Кардиогенный шок у детей

Общие сведения

Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок) — остро развившаяся сердечная недостаточность, возникшая в результате нарушений систолической и/или дисастолической функции левого желудочка. Для ОЛЖН характерна яркая клиническая симптоматика венозного застоя в малом круге кровообращения. Клинические синдромы, которыми проявляется острая левожелудочковая недостаточность:

• кардиогенный шок;
• острое лёгочное сердце;
• отёк лёгких.

Самым частым и тяжёлым вариантом течения является отёк лёгких, который проявляется выраженной нарастающей одышкой в покое.

Кардиогенный шок и левожелудочковая недостаточность — это остро возникшее патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система становится неспособной обеспечивать адекватный для организма кровоток. Временно необходимый уровень перфузии может быть достигнут за счёт истощаемых резервов, далее развивается декомпенсация. Такое состояние принято относить к наиболее тяжёлой форме нарушений деятельности сердца — 4 классу сердечной недостаточности. Летальность может достигать 60-100%.

Кардиогенный шок регистрируется чаще всего в странах со слабо развитой профилактической медициной, высокими показателями сердечно-сосудистой патологии, отсутствием высокотехнологической помощи.

Патогенез

Патогенетические механизмы связаны с резким, критическим падением кровяного давления и последующим ослаблением кровотока в органах и тканях. Ведущим фактором является не сама гипотония, а именно уменьшение циркулирующей по сосудам крови в определённый промежуток времени. Компенсаторно-приспособительные реакции запускаются в ответ на ухудшение перфузии.

Организм направляет все свои резервные запасы на обеспечение питанием жизненно-важных органов: головной мозг и сердце. При этом скелетная мускулатура, конечности и кожные покровы испытывают кислородное голодание. В ответ периферические капилляры и артерии спазмируются. Всё это приводит к активации нейроэндокринных систем, в организме задерживается вода и ионы натрия, развивается ацидоз.

Диурез может снижаться до показателя в 0,5 мл/кг в час и меньше. У пациентов диагностируется олигурия, анурия, нарушается работа печёночной системы, развивается полиорганная недостаточность. Чрезмерная вазодилатация отмечается на поздних стадиях и провоцируется выбросом цитокинов и ацидозом.

Классификация

Классификацию проводят по патогенетическим механизмам. Определить разновидность кардиогенного шока на догоспитальном этапе невозможно. В выборе методов лечения помогает определиться этиология болезни, которую можно установить только в условиях стационара. Летальность при ошибочной диагностике составляет 70-80%. Возможные варианты шока:

• Рефлекторный. Все нарушения связаны с выраженным болевым синдромом. Диагностировать заболевание удаётся уже при незначительном объёме поражения, т. к. не всегда размеры некротического очага соответствуют выраженности болевого синдрома.
• Истинный кардиогенный. Развивается сразу после острого инфаркта миокарда и характеризуется объёмным некротическим очагом поражения. Насосная функция сердца резко снижается, падает минутный объём крови. Наблюдается характерный симптомокомплекс. Показатель летальности достаточно высокий — 50%.


• Ареактивный. Самая опасная разновидность. Схож с истинным кардиогенным шоком, однако патогенетические факторы выражены намного сильнее. Практически не поддаётся медикаментозной коррекции. Крайне высокий показатель летальности — 95%.
• Аритмический шок. Считается самым прогностически благоприятным. Проявляется в результате нарушения ритма и проводимости. Аритмический шок может развиться при AV блокадах 2 и 3 степени, пароксизмальной тахикардии, полных поперечных блокадах. Вся симптоматика исчезает через 1-2 часа после восстановления ритма.

Патологические изменения формируются поэтапно, ступенчато. Принято выделять 3 стадии шока:

• Компенсация. Характерна умеренная гипотония, уменьшение минутного объёма, ослабление перфузии на периферическом уровне. Центральное кровообращение справляется и поддерживает кровообращение. Пациент находится в сознании и предъявляет жалобы на боли в области сердца, головокружения, головные боли. Стадия компенсации полностью обратима.
• Декомпенсация. Характерен богатый симптомокомплекс. Перфузия крови в сердце и головном мозге снижена, уровень кровяного давления критически низкий. Пациент может находиться без сознания или в сопоре. Необратимых изменений нет, но до их развития остаются считанные минуты. Образование мочи снижается за счёт ослабления почечного кровотока.


• Стадия необратимых изменений. Характерен переход в терминальную стадию. Присутствующая симптоматика усиливается, во внутренних органах формируются некротические изменения, наблюдается ярко выраженная церебральная и коронарная ишемия. У пациентов диагностируется ДВС-синдром, на кожных покровах высыпают петехии, возникают внутренние кровотечения.

Причины кардиогенного шока

Синдром развивается в результате критического уменьшения показателя минутного выброса, резкого снижения сократительной способности левого желудочка, что в конечном итоге ведёт к недостаточности кровообращения. В органы и ткани не поступает необходимого количества крови, развивается кислородная гипоксия, голодание, падает кровяное давление, развивается характерная клиническая симптоматика.

Причины, по которым может развиться кардиогенный шок:

• Инфаркт миокарда. Является основной и главной причиной развития кардиогенного шока. На долю инфарктов приходится 80% всех случаев кардиогенного шока. Синдром развивается преимущественно при крупноочаговых повреждениях миокарда, трансмуральных инфарктах с поражение 40-50% сердечной массы. Синдром не развивается при мелкоочаговых инфарктах, т. к. оставшиеся кардиомиоциты полностью восполняют работу повреждённой части миокарда.


• Миокардит. Патогенез развития синдрома кроется в образовании противокардиальных антител, поражении кардиомиоцитов инфекционными токсинами и агентами. Шок, который приводит к летальному исходу, наблюдается в 1% случаев тяжёло протекающего инфекционного миокарда, вызванного пневмококками, стафилококками, вирусами герпеса и Коксаки.
• Интоксикация кардиотоксическими ядами. Резерпин, Клонидин, сердечные гликозиды, фосфорорганические соединения и инсектициды оказывают негативное влияние на работу сердечной мышцы при передозировке. Наблюдается падение минутного объёма крови, снижается частота сокращений сердца, ослабляется сердечная деятельность.
• Массивная тромбоэмболия. При закупорке ветвей лёгочной артерии крупного калибра тромбом развивается острая правожелудочковая недостаточность из-за выраженного нарушения в лёгочном кровотоке. Сосудистая недостаточность развивается из-за расстройств гемодинамики, которые обусловлены перенаполнением правого желудочка и застойными явлениями в нём.
• Тампонада сердца. Жизнеугрожающее состояние может развиться при гемоперикардите, перикардите, травмах грудной клетки, расслоении аорты. При чрезмерном скоплении жидкости в перикардиальной сумке затрудняется работа сердца, нарушается кровоток и развиваются шоковые состояния.
• Крайне редко патологическое состояние может развиться при разрыве миокарда, дефектах межжелудочковой перегородки, дисфункции папиллярных мышц, блокадах, аритмиях.

Факторы, которые повышают вероятность развития сердечно-сосудистых катастроф:

• сахарный диабет;
• пожилой возраст;
• атеросклероз;
• гипертонические кризы;
• хронически протекающие аритмии;
• чрезмерные физические нагрузки.

Симптомы кардиогенного шока

В самом начале пациенты отмечают выраженный болевой синдром кардиогенного характера. Клинические симптомы кардиогенного шока по своей локализации и ощущениям схожи с инфарктом миокарда.

Пациенты отмечают боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, лопатку, челюсть. Практически не встречается иррадиация болевого синдрома на правую сторону.

Симптомы левожелудочковой недостаточности

Характерна дыхательная недостаточность, которая проявляется частичной или полной утратой способности с самостоятельному свободному дыханию (беспокойство, втягивание крыльев носа и включение в акты дыхания вспомогательной мускулатуры, страх смерти). Если развивается альвеолярный отек лёгких, то у пациента изо рта идёт розоватая, белая пена. Пациент принимает вынужденное положение, наклоняясь вперед и упираясь руками в стул.

