Атриовентрикулярный ритм на экг

     Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
     Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

     По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.

4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС < 60 в 1 мин вследствие пониженного автоматизма синусового узла. Синусовая брадикардия с ЧСС < 40 сокращений в 1 мин встречается редко (рис. 2) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.
1 или 3:1;
– АВ-блокада III ст.;
– предсердные ритмы;
– узловой ритм;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– трепетание предсердий с проведением 4:1, 5:1;
– СА-блокада, отказ СУ;
– предсердная экстрасистолия.
Этиология:
– физиологическая брадикардия: конституциональная, у спортсменов и людей, занятых физической работой, во время сна, при проведении вагусных проб (нажим на глазные яблоки, солнечное сплетение и каротидный синус, проба Вальсальвы), при задержке дыхания, иногда при испуге, эмоциях, во второй половине беременности, при рвоте и переохлаждении;
– экстракардиальная вагусная брадикардия: невроз с ваготонией, депрессия, язвенная болезнь, повышенное внутричерепное давление при отеке мозга, менингите, опухоли мозга, кровоизлиянии в мозг, заболевания лабиринта, синдром Меньера, сверхчувствительный каротидный синус, шок, повышение артериального давления, ваго-вагальные рефлексы при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, кишечная непроходимость, микседема, гипопитуитаризм;
– медикаментозная и токсическая брадикардия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, кордарон, соталол, антагонисты кальция, анестетики, транквилизаторы, нейролептики, пилокарпин. Уремия, желтуха, отравление грибами, гиперкалиемия;
– инфекционные заболевания: вирусные инфекции (вирусные гепатиты, грипп), брюшной тиф, дифтерия, холера;
– ССЗ: ИБС, дифтерийный миокардит, ревматизм, кардиомиопатии.
3.
>Синусовая аритмия – нерегулярная деятельность СУ, приводящая к чередованию периодов учащения и урежения ритма. Различают дыхательную и недыхательную синусовую аритмию [1, 16].
При дыхательной синусовой аритмии на вдохе частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, а при выдохе – замедляется.
Недыхательная синусовая аритмия сохраняется при задержке дыхания и не связана с фазами дыхания. Недыхательная синусовая аритмия в свою очередь делится на 2 формы: периодическую (периодическое, постепенное чередование ускорения и замедления сердечной деятельности) и апериодическую (отсутствие постепенного чередования фаз ускорения и замедления сердечной деятельности) (рис. 3).
Этиология:
– физиологическая аритмия: подростки, пожилые люди;
– экстракардиальные заболевания: инфекционные заболевания, температурные реакции, ожирение, плевро-перикардиальные спайки, повышенное внутричерепное давление;
– ССЗ: ревматизм, ИБС, пороки сердца, сердечная недостаточность;
– медикаментозная и токсическая аритмия: опиаты, сердечные гликозиды, ваготоники.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II ст.; 
– СА-блокада, отказ СУ; 
– миграция водителя ритма по предсердиям; 
– мерцание предсердий; 
– трепетание предсердий (неправильная форма); 
– предсердная экстрасистолия.
4. Остановка СУ (отказ СУ, sinus arrest, sinus pause, sinus-inertio) – периодическая потеря СУ способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков [1, 16, 17]. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы PQRST и записывается изолиния. Пауза при остановке УЗ не кратна 1 интервалу R-R (P-P) (рис. 4).

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы;
– медикаментозная и токсическая остановка СУ: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гипокалиемия, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; 
– блокированные предсердные экстрасистолы; 
– СА-блокада II ст.; 
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика; 
– узловой ритм; 
– синусовая аритмия; 
– синусовая брадикардия; 
– асистолия предсердий.
5. Асистолия предсердий (парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение 1 или (чаще) большего числа сердечных циклов [1, 12, 16]. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 5).

