Также частой причиной фибриляции предсердий является злоупотребление алкоголем. Частый прием алкоголя нарушает уровень и баланс электролитов в крови (ионы калия, натрия и магния очень важны при работе любых мышц, но в первую очередь – сердечной) и оказывает прямое токсическое действие на сердце, приводя к расширению предсердий и желудочков, снижению сократительной функции. Возможно появление мерцательной аритмии у пациентов с хроническими заболеваниями легких, на фоне общих тяжелых заболеваний, патологии желудочно-кишечного тракта (рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы) – это тоже одна из причин фибрилляции предсердий, или мерцательной аритмии.
Фибрилляция предсердий: что делать, как лечить?
Диагностика мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) основывается на записи электрокардиограммы (ЭКГ). Иногда фибрилляция предсердий протекает бессимптомно и выявляется случайно, например, когда ЭКГ записывают при проф.
мотре или во время стационарного лечения по поводу другого заболевания. Однако чаще всего пациент обращается к врачу с жалобами на перебои в работе сердца, приступы учащенного неровного сердцебиения, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой, потливостью, головокружением, чувством «внутренней дрожи», болями в области сердца и снижением артериального давления. Когда приступ случается внезапно, следует обязательно обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Очень важно, чтобы запись ЭКГ была сделана именно в время приступа – врач сможет точно определить характер аритмии, поставить диагноз и назначить правильное лечение.
Если приступы случаются достаточно часто, но их не удается «поймать» на обычной ЭКГ, пациента направляют на суточное мониторирование ЭКГ (холтер, холтеровское мониторирование). В течение 24 часов (и более, в зависимости от аппарата) регистрируется ЭКГ больного и в электронном виде записывается специальным прибором размером с ладонь, который пациент носит с собой. Запись обрабатывается на компьютере, и если за время проведения обследования у пациента случались приступы аритмии, они будут зафиксированы и документально подтверждены. Врач получит всю необходимую информацию.
Может случиться, что во время проведения холтеровского мониторирования приступ не возникнет. Потребуется повторное исследование, и так до тех пор, пока аритмию не «поймают». Если приступы случаются редко, это сделать очень сложно.
таких случаях врач может рекомендовать исследование, позволяющее спровоцировать появление приступа – чреспищеводную стимуляцию предсердий (ЧПСП). При проведении ЧПСП через нос пациента в пищевод вводится тонкий электрод, который устанавливается на уровне предсердий и с помощью специального прибора позволяет наносить на сердце электрические импульсы. При возникновении пароксизма ФП проводится запись ЭКГ, затем синусовый ритм восстанавливается. ЧПСП проводится только в стационаре, в специальных отделениях, специализирующихся на лечении нарушений сердечного ритма.
Пароксизм фибрилляции предсердий – что делать?
Если приступ неровного учащенного сердцебиения возник у вас впервые, необходимо сразу же обратиться к врачу или вызвать бригаду «скорой помощи». Даже если вы хорошо себя чувствуете. Помните – очень важно зафиксировать приступ на ЭКГ. Приступ может закончиться самостоятельно через некоторое время, но восстанавливать правильный ритм необходимо в течение первых двух суток. Чем больше времени пройдет от начала пароксизма, тем сложнее сердцу восстановить нормальную работу и выше риск образования тромбов в камерах сердца. Если от начала приступа прошло больше двух суток или вы точно не знаете время его возникновения, восстанавливать сердечный ритм необходимо только под наблюдением врача после обследования камер сердца на эхокардиографии, ЭхоКГ (для исключения уже сформировавшихся тромбов) и специальной подготовки препаратами, разжижающими кровь (для предотвращения тромбообразования).
Если пароксизмы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) возникают часто, необходимо вместе с врачом разработать план ваших действий во время приступа. При хорошей переносимости аритмии и при коротких (не более 24 часов) приступах аритмии, которые часто заканчиваются самостоятельно, можно не предпринимать специальных действий. Необходимо продолжать прием препаратов, рекомендованных врачом, не изменяя дозы. Ваш врач может рекомендовать при возникновении приступа разовый прием антиаритмического препарата в дополнение к базовой терапии или временное увеличение дозы уже принимаемых медикаментов. Если во время пароксизма фибрилляции предсердий самочувствие значительно ухудшается, или аритмия продолжается больше суток, обращение к врачу обязательно.