Наблюдается снижение уровня систолического давления до 80-90 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое может падать до 20-25 мм рт. ст. Регистрируется выраженная тахикардия с ЧСС 100-110 ударов в минуту, прощупывается слабого напряжения и наполнения нитевидный пульс. Частота сокращений может снижаться до 45-50 ударов в минуту. Кожные покровы приобретают бледный оттенок, на ощупь становятся влажными и холодными. Пациенты предъявляют жалобы на выраженную слабость, упадок сил. Диурез снижается либо вовсе прекращается. На фоне шока нарушается сознание, развивается сопор, кома.

Анализы и диагностика

Диагностика кардиогенного шока базируется на данных физикального осмотра, инструментальных и лабораторных обследований. При внешнем осмотре кардиолог или реаниматолог обращает внимание на внешние признаки заболевания:

• потливость;
• бледность;
• мраморность кожи.

Объективная диагностика включает:

• Физикальное обследование пациента. Характерно снижение уровня кровяного давления до 9050 мм рт. ст. и ниже, пульсовой показатель может опускаться ниже отметки 200 мм рт.ст. Гипотония может отсутствовать на начальных этапах заболевания, что объясняется запуском компенсаторных возможностей организма. Сердечные тоны глухие, при прослушивании лёгких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы.
• Электрокардиография. На ЭКГ в стандартных 12 отведениях регистрируются характерные признаки инфаркта миокарда: смещение сегмента ST; снижение амплитуды зубца R; отрицательный зубец Т. Дополнительно могут регистрироваться атриовентрикулярные блокады, экстрасистолия.


• Лабораторные анализы и обследования. Проводится оценка концентрации электролитов, тропонина, мочевины, креатинина, печёночных ферментов, глюкозы. Уже в первые часы после инфаркта миокарда повышается уровень тропонинов I и Т. По увеличению концентрации мочевины, натрия и креатинина подозревают недостаточность почечной системы. При реакции гепатобилиарной системы увеличивается активность печёночных ферментов.

Обязательно проведение дифференциальной диагностики кардиогенного шока и вазовагальных синкопе, расслаивающей аневризмы аорты. При синкопе на ЭКГ нет специфических характерных изменений, в анамнезе у пациента психологический стресс либо болевое воздействие. При расслоении аорты болевой синдром отмечается вдоль позвоночного столба и сохраняется на протяжении нескольких дней, может носить волнообразный характер.

Лечение

Пациенты с подозрением на кардиогенный шок и острую сердечную недостаточностью экстренно госпитализируются в круглосуточный стационар в отделение кардиологии. В составе бригады скорой медицинской помощи, которая обслуживает такой вызов, обязательно должен быть врач-реаниматолог. На догоспитальном этапе проводятся мероприятия по обеспечению центрального и периферического венозного доступа. Организуется тромболизис и оксигенация по показаниям. После поступления в стационар продолжается терапия, начатая врачами бригады скорой помощи.

Доктора

Лекарства

Медикаментозная коррекция нарушений

Эффективно введение петлевых диуретиков для купирования отёка лёгких. Нитроглицерин позволяет уменьшить сердечную преднагрузку. При ЦВД ниже 5 мм рт. ст. и отсутствии признаков отёка лёгких проводится инфузионная терапия. Объём инфузии считается достаточным, если это показатель достигает 15 единиц.

Показано назначение кардиотоников, антиаритмиков (Амиодарон), стероидных гормонов, наркотических анальгетиков. Показанием для использования через шприц-перфузор Норадреналина является выраженная гипотония. Кардиоверсия применяется при стойких нарушениях сердечного ритма. При тяжёлой дыхательной недостаточности проводят ИВЛ.

Процедуры и операции

Для лечения пациентов с кардиогенным шоком могут применяться такие варианты высокотехнологической помощи, как:

• искусственный желудочек;
• внутриаортальная баллонная контрпульсация;
• баллонная ангиопластика.

Своевременная хирургическая помощь повышает шансы пациента на выживаемость.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Лечение кардиогенного шока должно быть начато как можно раньше и проведено максимально качественно. Именно от этих двух составляющих зависит жизнь пациента.

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке:

• Уложить пациента на ровную горизонтальную поверхность и по возможности приподнять ножной конец.
• Обеспечьте максимальный доступ кислорода: откройте окно, расстегните стесняющую дыхание одежду.
• Подайте кислород (алгоритм предполагает подачу через носовой катетер либо специальную маску).
• Обезбольте пациента. При рефлекторном шоке и инфаркте миокарда могут применяться наркотические медикаменты, например, Морфин, который вводят медленно внутривенно, предварительно растворив в физиологическом растворе.
• Неотложная помощь предполагает восстановление объёма циркулирующей крови и притока крови посредством введения раствора Реополиглюкин. Если положительной динамики нет, то кровяное давление повышают вводя 0,1% раствора Атропина в дозе 0,5-1 мл.

Действия должны быть направлены и на устранение причин, которые спровоцировали развитие шока. При желудочковых нарушениях ритма вводят антиаритмик Лидокаин. При неэффективности организуется дефибрилляция. При инфаркте миокарда проводится антиагрегантная и тромболитическая терапия перпаратами Аспирин, Клопидогрел, Альтеплаза.

Профилактика

Профилактика базируется на предупреждении развития инфаркта миокарда, тяжёлых жизнеугрожающих аритмий, тромбоэмболий, миокардитов и травматических повреждений сердца. Эффективно прохождение диспансеризации, профилактических осмотров, ведение здорового образа жизни. При появлении первых признаков сердечно-сосудистой катастрофы необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Последствия и осложнения. Причина смерти

Левожелудочковая недостаточность известна своим грозным осложнением — полиорганной недостаточностью. Изменения касаются работы почечной системы, печени, нарушается нормальное функционирование пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность развивается в результате отсутствия своевременного специфического лечения либо при слишком тяжёлом течении болезни, когда предпринимаемые меры оказываются малопродуктивными. Основные симптомы:

• запах сырого мяса изо рта;
• рвота «кофейной гущей»;
• звёздочки на коже;
• анемия;
• набухание ярёмных вен.

Причина смерти – некроз миокарда левого желудочка и, как следствие, полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз носит неблагоприятный характер. Показатель летальности крайне высок — 50%. При своевременном оказании медицинской помощи это показатель снижается до 30-40%. Среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство (восстановление проходимости повреждённых сосудов сердца), выживаемость достоверно выше.

Список источников

• Кардиогенный шок: современные аспекты лечения. Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В. Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. — №1
• Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 — №3 (55)
• Кардиогенный шок: Учебное пособие / Голуб И.Е., Сорокина Л.В. – 2011.

Источник: medside.ru

Симптомы и признаки анафилактического шока у детей

Апатия, нарастающая потеря сознания, сниженные реакции на внешние раздражители, бледная холодная кожа, посиневшие губы и ногти, пульс нитевидный и слабый, дыхание также слабое, поверхностное, учащенное. В тяжелых случаях появление «мраморной» окраски конечностей.

Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися общими проявлениями — снижением артериального давления, понижением температуры тела, расстройством центральной нервной системы и др.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов «(вакцин, сывороток, гамма-глобулина и др.), при введении антибиотиков, особенно пенициллина, многих других лекарственных веществ (обезболивающих средств, витаминов и др.).

Причины анафилактического шока у ребенка

Он может развиться как реакция на ужаливание перепончатокрылых насекомых (оса, пчела, шершень, шмель).

На частоту и время развития аллергического шока влияет путь введения аллергена (подкожный, внутримышечный, внутривенный). При внутривенном введении анафилактический шок развивается чаще, чем при любом другом пути введения, и быстрее (в течение минут, иногда немедленно, «на кончике иглы»).