Этиология:
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание, вследствие раздражения глотки;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада II-III ст.; 
– СА-блокада II ст.; 
– блокированные предсердные экстрасистолы; 
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков; 
– синдром Фредерика; 
– узловой ритм; 
– синусовая аритмия, синусовая брадикардия; 
– остановка СУ.
6. Синдром слабости синусового узла (СССУ) (дисфункция СУ, синдром брадикардий и тахикардий, больной СУ, синдром Шорта, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это наличие одного или нескольких нижеуказанных признаков [1, 3–5, 11, 12, 16, 17]:
– упорная выраженная синусовая брадикардия (рис.
;
– определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение 1 сут <40 в 1 мин, а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 в 1 мин;
– брадисистолическая форма мерцательной аритмии;
– миграция предсердного водителя ритма (рис. 12);
– остановка СУ и замена его другими эктопическими ритмами (рис. 6–10, 13);
– синоаурикулярная блокада;
– паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
     Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа).
мещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

     Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
     Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно < 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ.
     Левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P во II, III, aVF, V3-V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P в I, aVL; зубец P в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом P-R = 0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в 1 мин, редко < 60 (45–59) в 1 мин или > 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

     Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
     Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий; 
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС < 40 в 1 мин (20–30 в 1 мин). Терминальный идиовентрикулярный ритм – очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или наличии 1 очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе (exit block). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание / трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ-диссоциация) (рис. 13, 14) [1, 5, 16, 17].

Дифференциальный диагноз:
– АВ-блокада III ст.;
– СА-блокада II-III ст.;
– мерцание предсердий с брадисистолией желудочков, синдром Фредерика;
– узловой ритм;
– синусовая брадикардия;
– выскакивающие сокращения.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
11. Выскакивающие сокращения (замещающие систолы, escape systoles, ersatzsystolen, echappements ventriculaires, отдельные автоматические сокращения желудочков) – одиночные импульсы из АВ-соединения либо желудочков. Отличием выскакивающих сокращений от узлового или идиовентрикулярного ритма является отсутствие длительного периода сокращений [1, 16].
     Узловые выскакивающие сокращения (комплекс QRS не изменен и по форме совпадает с остальными желудочковыми комплексами. Выскакивающее сокращение можно узнать по положению отрицательного зубца Р или по его отсутствию) (рис. 15).
Желудочковые выскакивающие сокращения (комплекс QRS деформирован и расширен) (рис. 16).

ЭКГ-критерии: интервал R-R перед выскакивающим сокращением всегда длиннее 1 целого интервала, а не укорочен, как при экстрасистолии. Интервал R-R после выскакивающего сокращения нормальной длины, а не удлинен, как при экстрасистолии, и во всех случаях короче интервала, предшествующего выскакивающему сокращению.
Этиология:
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, слабость СУ, терминальное состояние сердца.
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия; 
– предсердная экстрасистолия; 
– желудочковая экстрасистолия; 
– миграция предсердного водителя ритма; 
– СА-блокада II ст., отказ СУ; 
– АВ-блокада II ст.; 
– узловой ритм; 
– идиовентрикулярный ритм.

Заключение
Многообразие нарушений функции автоматизма СУ значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки дисфункции СУ не вызывает сомнений. 

Источник: www.rmj.ru

Понятие

Это заболевание относят к редким формам нарушения ритма. В такой ситуации выработка электрических сигналов происходит не в синусовом, а в атриовентрикулярном узле. Этот участок способен генерировать меньше импульсов, чем в нормальном состоянии. Это приводит к тому, что сердце начинает сокращаться около сорока раз в минуту.

Выработка импульсов происходит в разных участках узла, от чего и зависит работа сердца и его сокращения. Если это происходит в верхних участках узла, то сердце бьется около восьмидесяти раз в минуту. Если место, в котором возникают электрические сигналы, находится ниже, то работа сердца замедляется.

После выработки, сигнал попадает в предсердия и желудочки. Если они появляются внизу узла, то сначала проникают в миокард желудочков и вызывают их сокращение. Это не нормально состояние, так как сначала возбуждение должно достигать предсердий. Если верхняя часть атриовентрикулярного узла отвечает за выработку импульса, то в первую очередь происходит сокращение предсердий. Для узлового ритма характерно проникновение импульсов по ретроградному пути.

Если проблема возникла у ребенка, у которого повысился тонус блуждающего нерва, то не всегда генерация возбуждения происходит в области атриовентрикулярного узла. Он может попадать в синусовый узел, а из него назад в АВ.

Симптомы

Довольно трудно отличить проблему от других, так как специфические проявления не наблюдаются. У больных не возникает никаких ухудшений самочувствия. В этом состоянии:

• частота сокращений сердца замедлена;
• пульс отличается большим наполнением;
• прослушивается усиление первого тона.

