Здравствуйте, мамочки-героини! Хочу поделиться нашей историей, сил нет держать в себе, а знакомым не понять. Мы с мужем всегда мечтали о трёх детках. Пытались зачать ребёнка 3 года. Были и операции диагностические у меня, и искусственный климакс, и замершая беременность на 8 неделях. Слава Богу, вторая беременность прошла хорошо, я была как хрустальная ваза, из проблем — только тонус постоянный. Сыночек родился 4110 г ровно в 40 недель. Когда ему исполнилось 1,5 года, мы решились на второго малыша. И — о чудо! — с первого же раза всё получилось. С результатами анализов для подготовки к беременности я пришла к врачу уже беременная. Все было хорошо. Но в 8 недель стало немного мазать. Пролежала 3 дня пластом, принимала что врач сказала, контрольные обследования хорошие. Выдохнули. Дальше постоянно наблюдалась у своего платного врача, сдавала много анализов — все старались контролировать и перестраховываться.
24 неделям стал иногда проявляться тонус. Ну я к нему привыкшая в первую беременность сильно не придала значения. Очередной приём был назначен в 28 недель. Ровно в 28 недель, за 2 дня до приёма, с 11 утра тонус. Я не напрягалась вообще, сына старшего уложила спать на дневной сон и сама легла с ним. К 4 вечера понимаю, что тонус не проходит, но-шпа и папаверин не помогли. звоню врачу, она говорит ехать в больницу. Пока собираемся, отвозим сына бабушке, в 6 мы в ПЦ. Матка уже прям будто устала. Но не больно, не схватки. Мне делают Узи с допплером — все отлично. Езжайте домой, пейте спазмолитики, в пн (была суббота) идите в Жк, пусть поставят вам магнезию. Возвращаемся домой. В 21:30 у меня открывается сильнейше кровотечение. Вызвали бабушку к сыну, сами рванули в ПЦ. Там экс. Родился мой мальчик 1180 г, 38 см. "Вам повезло, ваши органы сохранили, ещё сможете иметь детей, если захотите. Ребёнок жив". Через пару дней в реанимации мне говорят, Узи хорошие, кровоизлияний не было, органы все сформированы, задышал сам, 7/8 по Апгар. Сразу подумала, что Слава Богу, что не было кровоизлияний. В выписке потом вижу: "продлённый вдох, перевод на назальный СРАР. Через 9 дней реанимации нас положили вместе. Дышал без кислорода, сам. Не буду описывать всего нашего пребывания в опн. Выписались мы в итоге в 54 дня с диагнозами: "Перинатальная транзиторная ишемически-геморрагическая энцефалопатия, ВЖК 3 степени, синдром двигательных нарушений, ПВ лейкомаляция, кистозная стадия. Функционирующее овальное окно. Ранняя анемия недоношенных. Иммунная дисфункция". В опн делали переливание крови и капали иммуноглобулины.
При этом при всём я недопонимала всей серьезности ситуации. Про кровоизлияние я косвенно узнала на Узи, потом от невролога узнала, что оно 3 степени. Про пвл вообще только дома прочитала. Врач наша — зам. зав. отделения. Очень грамотный специалист с большим стажем. И у неё свой взгляд, видимо. Типа лучше не доинформировать, чтобы мама не паниковала. После невролога я ревела, врач как раз пришла на обход и стала меня даже успокаивать, мол недоношенные детки с большим потенциалом, все может быть хорошо, главное любить своего малыша очень и верить в него. Даже фотографии деток мне показывала типа с подобными случаями, но которые выглядели вполне здоровыми — ходили, улыбались.
Короче. Неделю после выписки, после чтения выписки, у меня депрессия страшная. Реву постоянно. На малыша смотреть не могу без слез. Только картинки страшные в глазах, вопросы, что же будет дальше, страх дикий. Даже мысли ужасные, признаюсь, что, возможно, лучше не жить, чем жить с такими диагнозами инвалидом. Буквально пару дней как набрела на ваш форум. Читаю истории, поистине героические истории. И более-менее взяла себя в руки. Появилась какая-то надежда. Но все равно мне дико страшно: справлюсь ли я, такая же ли я сильная, смогу ли я не сломаться, смогу ли так же сильно любить младшего (хотя это идиотский вопрос, но…)?! Старший сыночек (разница у нас получилась без двух дней 2 года) радует, но каждый раз думаю, будет ли младший наш жить полноценной жизнью?!
Очень страшно.