Частота случаев анафилактического шока увеличивается с возрастом пациента. Это связано с увеличением сенсибилизации в результате воздействия различных аллергенов. Например, для того чтобы развился анафилактический шок на яд жалящих насекомых, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужаливаний.

В основе развития анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, при которой под воздействием комплекса антиген+антитело из тучных клеток, базофилов, высвобождаются медиаторы воспаления, под их воздействием нарушается сосудистый тонус и развивается острая сосудистая недостаточность.

Клинический шок характеризуется стремительностью развития симптомов, тяжестью течения заболевания. Наиболее тяжело протекает шок, возникший через 3-10 минут после попадания в организм аллергена. При молниеносном развитии шока внезапно наступает тяжелая сосудистая недостаточность — артериальное давление резко падает, наступает потеря сознания, судороги и при неоказании помощи немедленно может последовать смерть.

При тяжелом течении шока ребенок становится беспокойным, испытывает чувство страха, появляется головокружение, шум и звон в ушах, головная боль, холодный пот. Может появиться кожный зуд, крапивница, отеки Квинке, заложенность носа, спастический сухой кашель и др. Как правило, при очень тяжелом течении шока кожные проявления (крапивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться через 30-40 минут от начала заболевания, как бы завершая его. Лицо гиперемировано (красное), затем гиперемия сменяется бледностью, возникает цианоз (синева) губ. Появляется учащенное дыхание (одышка) и учащенное сердцебиение (тахикардия).

Первая помощь и лечение анафилактического шока у ребенка

Первая помощь оказывается в зависимости от вида шока. При травме сначала следует устранить травмирующие факторы (вытащить из проруби, освободить от завала и т. д.); остановить кровотечение, если оно есть; наложить шину при переломе конечности; напоить — при обезвоживании. Внимание! При травме живота поить ребенка нельзя!

Медицинская помощь при анафилактическом шоке должна быть быстрой, энергичной. Ребенок нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии.

До прихода врача надо прекратить поступление аллергена в организм ребенка (прекратить введение лекарственного препарата, обязательно удалить жало, если ужалила оса или пчела). Надо помнить, что жало пчелы следует удалить вместе с ядовитым мешочком, лучше пинцетом: будьте осторожны, чтобы не раздавить жало или мешочек!
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока, необходимо тепло укрыть, обложить грелками, если он в состоянии пить — дать теплый сладкий чай, кофе.

Антигистаминные препараты в острой фазе шока не давать, так как они могут сами способствовать снижению артериального давления.

Их назначают только после восстановления показателей гемодинамики (артериального давления) для снятия кожных проявлений (крапивницы, отека Квинке).

Перевозить или переносить больного в состоянии шока нельзя. Сначала следует выполнить все возможные реанимационные или лечебные мероприятия для выведения его из этого состояния, а уже потом госпитализировать.

С рождения ребенок контактирует с множеством веществ. Они поступают в организм с пищей, воздухом, проникают через кожу. Также чужеродные соединения могут быть введены инъекционно при вакцинации, лечении или обследовании. Все они содержат антигены, которые распознаются иммунной системой. Иногда в ответ на контакт с конкретным веществом возникает гиперчувствительность. Анафилактический шок у детей – самая быстрая, выраженная и опасная для жизни аллергическая реакция.

Что происходит при аллергии

Аллергические реакции – это бурный ответ на повторное поступление в организм определенного вещества. При предыдущем контакте с ним возникла сенсибилизация, иммунные клетки сохранили «память» об этом в виде антител на своей поверхности. А новая встреча с таким соединением приводит к появлению симптомов аллергии из-за выброса различных веществ.

Следует помнить, что ребенок может испытать реакцию гиперчувствительности при первом контакте с чем-либо. Значит, сенсибилизация у него возникла еще внутриутробно, при поступлении этого вещества через плаценту.

Изменения при анафилактическом шоке захватывают весь организм. Это отличает его от всех других аллергических проявлений и делает чрезвычайно опасным для жизни. Меняется проницаемость клеточных мембран и барьеров между тканями, жидкость выходит из просвета сосудов, возникает отек органов. Расширяются крупные и мелкие сосуды, артериальное давление падает, объем сердечного выброса уменьшается. Для поддержания работы жизненно важных органов идет перераспределение крови, но этого недостаточно для жизнеобеспечения. В итоге все ткани испытывают резкую ишемию, начинается их гибель.

При анафилактическом шоке вначале могут появиться прогрессирующая крапивница, одышка с выделением пены изо рта (при отеке легких). Очень быстро происходит потеря сознания, резкое выраженное падение артериального давления.

Эти процессы развиваются и протекают стремительно, время между первыми симптомами аллергии и развитием шоковой реакции невелико. Поэтому чрезвычайно важна неотложная помощь. Она должна начинаться еще до прибытия медработников.

Возможные причины анафилаксии

Чаще всего такая выраженная быстрая реакция развивается в ответ на парентеральное введение в организм различных соединений, то есть после уколов или вакцин (прививок). Но ее причиной могут стать также пищевые продукты, укусы насекомых или даже холодовая аллергия.

У взрослых поступление веществ через пищеварительную систему очень редко приводит к анафилактическому шоку, а вот у детей эта ситуация возможна, хотя и является нечастой.

Иногда возникает реакция на соединения со сходным антигенным составом, это так называемая перекрестная аллергия. Например, при гиперчувствительности к латексу анафилактический шок может появиться, если человек попробует киви, манго или некоторые другие экзотические фрукты.

Поскольку анафилаксия развивается практически сразу после проникновения аллергена, выявить причину такого состояния обычно несложно.

Что делать при развитии шока

Помощь детям при анафилактическом шоке должна оказываться немедленно. Вне медицинского учреждения ее начинают осуществлять родители или другие оказавшиеся рядом взрослые. Одновременно с этим необходимо вызвать скорую помощь. Если же анафилаксия развивается после укола или вакцины (в поликлинике или стационаре), то основные действия проводятся присутствующими медработниками.

Что нужно сделать до прибытия врачей или других медработников:

1. По возможности прекратить поступление аллергена.
2. Положить ребенка в так называемую шоковую позицию.
3. Проверить наличие сердцебиения и дыхания, при необходимости очистить ротовую полость.
4. При отсутствии сердцебиения и при наличии хотя бы теоретических знаний можно начинать непрямой массаж сердца.
5. Если ребенок в сознании и способен глотать, дать ему выпить антигистаминные средства.
6. Если под рукой есть аэрозольный ингалятор, используемый при приступах бронхиальной астмы, можно распылить одну дозу в рот ребенка на вдохе для уменьшения отека легких.
7. Укрыть ребенка.
8. Отметить точное время наступления анафилаксии, продолжительности сердечно-легочной реанимации, когда был наложен жгут или употреблен любой препарат.

Чтобы прекратить поступление аллергена в организм ребенка, необходимо выяснить причину анафилаксии. Желательно спросить, что он недавно съел или выпил, осмотреть тело на предмет повреждений, у маленьких детей проверить рот и кулаки для обнаружения остатков пищи.

После укуса насекомого надо удалить жало и наложить жгут выше места повреждения. Хорошо бы также охладить эту область при помощи льда или холодного компресса для сужения сосудов и уменьшения всасывания токсинов. Если малыш в сознании, а аллергия связана с пищей, то желательно сделать промывание желудка. При вдыхании каких-либо веществ и сохранении контакта с пострадавшим можно промыть ему нос.

Чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и избежать полного опорожнения камер сердца, ребенку придают «шоковую позицию». Это положение на спине с приподнятыми ногами и чуть опущенной и повернутой вбок головой. Так предотвращается скопление крови в нижних конечностях, обеспечивается приток ее к голове и устраняются условия для вдыхания рвотных масс.

Рот ребенка нужно очистить, немного вывести подбородок вперед и проверить положение языка, чтобы он не западал. Также надо расстегнуть давящий воротничок, снять шарф и тугую одежду, стесняющую дыхание.