Некоторые случаи сопровождаются характерными проявлениями:

1. Шейные вены пульсируют одновременно с толчками сердца и пульсацией в области лучевой артерии.
2. Как будет проявляться пульсация, зависит от того, одновременно происходит сокращение желудочков и предсердий или нет.
3. В некоторых случаях по полым венам кровь продвигается в печень, из-за чего она начинает пульсировать.

Причины и диагностические методы

Точно подтвердить можно атриовентрикулярный ритм на ЭКГ. Эта методика позволяет оценить состояние ритма сокращений и определить сбои в этом процессе.

Если происходит распространение импульсов с верхних участков узла, то сначала возбуждение начинается в предсердиях. При низком расположении водителя ритма интервал P-Q сокращается.

В ходе клинических и экспериментальных наблюдений удается обнаружить, что ритм начал вырабатываться не в том месте под влиянием патологических процессов в области синусовых узлов.

Определенное влияние на развития патологического состояния оказывают экстракардиальные нервы. Если левых симпатический нерв будет подвергнут раздражительному воздействию, то происходит развитие автоматизма в атриовентрикулярном узле.

Развитие подобных видов аритмий происходит:

• если человек страдает ревматизмом;
• после приступа инфаркта с отмиранием участков возле синусового узла;
• после употребления хинидина или препаратов наперстянки.

Водитель ритма может мигрировать. Обычно это происходит, если источник начинает перемещаться из синусового в АВ-узел и назад.

Для этой разновидности аритмии характерно подавление автоматической работы синусового узла.

Выработка импульса вырабатывается в центрах второго и третьего порядка и пока их автоматизм не прекратиться, синусовый узел не сможет нормально выполнять свои функции.

Водители ритма могут мигрировать, если синусовый узел подвергся повреждению, тонус блуждающего нерва повысился, в сердечной мышце развивается инфекционный процесс.

Сокращаться сердце может не только под воздействием возбуждения распространяемого из синусового узла, но и из разных участков атриовентрикулярного.

Для определения причины нарушений, кроме кардиограммы, назначают и другие методики. Больному проводят ультразвуковое исследование, ангиографию, суточный мониторинг. С помощью последнего метода удается определить, в какое время суток происходит сбой в ритме. На основании результатов этих процедур подтверждают диагноз и подбирают подходящий вариант лечения.

Лечение

Атриовентрикулярный ритм – это болезнь, требующая специальной терапии. Варианты лечения зависят от основной причины, спровоцировавшей этот вид аритмии.

Если продолжительность узлового ритма небольшая и наблюдается синусовая брадикардия, то необходимости в терапии нет.

Если развитие узлового ритма произошло на фоне полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается значительными нарушениями продвижения крови по сосудам и ухудшением состояния больного, то медикаментозными средствами пытаются добиться облегчения. В случае их неэффективности устанавливают аппарат, который будет генерировать электрические импульсы. Это устройство называют электрокардиостимулятором.

Из медикаментов при наличии атриовентрикулярного ритма прибегают к Атропину, Изопреналину и Орципреналину. Лечение проводится в дозировках, которые используют при синусовой брадикардии.

Когда развитие узлового ритма происходит под влиянием препаратов наперстянки, хинидина и других, то от них нужно отказаться.

Больным категорически не рекомендуют применение Хинидина, Прокаинамида, Аймалина и бета-блокаторов. Если  пациента повышено содержание калия или кислотность желудочного сока, то используют Бикарбонат натрия в количестве до трех ампул. Этот препарат вливают внутрь вены капельным путем.  На протяжении получаса. После этого вводят 1000 мл десятипроцентной глюкозы. Ее также вливают в вену капельным путем на протяжении восьми часов.

Прогноз и профилактика

Спрогнозировать к каким последствиям приведет заболевание можно, если определить тяжесть аритмии и болезней, спровоцировавших узловой ритм, состояние сердца и сосудов, частоту сокращение желудочков.

Если человек полностью здоров, у него наблюдается синусовая брадикардия и атриовентрикулярный ритм проявляется периодически и не продолжительно, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Более тяжелая ситуация наблюдается, если развитие узлового ритма произошло по причине полной атриовентрикулярной блокады, заболеваний сердца и недостаточности органа.