Что «лучше» – приступы или постоянная мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?
Долгое время врачи считали, что единственным оптимальным результатом лечения является восстановление правильного, синусового ритма. И сейчас в большинстве случаев врач посоветует вам всеми способами восстанавливать и удерживать синусовый ритм. Однако не во всех случаях. Исследования показали, что в случае невозможности эффективного сохранения восстановленного синусового ритма (когда сердце постоянно «срывается» в фибрилляцию предсердий), постоянная фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с медикаментозным контролем частоты сердечных сокращений около 60 ударов в минуту – безопаснее, чем частые пароксизмы мерцательной аритмии (особенно затяжные, требующие введения высоких доз антиаритмических препаратов или проведения электроимпульсной терапии).
Решение о целесообразности восстановления синусового ритма или сохранения постоянной формы фибрилляции предсердий принимает врач. В каждом случае такое решение индивидуально и зависит от причины развития аритмии, заболевания, на фоне которого она возникла, от ее переносимости и эффективности проводимого для удержания правильного ритма лечения мерцательной аритмии.
Затянувшийся более двух суток приступ необходимо лечить только под наблюдением врача, после специальной подготовки. В случае удачного восстановления синусового ритма врач проведет коррекцию постоянной антиаритмической терапии и посоветует прием препаратов, разжижающих кровь, как минимум в течение месяца после кардиоверсии.
Лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)
Существует несколько способов лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) – восстановления синусового ритма. Это прием антиаритмических препаратов внутрь, введение антиаритмических препаратов внутривенно и кардиоверсия (электроимпульсная терапия, ЭИТ). Если восстановление ритма врач проводит в поликлинике или на дому у пациента, чаще всего начинают с внутривенных препаратов, затем – прием таблеток. Процедура проводится под контролем ЭКГ, врач наблюдает пациента 1-2 часа. Если восстановления синусового ритма не произошло, пациента госпитализируют в стационар. В стационаре также могут вводить препараты внутривенно, но если время ограничено (длительность приступа приближается к концу вторых суток) или пациент плохо переносит пароксизм (наблюдается снижение АД, т.д.), чаще применяется ЭИТ.
Кардиоверсия проводится под внутривенным наркозом, поэтому электрический разряд безболезненный для пациента. Успешность восстановления ритма зависит от многих факторов: длительность приступа, размеры полостей сердца (в частности, левого предсердия), достаточное насыщение организма антиаритмическим препаратом), и т.д. Эффективность ЭИТ приближается к 90-95%.
Если пароксизм фибрилляции предсердий длится более двух суток, восстанавливать ритм возможно только после специальной подготовки. Основные этапы – это прием препаратов, разжижающих кровь, под контролем специального анализа (МНО) и проведение чреспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ) перед ЭИТ для исключения тромбов в полостях сердца.
Приступы мерцательной аритмии – как предотвратить?
Для того чтобы пароксизмы мерцательной аритмии не возобновлялись, пациент должен постоянно принимать антиаритмический препарат. С целью профилактики. На сегодняшний день существует немало антиаритмиков, выбор препарата должен сделать врач. Пациенту с мерцательной аритмией необходимо наблюдение кардиолога, при котором проводится регулярное обследование (например, ЭхоКГ раз в год, или суточное холтеровское мониторирование при необходимости, для оценки эффективности лечения), коррекция лечения. Подбор медикаментозной терапии всегда, при любом заболевании, очень кропотливое занятие, которое требует грамотности и упорства со стороны врача и понимания и исполнительности со стороны пациента. Индивидуальной может быть не только эффективность, но и переносимость лечения.
Неэффективность медикаментозной терапии фибрилляции предсердий может быть показанием к хирургическому лечению. В левом предсердии (около впадения легочных вен) располагаются зоны, в которых формируются электрические импульсы, способные запускать фибрилляцию предсердий. Повышенная электрическая активность этих зон может быть выявлена с помощью специального электрофизиологического обследования (ЭФИ). Специальный катетер вводится в полость сердца, полученная информация позволяет составить электрическую «карту» и определить триггерные («пусковые») участки. Исследование проводится под местной анестезией и достаточно безопасно для больного. После определения «пусковых» участков проводится операция – радиочастотная аблация триггерных зон (РЧА). Катетер с помощью высокочастотного тока разрушает эти участки и нарушает запуск аритмии. В четырех случаях из пяти мерцательная аритмия больше не возобновляется. В анимированном виде процесс РЧА триггерных зон при фибрилляции предсердий представлен в ролике.