После прибытия врачей важно предоставить им всю необходимую информацию и не возражать против госпитализации, даже если ребенку уже стало лучше.

Для лечения анафилактического шока у детей во всех процедурных кабинетах есть так называемый шоковый набор, основными препаратами в котором являются адреналин (эпинефрин) и глюкокортикостероиды. Если в семье есть аллергик, желательно иметь эти средства и в домашней аптечке. Только нужно обязательно заранее уточнить допустимую возрастную дозировку и способ их введения.

Правильные действия при развитии анафилактического шока помогут дождаться приезда врачей и сохранят ребенку жизнь.

Причиной развития шока считается повторный контакт с опасным аллергенным веществом, обладающим сильным и активным воздействием на организм. К наиболее частым причинам шокового состояния относят применение медикаментов, анестезии, проведения аллерго-тестов, применения сывороток, рентгено-контрасных веществ. Реже шоковая реакция может развиться на компоненты пищи, укусы насекомых, действие холода.

Хотя считается, что шок развивается только после повторного контактирования с аллергенами, далеко не всегда можно выяснить, применялись ли ранее препараты, продукты или кусали ли насекомые. Поэтому, можно считать, что опасным в плане шока может быт любое введение веществ с потенциально аллергенными свойствами. Часто дети раннего возраста дают шоковые реакции на пенициллины и некоторые другие антибиотики, при этом доза может быть кране маленькой, буквально капли препарата хватит для реакции. При этом не играет роли способ введения — в вену, мышцу или через рот. Не менее часто реакции будут на сыворотки, вакцины и иммуноглобулины. Редко, но могут проявиться реакции по типу анафилактических на компоненты молока, яичный белок и рыбу, морепродукты.

Важна особая расположенность к аллергии, особенно передаваемая по наследству и особенности конституции ребенка. Если малыш формирует аллергические высыпания на пищу, бытовые вещества и лекарственные препараты, об этом должны быть четкие указания со стороны родственников и отметки в карточке.

При попадании в организм аллергена мгновенно происходит выделение особых веществ — иммуноглобулинов класса Е, они образуют комплекс с аллергеном, который и дает шок. При этом вырабатываются массивные порции гистамина, медиаторов аллергии и воспалительных веществ, которые дают реакции организма.

При инъекциях в вену реакции развиваются немедленно, при введении в мышцу на протяжении 10-30 минут, при введении через рот или прямую кишку в пределах двух часов, по мере того, как всасываются аллергены. Чем меньшее время прошло с начала реакции, тем хуже формируется шок, по мере взросления степень тяжести шока увеличивается.

Симптомы

Шоковая реакция начинается остро, буквально спустя несколько минут от контактирования с аллергенами. Первые признаки страх и беспокойство, формирование резкой и невыносимой головной боли с пульсацией, головокружения, ощущение онемения лица, конечностей или губ и языка, холодный пот, помутнение сознания, вплоть до его потери, шум в ушах. Может быть зуд кожи с ее краснотой, отек шеи или других частей тела, спазмирование бронхов или отек гортани, расстройства работы пищеварительного тракта — боль в области живота, сильный понос со рвотой.

Возникает одышка, чувство спазмов в груди, затруднение дыхания, пена изо рта с одновременными судорогами, отхождение мочи и дефекация, кровь из половых путей у девочек.

Происходит резкое снижение давления, формируется нитевидный слабый пульс, происходит формирование необратимых изменений во внутренних органах из-за гипоксии тканей. Могут страдать почки, сердце, возникают кишечные кровотечения. Шок может протекать двухфазно, на фоне улучшения могут вновь наступить понижение давления и все симптомы. Именно этот факт требует нахождения ребенка в стационаре не менее 10 дней с начала приступа.

Диагностика анафилактического шока

Основа диагностики — это внезапное падение давления на фоне контакта с аллергеном, потеря сознания, наличие признаков аллергической реакции. Обычно это бывает быстро, на фоне приема пищи, лекарств или проведения лечебных мероприятий.

Осложнения

Самым грозным осложнением является летальный исход при тяжелом течении шока, не мене опасны отек гортани, расстройства кровообращения и гипоксия органов, особенно мозга, сердца и почек. После тяжелого шока возможны необратимые повреждения внутренних органов.

Лечение

Что можете сделать вы

Если шок возникает вне медицинского учреждения, нужно немедленное оказание помощи ребенку. Это вызов скорой помощи, прекращение поступления аллергена (убрать жало при укусе, остановить ведение лекарства, наложив жгут) и одновременное укладывание его с опущенной вниз головой, приподниманием ног кверху. Это улучшит приток крови к мозгу. Если есть тошнота и рвота — голову повернуть на бок исследить за тем, чтобы не было попадания рвоты в область дыхательных путей. Нужно расстегнуть все резинки и завязки, пуговицы, дав доступ воздуха. Важно следить за языком, чтобы он не западал полость рта. Пострадавшего нужно согреть и одновременно с этим дать доступ свежего воздуха. До приезда медиков никаких препаратов не давать и не вводить, при остановке сердца — непрямой массаж, при остановке дыхания проведение искусственного дыхания. Если шок был и ранее, необходимо всегда носить с собой противошоковый набор (шприц и медикаменты), чтобы немедленно оказать помощь до приезда медиков.

Что делает врач

По прибытии медики оказывают помощь непосредственно на месте, и потом по пути в стационар. В область укуса или инъекции водят раствор адреналина, и вводят еще дозу дополнительно. Прикладывают к месту введения аллергена холод. Внутривенно вводятся гормоны и при необходимости проводят интубацию трахеи, ИВЛ и комплекс реанимационных мероприятий. Сразу же доставляют ребенка в стационар, где продолжают лечение.

Профилактика

У аллергиков запрещено применение медикаментов, лекарственных трав и препаратов без согласования с врачом. Все медикаменты дают под контролем врача. В карте должно быть строгое указание на наличие аллергии, родители должны строго следить за разобщением ребенка с аллергенами и иметь с собой противошоковые наборы.

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании анафилактический шок у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как анафилактический шок у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга анафилактический шок у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить анафилактический шок у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания анафилактический шок у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание анафилактический шок у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Источник: policom-rt.ru

Классификация и стадии шока у детей

С клинической точки зрения для шока у детей характерны следующие симптомы: бледность, нарушение сознания, нестабильная центральная гемодинамика, пульс слабого наполнения, холодные на ощупь кожные покровы.

Этиологическая и патогенетическая классификация включает следующие виды шока у детей и взрослых: травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.); эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.); посттрансфузионный, инфекционно-токсический (септический, токсический); анафилактический.

В клиническом течении шока еще Н.И. Пирогов различал эректильную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как стадийно развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с агональным состоянием больных.

Выделяют три степени (стадии) тяжести шока: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

В случае эффективного лечения шока процесс претерпевает обратное развитие, в котором выделяют 3 стадии:

• Стадия острых явлений — продолжается от 2-3 ч до сутки;
• Ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности) — продолжается от 2-3 дней до 1-4 нед.;
• Поздний постшоковый (восстановительный) период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов) — продолжается 1-6 мес. , иногда больше.

Гиповолемический шок у детей: симптомы и клинические рекомендации

Гиповолемический шок является наиболее распространенным видом шока у детей во всем мире, развивается вследствие кровотечения, диареи, рвоты, сопровождающихся уменьшением ОЦК. Гиповолемический шок характеризуется прежде всего потерей жидкости и снижением преднагрузки. Тахикардия и увеличение системного сосудистого сопротивления являются начальными компенсаторными реакциями для поддержания сердечного выброса и АД.

При отсутствии адекватного замещения объема развивается гипотония с последующей ишемией тканей и клиническим ухудшением. При наличии у пациента изначально низкого онкотического давления плазмы крови (нефротический синдром, недостаточное питание, нарушение функции печени, ожоги) происходят дальнейшая потеря объема внутрисо-судистой жидкости и усиление проявлений шока из-за эндотелиального повреждения и увеличения капиллярной утечки.

