Жда 1 степени у ребенка

Симптомы анемии у детей

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

• Бледность кожных покровов.
• Тахикардия.
• Одышка.
• Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
• Быстрая утомляемость.
• Общее состояние слабости, вялость.
• Плохой аппетит.
• Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
• Ломкость волос и ногтей.
• Мышечная слабость.
• Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
• Жёлтый оттенок кожи.
• Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
• Частые инфекционные заболевания.
• Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

[15], [16], [17], [18], [19]

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Астеновегетативная

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

[20]

Эпителиальная

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Иммунодефицитная

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Сердечно-сосудистая

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Гепатолиенальная

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

В12 анемия у детей

В12 анемия у детей характеризуется образованием в костном мозге клеток аномальной формы очень больших размеров, деструкцией эритроцитов внутри костного мозга, низким содержанием тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости и трудностям при остановке кровотечений. Также при B12-дефицитной анемии может произойти резкое снижение в крови нейтрофилов, что является крайне опасным для жизни. При остром дефиците витамина B12 происходят нарушения в слизистой оболочке ЖКТ, возникают нервные расстройства. Недостаточность витамина В12 зачастую возникает при нарушенной продукции гликопротеина, который отвечает за его нормальное усвоение.

Заболевание может дать о себе знать после перенесённого энтерита или гепатита, что связано с нарушением впитывания витамина B12 в тонкой кишке или с его полным выведением из печени. Клинические проявления в12 анемии заключаются в нарушении функций кроветворной системы, а также нервной и пищеварительной. При физнагрузках возникает тахикардия, ребёнок быстро устаёт, становится вялым. Со стороны пищеварительного тракта отмечается угнетение желудочной секреции, отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. На языке может ощущаться жжение, кожа приобретает желтоватый окрас, селезёнка (иногда — печень) слегка увеличена, в крови повышен уровень билирубина. Для лечения назначают введение цианкобаламина один раз в день в течение одного-полутора месяцев. После наступления улучшений препарат вводят один раз в семь дней в течение двух-трёх месяцев, затем – дважды в месяц в течение полугода. После стабилизации состояния в профилактических целях витамин B12 назначают для введения один или два раза в год (по пять-шесть инъекций).

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Гипохромная анемия у детей

Гипохромная анемия у детей возникает в результате сниженного уровня гемоглобина в эритроцитах. Диагностику заболевания проводят на основе общего исследования крови с определением количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также значения цветовых характеристик. При гипохромной анемии низкий уровень гемоглобина во всех случаях сочетается со снижением цветовых показателей. Величина и внешний вид эритроцитов также влияют на постановку диагноза. При гипохромной анемии эритроциты имеют округлую форму, тёмные края и светлое пятно посередине. Гипохромная анемия подразделяется на железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную и анемию смешанного типа. Симптоматика заболевания зависит от его формы и может включать в себя такие признаки как общее состояние слабости, головокружение, замедление умственных и физических функций, тахикардия, бледность кожных покровов, др.
качестве вспомогательного лечения в народной медицине используют следующее средство: стакан свежеотжатого сока граната смешивают с лимонным, яблочным и морковным соком (в пропорциях по сто миллилитров), добавляют пятьдесят-семьдесят граммов натурального пчелиного мёда, тщательно перемешивают и принимают по две столовые ложки трижды в день в тёплом виде. Готовую смесь необходимо держать в холодильнике, перед приёмом необходимо обязательно убедиться в отсутствии аллергических реакций и проконсультироваться с врачом.

Апластическая анемия у детей

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг. Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием. В большинстве случаев для лечения необходимо проведение химической терапии и переливание взвеси эритроцитов, получаемой из цельной крови путём удаления плазмы с целью нормализации функционирования костного мозга. При отсутствии положительного эффекта может понадобиться пересадка костного мозга.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке. Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены. Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Анемия у детей до года

Анемия у детей до года подразделяется на анемию новорождённых, анемию недоношенных, алиментарную анемию, возникающую вследствие неправильного питания, постинфекционную анемию и анемию тяжёлого типа Якш –Гайема.

Алиментарная анемия наблюдается в возрасте до шести месяцев и является следствием нехватки железа, соли, витаминов и белков. В большинстве случаев возникает при отсутствии грудного вскармливания. Развитие анемии проявляется в виде ухудшения аппетита, побледнения кожи, мышечной слабости. Каловые массы при этом сухие или глинистые, может быть немного увеличена печень. Ребёнок вялый, быстро утомляется, может возникнуть желтуха. При тяжёлой форме заболевания нарушаются психическое и физическое состояние, кожные покровы становятся чрезмерно бледными, отмечается увеличение лимфатических узлов, печени, повышается температура тела, в сердце прослушивается шум, появляется одышка. Уровень гемоглобина резко снижается, при этом показатели уровня содержания эритроцитов могут оставаться нормальными. При дефиците железа его обязательно включают в рацион. Лечение заболевания направлено на коррекцию питания и устранение причин, которые его вызывают.