Источник: www.cardioagent.ru
Термин «мерцательная аритмия» в клинику ввел Г.Ф. Ланг, подразумевая под ним мерцание предсердий и трепетание предсердий. Мерцательная аритмия – это полная дезорганизация ритмической деятельности предсердий, когда систола предсердий отсутствует. Подробно тему мерцательной аритмии мы рассматриваем также на наших курсах повышения квалификации по кардиологии.
Распространённость фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом:
• В общей популяции: до 2%
• Старше 20 лет: 2%
• Старше 60 лет: 5%
• Старше 75 лет: 10%
• В кардиологических отделениях: 25%
• Среди больных с аритмиями: 35%
Но эти данные не являются достоверными, так как у 45% больных мерцание предсердий (МП) выявлено совершенно случайно!
Какие причины временной преходящей мерцательной аритмии? (может возникнуть только раз в жизни и как правило в острых ситуациях):
• Алкогольная интоксикация
• Электротравма
• Острый инфаркт миокарда
• Острый миокардит
• Острый перикардит
• Эмболия лёгочной артерии
• Острые бронхолёгочные заболевания
• Хирургическая травма сердца
Нас в данном случае интересует хроническая мерцательная аритмия и причины ее возникновения:
- Артериальная гипертензия (АГ)
- Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), II-IV функциональный класс
- Пороки сердца
- Идиопатическая фибрилляция предсердий
- Дистрофия миокарда
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
- Ожирение
- Сахарный диабет (СД)
- Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
- Хроническая болезнь почек (ХБП)
- Спортивное сердце (у спортсменов значительно чаще возникает мерцательная аритмия, чем в общей популяции пациентов).
Очень важны периоды фибрилляции предсердий!
• 48 часов: при продолжении мерцательной аритмии (МА) в течение 48 часов резко увеличивается риск инсульта после восстановления синусового ритма: около 2% (1-5,3%); это связано с тем, что в процессе трепетания предсердий могут образовываться тромбы. В случае, если МА длится уже более 48 часов, нельзя начинать восстановление синусового ритма без антикоагулянтной подготовки (иначе на 3-4 день после восстановления синусового ритма могут возникнуть тромбоэмболические осложнения: ишемический инсульт, тромбоэмболия органов брюшной полости или конечностей).
• 7 дней: при сохранении МА в течение 7 дней заметно снижается вероятность спонтанного восстановления синусового ритма.
При возникновении пароксизма необходимо сразу же начинать восстановление синусового ритма (если для этого нет противопоказаний).
Классификация фибрилляции предсердий (ФП) и мерцательной аритмии:
— Впервые возникшая — пароксизмальная или персистирующая форма ФП: 24-48 часов (в данном случае в диагнозе лучше указывать не впервые возникшая, а впервые диагностируемая форма, т.к. нельзя с уверенностью сказать, появилась она в первый раз или пациент ранее просто не обращался за помощью врачей):
• впервые возникшая;
• пароксизмальная: период до 7 дней (включительно), до 60-70% случаев синусовый ритм восстанавливается спонтанно в течение первых 24-48 часов (но стоит отметить, что пароксизмальная форма часто является тахисистолической, при которой спонтанное восстановление синусового ритма бывает крайне редко, поэтому при таком течении МА обязательно необходимо урежение числа желудочковых сокращений);
• персистирующая (интермиттирующая): более 48 часов, но менее 7 суток (отличается от пароксизмальной формы МА тем, что урежение числа желудочковых сокращений не приводит к самостоятельному восстановлению синусового ритма, необходимы препараты, купирующие ФП);
• длительно существующая (longstanding) персистирующая ФП: более 1 года (восстановление синусового ритма возможно). Но существуют случаи, когда восстановление синусового ритма нецелесообразно: активная фаза ревматизма, порок сердца, требующий хирургического вмешательства, тромбоэмболические осложнения в анамнезе, большие размеры левого предсердия (более 5,5 см).