Клиническая картина. Гиповолемический шок у детей часто проявляется вначале выраженной бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, сухостью и снижением тургора кожи, гипотензией в ортостазе. Характеризуется потерей сознания, стойкой гипотензией, тахикардией, снижением периферических рефлексов (вплоть до арефлексии), диуреза ниже 20 мл/ч. Возможны печеночно-почечная декомпенсация, изменения КОС, водно-электролитного баланса и различных видов обмена.

Необходимо определить степень тяжести гиповолемического шока — шоковый индекс, представляющий собой соотношение ЧСС и систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5.

При шоке умеренной тяжести индекс равен 0,8-1,2. Кожные покровы холодные на ощупь, бледные, сухие. ЧСС увеличена на 40-50 % по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 20-30%, диурез — 30 мл/ч, НЬ = 80-90 г/л, Ht = 0,38—0,32. ОЦК снижен на 15-20%. Содержание фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время, фибринолитическая активность повышены или в норме.

Показатели шока средней тяжести: шоковый индекс — 1,3-2, НЬ = 70-80 г/л, Ht = 0,22—0,3. Отмечаются беспокойство, холодный пот, диурез менее 25 мл/ч. ЧСС увеличена на 50-70% по сравнению с возрастной нормой, АД снижено на 30-40%. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, тромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. ОЦК снижен на 25-30 %.

При тяжелом шоке индекс более 2, НЬ < 70 г/л, Ht < 0,22. ЧСС увеличена на 70-90% по сравнению с возрастной нормой, пульс на периферических сосудах не определяется, АД снижено на 40-50%. Наблюдаются ступор, холодный липкий пот, анурия. Концентрация фибриногена, число тромбоцитов, протромбиновое время снижены. Фибринолитическая активность повышена или в норме. Особенностью проявления гиповолемического шока у детей этой степени тяжести является снижение общей циркуляции крови более чем на 35 %.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, данных клиниколабораторного и инструментального исследования. Стандартным диагностическим методом является эзофагогастродуоденоскопия. Диагностика кровотечения наиболее эффективна в первые часы после начала кровотечения. Эндоскопия, особенно видеокапсульная, позволяет не только определить место кровотечения и его характер, но и установить надежность гемостаза. Рентгенологическое исследование дополняет информацию, полученную при эндоскопии. В распознавании источника кровотечения важную роль играют радионуклидные методы исследования, ангиография, лапароскопия.

Лечение. Оказывая неотложную помощь при гиповолемическом шоке у детей, необходимо остановить кровотечение (внутривенно вводят аминокапроновую кислоту, витамин С, 10% раствор кальция глюконата, внутримышечно — дицинон, адроксон). При наличии нарушения психического статуса и/или нарушения перфузии — начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию. Вводить болюсы 20 мл/кг сбалансированных полиионных растворов или изотонического 0,9% раствора NaCl под контролем АД до улучшения перфузии тканей (при отсутствии эффекта этот болюс следует быстро повторить до 60-80 мл/кг, либо возможно применение в разрешенных инструкцией дозировках коллоидных препаратов — производных декстранов).

Быстрое введение инфузионных растворов в дозе 60-80 мл/кг улучшает выживаемость пациентов, при этом частота развития отека легких не увеличивается.

В ходе лечения гиповолемического шока у детей необходимо контролировать уровень глюкозы и кальция в крови. Назначить антибиотики. Продолжить противошоковую терапию (внутривенное введение реополиглюкина, инфукола ГЭК, альбумина, эритроцитной массы, ганглиоблокаторов, коррекция КОС, глюкокортикоиды).

Инфекционно-токсический шок у детей: основные признаки и неотложная помощь

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является одним из наиболее тяжелых осложнений генерализованных и септических форм острых инфекций у детей. ИТШ возможен при всех бактериальных инфекциях, но чаще вызывается грамотрицательными бактериями и соответствующими инфекциями: менингококковой, шигеллезной, эшерихиозной и др.

Наиболее частой причиной инфекционно-токсического шока у детей является менингококкемия. Решающую роль в развитии ИТШ играют бактериемия, токсемия и образование иммунных комплексов на поверхности клеток крови, эндотелия сосудов, что приводит к их распаду. Существенное значение имеют нарушения микроциркуляции, ДВС и иммунопатологические механизмы. ДВС и анафилотоксины приводят к выраженной артериальной и венозной гипотензии, гиповолемии, метаболическому ацидозу, электролитному дисбалансу, отеку головного мозга, развитию надпочечниковой, сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности.

Клиническая картина. Основными признаками инфекционно-токсического шока у детей являются нарушения микроциркуляции, гемодинамики, нередко развиваются ДВС, острая надпочечниковая, почечная, легочная и сердечная недостаточность, а также неврологические расстройства (возбуждение, судороги, спутанность сознания — вплоть до комы).

Различают три степени инфекционно-токсического шока у детей:

• I степень (компенсированный шок): состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У некоторых больных отмечается обильное потоотделение, у других кожа сухая, теплая. Отмечаются озноб, гипертермия (до 39-40,5 °С), умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное, ЦВД нормальное или сниженное. Диурез удовлетворительный. Наблюдаются возбуждение, беспокойство при сохраненном сознании, общая гиперрефлексия, судорожная готовность. Выявляются гиперкоагуляция, метаболический ацидоз с частично компенсированным респираторным алкалозом.
• II степень (субкомпенсированный шок): состояние очень тяжелое, общая бледность, сероватый оттенок кожи, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура субнормальная, тахикардия, слабый пульс, тоны сердца глухие, АД и ЦВД снижены, тахипноэ. Олигурия. Ребенок заторможен, ступор (сопор). Лабораторно выявляются метаболический ацидоз, ДВС-синдром II стадии.
• III степень (декомпенсированный шок): состояние крайне тяжелое, агональное, сознание отсутствует, тотальный цианоз с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы типа «трупных пятен». Конечности холодные, влажные. Пульс слабый, нитевидный (или не определяется). АД низкое или не определяется. Резкая одышка, тахикардия. Менингеальные знаки, судороги, анурия. Отек легких и мозга, ДВС-синдром III—IV стадии (носовые, желудочные, кишечные и другие кровотечения). Лабораторно выявляется метаболический ацидоз.

Прогностически неблагоприятные признаки ИТШ: ранний возраст детей (первый год жизни), резкий подъем температуры тела и озноб, раннее появление обильной геморрагической сыпи с быстрым прогрессированием и развитием некроза, отчетливая тахикардия при нормальном или слегка повышенном АД, рвота, нередко с примесью крови. В дальнейшем падение АД, плохо поддающееся коррекции гормонами; усиление цианоза, появление двигательного возбуждения, судорог, гипотермия, олигоанурия, тромбоцитопения, лейкопения.

Основные клинические проявления шока у детей первых месяцев жизни: беспокойство, быстро сменяющееся вялостью (вплоть до сопора и комы), симптом «белого пятна», мраморность кожных покровов в сочетании с цианозом конечностей, усиленное потоотделение (холодный липкий пот), геморрагический синдром, тахипноэ (более 50 в минуту), ДН, снижение АД (систолического — на 60-80% от нормы), тахикардия, нарушение соотношения пульса и АД.

Лабораторная диагностика ИТШ: анемия, повышение СОЭ, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг влево. Уровень Ht повышен. Коагулограмма (протромбин, фибриноген, гепарин, тромбоциты) изменяется соответственно стадии ДВС-синдрома и степени ИТШ. Снижение ЦВД. pH крови до 7,1-7,2. Уровни остаточного азота и креатинина в крови повышаются.

Лечение направлено на восстановление кровообращения, уменьшение отека легких, выведение иммунных комплексов путем усиления диуреза.

