Врожденный кардит у детей

Внутриутробный (врожденный) кардит у новорожденных

Иногда его обнаруживают еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты.

Ранние кардиты возникают на 4 — 7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани.

В анамнезепочти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические признаки и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит у новорожденных отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка.

На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко — перегрузка и гипертрофия правого желудочка. диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.

Врожденный поздний кардит

Он характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых новорожденных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Врожденный ранний кардит

Врожденный кардит у новорожденных в ранней форме проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. У новорожденных часто возникают:

• одышка в покое,
• кашель,
• афония,
• умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком),
• разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких,
• увеличение печени,
• отёки или пастозность тканей.

Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

Диагностика заболевания

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе — трапециевидной формы. При врожденном кардите у новорожденных на ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V₅, V₆. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Источник: www.medmoon.ru

Этиология

Неревматические кардиты развиваются под воздействием различных факторов, преимущественно инфекционных. Среди последних ведущее значение имеют вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности. В происхождении неревматических кардитов определённое значение имеет и бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Патогенез

Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца (преимущественно миокарда). Важную роль отводят иммунным нарушениям, нередко генетически детерминированным.
едрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов, как правило, приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям.

Классификация

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Клиническая картина

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 мес жизни, реже — на 2-3-м году.

Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью.
рактерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком), разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует. На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе — трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью.
сто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Приобретённые кардиты

Приобретённые кардиты могут возникать в любом возрасте, но чаще у детей первых 3 лет жизни.

Острый кардит

На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда — увеличение вилочковой железы.
ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину. На фоне лечения острого кардита постепенно исчезают клинические симптомы. Изменения на ЭКГ сохраняются более длительно. Обратное развитие процесса наступает через 3 мес от его начала; кроме того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Источник: StudFiles.net

Миокардит — поражение сердечной мышцы, причиной которого является воспаление. Как показали многочисленные наблюдения, у детей при миокардитах в процесс практически всегда вовлекаются одновременно все три оболочки сердца. Признаки, свидетельствующие о вовлечении других оболочек сердца, ничтожно малы и сглаживаются изменениями в миокарде. Этим объясняется широкое применение термина «миокардит», но он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В связи с тем, что, по сути, происходит поражение всех оболочек сердца, используют термин «кардит».

В последние годы привлекают к себе внимание наследственные факторы при формировании кардита. Заболевание в таких случаях протекает практически незаметно, с развитием сердечной недостаточности лишь в финале. В основе врожденного кардита, вероятно, лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают скрытую (латентную), хроническую или медленную инфекцию.

Диагноз врожденного кардита считается верным в том случае, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме. Врожденный кардит является вероятным, если все признаки этой патологии возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего заболевания и (или) в случае болезни матери во время беременности. В зависимости от нарушения анатомической структуры органа (сердца), врожденные кардиты делят на ранние и поздние.
язательным морфологическим признаком ранних кардитов является чрезмерное разрастание или нарушение роста эластических (фиброэластоз) или соединительнотканных (эластофиброз) волокон эндо- и миокарда. Поздние кардиты этого признака не имеют. Большое количество эластической ткани в сердце указывает на его повреждение на 4—7-м месяце внутриутробного развития (ранний фетальный период), когда ткани плода отвечают на любое повреждение разрастанием в результате размножения клеток, что приводит к развитию эластоза и фиброза. При поражении сердца после 7-го месяца (поздний фетальный период) формируется обычная воспалительная реакция, и фиброэластоз не развивается.

При ранних врожденных кардитах выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия) с расширением полости левого желудочка и утолщением его мышечной оболочки. Внутренняя оболочка сердца также значительно утолщена.

Первые признаки врожденного заболевания сердца при обоих вариантах раннего врожденного кардита проявляются впервые 6 месяцев жизни (реже на 2—3-м году). Ребенок начинает отставать в физическом развитии от своих сверстников, появляются вялость, бледность, быстро утомляется при кормлении. При обследовании у врача выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия), рано развивающийся сердечный горб (деформация грудной клетки). При выслушивании работы сердца определяют глухость сердечных тонов, отсутствие шума. Несколько позднее присоединяются признаки сердечной недостаточности, устойчивой к лечению.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки определяют форму сердца. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца, для постмиокардитического эластофиброза — трапециевидная. При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда (мышцы) левого желудочка с умеренным повышением давления в легочной артерии.