• постоянная (хроническая) форма: более 7 суток (синусовый ритм (СР) не восстанавливается): принимается решение не восстанавливать СР, так как он либо не восстановится совсем, либо восстановится на очень короткий срок; или в данный момент восстановление СР противопоказано (для этого необходимо применение антикоагулянтов, а у пациента с высокими цифрами артериальной гипертензии их применение опасно. В такой ситуации необходимо сначала компенсировать артериальную гипертензию, снизить цифры АД, сделать их более устойчивыми и только после этого приступать к восстановлению синусового ритма).
Существует также классификация тяжести ФП:
- Отсутствие симптомов;
- Лёгкие симптомы, обычная повседневная активность не нарушена;
- Выраженные симптомы, обычная повседневная активность нарушена;
- Инвалидизирующие симптомы, обычная повседневная активность невозможна.
Если к вам впервые обратился пациент с мерцательной аритмией, обязательно необходимо направить его в стационар для обследования и выявления причины МА и решения вопроса о необходимости восстановления синусового ритма)!
К показаниям к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе относятся:
- Длительность ФП <48 часов
- Длительность ФП >48 часов в сочетании c:
• выраженной одышкой и влажными хрипами в легких;
• артериальной гипотензией <90/60 мм рт.ст., вызванной тахиаритмией;
• ангинозными болями, признаками ишемии миокарда на ЭКГ (депрессия ST, подъем ST, отрицательный зубец Т);
• ЧСС >150 в 1 мин
В данном случае на догоспитальном этапе необходимо не восстанавливать синусовый ритм, а урежать ЧСС!
- В острой ситуации (обязательно в отсутствие синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдрома) для замедления желудочкового ритма необходимо внутривенное введение бета-адреноблокаторов (БАБ) или верапамила, но необходимо соблюдать осторожность у пациентов с гипотонией и сердечной недостаточностью (I, A);
- Для контроля ЧСС в острой ситуации у пациентов с ФП и СН или артериальной гипотонией — внутривенное введение сердечных гликозидов или амиодарона (I, B);
- У пациентов с синдромом WPW препаратами выбора являются пропафенон или амиодарон (I, C);
- При наличии синдрома WPW и ФП бета-блокаторы, верапамил, дигоксин и аденозин (АТФ) противопоказаны (III, C).
Какие лекарственные препараты можно использовать на догоспитальном этапе?
Класс I
I A – Хинидин, Новокаинамид, Дизопирамид
I B – Лидокаин, Мексилетин
I C – Этацизин, Пропафенон
Следует обратить внимание, что пропафенон особенно показан на фоне тахикардии, а этацизин и аллапинин – при нормосистолии или склонность к брадикардии.
Аллапинин, Этмозин и Гилуритмал трудно отнести к определённому подклассу класса I
Класс II – Бета-блокаторы
Класс III – Амиодарон, Соталол
Класс IV – Верапамил, Дилтиазем
При нарушениях ритма сердца антиаритмические препараты (ААП) 1с класса рекомендуются больным без выраженных органических изменений сердца.
Что такое выраженные органические изменения сердца?
• Хроническая сердечная недостаточность III ст., IV ФК, фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 40%;
• Острые формы ИБС, перенесенный инфаркт миокарда (особенно первые полгода);
• Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) более 1,4 см.
Артериальная гипертония, хронические формы ИБС, пороки сердца и т.д. не являются противопоказанием к назначению ААП 1с класса (в частности пропафенона).
Пропафенон (препарат пропанорм) применяется при широком спектре аритмий:
• Антиаритмическая терапия до и после радиочастотной абляции (РЧА)
• Наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии
• Фибрилляция предсердий
• Все варианты пароксизмальных наджелудочковых аритмий, в том числе WPW-синдром
• Аритмии у беременных
• Аритмии у спортсменов
Соотношение «эффективность – безопасность» у пропанорма лучшее среди антиаритмиков!
Что касается лекарственного препарата Соталол, антиаритмический эффект возникает только после приема ≥ 160 мг! Начинать лечение необходимо в стационаре с дозы 40 мг 2 раза в день. Самая большая доза – 160 мг; в крайних случаях – 320 мг).