К особенностям лечебной тактики при ИТШ, кроме непосредственных противошоковых мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и адекватной гемоциркуляции, относится применение в комплексе терапии активной дезинтоксикации (гемосорбция, плазмообмен, гемодиафильтрация).

В комплекс неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке у детей обычно входят:

• ИВЛ, мобилизация 1-2 вен для инфузии растворов;
• Введение альбумина, СЗП, гидроксиэтилкрахмала (волекам, плазмастерил, рефортан, стабизол, HAES-стерил и др.), глюкозосолевых растворов за первые 2-3 ч противошоковой терапии в общем объеме жидкости, не превышающем 3 % от массы тела ребенка (30 мл/кг);
• ГКС в дозе до 10-50 мг/кг по преднизолону (лучше метилпреднизолон) — болюсно или дробно в течение 2-3 ч;
• Допамин в дозе 6-20 мкг/(кг • мин), при необходимости параллельно можно осуществлять введение норадреналина (0,1-1,0 мкг/(кг•мин)) для стабилизации АД;
• Ингибиторы протеолиза в суточной дозе по контрикалу 1000— 2000 МЕ/кг — капельно в 2-3 приема;
• Гипериммунные препараты специфической направленности (противодифтерийная сыворотка, антименингококковая или другая гипериммунная плазма, антистафилококковый, противоклещевой, коклюшный и другой титрованный Ig, а также Ig для внутривенного введения — пентагам, октагам и др. в дозе до 5 мл/кг);
• При септическом шоке 1-я инъекция антибиотиков может быть отложена на 1-2 ч; применяют бактериостатические препараты внутримышечно в минимальной терапевтической дозе, с постепенным повышением ее до лечебной в течение 1-х суток (для предупреждения реакции Яриша-Герксгеймера); при токсических формах шока антибиотики назначают сразу, причем наиболее эффективные (например, при стафилококковых инфекциях — ванкомицин);
• В конце 2-го часа терапии на фоне стабилизирующего АД показано введение лазикса (для предупреждения отека мозга);
• Нейровегетативная блокада обеспечивается седуксеном (0,2-0,5 мг/кг) и дроперидолом (0,1-0,2 мг/кг);
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, никотиновая кислота и аналоги), назначают в конце эффективных противошоковых мероприятий;
• В последующие часы терапии ИТШ параметры кровообращения поддерживаются с помощью допамина в дозе 2-4 мкг/(кг-мин), ИТ осуществляется в объеме до 1,0 физиологической потребности (в жидкости) — ФП под контролем диуреза, эффективная доза ГКС распределяется равномерно в течение последующих суток и вводится дробно внутривенно без учета суточного ритма. Для усиления детоксикации по показаниям применяются плазмаферез, гемосорбция, иногда УФО крови, лазерное облучение крови (ЛОК). Проводят оксигенотерапию.

Кардиогенный шок: причины, диагностика и лечение

Кардиогенный шок — это патофизиологическое состояние, при котором в основе генерализованной гипоперфузии лежит декомпенсация функций сердца, приводящая к снижению МОК

Причинами кардиогенного шока у детей являются:

1. Гемодинамически нестабильные аритмии, т. е. аритмии, сопровождающиеся снижением АД;
2. Врожденные пороки сердца;
3. Травма сердца — ее наличие следует заподозрить при любых повреждениях прекардиальной области, грудной клетки и верхней части живота.
4. Кардиомиопатии:

• Инфекционная (миокардит любой этиологии);
• Метаболическая (гипокальциемия, гипогликемия, гипотермия, нарушение метаболизма жирных кислот, мукополисахаридоз);
• Болезни соединительной ткани (СКВ, ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Кавасаки, острая ревматическая лихорадка);
• Нервно-мышечные заболевания (мышечная дистрофия Дюшенна, миотоническая дистрофия и т. п.);
• Токсическая;
• Идиопатическая дилатационная;

В этих случаях сократимость миокарда зависит от его поражения, что приводит к систолической и/или диастолической дисфункции. Более поздние фазы всех видов шока оказывают негативное влияние на миокард, что приводит к развитию кардиогенного компонента при любом шоковом состоянии.

В детском возрасте чаще всего в основе развития кардиогенного шока лежит постепенное снижение контрактильности миокарда до критического уровня, при котором даже компенсаторное увеличение ЧСС не приводит к поддержанию нормального МОК. Клинически постепенное снижение контрактильности миокарда проявляется прогрессирующей ЗСН. Патофизиологическими признаками кардиогенного шока являются снижение сердечного выброса и сужение периферических сосудов. В результате этого клинически будут наблюдаться одышка, холодные конечности, слабый пульс, замедление времени капиллярного наполнения, нарушение психического статуса и снижение диуреза.

Особенностью кардиогенного шока является то, что в противоположность гиповолемическому шоку активация нейрогуморальной регуляторной системы, сопровождающаяся увеличением концентрации в плазме адреналина, норадреналина, вазопрессина и ангиотензина II, на фоне сниженной контрактильности миокарда может привести к усугублению шока и прогрессивному снижению МОК вследствие увеличения ОПСС и соответственно — постнагрузки.

Клиническая картина. При развитии кардиогенного шока отмечается болевой синдром, проявляющийся выраженным беспокойством ребенка, сменяющимся заторможенностью. Выявляются падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, «мраморная» бледность кожных покровов, спавшиеся периферические вены, липкий холодный пот. Особенностями кардиогенного шока у детей являются акроцианоз и олигоанурия. Течение кардиогенного шока часто сопровождается развитием отека легких, мезентериальной ишемией, ДВС-синдромом, ПН. Характерно также нарушение сознания, нарастание в динамике метаболического лактат-ацидоза.

Гемодинамический профиль больного с кардиогенным шоком в стадии компенсации чаще всего характеризуется снижением ударного объема и МОК вследствие увеличения ЦВД и ОПСС.

Диагностика кардиогенного шока у детей на догоспитальном этапе проводитсят на основании:

• Прогрессирующего падения систолического АД;
• Уменьшения пульсового давления — менее 20 мм рт. ст.;
• Признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, спавшиеся периферические вены.

Лечение. В терапии кардиогенного шока чрезвычайно важны ранняя диагностика и раннее начало интенсивной терапии. Особенно важны первые 60 минут после ухудшения состояния ребенка, когда есть вероятность провести купирование явлений шока.

При наличии нарушения психического статуса и /или нарушения перфузии — начать ингаляцию кислорода; обеспечить внутривенный или внутрикостный доступ, затем начать инфузионную терапию.

Основу терапии кардиогенного шока у детей составляют мероприятия, направленные на снижение миокардиальной «работы» (соответственно на минимизацию потребности в кислороде), увеличение контрактильности миокарда и снижение постнагрузки. Исключение из данного правила составляет кардиогенный шок, обусловленный гемодинамически нестабильной аритмией, — в этом случае лечение сводится к немедленному купированию нарушения ритма и последующей профилактике рецидивирования аритмии.

Оказывая первую помощь ребенку при кардиогенном шоке, нужно устранить основную причину патосостояния: купировать нарушения ритма и болевой синдром. При выраженном болевом синдроме ввести Фентанил в дозе 0,01 мг/кг или 1 % раствор Промедола в дозе 0,1 мл/год жизни — внутривенно струйно. Детям первых двух лет жизни назначить ненаркотические анальгетики: баралгин или 50% раствор метамизола натрия в дозе 0,1 мл/год жизни, при наличии психомоторного возбуждения — 0,5% раствор диазепама (седуксен, реланиум) в дозе 0,1 мг/кг (внутривенно струйно).

При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков ЗСН терапию следует начинать с внутривенного введения жидкости (инфузионная терапия для увеличения преднагрузки), под контролем АД, ЧСС, ЧД и аускультативной картины легких. Вводится реополиглюкин в дозе 5-8 мл/кг, 10% раствор глюкозы и 0,9% раствор натрия хлорида в дозе 50 мл/кг в соотношении 2:1 с добавлением кокарбоксилазы и 7,5 % раствора калия хлорида в дозе 2 ммоль/кг массы тела.