[57], [58], [59], [60], [61]

Источник: ilive.com.ua

Пару слов о детской анемии

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Причины состояния

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

• У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
• Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
• Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
• Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
• Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Признаки анемии у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

• Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
• Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.


• Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
• Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
• Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
• Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Лечение анемии у детей

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Профилактика

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.

Источник: www.kp.ru

Причины анемии у детей

I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:

• внутриэритроцитарными причинами — внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие — с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи — с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
• внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.

Разрушение эритроцитов может быть также обусловлено токсическими веществами, инфекционными факторами (микробами, их токсинами, вирусами) и внутриэритроцитарными паразитами (плазмодием малярии).

II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.

III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

Степени анемии у детей

По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии у детей делятся на 3 степени тяжести.

1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-10¹²/л, гемоглобина 90—110 г/л.
2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-10¹²/л— 3-10¹²/л, гемоглобина в пределах 70—90 г/л.
3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-10¹²/л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

• регенераторные — количество ретикулоцитов свыше 5%о;
• гиперрегенераторные —ретикулоцитоз более 50%о;
• в) гипо- и арегенераторные — количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

1. нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8—1,0;
2. гипохромные — цветовой показатель ниже 0,8;
3. гиперхромные — цветовой показатель выше – 1,0.

Железодефицитная анемия у детей

Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3—4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12—15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои — до 20—22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают — соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3—4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2—З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Питание при анемии у детей

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»— 1—4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» — менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.

В₁₂-фолиево-дефицитные анемии

Фолиевая кислота — необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов (красных кровяных телец).
Гранулопоэз – процесс образования гранулоцитов (лейкоциты, белые клетки крови).
Тромбопоэз – процесс образования тромбоцитов
Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В₆, B₁₂ и фолиевой кислотой. Витамин B₁₂ поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В₁₂должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы — транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B₁₂ нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B₁₂ в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В₁₂ после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B₁₂-фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B_12-фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B₁₂ и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B₁₂.

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических — ионизирующая радиация; химических— лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В₂, В₆, B₁₂, фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты  положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5— 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз,   микросфероцитоз). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче—уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Железорефрактерные сидероахрестические анемии — заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В₆ (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В₁₂, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных — при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

Источник: childs-illness.ru

Что такое железодефицитная анемия?

ЖДА – это заболевание, характеризующееся снижением уровня железа в организме человека, что сказывается на функции кроветворной системы. Развивающееся при этом состояние связано с недостаточным количеством гемоглобина и, соответственно, эритроцитов. Эти клетки крови обеспечивают клетки организма жизненно необходимым кислородом. Соответственно, синдромы, которые возникают при развитии ЖДА, тесно связаны с недостатком кислорода. Несмотря на то, что видов анемии достаточно много, именно железодефицитная анемия является самой распространённой формой (90%).

Как развивается железодефицитная анемия?

Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей тесно связаны с поступлением в организм с пищей ионов железа, а также с их усвоением. Причинный фактор развития анемии – это недостаток железа. Причём связан он либо с неполноценным рационом питания, либо с патологическими нарушениями в органах пищеварительной системы.

Анемия у грудных детей может возникать при неправильном подборе смесей, а также при их раннем введении. Почему? Малыши нуждаются в большем количестве железа, чем взрослые – суточная норма потребления этого элемента у них в разы выше. Считается, что именно материнское молоко обеспечивает организм новорождённого той формой железа, которую он хорошо усваивает. В дальнейшем дефицит железа может возникнуть, если несвоевременно и нерационально вводится прикорм.

Также дефицит железа может возникать, если у ребёнка есть заболевания органов желудочно-кишечного тракта. При этом может быть затруднено усвоение железа, даже если оно поступает в организм в достаточном количестве. Поскольку от момента попадания в организм до превращения в нужную форму железо проходит достаточно сложный путь, при возникновении нарушения на любом этапе будет возникать его дефицит. Играют роль и повреждения внутренних органов, благодаря которым происходит кровопотеря (даже если она незначительной степени). В таком случае будут возникать и потери гемоглобина, а с этим – снижение уровня железа, что будет проявляться синдромами анемии.