Ванюше сейчас 2 месяца. Через 1,5 недели приём у невролога. Лучшего невролога Краснодара вроде как — Породенко. Читаю вас, девочки, и боюсь, не упускаю ли я время?! Может, что-то нужно делать уже сейчас? Хотя по сроку гестации сыночек ещё и родиться не должен был, 37я неделя. Есть тут девочки из Краснодара? Куда бежать, что делать?!
Источник: forum.detiangeli.ru
Программа раннего выявления и коррекции первых признаков или рисков развития и у детей, перенесших внутриутробную гипоксию с 2-х месяцев до 5 лет.
Рождение ребенка всегда радостное событие. Однако, часто родителей пугают возможными страшными болезнями в результате разных негативных процессов, выявленных в период беременности. Особенно врачи беспокоятся о гипоксии плода и ее возможных последствиях. Что же такое — гипоксия, и как узнать, здоров ли новорожденный малыш, как успокоить волнения матери?
Гипоксия — это кислородное голодание тканей и организма в целом. Она продолжает оставаться одной из актуальнейших проблем современной медицины. Гипоксия приводит к недостаточному энергетическому обеспечению клеток, жизнедеятельность которых, в таких условиях крайне затруднена. Во всех органах и тканях могут происходить существенные изменения, и особенно опасно это для будущего малыша.
Гипоксические повреждения головного мозга стоят на первом месте в структуре перинатальных повреждений нервной системы. Согласно данным Israel Hospital — клиники Гарвардского Университета частота гипоксии новорожденных составляет 6:100, но в нашей стране эта цифра практические в 3 раза выше.
У 5-15% недоношенных детей, перенесших гипоксическое поражение ЦНС, впоследствии формируются выраженные спастические двигательные нарушения (), судорожные состояния, поражение органов слуха (врожденная глухота, височная агнозия-не обрабатывается звуковая информация, т.е. нет понимания речи) и зрения (в виде атрофии дисков зрительных нервов, амблиопии, косоглазия и др.), а у 25-50% детей выявляются нарушения, влияющие на формирование изменений когнитивных функций и поведения, приводящие к ( и ). У доношенных детей 50% случаев церебрального паралича имеет пренатальную этиологию, 36%-перинатального происхождения, 14% случаев — неизвестного происхождения, а когнитивные нарушения, влияющие на общение и обучение, а также эпилепсия у 25-50%. Практически все исследователи отмечают корреляцию неблагоприятного исхода с наличием длительной искусственной вентиляции легких.
Разная степень восприимчивости организма каждого ребенка к воздействию повреждающих факторов вызывает настолько же различные результаты при гипоксии. Поэтому при сравнительно равных условиях у всех детей развиваются неоднозначные последствия.
Чем же так опасны гипоксические поражения ЦНС у детей и что должны знать родители об этом!
Развивающийся мозг новорожденного чрезвычайно чувствителен к воздействию гипоксии, т.к. для этого имеются предпосылки в эмбриональном развитии структур головного мозга. Характерные повреждения при перинатальном гипоксическом поражении ЦНС возникают:
1. В перивентрикулярной области (ПВО) в виде перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).
2. Внутри боковых, III, IV желудочков в виде внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК).
ВЖК диагностируются чаще у маловесных детей.
1. ПВЛ представляет собой локальный или распространенный некроз (омертвение) белого вещества преимущественно в области верхненаружных отделов боковых желудочков, с вовлечением зрительных путей к затылочной доле и повреждением слуховых волокон (Banker В., Larroshe J., 1962; Bejar R., 1986). нужденная функциональная «некомпетентность» ПВО во вневнутриутробных условиях у новорожденных, а особенно у недоношенных детей определяет ее чрезвычайную чувствительность к воздействию повреждающих факторов, так как является наиболее интенсивно работающей и васкуляризованной областью, в числе первых, страдающей от гипоксии. ПВО — это ростовая зона мозга, его матрица, где из нескольких десятков клеток формируется вся масса будущих нейронов. Находясь на границе мозга и цереброспинальной жидкости, ПВО выполняет иммунные и барьерные функции (гематоэнцефалический и ликвороэнцефалический барьеры). Сопутствующие дистрофические и инфекционные изменения в желудочно-кишечном тракте новорожденного способствуют накоплению кишечных эндотоксинов, которые, воздействуя на глиальные элементы ПВО, стимулируют выработку вредных нейроиммунных веществ и обуславливают запуск необратимых процессов в мозге, распространяющихся не только на белое вещество, но и на кору мозга, подкорковые и стволово-мозжечковые образования. Этим объясняется внезапное появление с «возрастом» нарушений сложных функций (когнитивных, равновесия и др.) у «благополучно» перенесшего гипоксию доношенного новорожденного. Так как в зрелой коре головного мозга у доношенного ребенка идет длительный процесс прогрессирующего углубления борозд коры, а именно глубокие отделы дна борозд чувствительны к гипоксии. В дальнейшем «самостоятельное излечение» ПВЛ продолжается на протяжении 4-6 месяцев после рождения с трансформацией по типу: некроз-псевдокиста-глиальный рубец.