Если происходит мерцание предсердий и произошло отравление препаратами наперстянки, то последствия будут очень серьезными. Если частота ритма низкая, то развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса и сердечная недостаточность, которую нельзя скорректировать медикаментозными средствами.

Снизить вероятность развития этого заболевания можно, если своевременно лечить инфекционные заболевания, не употреблять противоаритмические средства без контроля врача, выявить причины высокого тонуса блуждающего нерва. При первых признаках нужно посетить кардиолога.

Источник: KardioPuls.ru

Что представляет собой ИР

Идиовентрикулярный ритм наблюдается очень редко на фоне угнетения автоматизма синусно-предсердного узла или при повышении автоматизма желудочковых центров.

Частота сокращений составляет около 25-40 ударов в минуту, что очень мало.

Механизм развития ИР связан с особыми нарушениями в организме, при которых синусовый узел не способен возбуждаться. В этом случае процесс запуска импульсов в сердце существенным образом меняется. Эктопический ритм компенсирует ослабленный очаг.

Суть патологии

В организме здорового человека существует только один вариант передачи нервных импульсов на последовательное сокращение. Своеобразной исходной точкой выступает ушко правого предсердия. Здесь же располагается синусовый узел. Проходя через волокна Пуркинье и пучок Гиса, нервный импульс достигает волокон желудочков.

Вследствие некоторых причин синусовый узел может утратить способность к генерации возбуждений на сокращение. В таком случае возбудительный процесс в сердце видоизменяется. Чтобы сохранить работу главной мышцы организма, возникают компенсаторные эктопические ритмы. В переводе термин «эктопия» подразумевает под собой то, что появилось не в том месте, где должно было.

Причины

Появление ИР обусловлено следующими факторами:

• миокардит – воспалительный процесс, распространяющийся на сердечную мышцу;
• масштабные кровопотери, вызванные обильным кровотечением;
• ишемический процесс, который провоцирует дефицит кислорода в здоровых волокнах миокарда;
• кардиосклероз;
• тампонада сердца – скопление жидкости в перикарде, что вызывает сдавливание полостей органа;
• инфаркт миокарда;
• патологии щитовидки;
• гормональный дисбаланс.

ИР бывает единственной патологией и не приводит к иным нарушениям функций сердца или же дополняется другими аномалиями.

Подобное явление иногда возникает у лиц с тяжелыми поражениями сердца.

Что такое идиовентрикулярный ритм на ЭКГ и методы его лечения

Обеспечение нормальной сердечной деятельности – задача слаженной и скоординированной работы разных отделов и структур сердца. Проводящую систему сердца составляют синусовый (синоатриальный) узел, атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Синоатриальный узел задает основной сердечный ритм. Встречаются патологические ситуации, когда он теряет свою функциональность, и тогда его роль на себя берет АВ узел.

Утратить свой автоматизм может не только синусовый, но и атриовентрикулярный узел. Водителем ритма становится автоматический центр III порядка, находящийся в желудочках сердца. Расположение эктопического очага возможно в одной из ножек пучка Гиса или в их разветвлениях. Подробнее в данной статье рассмотрим, какие заболевания могут привести к такому явлению, а также как выявить данную патологию и справиться с ней.

Суть явления

Передача нервных импульсов в сердце каждого здорового человека осуществляется через проводящую систему. Главным генератором этих импульсов выступает ушко правого предсердия, где расположен синусовый узел. Далее путь лежит через волокна Пуркинье и пучок Гиса, по которым нервный импульс поступает в волокна желудочков.

Несмотря на то, что такое распространение импульсов обеспечивает удовлетворительную работу сердца, встречаются состояния, при которых это становится затруднительным. Различные патологические процессы в организме приводят к тому, что синусовый узел не справляется с инициацией возбуждения. Тогда процесс запуска импульсов в сердце значительно изменяется.

Основные проявления

Идиовентрикулярный ритм или “умирающее сердце” выражается в таких характерных симптомах, как:

• уменьшение ЧСС до 40 ударов в минуту и ниже (20-30);

• слабость сокращений, что делает невозможным эффективное функционирование сердечной мышцы;
• отсутствие пульсации или еле прослушиваемый нитевидный пульс.

При проведении специальных диагностических мероприятий обнаруживаются такие симптомы, характерные для ИР, как неритмичное сокращение предсердий, аритмия, выход импульсов из синусового узла, деформированные желудочковые комплексы.