Железодефицитная анемия в своём развитии проходит 3 стадии:

1. Уровень железа в крови поддерживается за счёт его выхода из тканей организма. Но это приводит к тому, что снижается активность ферментов, которые способствуют его усвоению в кишечнике.
2. Поскольку запасы железа постепенно истощаются, расходуется его запас в депо. При этом его количество в крови также уменьшается.
3. Наблюдается резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, что проявляется симптомами анемии.

Факторы риска развития ЖДА у детей

• Железодефицитная анемия у детей раннего возраста развивается в том случае, если у матери течение беременности было осложнено токсикозами, различными заболеваниями (в частности, инфекционными), фетоплацентарной недостаточностью и отслойкой плаценты. Такой риск есть, когда беременной ставят угрозу прерывания беременности.
• К появлению ЖДА у ребёнка может привести наличие анемии у женщины в период беременности.
• Многоплодная беременность. Поскольку железо малышам приходится “делить” между собой, его уровень может быть не очень большим при рождении. И если поступление железа в дальнейшем будет недостаточным, то может развиться анемия.
• Недоношенные дети тоже могут страдать от дефицита железа, потому что основной запас формируется в самом конце беременности – на 28-32 неделе.
• Дети, рождённые с большой массой тела (более 4 кг), также находятся в группе риска, поскольку они нуждаются в большем количестве железа для полноценного развития.
• Погрешности вскармливания: раннее введение смесей, замена материнского молока коровьим или козьим молоком, несвоевременное введение прикорма, недостаточное количество железа в рационе ребёнка после введения прикорма.
• Инфекционные заболевания у детей, наличие хронических воспалительных процессов.
• Патологии органов желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению всасывания железа или же к потере крови.
• Отравление токсичными металлами (например, свинцом), кровотечения.

Признаки железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитной анемии, которые вы можете заметить у своего ребёнка (и, соответственно, заподозрить развитие данной патологии), это: повышение утомляемости, раздражительность, снижение успеваемости в школе, бледность кожных покровов, появление “заедов” в углах рта, головокружение. Одним из ярких признаков является извращение вкуса и обоняния. Что об этом говорит? Если ребёнок ест сырые макароны и крупы, бумагу, мел или глину, это говорит о том, что у него произошло изменение вкуса. Об изменении обоняния говорит желание почувствовать какие-нибудь резкие запахи (бензина, краски, клея, и т.д.).

Синдромы, которые подтверждают наличие железодефицитной анемии

1. Астено-вегетативный синдром. Он характеризуется наличием гипоксии мозга, которая возникает из-за снижения уровня эритроцитов в крови. Из-за этого и возникают головокружения, обмороки, раздражительность, утомляемость и снижение успеваемости.
2. Эпителиальный синдром. Об этом говорят воспалительные изменения слизистой оболочки (глоссит, хейлит), трещинки в углах рта. К этому синдрому также относятся изменения кожи (сухость), волос (избыточное выпадение) и ногтей (повышенная ломкость).
3. Диспепсический синдром. К нему относится извращение вкуса и обоняния. Также этот синдром характеризуется снижением аппетита, которое может привести к анорексии при отсутствии лечения, появлением запоров или диареи. Это ещё больше усугубляет состояние ребёнка, поскольку нарушается всасывание железа в кишечнике.
4. Изменение функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), снижение давления, появление шумов в сердце, одышка.
5. Иммунодефицит.

Особенности у грудных детей

Симптомы у детей грудного возраста не всегда можно выявить сразу. Порой внешне анемия никак не проявляется, и лишь анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, который косвенно указывает на данную патологию. Мама может заметить, что малыш начал проявлять беспокойство в течение дня, плохо спать и есть. При железодефицитной анемии у детей отмечается вялость, бледность кожных покровов, а также их сухость. Такие детки часто срыгивают, плохо прибавляют в весе и развиваются. Если своевременно не выявить заболевание, можно увидеть уже и изменения со стороны волос, ногтей и слизистых оболочек (“заеды” в уголках рта), снижение иммунитета и отставание в нервно-психическом развитии.

Лечение железодефицитной анемии

Если своевременно выявлены симптомы и лечение анемии назначено, можно говорить о том, что ребёнок сможет полностью восстановиться. Главное – не пытаться лечиться самостоятельно, сдать необходимые анализы и выполнять все назначения лечащего врача. Лечение у детей включает в себя не только медикаментозную терапию, но также и корректировку питания.