2. Внутри боковых, III и IV желудочков персистирует особая эмбриональная ткань — герминативный матрикс (СГМ), основная функция которого заключается в продукции нейронов и глиальных клеток коры и двигательных ядер. Матрикс наиболее развит в периоде от 24 недель гестации и до 32 недели. Постепенно он «отмирает» и практически полностью исчезает к 40-й неделе беременности. Данная последовательность инволюционного процесса определяет частоту и локализацию кровоизлияний у новорожденных детей, различного срока гестации. СГМ имеет хорошо развитую сосудистую сеть. Дренаж из СГМ осуществляется системой хорошо развитых вен. В области СГМ происходит U-образная циркуляция крови. Суммарные диаметры венул более чем в 10 раз превышают диаметры артериальных сосудов, поэтому малейшие изменения артериального давления могут существенно влиять на гемодинамику в зародышевой зоне. При падении АД из-за такого функционального блока, в соответствии с законами гемодинамики, возникают стазы в венозных сосудах, а затем тромбозы. Таким образом, кровотечение имеет венозный характер. У 20-40% детей внутричерепные кровоизлияния осложняются развитием гидроцефалии. Другим исходом ВЖК является разрушение герминативного матрикса. Происходит гибель клеток-предшественников глии, что впоследствии оказывает влияние на развитие головного мозга.
Методы диагностики гипоксического перинатального поражения головного мозга (ГППГМ).
На данный момент благодаря использованию сложных исследовательских технологий в сочетании с достижениями неврологии и смежных медико-биологических дисциплин, накоплено значительное количество новой информации о патогенезе гипоксического перинатального поражения ЦНС, его молекулярных и биологических основах. Однако точных методик, определяющих течение и исходы гипоксии мозга у детей, и позволяющих на этой основе проанализировать связь между тяжестью поражения и исходом патологического процесса, а также с характером выявленных структурных изменений головного мозга НЕТ.
Как правило для диагноза гипоксического поражения ЦНС у новорожденных учитываются:
данные анамнеза (анализ течения беременности, родов);
клинические проявления;
нейросонография (НСГ);
магнитнорезонансное исследование головного мозга(МРТ);
компьютерная томография головного мозга (КТ).
Анализ клинической симптоматики для диагностирования гипоксического поражения головного мозга важен, но он не дает 100% уверенности в наличии патологии, потому что клинические проявления гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных сходны с симптомами других распространенных в неонатальном периоде заболеваний (метаболические нарушения, менингит, сепсис и др.).
Особенностью недоношенных детей служит наслоение патологических симптомов на проявления незрелости ЦНС. При легких формах поражения бывает практически невозможно дифференцировать признаки незрелости ЦНС от признаков повреждения.
Тяжесть возникающих расстройств со стороны органов дыхания, сердечной деятельности и ЦНС новорожденных оценивается по шкале APGAR. Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале APGAR составляет около 50%.
Нейросонография — ультразвуковое исследование головного мозга (НСГ). Изменения, хорошо выявляемые при , включают: вентрикуломегалию, ишемическое поражение таламуса, выраженные внутримозговые кровоизлияния, отек мозга, кисты, мозговые инфаркты, выраженные аномалии развития.
Недостатки:
1. По данным Perrott S. Et all. (2003) частота ПВЛ у выживших детей, рожденных преждевременно, колеблется в пределах 25% — 40-50%. Такой широкий диапазон мнений о частоте ПВЛ связан с отсутствием четких и единых критериев диагностики ПВЛ при ультразвуковом исследовании мозга.
2. Чувствительность метода пропадает по мере заращения большого родничка.
Магнитнорезонансное исследование (МРТ), компьютерная томография (КТ). В настоящее время МРТ и КТ являются одними из самых информативных методов визуализации и выявления различных структурных аномалий головного мозга.
Недостатки:
1. Компьютерная томография головного мозга имеет свои диагностические «коридоры», наиболее точный прогноз — на 10-й день жизни.
2. Нельзя часто проводить из-за облучения.
3. До 5 лет проводится под наркозом.