Гемодинамика при идиовентрикулярном ритме зависит от природы и тяжести основной патологии сердечной мышцы. Выраженные нарушения гемодинамики отмечаются при слишком медленной частоте сокращений желудочков.

РЕКОМЕНДУЕМ: Определение дефицита пульса: что это такое и как рассчитать

Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия)

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия — это неприступообразное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Таким образом, ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах, и ниже, чем при пароксизмальной тахикардии (см. ниже).

Возникновение ускоренных эктопических ритмов связано с усилением автоматизма центров II и III порядков (ускорение спонтанной диастолической деполяризации пейсмекеров) или с триггерной активностью АВ-соединения (появление поздних задержанных постдеполяризаций).

Основными причинами ускоренных эктопических ритмов являются:

• дигиталисная интоксикация (наиболее частая причина);
• острый ИМ (преимущественно первые 1–2 суток);
• хронические формы ИБС;
• легочное сердце;
• операции на сердце (в том числе протезирование клапанов) и др.

ЭКГ-признаки (рис. 3.27):

1. Неприступообразное постепенное учащение сердечного ритма до 100–130 в мин.

2. Правильный желудочковый ритм.

3. Наличие в каждом зарегистрированном комплексе P–QRS–T признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Рис. 3.27. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии. а — ускоренный предсердный ритм; б — ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий; в — желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм

Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется постепенным, от цикла к циклу, перемещением источника ритма от СА-узла к АВ-соединению и обратно. Последовательные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходящими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при повышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных ИБС, рeвматическими пороками сердца, миокардитами, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ).

ЭКГ-признаки(рис. 3.28):

1. Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р.

2. Изменение продолжительности интервала P–Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма.

3. Нерезко выраженные колебания продолжительности интервалов R–R (P–P).

Рис. 3.28. ЭКГ больного с миграцией суправентрикулярного водителя ритма

Наджелудочковая (суправентрикулярная) экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Причины экстрасистолии разнообразны. Различают ЭС функционального, органического и токсического характера.

ЭС функционального (дисрегуляторного) характера

возникают в результате вегетативной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем, у больных НЦД или даже у здоровых лиц.

ЭС органического происхождения — это, как правило, результат глубоких морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений (ИБС, острый ИМ, “гипертоническое сердце”, миокардит, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения и др.).

ЭС токсического происхождения

возникают при лихорадочных состояниях, дигиталисной интоксикации, при воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект) и т.д.

Основными механизмами экстрасистолии

являются: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения и 2) повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и некоторых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Клиническая картина. Экстрасистолия далеко не всегда ощущается больными. В других случаях в момент возникновения ЭС появляется ощущение перебоев в работе сердца, “кувыркания”, “переворачивания сердца”. В некоторых случаях экстрасистолия воспринимается больными как “остановка” или “замирание” сердца, что соответствует длинной компенсаторной паузе, следующей за ЭС. Нередко после такого короткого периода “остановки” сердца больные ощущают сильный толчок в грудь, обусловленный первым после ЭС усиленным сокращением желудочков синусового происхождения. Увеличение ударного выброса (УО) в первом постэкстрасистолическом комплексе связано, в основном, с увеличением диастолического наполнения желудочков во время длинной компенсаторной паузы (увеличение преднагрузки).

При физикальном обследовании обычно легко устанавливают факт преждевременного сокращения сердца. При исследовании артериального пульса

экстрасистоле соответствуют преждевременно возникающие пульсовые волны небольшой амплитуды, что указывает на недостаточное диастолическое наполнение желудочков во время короткого предэкстрасистолического периода. Пульсовые волны, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу, возникающему после продолжительной компенсаторной паузы, обычно имеют большую амплитуду (рис. 3.29).

Сходные данные получают при аускультации сердца

. Во время экстрасистолического сокращения выслушиваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экстрасистолические тоны, а после них — громкие I и II тоны сердца, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу (рис. 3.29).

При клиническом обследовании важно составить хотя бы ориентировочное представление об этиологии экстрасистолии (функциональные, органические или токсические ЭС).