Особенности питания

Для того, чтобы в организм попадало достаточное количество железа, необходимо включить в рацион питания продукты, богатые этим элементом. Железо содержится как в животной, так и в растительной пище. Но между продуктами растительного и животного происхождения есть разница в форме содержащегося в них железа. Именно поэтому педиатры в первую очередь рекомендуют употреблять больше мяса и печени. Железо, которое в них содержится, усваивается намного лучше.

К продуктам, богатым железом, относятся: телятина, говядина, печень, сердце, гречневая крупа, овсянка, фасоль, чечевица, томаты, свёкла, смородина, яблоки, хурма, гранат, шпинат.

Питание при железодефицитной анемии у грудничков в первую очередь необходимо корректировать маме. Она тщательно должна составить своё меню, включив в него вышеперечисленные продукты. Если малыш находится на искусственном вскармливании, нужно подобрать смесь, в которой будет достаточное количество железа, а также отказаться от использования коровьего и козьего молока в качестве замены материнскому молоку.

Лекарственные препараты

Препараты железа также отличаются друг от друга по его форме. Помимо этого, они могут идти в составе с веществами, которые помогают этому элементу усваиваться. Лекарственных средств, относящихся к этой группе, достаточно много, к тому же у них есть определённые побочные действия. Поэтому лечение ими строго назначается врачом. Надо отметить, что назначение препаратов железа происходит только после проведения анализов на количество различных форм железа в крови, а также на связанные с ним факторы.

Дозировки подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациента и от степени тяжести анемии. Детям грудного возраста назначают препараты в жидкой форме для облегчения их употребления. Если же проявления ЖДА достаточно серьёзные, врачи назначают введение препарата внутривенно для усиления эффекта. А также ребёнку могут назначить переливание эритроцитов.

Мамам важно знать некоторые правила, которые обеспечат полноценное выздоровление их детям:

• Если уровень гемоглобина восстановился, это не значит, что можно прервать приём препарата. Вспомните о том, что во время заболевания истощаются тканевые запасы железа, а также депо. Поэтому лечение железодефицитной анемии у детей обычно длительное.
• Принимать лекарство необходимо регулярно, без перерывов. В противном случае эффект от его приёма будет значительно снижен.
• Если у вашего малыша возникают признаки, указывающие на непереносимость препарата (тошнота, изменение характера стула), посоветуйтесь с врачом. Возможно, вам назначат другое лекарственное средство.
• Молочные продукты снижают всасывание железа, поэтому грудным детям его назначают в промежутках между кормлениями, а детям более старшего возраста рекомендуют запивать лекарство напитками, богатыми витамином С (например, апельсиновым соком).
• Если вы ввели в рацион питания вашего ребёнка достаточное количество продуктов, богатых железом, это не значит, что такое питание вылечит анемию. Для компенсации количества железа на тканевом уровне без лекарственных средств не обойтись. Питание лишь поддерживает количество этого элемента в организме на должном уровне.
• Не пугайтесь, если вы видите, что цвет стула изменился (стал тёмно-зелёным или чёрным). Препараты железа способны его окрашивать, и это совершенно нормально.
• Не стоит давать ребёнку препарат железа, если он болеет. Особенно в том случае, когда наблюдается подъём температуры. Обязательно обсудите это со своим педиатром.

Профилактика железодефицитной анемии

Чтобы не столкнуться с проявлениями железодефицитной анемии, необходимо проводить её профилактику. Причём проведение мероприятий по предупреждению возникновения этого заболевания нужно начинать ещё в период внутриутробного развития ребёнка.

Во время беременности женщинам назначают общий анализ крови для мониторинга уровня гемоглобина. В том случае, если наблюдается его снижение до предельно допустимых значений или даже ниже нормы, беременной назначают препараты железа. Особенное значение такая профилактика имеет в последние недели беременности (начиная с 28 недели). При этом не стоит забывать про полноценное питание будущей мамы, которое важно для развития малыша.

Хорошей профилактикой анемии для новорождённого будет естественное вскармливание, поскольку именно материнское молоко обеспечивает малыша нужным количеством белков и элементов в той форме, которая лучше всего им усвоится. При этом женщине нужно питаться полноценно, не забывая, что её питание непосредственным образом влияет на состав молока. Если у мамы нет возможности кормить грудью, надо подобрать качественную смесь. А в дальнейшем необходимо ответственно отнестись к введению прикорма.

Детям, которые входят в группу риска по ЖДА, назначают препараты железа в маленьких дозировках. Об этом вы можете проконсультироваться со своим педиатром.

Источник: plusmama.ru