При поздних врожденных кардитах в патологический процесс вовлекаются одновременно две или все три оболочки сердца. Поражается также проводящая система сердца, которая осуществляет сокращение сердечной мышцы. Поражение этой системы приводит к возникновению разнообразных нарушений сердечного ритма. Иногда поражаются кровеносные сосуды, питающие сердце (коронарные сосуды), имеется склероз сердечной мышцы и утолщение мышечной оболочки (миокард). Ребенок с таким заболеванием быстро утомляется при кормлении, появляется чрезмерная потливость. Начиная с 3—5-го месяца после рождения ребенок начинает недостаточно прибавлять в весе. У некоторых детей отмечены изменения со стороны центральной нервной системы: приступы внезапного беспокойства с усилением одышки и синюшным окрашиванием кожи, судороги, иногда с потерей сознания. К признакам поражения сердца относятся: умеренное расширение границ сердца, громкие тоны сердца, менее выраженная, чем при «ранних» кардитах, сердечная недостаточность, патологические шумы при выслушивании сердца отсутствуют. Довольно часто возникают нарушения сердечного ритма с учащением или урежением частоты сердцебиения.

При острых кардитах лабораторное исследование крови может дать результаты, характерные для воспалительного процесса миокарда. В анализах крови определяют ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, повышение уровня белков (а- и у- глобулинов). Эти изменения крови отражают протекающую в организме ребенка вирусную инфекцию. Наиболее надежным подтверждением заболевания является выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, фекалий, а также определение высокого содержания антител против этого вируса.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенография органов грудной полости.

Лечение кардитов включает два этапа: стационарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающего лечения). Необходимо проведение мероприятий по устранению причины заболевания (воздействие лекарственными препаратами на вирус, воздействие на иммунную систему организма, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью). Проводят мероприятия общего плана и медикаментозное лечение. К мероприятиям общего плана относится соблюдение двигательного, пищевого, питьевого режима.

При остром кардите рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 2—4 недель. Питание ребенка в этот период должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной за сутки мочи: ребенку дают жидкости на 200—300 мл меньше выделенного им количества. Лечение антибиотиками проводится в течение 2—3 недель. Основной целью этого лечения является профилактика различных бактериальных осложнений у детей раннего возраста. При обширном поражении сердца с развитием сердечной недостаточности, при подостром начале заболевания (которое является предвестником перехода кардита в хроническое течение), при кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца используют гормональные препараты (преднизолон). Если, несмотря на это лечение, заболевание переходит в хроническую форму, то назначают такие препараты, как делагил или плаквинил в сочетании с индометацином или вольтареном.

Одновременно проводится лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды, к примеру дигоксин.

Большое место влечении детей с острыми кардитами и сердечной недостаточностью отводится мочегонным препаратам. Конкретный препарат должен быть подобран только лечащим врачом, так как для этого необходимо знать стадию сердечной недостаточности, а использование неправильного препарата (что в большинстве случаев происходит при самолечении) может привести к неблагоприятным последствиям.

Также в лечении кардитов широко используют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде: панангин, рибоксин, оротат калия, витамин В1₂ с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантотенат кальция.

При хронических кардитах не следует длительное время придерживаться постельного режима, так как детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему.

Дети с врожденными кардитами после выписки из стационара, в котором они проводят в среднем 1,5 месяца, поступают под наблюдение педиатров и кардиоревматологов. Врачи следят за выполнением назначений и рекомендаций, сделанных в стационаре, и при необходимости проводят их коррекцию. Такие лекарственные препараты, как дигоксин и панангин, дети получают длительно. Необходимо постоянное наблюдение кардиолога с регулярным контролем ЭКГ (1 раз в 3—6 месяцев), рентгенографией органов грудной клетки (1 раз в 6—12 месяцев и чаще при подозрении на обострение заболевания).

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение не менее 3—5 лет. При хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Источник: medn.ru

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

• Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
• Приобретенный кардит — осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
2. Подострый — до 18 месяцев,
3. Хронический — до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический,  ревматический.

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

• Возбудителями вирусного кардита являются: вирус Коксаки, парагриппа, герпеса, краснухи, ECHO, цитомегаловирус, аденовирус. У детей вирусный кардит встречается намного чаще, чем бактериальный, что связано с широкой распространенностью ОРВИ.
• Бактериальный кардит вызывают иерсинии, стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, возбудители брюшного тифа. Носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей имеет большое значение в этиологии и патогенезе болезни.
• Возбудителями грибкового кардита являются Кандиды и Аспергиллы.
• Причины паразитарного кардита – токсоплазмы, гистоплазмы, шистосомы.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

1. переохлаждение,
2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
3. снижение иммунологической резистентности,
4. интоксикации,
5. стрессы,
6. физическое перенапряжение,
7. хирургические манипуляции на сердце,
8. отягощенная наследственность,
9. радиация,
10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках — миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

• Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
• Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
• Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
• Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови — антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе – повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
5. Электрокардиография — важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
6. ФКГ — систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
7. Рентгенография органов грудной полости — кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
8. Ангиокардиография – исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

• Стационарный,
• Амбулаторный,
• Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

1. НПВС – «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
2. Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
3. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон»,
4. Мочегонные средства – «Гипотиазид», «Верошпирон»,
5. Кардиопротекторы – «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
6. Антиагрегантные препараты – «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
7. Антикоагулянтные препараты – «Гепарин», «Курантил»,
8. Антиаритмические средства – «Хинидин», «Новокаинамид»,
9. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл»,
10. Иммуномодуляторы – «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
11. Поливитамины,
12. Антигистаминные средства – «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде – «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы по кардиологии отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Источник: sosudinfo.ru

Классификация и причины

Чтобы разобраться, что это такое — кардиты, стоит изучить их виды и формы. Классифицируют их по разным признакам. В первую очередь ревматический и неревматический.

Ревматический кардит развивается на фоне системного аутоиммунного заболевания – ревматизма. При этом в патологический процесс вовлечены все оболочки сердца, сначала поражается миокард, в результате чего могут возникнуть эндокардит, перикардит.

В 20-25 % случаях болезнь приводит к приобретенному пороку сердца. Большинство – 59 % от числа заболевших – благодаря своевременному активному лечению выздоравливает, какие-либо изменения в сердце отсутствуют.

Неревматический кардит обусловлен другими причинами. Также довольно часто встречается в медицинской практике. Неревматическим кардитам подвержены и взрослые (возраст и пол значения не имеют), и дети. У последних неревматический кардит встречается чаще, чем в категории «взрослые».

По данным специалистов, 0,5 % всех госпитализированных составляют дети с неревматическим кардитом. Аутопсия умерших несовершеннолетних показывает 2,3–8 % кардитов. Процент может вырастать до 10-15, если подтверждена вирусная инфекция.

На фото представлена классификация кардитов по локализации воспаления:

Неревматические кардиты имеют следующую этологию:

• Вирусный. Порождается вирусами гриппа, полиомиелита, краснухи, ветряной оспы, аденовирусами; энтеровирусами – герпеса, Коксаки, ЕСНО.
• Бактериальный. Причина: брюшной тиф или дифтерия.
• Аллергический. Причина: лекарства, вакцина, сыворотка.
• Грибковый. Причина: кокцидиомикоз.
• Паразитарный. Причина: токсоплазмоз, гистоплазмоз, шистосомоз.
• Неизвестной этимологии.

По периоду возникновения:

• врожденные;
• приобретенные.

Врожденные кардиты бывают ранними или поздними, определяются у новорожденных в первые дни или месяцы жизни. Причина возникновения: внутриутробная вирусная/бактериальная инфекция, перенесенная матерью во время беременности.

Приобретенные кардиты возникают у малышей вследствие заражения вирусной, бактериальной инфекцией или ревматической атаки.

По длительности течения:

• острый (воспалительный процесс длится менее трех месяцев)
• подострый (воспаление продолжается до восемнадцати месяцев)
• хронический (болезнь протекает более полутора лет)

Симптомы и признаки

Первичная симптоматика воспаления сердечных оболочек затруднена и требует особого внимания лечащего врача. Характер течения болезни редко напрямую указывает на проблемы с сердцем. Особенно в случаях приобретенных кардитов после инфекционного заболевания.

Развитие процесса дает более определенные признаки сердечной патологии: тахикардию, аритмию, глухость сердечных тонов, одышку, отеки, цианоз.

Но они тоже часто совпадают с характерными чертами других сердечно-сосудистых заболеваний таких, как митральный стеноз, аритмия экстракардиального происхождения, ревматизм, порок сердца, опухолевые процессы в миокарде.

У малышей кардит сопровождается кашлем, болями в области сердца. Сказать о боли ребенок не может, он старается избегать резких движений, дышать поверхностно.

Подтверждают диагноз сохраняющиеся длительное время при результатах ЭКГ признаки нарушения проводимости и автоматизма вместе с другими показателями, говорящими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Рентген выявляет изменения формы, увеличения сердечной ткани левого желудочка, замедленную пульсацию (80-85 % больных).

К какому врачу обращаться

Лечение заболеваний сердца проводит кардиолог. Именно он поставит точный диагноз, назначит квалифицированное лечение. При выявлении специфики заболевания продолжить лечение может узкий специалист, например, кардиоревматолог.