К побочным действиям относятся:
— Неблагоприятное влияние на почки, риск развития кумуляции
— Удлинение интервала QT (что часто приводит к аритмии по типу пируэта; до 10% фибрилляция желудочков; почти 100% внезапная смерть)
Поэтому применять соталол необходимо крайне осторожно!
То же самое касается и аллапинина.
Эффективность препарата составляет 27%, в то время как вероятность развития желудочковой тахикардии к 3 году приема — 50%, а смертность – 27%!
Источник: medpodgotovka.ru
Причины возникновения мерцательной аритмии
Существует множество причин, которые могут привести к этому заболеванию.
Например, различные заболевания сердца:
-
артериальная гипертензия
-
приобретенные и врожденные пороки сердца
-
инфекционное поражение сердца (миокардиты)
-
сердечная недостаточность
-
ишемическая болезнь сердца (ИБС)
-
инфаркт миокарда
У молодых людей причиной аритмии нередко становится пролапс митрального клапана, то есть провисание, непрочность одной из створок клапана между левым предсердием и левым желудочком.
Эта патология обычно протекает скрыто и выявляется случайно. Мерцательная аритмия может стать первым ее проявлением.
Очень часто приступ мерцательной аритмии провоцируется употреблением большего, чем обычно, количества алкоголя. Существует даже такое понятие — «сердечная аритмия праздничных дней».
В любой день можно ожидать появления аритмии у людей с заболеваниями щитовидной железы (особенно с ее избыточной функцией) и некоторыми другими гормональными расстройствами.
Часто аритмия развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессов.
Провоцировать ее развитие могут обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, некоторые лекарства.
Например, прием мочегонных с целью похудеть нередко приводит «самого себе доктора» на больничную койку.
Высок риск развития мерцательной аритмии у людей, страдающих сахарным диабетом, особенно если диабет сочетается с ожирением и повышенным артериальным давлением.
Мужчины страдают МА чаще женщин, но у женщин с диагностированной МА имеется долговременный риск преждевременной смерти. Пожилые люди несколько чаще будут иметь МА, чем более молодые люди.
Иногда наличие мерцательной аритмии служит первым признаком развития другого заболевания: синдрома слабости синусового узла (СССУ). При этом, чаще в связи с атеросклерозом артерии, его кровоснабжающей, синусовый узел перестает нормально выполнять свои функции. Кроме аритмии это может проявляться периодами редкого пульса (40, 30 и даже менее ударов в минуту), а также сменой частого и редкого пульса (синдром «тахи-бради»). При редком пульсе может произойти кратковременная потеря сознания.
в начало страницы
Клинические проявления
Мерцательная аритмия бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной) формы.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.
Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.
Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуют медикаментозного лечения.
Одни люди, имеющие МА, не ощущают её. Другие замечают лёгкую нерегулярность ритма своего сердца.
Если Вы имеете МА, у Вас могут быть проявления, включающие дискомфорт, нерегулярное сердцебиение и «толчки» в Вашей груди.
Также возможны головокружение, давление и боль в груди.
Другие симптомы включают затруднение при дыхании, чувство полной слабости и неспособности выполнять что-либо.
в начало страницы
Проводимые исследования
Для диагностики мерцательной аритмии и трепетания применяют следующие методы:
- ЭКГ — позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
- Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
- ЭхоКГ — ультразвук сердца — позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
- Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
- Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца
в начало страницы
Терапия при мерцательной аритми
Отдельные формы мерцательной аритмии
1.брадисистолическая форма: низкая ЧСС нередко обусловлена синдромом слабости синусового узла; после успешной кардиоверсии может развиться синоатриальная или АВ-блокада высокой степени. Перед кардиоверсией таким больным устанавливают зонд-электрод для временной эндокардиальной ЭКС
2.мерцательная аритмия с правильным ритмом желудочков: часто служит проявлением гликозидной интоксикации, на фоне которой возникает полная АВ-блокада с замещающим АВ-узловым ритмом. Электрическая кардиоверсия противопоказана
3.мерцательная аритмия с широкими комплексами QRS: причина появления широких комплексов QRS — либо блокада ножки пучка Гиса, либо синдром WPW.