Рис. 3.29. Изменение артериального пульса и тонов сердца при экстрасистолии. СФ — сфигмограмма сонной артерии. Стрелками показан экстрасистолический комплекс (ЭС)

Запомните Для пациентов с функциональной, в частности нейрогенной, природой ЭС характерны следующие признаки (А.П.Мешков): отсутствие явной органической патологии сердца; наличие невротической симптоматики (психоэмоциональная лабильность, повышенная раздражительность и т.п.); связь ЭС с нервным напряжением; клинические признаки дисфункции вегетативной нервной системы; функциональные ЭС нередко исчезают во время физической нагрузки.

Более серьезное прогностическое значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных острым ИМ, миокардитом, кардиомиопатией, хронической СН, АГ и др. По сути прогноз экстрасистолии в большей степени зависит от наличия или отсутствия органического заболевания сердца и его тяжести, чем от характеристик самих ЭС.

Общие ЭКГ-признакиЭС:Основным электрокардиографическим признаком ЭС является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р (рис. 3.30).

Интервал сцепления —

это расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла P–QRST основного ритма до ЭС.

Рис. 3.30. Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при а — предсердной и б — желудочковой экстрасистолии

Компенсаторная пауза —расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза

— пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и “разрядил”его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.
Полная компенсаторная пауза
— пауза, возникающая после желудочковой ЭС, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

Аллоритмия

—это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений: 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС); 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений); 3) квадригимения и др.
Монотопные ЭС —
экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника.
Политопные ЭС —
экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов.
Групповая (залповая) экстрасистолия
—наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.

Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

ЭКГ-признаки(рис. 3.31):

1. Преждевременное внеочередное появление зубца P’ и следующего за ним комплекса QRST’.

2. Деформация или изменение полярности зубца Р’ экстрасистолы.

3. Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST’, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения (за исключением случаев аберрации комплекса QRS — см. ниже).

4. Наличие неполной компенсаторной паузы.

При ЭС из верхних отделов

предсердий зубец Р’ мало отличается от нормы. При ЭС из
средних отделов —
зубец Р’ деформирован, а при ЭС из
нижних отделов
—отрицательный.

Блокированные предсердные экстрасистолы —

это ЭС, исходяшие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р’, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST’ (рис. 3.32).

Предсердные ЭС нередко встречаются у здоровых людей и сами по себе еще не свидетельствуют о наличии болезни сердца. В то же время органические предсердные ЭС, возникающие у больных ИБС, острым ИМ, АГ на фоне выраженных морфологических изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.

Экстрасистолы из АВ-соединения

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям (рис. 3.33).

ЭКГ-признаки:

1. Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS’, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения (кроме случаев аберрации комплекса).

2. Отрицательный зубец Р’ в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS’ или отсутствие зубца Р’ (за счет слияния P’ и QRS’).

3. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, отрицательный зубец Р’ располагается после экстрасистолического комплекса P–QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р’ сливается с комплексом QRS’ и не выявляется на ЭКГ.

Рис. 3.31. Предсердная экстрасистола (ЭС)

Рис. 3.32. Блокированная предсердная экстрасистола (ЭС бл )

Рис. 3.33. Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)

Своеобразной разновидностью ЭС из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые ЭС

. Они отличаются возникновением полной блокады ретроградного ВА-проведения экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной пердсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса (рис. 3.34).

Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных ЭС желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму

за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей (рис. 3.35). При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким, расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой ЭС. Отличия аберрантных суправентрикулярных ЭС от ЭС желудочковых описаны ниже.

Рис. 3.34. Стволовая экстрасистола (ЭС). После экстрасистолического комплекса QRS заметен положительный зубец Р, наслаивающийся на зубец Т; имеется полная компенсаторная пауза

Рис. 3.35. Нижнепредсердная экстрасистола (ЭС) с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса. Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Термином синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков обозначают аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью шунтируют АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения (рис. 3.36).

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков (рис. 3.36, а).

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса (рис. 3.36, б).

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла (рис. 3.36, в).

4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса (рис. 3.36, г).

В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий (см. ниже).

По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называют “феноменом предвозбуждения

”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “
синдромом предвозбуждения
”.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

· синдром (феномен) WPW, названный так по имени исследователей, описавших клинико-электрокардиографическую картину предсердно-желудочковых дополнительных путей (L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930);

· синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q(R) или синдром СLС.