Первичную диагностику проблем с сердцем проводит терапевт. При малейшем подозрении он направит пациента к кардиологу.
При вирусном заболевании признаки кардита должен выявить инфекционист и также перенаправить заболевшего на консультацию к кардиологу.

Тактика лечения

Лечится заболевание комплексно и поэтапно. Требует длительного времени. Врач учитывает все нюансы: остроту процесса, насколько своевременно больной обратился за помощью, в какой форме протекает заболевание, что явилось его причиной, а также возраст заболевшего, его общее физическое состояние.

При острой форме или резком обострении хронического кардита требуется госпитализация на 10-14 дней и до 1 месяца. В первой острой фазе назначают этиотропные антибактериальные препараты. Больной соблюдает строгий постельный режим.

Обязательна специальная диета – продукты, обогащенные солями калия, витаминами (рекомендованы: печеный картофель, курага, изюм), ограниченное потребление соли. Не следует употреблять продукты, задерживающие выведение жидкости из организма для профилактики отеков. Если заболевание протекает тяжело, назначают кислородотерапию.

В первые два месяца лечения больной принимает противовоспалительные нестероидные препараты – индометацин, вольтарен в комплексе с витаминами, антигистаминными лекарствами и калием. Часто назначаются диуретики.

При тяжелом затяжном течении болезни врач может назначить преднизолон. В случае возникновения сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды. Если появляются признаки внутрисосудистого свертывания крови, назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболические процессы в миокарде. Возможно проведение антиаритмической терапии.

Когда процесс проходит острый период, человеку рекомендованы занятия лечебной физкультурой.

Однако значительные физические нагрузки категорически противопоказаны. Детей освобождают от физкультуры и субботников. Профилактические прививки возможны не ранее, чем через пять лет и после консультации с кардиологом.

Также рекомендовано восстановительное лечение в специальных санаториях кардиологического профиля. Кардиолог или кардиоревматолог ведут наблюдение за пациентом в течение года: проводятся плановые осмотры и назначаются ЭКГ раз в три месяца.

Прогноз

Прогноз при воспалении оболочек сердца зависит от многих факторов: состояние здоровья и возраст пациента, состояние его иммунной системы, своевременность и грамотность проведенного лечения, наследственная предрасположенность, соблюдение рекомендаций врача и профилактических мероприятий.

Только когда через год-два у человека полностью исчезли все признаки воспалительного заболевания оболочек сердца, он считается полностью вылечившимся. Такой исход заболевания наблюдается чаще при острой форме кардита.

При подостром протекании заболевания или хроническом его варианте кардит имеет затяжное течение, что чревато различными осложнениями: аритмией, легочной гипертензией, гипертрофией миокарда и кардиосклерозом.

Профилактика

Специалисты делят профилактические мероприятия по предупреждению кардитов на первичные и вторичные.

Первичная

Первичная профилактика подразумевает меры по предупреждению возникновения заболевания. При ревматических кардитах профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение возникновения и развития ревматизма в организме человека.

Практически – это комплекс общеукрепляющих действий, таких как закаливание, физические упражнения, сбалансированное питание, прием витаминов и пр.

В случаях неревматических кардитов цель профилактики – предотвращение заражения разными типами инфекций. Особое внимание требуется в периоды эпидемий. Комплекс мероприятий: общеукрепляющие и оздоравливающие процедуры, прием витаминов и препаратов, повышающих иммунитет.

В педиатрии первичная профилактика – это меры предупреждения заболевания беременных женщин инфекциями, выявление и санация очагов инфекции в организме будущей матери, соблюдение правил вакцинации. Особое внимание уделяется группам риска: беременные женщины с отягощенной наследственностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Профилактика кардита у детей: закаливание новорожденного, диспансерное наблюдение за детьми группы риска.

Вторичная

Вторичная профилактика включает ряд мер по предупреждению рецидивов и развития осложнений. Постоянное наблюдение специалистов, своевременность диагностики, терапии, курсы превантивного лечения.

При ревматических кардитах – это мероприятия, предупреждающие рецидивы ревматизма. Обычно включают в себя введение атибиотиков пролонгирующего действия (бициллин, пенициллин, ретарпен, пендепон).

Кардит – заболевание, которое успешно лечится современной медициной. Все же опасность осложнений по-прежнему остается серьезной во всех возрастных группах больных. Чтобы не заработать себе хроническое сердечно-сосудистое заболевание, следует своевременно обращаться к специалистам, точно описывать все беспокоящие симптомы, требовать глубокого обследования, своевременной постановки диагноза и назначения лечения.

Источник: oserdce.com