Увеличение сердечного выброса достигается назначением допамина (6-9 мкг/(кг • мин)), обладающего положительным инотропным эффектом, адреналина, норадреналина (0,05-0,1 мкг/(кг • мин)), оказывающих положительное хронотропное действие.

Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использовать в связи с тахикардией, аритмией служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина оказывает более выраженное сосудорасширяющее действие и обладает менее выраженной способностью увеличивать ЧСС и аритмии. При монотерапии добутамин назначается в дозе 2,5 мкг/(кг•мин) с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/(кг-мин) до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 10 мкг/(кг•мин), а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.

Поскольку назначение инотропных препаратов в большой дозе наряду с поддержанием сердечного выброса часто сопровождается повышением системного сосудистого сопротивления и ухудшением периферической перфузии с сохраняющимся ацидозом, в этих ситуациях показано дополнительное назначение препаратов, обладающих наряду с инотропной поддержкой и вазодилатирующим эффектом.

Подобным эффектом обладают ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон, левосимендан), при их отсутствии использовать другие вазодилатирующие средства, например, нитропруссид натрия в сочетании с инотропными. При этом необходимо постоянно мониторировать состояние пациента, внимательно оценивать вызываемые препаратами инотропный и вазодилатирующий эффекты и своевременно вносить изменения в применяемые дозы препаратов.

При наличии признаков ЗСН и применении инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров — нитратов (нитроглицерина).

Необходимо следить за метаболическими изменениями в организме, проводить коррекцию. Следует поддерживать нормальный уровень электролитов, не допускать гипогликемии. Полезно введение гидрокортизона, поскольку примерно у половины пациентов в критическом состоянии может отмечаться абсолютная или относительная надпочечниковая недостаточность. К угрожаемым по развитию надпочечниковой недостаточности относятся пациенты с гипоплазией надпочечников, дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, получавшие терапию кортикостероидами (при бронхиальной астме, ревматических заболеваниях и т.п.).

Этим пациентам должен быть введен гидрокортизон из-за высокого риска дисфункции надпочечников. Кроме того, стероиды показаны пациентам с шоком, рефрактерным к введению жидкостей и инотропных препаратов.

Оксигенотерапия и госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Травматический шок у детей: особенности и первая помощь

Травматический шок у детей — тяжелое состояние с острой недостаточностью кровообращения и максимальным напряжением нейроэндокринных механизмов при тяжелых механических и сочетанных повреждениях (травмах) головы, груди, живота, таза, конечностей. В генезе шока при травме имеют значение два основных фактора: кровопотеря и боль.

По механизму развития выделяют гиповолемический, кардиогенный, циркуляторный травматический шок. При длительности шока более 1 ч эти компоненты патогенеза сочетаются. Основные причины шока у детей с политравмой — кровопотеря и гиповолемия. Дефицит ОЦК при травме может быть абсолютным (связан с кровопотерей) и относительным (обусловлен перераспределением крови и потерей жидкости). По мере прогрессирования шокового состояния ткани неадекватно снабжаются кислородом. Тяжесть шока определяют в основном в соответствии с парциальным напряжением кислорода в периферической и смешанной венозной крови.

Клиническая картина.

• Шок I степени — компенсированная фаза, наблюдается при множественных повреждениях конечностей или сочетанных повреждениях. Особенностью травматического шока у детей I степени является кровопотеря до 25 % ОЦК. Ориентация и сознание сохранены, но отмечаются беспокойство, одышка, усиленное потоотделение, часто озноб. Пульс удовлетворительного наполнения, иногда напряжен, учащен. Тоны сердца громкие, ясные, АД в пределах возрастной нормы. Парциальное напряжение кислорода в венозной крови — 20-25 мм рт. ст., в смешанной венозной — не ниже 30 мм рт. ст. Основные жизненно важные функции организма сохранены.
• Шок II степени — субкомпенсированная фаза. Повреждения обычно тяжелые, множественные и сочетанные, часто сопровождающиеся травмой груди. Кровопотеря — до 35% ОЦК. Психоэмоциональная двигательная заторможенность, бледность кожных покровов, пониженная температура тела, умеренный цианоз носогубного треугольника, одышка, тахикардия, АД повышено. Парциальное напряжение кислорода в венозной крови — 10-20 мм рт. ст., в смешанной венозной — ниже 25 мм рт. ст.
• Шок III степени — фаза декомпенсации. Крайне тяжелые, множественные и сочетанные повреждения. Кровопотеря — до 50%

ОЦК. Выраженная заторможенность, адинамия, спавшиеся подкожные вены, бледные кожные покровы с «мраморным рисунком», акроцианоз, тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие, АД понижено. Парциальное напряжение кислорода в периферической крови меньше 10 мм рт. ст., в смешанной венозной крови — меньше 20 мм рт. ст.

Диагностика шока основывается на данных анамнеза, клинического и лабораторно-инструментальных методов обследования.

Неврологическое исследование включает:

• Оценку уровня сознания с применением педиатрической шкалы комы Глазго;
• Оценку рефлексов с различных уровней ствола мозга:р еакция и размер зрачков — средний мозг; движения глазных яблок — средний мозг, мост мозга; корнеальный рефлекс, рефлекторный взор вверх — мост мозга;
• Исследование сухожильных рефлексов, выявление патологических знаков;
• Оценка мышечного тонуса и реакции на тактильные (болевые) раздражители;
• Исследование глазного дна.
• Лабораторное исследование крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, лейкоциты), мочи, определение уровня глюкозы крови, ферментов, азотистых соединений, электролитов и исследование свертывающей системы крови;
• Рентгенологическое обследование при скелетной травме;
• КТ головы, шейного отдела позвоночника, грудной клетки (по показаниям), брюшной полости (по показаниям с контрастом), таза (по показаниям); при кататравме целесообразно выполнить весь перечисленный объем КТ-исследований.

Дополнительными (уточняющими) методами исследования являются МРТ, УЗИ внутренних органов, дуплексное УЗИ магистральных сосудов, транскраниальная доплерография, нейрофизиологические методы (ЭЭГ, метод вызванных потенциалов), развернутое лабораторное исследование.

Лечение. Противошоковые мероприятия: поддержание функционального состояния сердечно-сосудистой системы и восполнение ОЦК, обеспечение адекватного газообмена, обезболивание, седативная терапия, коррекция КОС и нарушений водно-электролитного баланса.

Для начала инфузионной терапии пунктируют вену и устанавливают венозный катетер. Жидкость вводят в объеме 10-15 мл/(кг•ч), под контролем ЦВД. При увеличении этого показателя скорость инфузии уменьшают.

Для инфузионной терапии при травматическом шоке у детей используют растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, «Лакосол» и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, желатины), препараты крови (альбумин, 5 и 10% растворы, плазма), гексоэтилированные крахмалы (инфукол ГЭК и др.). При выраженной гиповолемии необходимо первоначально вводить (до 0,5-1 объема ОЦК) кристаллоидные растворы — до улучшения показателей АД, пульса и диуреза. Если такая терапия не дает эффекта, особенно при продолжающейся кровопотере, необходимо провести переливание отмытых эритроцитов с последующим дополнительным введением кристаллоидных растворов. При выведении больного из шока необходимо поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме. Для стабилизации сосудистого тонуса применяют допамин, норадреналин.

Допамин вводят внутривенно капельно в изотонических растворах натрия хлорида (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/(кг•мин). При отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10 мкг/(кг•мин).

Шок II-III степени является показанием к назначению больших доз кортикостероидов — преднизолона по 15-20 мг/(кг•сут), натрия гидрокарбоната под контролем КОС.

Для купирования боли используют регионарную блокаду зон повреждения новокаином, общую анальгезию с применением центральных анальгетиков (0,5 мг/кг морфина, 0,5-1 мг/кг промедола). Проводят посиндромную терапию.

Обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря, учет почасового диуреза. Контроль состояния больного и эффективности терапии проводится по соотношению артериального давления, почасового диуреза, ЦВД, периферического кровенаполнения.

Плазмозамещающие растворы при шоке и кровопотерях

Плазмозамещающие растворы применяют при острых кровопотерях, шоке различного происхождения, нарушениях микроциркуляции, интоксикациях и других процессах, связанных с расстройствами гемодинамики.

По функциональным свойствам и назначению эти растворы делят на:

• Гемодинамические,
• Дезинтоксикационные,
• Регуляторы водносолевого и кислотно-основного состояния.

Гемодинамические препараты предназначены главным образом для лечения и профилактики шока различного происхождения, нормализации АД и улучшения гемодинамических показателей. Они имеют относительно большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови, и при внутривенном введении длительно циркулируют в кровяном русле, поддерживая на необходимом уровне АД. Основным представителем этой группы является полиглюкин.

Декстраны являются полимерами глюкозы, могут иметь различную степень полимеризации, в зависимости от которой растворы, получаемые из них, имеют различное функциональное назначение. Растворы, содержащие декстран с относительной молекулярной массой около 60 000, используются в качестве гемодинамических средств, восстанавливающих ОЦК. Вследствие высокого онкотического давления, превышающего онкотическое давление белков плазмы в 2,5 раза, они очень медленно проходят через сосудистую стенку и длительное время циркулируют в сосудистом русле, нормализуя гемодинамику за счет тока жидкости по градиенту концентрации — из тканей в сосуды.

При этом быстро повышается и длительно удерживается на высоком уровне АД, уменьшается отек тканей. Растворы, содержащие среднемолекулярные декстраны (30 000-40 000), используют в качестве дезинтоксикационных средств. При их введении улучшается текучесть крови, уменьшается агрегация форменных элементов. Они стимулируют диурез, способствуют выводу из организма (и ускоряют его) ядов, токсинов, деградационных продуктов обмена. Сами декстраны нетоксичны, экскретируются почками в неизменном виде.

• Показания к применению: высокомолекулярные декстраны используют для восполнения ОЦК при кровопотерях, шоках различного генеза; среднемолекулярные — при различных интоксикациях, нарушениях реологических свойств крови и капиллярного кровотока, для лечения и профилактики шоковых состояний.
• Противопоказания: ЧМТ с повышением ВЧД, геморрагический инсульт.
• Ограничения к применению — тромбоцитопения.
• Растворы декстрана вводят внутривенно капельно в дозе 10-50 мл/(кг•сут).

Декстроза. Фармакологическое действие — плазмозамещающее, гидратирующее, метаболическое, дезинтоксикационное. Субстратно обеспечивает энергетический обмен. Поддерживает объем циркулирующей плазмы. Изотонический раствор восполняет объем потерянной жидкости; повышенная осмотическая активность гипертонических растворов способствует увеличению выхода тканевой жидкости в сосудистое русло и удерживанию ее в нем, повышению диуреза и выведению токсичных веществ. Молекулы декстрозы утилизируются в процессе энергетического обеспечения.

• Показания к применению: гипогликемия, гипогликемическая кома, гиповолемия, дегидратация, шок, коллапс, интоксикация (в хирургической, травматологической, реанимационной практике); приготовление растворов лекарств.
• Ограничения к применению: сахарный диабет, гипергликемия.
• Побочные явления: лихорадка, воспаление тканей в месте введения; гиперволемия, острая ЛЖН.
• Вводят внутривенно струйно, капельно 10% раствор — до 60 капель в 1 мин по 3 мл/(кг•ч); 40% раствор — до 30 капель в 1 мин (1,5 мл/(кг•ч)). Для повышения осмолярности 5% раствор глюкозы можно комбинировать с раствором натрия хлорида. Более полно и быстро декстроза усваивается на фоне инсулина (3 ЕД на 1 г сухой декстрозы).

Полигидроксиэтилкрахмал (рефортан, рефортан плюс, стабизол). Коллоид, состоящий из аминопектина, с молекулярной массой 150 000-450 000. Фармакологическое действие — плазмозамещающее. Длительно циркулирует в кровяном русле, увеличивает ОЦК, способствует нормализации и улучшению гемодинамических показателей, повышает (поддерживает) АД и СОЭ, а также способствует эффективному сбору лейкоцитной массы при центрифугировании с целью лейкафереза.

Молекулы с молекулярной массой меньше 500 000 быстро элиминируются путем почечной экскреции. После однократного внутривенного введения с мочой выводится 70-80% дозы в течение 24 ч, 5-6% дозы расходуется на лейкаферез, оставшиеся 12-15 % подвергаются медленной элиминации в течение 1 нед.

• Показания к применению: гиповолемия, гиповолемический шок (профилактика и терапия) — при ожогах, травмах, операциях, септических состояниях и др.; гемодилюция (включая изоволемическую); повышение сбора лейкоцитной массы путем центрифугирования (в качестве дополнительного средства при лейкаферезе).
• Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые геморрагические диатезы и другие нарушения, сопровождающиеся кровотечениями, в том числе при коагулопатиях; гиперволемия, гипергидратация или дегидратация; тяжелая ЗСН, выраженные нарушения функции почек с олиго- и анурией (не связанные с гиповолемией); возраст до 10 лет.
• Побочные явления: аллергические и анафилактоидные реакции, включая крапивницу, бронхоспазм с затруднением дыхания, отек легких, СН, повышение уровня амилазы в сыворотке крови; на фоне больших доз — коагулопатии (транзиторная пролонгация времени свертывания крови, протромбинового и частично тромбинового времени), при гемодилюции — снижение (в течение 24 ч) сывороточных показателей общего белка, альбумина, кальция и фибриногена, при лейкаферезе — головная боль и головокружение, диарея, тошнота, рвота, временное повышение массы тела, беспокойство, бессонница, чувство усталости, слабость, недомогание, лихорадка, озноб, дрожь, отеки, парестезии, угревая сыпь, боль в груди, усиление сердцебиения, некоторое понижение числа тромбоцитов и уровня гемоглобина.
• Вводят внутривенно капельно, медленно. Дозу, скорость, длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, значения гематокрита.

Полиглюкин — один из плазмозаменителей, содержащих раствор полимера глюкозы — декстран. Декстран может иметь различную степень полимеризации и соответственно различную молекулярную массу; из него могут быть получены «кровезамещающие» (плазмозамещающие) растворы различного функционального назначения.

 

Рефортан — полигидроксиэтилкрахмал, 1 мл раствора для внутривенного введения содержит 60 мг полигидроксиэтилкрахмала (молекулярная масса — 200 000). Выпускается во флаконах по 250 или 500 мл. Вводят внутривенно, капельно. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита.

Рефортан плюс — полигидроксиэтилкрахмал, 1 мл раствора для внутривенного введения содержит 100 мг полигидроксиэтилкрахмала (молекулярная масса — 200 000). Выпускается во флаконах по 500 мл. Вводят внутривенно, капельно. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита.

 

Стабизол — полигидроксиэтилкрахмал. Фармакологическое действие — плазмозамещающее. Увеличивает ОЦК, повышает АД.

• Показания к применению: гиповолемия; профилактика и терапия гиповолемического шока при ожогах, травмах, операциях; гемодилюция.
• Противопоказания: гиперчувствительность, гиперволемия, гипергидратация, тяжелая ЗСН, выраженные нарушения функции почек с олигурией или анурией, тяжелые геморрагические диатезы, возраст (до 10 лет).
• Побочные явления: анафилактоидные реакции.
• Вводят внутривенно, капельно (первые 10-20 мл — медленно), контролируя состояние больного. Дозу, скорость и длительность вливания устанавливают в зависимости от тяжести кровопотери и гиповолемии, показателя гематокрита. При отсутствии экстренной ситуации рекомендуемая продолжительность вливания не менее 30 мин.

Источник: wdoctor.ru