Рис. 3.36. Дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения: а — пучок Кента; б — пучок Махейма; в — пучок Джеймса; г — пучок Брешенмаше. Объяснение в тексте

Синдром (феномен) WPW

Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания.

Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. Поэтому почти сразу после деполяризации предсердий электрический импульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из желудочков (рис. 3.37). Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям). Комплекс QRS при этом приобретает характер сливного комплекса

: начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS — по обычному пути. Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW.

Рис. 3.37. Формирование ЭКГ при синдроме WPW. Возбуждение по дополнительному пучку Кента проводится к желудочкам быстрее, чем по АВ-узлу, образуя дополнительную волну деполяризации базальных отделов желудочков — .-волну. Интервал P–Q(R) укорочен, а длительность QRS увеличена. В данном примере P–Q(R) составляет 0,1 с; QRS (вместе с .-волной) 0,15 с. а, б, в — последовательные этапы распространения волны возбуждения по дополнительному пучку Кента и желудочкам. Объяснение в тексте

ЭКГ-признаки синдрома WPW

:

1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с.

2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения — D-волна.

3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

Определение локализации дополнительного пути при синдроме WPW.

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности
эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.
В последние годы с этой целью применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента (И.И. Полякова, Е.З. Голухова, А.В. Струтынский). Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

На ЭКГ12 местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально, за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения. Например, если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ, вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, т.е. в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q (рис. 3.38).

Рис. 3.38. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной -волн при синдроме WPW (тип А): а — фронтальная плоскость; б — горизонтальная плоскость. Заднебазальная область ЛЖ, возбуждающаяся первой, обозначена красным цветом. Стрелки соответствуют направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,04 с)

В отведениях III, аVF, V1–6 регистрируется положительная D-волна, поскольку ее вектор направлен в сторону активных электродов этих отведений. Это так называемый тип А синдрома WPW (рис. 3.39).

Рис. 3.39. Электрокардиограмма при синдроме WPW (тип А). Стрелками показаны отрицательные и положительные дельта -волны

При локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор Δ-волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная Δ-волна. Наоборот, в отведениях I, аVL, V4–6, в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации (предвозбуждения) желудочков, фиксируется положительная Δ-волна (рис. 3.40). Это так называемый тип В синдрома WPW (рис. 3.41).

Таблица 3.5

Полярность Δ-волны в зависимости от локализации пучка Кента

Пучки Кента	12 электрокардиографических отведений
I	II	III	аVR	аVL	аVF	V1	V2	V3	V4	V5	V6
+	+	+(±)	–	±(+)	+	±	±	+(±)	+	+	+
+	+	–(±)	–	+(±)	±(–)	±	+(±)	+(±)	+	+	+
+	±(–)	–	–	+	–(±)	±	±	±	+	+	+
+	–	–	–	+	–	±(+)	±	+	+	+	+
+	–	–	–(+)	+	–	±	+	+	+	+	+
+	–	–	–	+	–	+	+	+	+	+	+
+	–	–	±(+)	+	–	+	+	+	+	+	–(±)
–(±)	±	±	±(+)	–(±)	±	+	+	+	+	–(±)	–(±)
–(±)	+	+	–	–(±)	+	+	+	+	+	+	+
+	+	+(±)	–	±	+	±(+)	+	+	+	+	+

Примечание: (+) — положительные значения начальных 40 мс Δ-волны; (–) — отрицательные значения; (±) — значения изоэлектричны.

На рис. 3.42 и в таблице 3.5 можно найти сведения по более точному определению локализации дополнительного пучка на основании определения полярности Δ-волны (по J. Gallagher с соавт., 1978).

Рис. 3.40. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной дельта -волн при синдроме WPW (тип В). Обозначения те же, что и на рис. 3.38

Рис. 3.41. ЭКГ при синдроме WPW

Рис. 3.42. Десять локализаций дополнительных (аномальных) пучков Кента (по J. Gallagher с соавт., 1978). 1 — правый передний парасептальный пучок; 2 — правый передний; 3 — правый боковой; 4 — правый задний; 5 — правый парасептальный; 6 — левый задний парасептальный; 7 — левый задний; 8 — левый боковой; 9 — левый передний; 10 — левый передний парасептальный

Синдром укороченного интервала Р–Q(R) [синдром CLC

]

Синдром CLC (Клерка–Леви–Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна–Ганонга–Левине). Дополнительный пучок Джеймса как бы шунтирует АВ-узел, поэтому волна возбуждения, минуя последний, быстро, без нормальной физиологической задержки, распространяется по желудочкам и вызывает их ускоренную активацию (рис. 3.43). Синдром CLC также является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий.