Выбор врачебной тактики зависит от длительности ФП. Выделяют впервые возникшую ФП, или острую форму, которая может оказаться единственным приступом, например, при острой алкогольной интоксикации, тяжелой пневмонии.
Хроническая ФП разделяется на пароксизмальную и постоянную формы. Около 50% приступов ФП прекращается в течение 24-48 часов. Это самопрекращающаяся форма, при которой обычно нет тромбоза предсердий. При затяжных пароксизмах, или персистирующей ФП, длительностью чаще от 2 до 7 суток, еще возможно восстановление синусового ритма на длительное время, но требуется антикоагулянтная профилактика перед и после кардиоверсии.
Постоянная форма длится обычно более 7 суток и либо резистентна к кардиоверсии, либо вскоре после восстановления синусового ритма наступают рецидивы ФП. У таких пациентов могут обсуждаться кардиохирургические методы лечения и электрокардиостимуляция (ЭКС).
У каждого больного с ФП должен обсуждаться вопрос о возможности восстановления синусового ритма, учитывая неблагоприятные изменения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения. Кроме неотложных состояний, у больных с ФП медикаментозное лечение является первой линией терапии.
Cердечные гликозиды не обладают свойствами стабилизации предсердий и купирования ФП, поэтому они, так же как верапамил и -адреноблокаторы, используются только для урежения числа желудочковых сокращений.
Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин, новокаинамид и дизопирамид из IA класса, флекаинид и пропафенон из IC класса и 2 препарата III класса: соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются. На поддерживающей терапии этими препаратами 50-60% больных сохраняют синусовый ритм около 1 года.
При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние миокарда, проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты лекарств. Так, хотя амиодарон считается более эффективным при аритмиях, рефракторных к другим лекарственным препаратам, но широкое использование его при ФП ограничивается потенциально тяжелыми и жизнеопасными побочными эффектами, связанными с его органной токсичностью — развитием гипотиреоза или тиреотоксикоза, легочного фиброза, поражением печени, кожи, глаз, нервной системы.
Токсические эффекты амиодарона можно уменьшить, снизив поддерживающую дозу и проводя прерывистую терапию. В этом отношении существенное преимущество имеет другой препарат III класса — соталол, лишенный органной токсичности, удаление которого из организма зависит исключительно от функционального состояния почек.
При применении препаратов IА класса — хинидина, новокаинамида и дизопирамида — необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентриркулярной (АВ) проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при ФП. Поэтому перед их назначением необходимо использование средств, замедляющих АВ-проводимость: дигоксина, верапамила или -адреноблокаторов.
Ускорение АВ проведения может наступить и под влиянием флекаинида или пропафенона, которые могут уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и возникает АВ проведение 1:1. При этом тахисистолия желудочков с широкими QRS может быть ошибочно принята за желудочковую тахикардию. Это тоже можно предупредить предварительным назначением блокаторов АВ проведения.
Те же препараты IC, а также IA класса, могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию. Возможным проаритмическим эффектом лекарств IA и III класса, удлиняющих интервал QT, является полиморфная желудочковая тахикардия, в т.ч. двунаправленная, типа «пируэт». Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией или дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением интервала QT. Учитывая, что указанные осложнения возникают чаще после восстановления синусового ритма, рекомендуется больных с ФП и факторами риска госпитализировать и наблюдать в стационаре 24-48 часов после кардиоверсии.
Проаритмии относительно редко бывают у больных без заболевания сердца, и таких пациентов с первичной ФП можно начинать лечить в амбулаторных условиях.
в начало страницы
Первые мероприятия при приступе ФП зависят от тяжести приступа и от основного заболевания.
Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении АДс меньше 90 мм рт.ст. показана злектрокардиоверсия, а при невозможности ее проведения вводят дигоксин.
В остальных случаях, учитывая прекращение 50% приступов в течение 24-48 часов, лечение начинают с замедления АВ проведения с помощью -адреноблокаторов, верапамила или дигоксина. Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат.