Источник: www.BabyBlog.ru
Особенности патологии
Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей представляет собой повреждение белого вещества, локализованного вблизи боковых желудочков. Для нее свойственны некротические повреждения тканей головного мозга из-за недостаточного поступления кислорода и ослабленного кровотока. Возникает ПВЛ преимущественно у малышей, чья масса тела не превышает 2 кг. Такие дети недоношенные и у них патологический процесс встречается достаточно часто (в каждом 3 случае). Каждый второй ребенок из этой группы появляется на свет с помощью кесарева сечения, поэтому специалисты утверждают, что эта процедура также является провоцирующим фактором.
Из-за гипоксии плода (нехватки кислорода) постепенно развивается киста в головном мозге, но происходит этот процесс не во время внутриутробного развития. Появляются такие образования в первые 30 дней с момента рождения. Их диаметр обычно не превышает 3 мм и локализуются полости преимущественно в теменной и лобной области. Постепенно количество кист растет. Расположение и размер их всегда разный, но через 2-3 недели они спадают и начинается процесс атрофии мозговых тканей. Постепенно умирает все больше нейронов (нервных клеток), а на месте повреждений появляются рубцы.
Увидеть очаг лейкомаляции можно с помощью нейросонограммы. Такое инструментальное обследование является обязательным для недоношенных детей и его назначает всем малышам из этой группы.
Для ПВЛ свойственны такие стадии:
Первая. В первые 7 дней наблюдается увеличение эхоплотности в вентрикулярной области;
Вторая. Эхоплотность повышается и образуются небольшие кистообразные образования;
Третья. Эхоплотность остается на высоком уровне и при этом кистозных образований становится значительно больше;
Четвертая. Высокий уровень эхоплотности распространяется на белое вещество и в нем же начинают появляться кистообразные образования.
Причины
Перивентрикулярная лейкомаляция развивается преимущественно из-за гипоксии плода. Возникает это явление вследствие таких факторов:
Злоупотребление вредными привычками во время беременности;
Отравление во время беременности различными газами или повышенная концентрация углекислого газа в крови;
Недоношенность.
Касается болезнь как мальчиков, так и девочек, но у мужского пола она встречается в 2 раза чаще.
Симптомы
Постепенно симптоматика усугубляется и болезнь проявляется следующим образом:
Высокая или низкая нервно-рефлекторная возбудимость, проявляющаяся из-за различных внешних раздражителей (света, звука, пальпаций, движений и т. д.);
Судороги;
Пониженный тонус определенных групп мышц;
Косоглазие.
Постепенно ребенок все меньше реагирует на окружающие события, а со временем может и вовсе перестать понимать их смысл. Остановить развитие патологии можно, своевременно обнаружив ее симптомы и начав лечение.
Диагностика
Диагностируется патология в первые недели жизни с помощью специального ультразвукового обследования, которое называется нейросонография. Она помогает узнать о наличии образований в головном мозге и об их локализации, а также позволяет оценить динамику течения болезни.
В сочетании с нейросонографией назначается компьютерная томография. Она применяется для окончательной постановки диагноза и назначения курса терапии.
Курс терапии
Лекарство от ПВЛ на сегодняшний день так и не было придумано. Врач при составлении схемы лечения ориентируется в основном на результаты обследования и проявления болезни. Курс терапии лейкомаляции преимущественно направлен на купирование симптомов патологии.
В основу лечения входят медикаменты из ноотропной группы. Они улучшают обменные процессы и кровообращение в головном мозге. Обычно назначается Стугерон или Пирацетам. Не менее важно исправить двигательные и психомоторные сбои, так как ПВЛ является основной причин появление детского церебрального паралича.
Желательно, чтобы сразу после рождения недоношенный ребенок получил первую помощь. Необходимо восстановить равновесие углекислого газа и кислорода в крови, контролировать дыхательную систему и следить за давлением малыша.
В таком случае уменьшатся шансы на развитие патологии.
Лечение малышей после 1 года
Когда ребенку уже исполнился 1 год, то необходимо тщательно следить за тем, чтобы не проявлялась симптоматика свойственная ПВЛ. Если проявления болезни будут обнаружены, то врач назначит Фенибут или Пантогам. Они замедляют развитие атрофии тканей в головном мозге.
Для восстановления ритма сна рекомендуется давать малышу седативные медикаменты (успокаивающие) по типу таблеток или настоек на основе Валерианы или Мелиссы. В сочетании с ними можно использовать водные процедуры.
При повышении давления, его нужно сразу стабилизировать, для этого желательно пропить Диакарб или Глицерин. Последний медикамент необходимо принимать с витаминными комплексами, в которых большая концентрация калия.
