца Р.
Ваготоники, напротив, склонны к брадикардии, потливы, испытывают головокружения и приступы тошноты, могут терять сознание от снижения артериального давления, страдают от дисфункции пищеварительной системы, ощущают сердечные перебои. На ЭКГ обнаруживается урежение ритма сердца, снижение выраженности предсердных зубцов.
Источник: sosudinfo.ru
О чем речь?
Многим людям, которым выставлено наличие предсердного ритма, непонятно, что это значит. У здорового человека имеется единственный путь передачи электрических импульсов, вызывающих последовательное возбуждение всех сердечных отделов. Благодаря чему происходит продуктивное сокращение, приводящее к удовлетворительному кровяному выбросу в артерии.
Данный маршрут берет свое начало в правом предсердии. После чего переходит в наиболее удаленные желудочковые ткани по проводящей системе. Однако в силу разных причин, синусовый узел теряет возможность вырабатывать электричество, необходимое для выпускания импульсов в дальние отделы.
Происходит смена процесса передачи сердечного возбуждения. Формируется замещающее сокращение. Получается, что импульс возникает вне положенного места. К сведению, предсердный ритм – появление столь необходимого возбуждения в любом месте сердца, только в нерасположении синусового узла.
Как возникает предсердный ритм
Вне границы синусового узла появляется посторонний импульс, возбуждающий сердце раньше сигнала, исходящего от основного. Данная ситуация говорит об опережении второстепенного предсердного сокращения. Исходя из теории повторного входа, не происходит параллельного возбуждения. На это оказывает влияние локальная блокировка нервных импульсов. Во время активации у данной области возникает лишнее внеочередное сокращение, которое сбивает основной сердечный импульс.
Согласно некоторым теориям, предполагается эндокринная, вегетативная природа формирования предсердечного импульса. Обычно данная ситуация возникает у ребенка, находящегося в подростковом возрасте или же у взрослого, страдающего от гормональной перестройки, которая может возникать вследствие возраста или патологических проявлений.
Кроме того, имеется теория возникновения импульса, формируемого предсердиями в результате гипоксических, воспалительных процессов, происходящих в миокарде. Данная патология может возникать при регулярных воспалительных заболеваниях. Замечено, что у детей, страдающих от гриппа, ангины, повышается вероятность возникновения миокардита с дальнейшей измененностью предсердного сокращения.
У сердца, которое является главной мышцей организма, есть особое свойство. Оно имеет способность к сокращению независимо от нервного импульса, исходящего от главного органа ЦНС. Поскольку именно он производит контроль за деятельностью нервно-гуморальной системы. У верного маршрута берется начало в области правого предсердия. Затем происходит распространение по перегородке. Импульсы, не проходящие по данному маршруту, называют эктопическими.
Виды предсердного сокращения
Исходя из неравномерности интервалов, предсердный ритм бывает следующих типов:
- Экстрасистолия характеризуется внеочередными сокращениями, возникающими при нормальном сердечном ритме. Данное состояние не всегда имеет клиническую картину. Бывает, что у здорового человека по тем или иным причинам возникает экстрасистолия. При этом порой не требуется обращение к кардиологу. Проявляется страхом, покалыванием в области сердца, желудка.
- При мерцательной аритмии сердечные сокращения могут доходить до 600 за минуту. Предсердные мышцы отличаются отсутствием ритмичности, появляется мерцание, с характерной хаотичностью. В результате чего желудочки сердца полностью выходят из ритма. Данное состояние довольно серьезно, может привести к инфаркту. При этой патологии больной страдает от одышки, паники, головокружения, потливости, страха смерти. Может возникнуть потеря сознания.
- При миграции водителя ритма источник сокращений словно передвигается по предсердиям. Происходит проявление последовательных импульсов, исходящих из разных предсердных отделов. Больной испытывает тремор, страх, желудочную пустоту.
- Предсердные трепетания характеризуются частыми регулярными сокращениями предсердий, систематическими желудочковыми сокращениями. При данном состоянии возникает больше 200 ударов в минуту. Оно пациентом переносится легче мерцания, поскольку имеет менее выраженное расстройство кровообращения. Проявляется учащенным сердцебиением, набухшими шейными венами, повышенной потливостью, отсутствием сил.
Как отличить предсердный ритм от синусового
Предсердный ритм бывает медленный, замещающий. Он возникает во время угнетения работы синусового узла. Обычно при таком расположении дел сердце сокращается меньше своей нормы. Кроме того, бывают ускоренные импульсы, при которых возрастает патологическая активность центра предсердной автоматизации. В данной ситуации частоты сердечных сокращении выше сердечной нормы.
Исходя из того, где происходит активность эктопического центра, выделяются левопредсердные, правопредсердные сокращения. Для облегчения состояния больного электрокардиография необязательно должна определить, какое именно предсердие выдает патологический импульс. Врачу необходима будет диагностика измененных сокращений.
Предсердный ритм на ЭКГ замещающего типа имеет следующие признаки:
- правильное сокращение желудочков с одинаковыми интервалами;
- частота сокращений варьируется от 45 до 60 в минуту;
- каждый желудочковый комплекс имеет деформированный, отрицательный зубец;
- интервалы характеризуются укороченностью или обычной продолжительностью;
- комплекс желудочков не изменен.
Предсердный ритм ускоренного типа имеет следующие признаки на ЭКГ:
- сердечные импульсы варьируются от 120 до 130 в минуту;
- каждое желудочковое сокращение имеет деформированный, двухфазный, отрицательный, зазубренный зубец;
- интервалы удлинены;
- желудочковый комплекс неизменен.
Предсердная экстрасистолия определяется преждевременным, внеочередным сокращением. Желудочковой экстрасистолии характерно изменение сократительного комплекса с последующей компенсаторной паузой.
Признаки на ЭКГ
На электрокардиограмме врач судит о предсердном ритме по наличию деформации зубца Р. Диагностика регистрирует нарушенную амплитуду, ее направление в сравнении с нормальным импульсом. Обычно данный зубец укорочен. Правопредсердное сокращение проявляется на ЭКГ отрицательным типом. Левопредсердный ритм имеет положительный зубец и довольно причудливую форму. Он выглядит словно щит с мечом.
Если пациент страдает от миграции водительского ритма, тогда на электрокардиограмме наблюдается измененная форма зубца и более продолжительный сегмент Р Q. Причем данное изменение циклично. Мерцательная аритмия характеризуется полным отсутствием зубца. Что объясняется неполноценностью систолы.
Однако на ЭКГ присутствует волна F, характеризующаяся неравномерной амплитудой. При помощи данных волн определяются эктопические сокращения. Бывают случаи, когда предсердный ритм протекает бессимптомно, проявляясь лишь на ЭКГ. Тем не менее, если у пациента обнаружилась данная патология, ему требуется наблюдение специалиста.
Источник: apkhleb.ru