Рис. 3.43. Формирование ЭКГ при синдроме укороченного интервала Р–Q(R): а — возбуждение предсердий (зубец Р) и пучка Джеймса; б — возбуждение ситемы Гиса–Пуркинье и миокарда желудочков (без нормальной АВ-задержки)

ЭКГ-признаки (рис. 3.44):

1. Укорочение интервала P–Q(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.

2. Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — D-волны.

3. Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

Способы терапии

Лечение идиовентрикулярного ритма необходимо, так как в запущенных случаях спасти пациента очень сложно.

Если нет ярко выраженной клинической картины патологии, специфическое лечение не показано. Рекомендуется врачебное наблюдение и мероприятия по укреплению сердечной мышцы.

Чтобы справиться с ИР, назначают прием таких медикаментов:

• седативные препараты (например, Корвалол);
• адаптогены (женьшень, элеутерококк);
• бета-блокаторы (Бисопролол);
• антиаритмические средства (Амиодарон).

Если у пациента выявляют частый ИР в сочетании с трепетанием предсердий или тахикардией, то требуется неотложная помощь. Она заключается во внутривенном введении раствора хлорида калия (4%) либо новокаинамида (10%).
Кроме того, специалист назначает мероприятия, направленные на лечение основного заболевания, которое и обусловило выработку специфического ритма.

Диагностика

Самый эффективный методом диагностирования ритма сердца – электрокардиограмма. Если на ЭКГ проявляется идиовентрикулярный ритм, то врач назначает дополнительные обследования, включая ЭхоКГ и суточный мониторинг по методу Холтера.

По показаниям ЭКГ эктопическую аритмию различают по следующим признакам:

1. При предсердной аритмии имеются отрицательные, имеющие большую амплитуду зубцы P. При правопредсердной – в дополнительных V1-V4, при левопредсердной – в V5-V6 отведении. Они могут идти перед комплексом или накладываться на комплекс QRST.
2. Если эктопия находится в АВ-узле, то зубец P отрицательный, идет вслед за комплексом QRST или накладывается на него.
3. При идиовентрикулярном ритме ЧСС низкая, при этом комплекс QRST является расширенным и деформированным, а зубец P не фиксируется.
4. Предсердная экстрасистолия характеризуется неизмененным комплексом QRST, проявляющимся преждевременно.
5. При пароксизмальной тахикардии ритм регулярный, при этом ЧСС достигает до 100-150 ударов в минуту. Определение зубцов P затруднено.
6. Мерцательная аритмия имеет нерегулярный характер. На ЭКГ это проявляется по отсутствию P зубца и характерным мерцающим f-волнам (волнам трепетания F).

Прочитать и расшифровать показания ЭКГ сможет только квалифицированный специалист.

Вероятный исход

Наиболее точный прогноз можно выдвигать тогда, когда определена причина возникновения ИР и характер патологии. При своевременном обращении к врачу есть хорошие шансы на улучшение. Иногда для сохранения жизни пациента требуется постоянный прием препаратов.

Если своевременно не обратиться за помощью, то болезнь прогрессирует, и ее течение может приобрести непредсказуемый характер.

Идиовентрикулярный ритм – явление, которое указывает на нарушения в деятельности сердечной мышцы. Оно имеет разную степень тяжести – все зависит от основной патологии. При своевременном лечении прогноз носит благоприятный характер.

Прогноз на выздоровление

Окончательный прогноз каждому больному может дать только лечащий врач. При этом он должен обязательно учитывать причину расстройства и его характер. Например, когда помимо идиовентрикулярного ритма, иные кардиологические нарушения отсутствуют, прогноз благоприятный. В противном случае курс терапии дополняется лечением сопутствующих проблем со здоровьем.

В заключении необходимо заметить, что описываемое в статье расстройство не терпит пренебрежения со стороны больного. Если своевременно обратиться к врачу, можно существенно улучшить прогноз на выздоровление.

Источник: kprfrd.su