При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его — кордарон. От препаратов IА и IC классов следует воздерживаться при ИБС. На фоне гипертонической болезни лучше начинать терапию с препаратов IC класса (например, пропафенона), которые не увеличивают QT и не могут вызван torsade de pointes, несмотря на наличие фактора риска: гипертрофии левого желудочка. Однако по этому поводу пока нет результатов длительных наблюдений.
Препаратами II линии могут быть средства III класса. Большинство препаратов не может быть использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного действия и, вследствие этого, стимуляции симпатической нервной системы. Предпочтение отдается кордарону, который уменьшает аритмическую смертность при сердечной недостаточности. При умеренной сердечной недостаточности можно назначить соталол, т.к. его отрицательное инотропное действие небольшое.
У больных с ФП и синдромом WPW противопоказаны дигиталис, верапамил и -адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые два препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжелой тахикардии и появлении сердечной недостаточности — электрокардиоверсия.
Опасно использование антиаритмических препаратов при СССУ из-за угнетения функции синусового узла и послетахикардиальной асистолии. На фоне тиреотоксикоза лечение ФП начинают с -адреноблокаторов.
При идиопатической форме ФП в отсутствие явных структурных изменений в миокарде менее вероятны аритмогенные эффекты лекарств. Поэтому после урежения числа желудочковых сокращений можно использовать препараты IА (новокаинамид) и IC классов (пропафенон и флекаинид).
У больных с вагусной формой ФП предпочтение отдают дизопирамиду, а при адренергической — соталолу или «чистым» -адреноблокаторам. Даже при затяжных приступах при первичной ФП тромбоз в предсердиях маловероятен. И если это доказано чреспищеводной ЭхоКГ, то лечение проводится без антикоагулянтов.
При постоянной форме ФП возможны две тактики: восстановление синусового ритма или регулирование числа желудочковых сокращений на фоне сохраняющейся ФП.
Восстановление синусового ритма желательно всем больным, но особенно показано тем, у которых на фоне ФП развивается сердечная недостаточность.
Противопоказанием к восстановлению синусового ритма служит наличие у больного синдрома слабости синусового узла, брадисистолическая форма ФП, диаметр левого предсердия >4,5 см по данным ЭхоКГ и давность ФП более 1 года. При больших размерах левого предсердия и большой давности ФП мала вероятность длительного удержания синусового ритма.
Необходимо учитывать временные противопоказания для восстановления синусового ритма: активность ревматизма, неснятый тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после операции на сердце и некоторые другие. Не рекомендуется восстановление синусового ритма при нормосистолической форме ФП без сердечной недостаточности, у пожилых пациентов и при резистентных формах.
В процессе подготовки к кардиоверсии при постоянной форме ФП необходимо провести эффективную анитикоагуляцию (фенилин, варфарин) в течение 3 недель со снижением протромбинового индекса до 50-60%.
Лечение сердечной недостаточности проводят по обычной схеме с использованием только в/в вводимых сердечных гликозидов и отменяют их за 2 дня до электрокардиоверсии. Также показано насыщение препаратами калия. После трехнедельной антикоагулянтной подготовки возможно назначение антиаритмического препарата, который в дальнейшем будет использоваться для профилактики рецидива ФП, а в момент ЭИТ может уменьшить необходимую для восстановления синусового ритма энергию разряда. Кардиоверсия может быть электрической (ЭИТ разрядом от 100 до 300 Джоулей) или медикаментозной. О выборе препарата говорилось выше.
Если синусовый ритм не восстанавливают, то проводится регулирование числа желудочковых сокращений (ЧСЖ), профилактика системных тромбоэмболии и лечение сердечной недостаточности. При тахисистолических формах назначают сердечные гликозиды в комбинации с верапамилом или -адреноблокаторами для контроля ЧСЖ в покое и при нагрузке.
в начало страницы
Профилактика рецидивов фибрилляции предсердий
Методы профилактики ФП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм ФП не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной или сосудистой недостаточности.
При коротких, легких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмические препараты профилактически. Можно рекомендовать -адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии желудочков во время пароксизма. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих приступах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной формой ФП. Выбор препарата зависит от основного заболевания.
Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других используют соталол, пропафенон или кордарон.
в начало страницы
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Системные тромбоэмболии чаще осложняют постоянную форму ФП, реже ТП.
Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза при ФП, к которым относятся ревматические пороки сердца, протезированные клапаны, инсульты в анамнезе, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, возраст старше 65 лет и др.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений больным с ФП с несколькими факторами риска в возрасте до 75 лет рекомендуется прием непрямых атикоагулянтов (фенилин, варфарин) под контролем протромбинового индекса или международного нормализованного отношения.
Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны ангикоагулянты, или с идиопатической формой ФП в возрасте до 65 лет, назначают аспирин в дозе 325 мг в день. По данным международных исследований, применение варфарина снижает риск инсульта на 70%, аспирин в дозе 80 мг — на 14-18%, а в дозе 325 мг — на 44%.
в начало страницы
Немедикаментозные методы лечения и профилактики фибрилляции предсердий
При тяжелых симптоматических пароксизмах ФП может быть показано более радикальное лечение и профилактика, для чего применяется эндокардиальная радиочастотная катетерная абляция АВ соединения с последующей постоянной электрокардиостимуляцией (ЭКС).
По поводу ТП предпринимается катетерная абляция петли макро-re-entry в предсердиях. Для купирования редких, но тяжелых приступов ФП может помочь имплантация сердечного, предсердного дефибриллятора. Эффективность этого метода изучается.
Предупреждение приступов ФП при синдроме WPW проводится посредством категорией абляции дополнительных путей проведения.
У больных с постоянной тахисистолической формой ФП, резистентной к медикаментозному лечению, применяют катетерную модификацию АВ соединения, в результате чего замедляется АВ проведение. При неудаче этой процедуры выполняется абляция АВ соединения с последующей постоянной желулочковой ЭКС. Если развитие брадисистолической формы ФП сопровождается сердечной недостаточностью, то показана учащающая желудочковая ЭКС.
в начало страницы
Прогноз
Традиционное медикаментозное лечение ФП состоит из 2 направлений: антиаритмическая терапия, направленная на купирование пароксизмов ФП, профилактику их возникновения, урежение частоты сокращений желудочков, и антикоагулянтная терапия, направленная на снижение тромбоэмболических осложнений.
К сожалению, медикаментозная терапия не всегда дает положительные результаты. Несмотря на постоянное появление новых лекарственных антиаритмических средств, эффективны эти препараты не более чем в 50% случаев и в основном в ранние сроки возникновения ФП.
Недостатков же, связанных с использованием медикаментозной терапии, больше: высокая вероятность повторных эпизодов ФП, побочные эффекты антиаритмических препаратов, включая их проаритмическое действие, риск кровотечений при длительной антикоагулянтной терапии и, наконец, высокая стоимость лечения, обусловленная необходимостью пожизненного приема препаратов.
Поэтому возникает необходимость в поиске нефармакологических путей воздействия на ФП.
Хотя основной задачей в лечении ФП считается сохранение синусового ритма и профилактика развития пароксизмов ФП, часто эта задача является невыполнимой, несмотря на использование самых современных антиаритмических препаратов и различных режимов стимуляции.
Вторая задача состоит в обеспечении надежного контроля частоты ритма желудочков при возникновении ФП. Традиционный путь решения этой проблемы — назначение препаратов, замедляющих АВ-проведение ( — блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и препаратов дигиталиса).
В 80-х годах широкое распространение получил метод катетерной абляции АВ-соединения (от лат. ablatio — отнимание) в сочетании с имплантацией системы электрокардиостимуляции для контроля частоты сокращений желудочков у пациентов с ФП, рефрактерной к антиаритмической терапии. Под этим термином, принятым в англоязычной литературе, подразумевается создание искусственной АВ-блокады путем воздействия в области АВ-соединения различными физическими факторами. Изначально для создания искусственной полной АВ-блокады применялся метод электродеструкции или фульгурации, при этом воздействие в области АВ-соединения производилось разрядом дефибриллятора.
В настоящие дни метод РЧА АВ-соединения в сочетании с имплантацией современной частотноадаптирующей системы стимуляции является безопасным, эффективным оперативным вмешательством, обеспечивающим надежный контроль частоты ритма желудочков и улучшение качества жизни пациентов, и является методом выбора при лечении медикаментознорезистентных форм ФП.
в начало страницы
Источник: www.aritm.ru