Судорожные припадки устраняются преимущественно с помощью Фенобарбитала. Если появляются побочные эффекты, такие как высокое давление и учащенный ритм сердца, то его меняют на бета-адреноблокаторы. Среди них можно выбрать Анаприлин или Обзидан.
Двигательные сбои свойственные ПВЛ обычно купируются с помощью массажа, физиотерапевтических процедур и лечебной гимнастики. При проблемах с речевым аппаратом обычно обращаются к дефектологам и специальным учителям для исправления этого осложнения.
В наиболее запущенных случаях у малыша может развиться респираторный дистресс-синдром. Такое осложнение означает острую дыхательную недостаточность и не допустить ее развитие можно, применяя медикаменты на основе сурфактаната.
Профилактика
Для снижения шанса на развитие ПВЛ желательно избежать преждевременных родов. Для этого беременная девушка должна соблюдать такие правила:
Отказаться от вредных привычек;
Полноценно высыпаться;
Избегать умственных и физических перегрузок;
Правильно питаться;
Заниматься специальной лечебной гимнастикой;
Наблюдаться у врача на протяжении всей беременности;
Стараться избегать болезней, особенно инфекционного характера;
Укреплять иммунитет, например, с помощью витаминных комплексов.
Последствия патологии
Первоначально заметить различия между ребенком с перивентрикулярной лейкомаляцией и простым малышом фактически нереально. Однако, со временем эта болезнь может привести к церебральному параличу. Его тяжесть будет напрямую зависеть от степени и локализации очага повреждения в головном мозге.
У малыша в этот момент наблюдаются следующие симптомы:
Спутанность сознания;
Дыхательные и глотательные сбои;
Высокое давление;
Умственная отсталость;
Сбои в работе центральной нервной системы.
Прогнозы при своевременно начатом лечении и минимальном повреждении мозговых тканей достаточно положительные и остаются лишь минимальные неврологические нарушения. В случае наличия обширных поражений развивается детский церебральный паралич и умственная отсталость. Устранить такие последствия полностью невозможно.
Заболевание является следствием гипоксии и ишемии во время внутриутробного развития. Такая проблема касается в основном недоношенных детей. После их появления на свет в первые же недели необходимо пройти нейросонографию для выявления патологии. В таком случае можно избежать нежелательных последствий, и ребенок не будет особо отличаться от других здоровых малышей.
Источник: NashiNervy.ru
Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)
Марья-Лийз Мяги – детский врач
Что такое перивентрикулярная лейкомаляция?
Это повреждение белого вещества вдоль боковых отделов желудочков мозга (инфаркт, некроз ткани), причина которого гипоксия и ишемия. У недоношенных детей повреждение возникает из-за незрелости мозга. ПВЛ может вызвать нарушения развития моторики и когнитивные нарушения. ПВЛ возникает внутриутробно, во время или после рождения. Это серьезное заболевание, в результате которого риск инвалидности достигает до 93%.
Как часто появляется ПВЛ?
Частота проявления у недоношенных детей весом менее 1500 грамм 12%, в последние годы 2-5%.
Почему возникает ПВЛ?
— недостаточное развитие артериальных кровеносных сосудов белого вещества мозга — колебания кровяного давления, как повышение так и понижение (у глубоко недоношенных авторегуляция кровоснабжения мозга недостаточно развита) — недостаток кислорода в момент рождения — ранняя острая дыхательная недостаточность (РДС) — низкое содержание углекислого газа в крови — сепсис, некротизирующий энтероколит (НЭК), хорионамнионит во время беременности матери
Как диагностировать ПВЛ?
Ультразвуковое исследование головного мозга: в первые недели жизни наблюдается вокруг желудочков из-за уплотнения мозговой ткани т.н ишемический некроз. Через 2 недели, когда некротическая ткань восстанавливается, можно увидеть маленькие кисты, заполненные мозговой жидкостью. Это называется цистической дегенерацией. Более точную информацию и прогноз можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии (MRT) и ЭЭГ.
Каков прогноз при ПВЛ?
Риск инвалидности высокий, зависит от объема атрофии белого вещества и повреждения ткани мозга Маленькие кисты могут быть причиной развития ДЦП и задержки умственного развития в детском возрасте. Позднее они могут проявиться в младенческом или младшем возрасте.
Как лечить ПВЛ?
Радикальных методов лечения не существует. Важно предупреждение развития ПВЛ. Современная терапия позволяет в какой–то мере компенсировать возникшие нарушения. Сегодня интенсивное лечение недоношенных детей более «мягкое», происходит в условиях мониторинга. В результате риск развития серьезных заболеваний снижен.
Источник http://www.haigekassa.ee/uploads/userfi … 0juuni.pdf
