Эозинофилия что это такое у детей

Эозинофилия у детей: симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Эозинофилия у детей развивается по разным причинам. Количество эозинофилов повышается в результате ответа организма на аллергическую реакцию, которая зачастую возникает на молоко или медикаменты. Также у новорожденных заболевание может развиться из-за внутриутробной инфекции. К другим причинам развития патологии относятся:

• грибковые поражения, инфекции дерматологического характера;
• глистная инвазия;
• заражение паразитами, которое произошло в антисанитарных условиях при повышенной влажности и жаре;
• патологии гематологического характера;
• онкология;
• васкулиты;
• недостаточно количество магния в организме;
• воздействие стафилококковых бактерий.

Существует несколько типов эозинофилии, которые могут развиться у детей. В их числе:

• наследственная патология, которую вызывают проблемы генетического характера;
• вторичное заболевание, возникающее в результате воздействия паразитов, аллергии и воспалительных процессов;
• первичная патология, при которой чрезмерная выработка эозинофилов происходит из-за некоторых видов лейкозов и миелоидного расстройства.

Симптомы

Клинические проявления эозинофилии зависят от типа патологии, которая вызвала данное состояние. Следует знать, что при превышении уровня эозинофилов более чем на 20% развивается так называемый гиперэозинофильный синдром. При его возникновении поражаются внутренние органы ребёнка: сердце, головной мозг и лёгкие.

При тропической эозинофилии, возникающей при воздействии паразитов, появляются следующие симптомы:

• кашель, аналогичный астматическому;
• одышка;
• наличие эозинофильных фильтратов в лёгких.

При дерматологических заболеваниях эозинофилия может проявляться в виде:

• дерматита;
• лишаёв;
• экземы;
• пузырчатки и прочих дерматологических заболеваний.

Также реакцией на эозинофилию может стать отёк гортани или ринит.

В целом, норма эозинофилов в организме ребёнка напрямую зависит от его возраста:

• до двухнедельного возраста норма эозинофилов составляет 1-6%;
• с двухнедельного возраста до 1 года норма варьируется в пределах от 1 до 5%;
• с 1-го года до 2-х лет – 1-7%;
• с 2-х до 5-и лет – 1-6%;
• после 5-и лет – 1-5%.

Любые отклонения от нормы принято считать развитием эозинофилии.

Диагностика эозинофилии у ребёнка

Эозинофилия у ребёнка диагностируется посредством анализа периферической крови. Также врач уточняет анамнез заболевания, узнаёт о наличии аллергических реакций, недавних путешествиях, употреблении определённых лекарственных препаратов.

В качестве диагностических обследований применяются:

• анализы мочи и кала;
• рентген органов дыхания;
• серологическое обследование;
• диагностика состояния печени и почек.

Крайне важно найти причину, по которой возникла патология. В противном случае, назначить эффективное и правильное лечение будет невозможно.

Осложнения

Негативные последствия эозинофилии могут наступить в том случае, если врачам не удаётся определить причину, которая спровоцировала данное состояние.

Ребёнку может стать намного хуже, и тогда ему назначат глюкокортикостероиды для стабилизации состояния. Эозинофилия постепенно поражает некоторые органы: мозг, сердце, лёгкие.

Таким образом, важно соблюдать профилактические мероприятия, которые помогают предупредить развитие эозинофилии, и при первых признаках какой-либо патологии сразу же обращаться к врачу. Своевременно предпринятые меры помогут избежать отрицательных последствий и осложнений и сохранить здоровье ребёнка, а в некоторых случаях, и его жизнь.

Лечение

При симптомах любых заболеваний, которые могут повлечь за собой развитие эозинофилии у ребёнка, следует немедленно показаться врачу. Лечить патологии следует своевременно и ни в коем случае не самостоятельно, иначе всё может закончиться весьма плачевно. После посещения врача ваша задача – соблюдать все рекомендации доктора.

Что делает врач

Как правило, лечение патологии осуществляет гематолог. Схема лечения всегда зависит от заболевания, которое вызвало эозинофилию, а также от тяжести его протекания, возраста и состояния здоровья маленького пациента. Если причина экозинофилии – аллергия на определённые медикаменты, достаточно будет просто отменить их приём.

При остром приступе патологии помощь должна быть оказана без промедления. В этом случае ребёнка госпитализируют и проводят срочную диагностику для определения причины состояния.

Таким образом, терапия патологии всегда проводится в зависимости от заболевания, которое её вызвало. Чем быстрее врач выяснит причину эозинофилии, тем эффективнее и качественнее будет оказана медицинская помощь.

Профилактика

Профилактические мероприятия, которые позволяют предупредить возникновение эозинофилии, направлены на предупреждение патологий, вызывающих данное состояние. То есть, в их спектр входит:

• соблюдение правил гигиены, мытьё рук после посещения общественных мест и улицы;
• ведение исключительно здорового образа жизни;
• регулярное закаливание ребёнка
• сбалансированный рацион, в котором присутствуют продукты, обогащённые полезными веществами;
• своевременное обращение к врачу при наличии симптомов различных патологий;
• своевременное лечение заболеваний различного характера.

Статьи на тему

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании эозинофилия у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как эозинофилия у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга эозинофилия у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить эозинофилия у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания эозинофилия у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание эозинофилия у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Источник: https://DetStrana.ru/service/disease/children/eozinofiliya/

Эозинофилия у детей: причины, симптомы, лечение

Эозинофилия у детей может вызвать большие опасения у родителей, как по поводу здоровья малыша, так и по поводу здоровья их самих, так как она может носить наследственный характер. Однако не нужно делать ранние выводы. Прежде чем начинать беспокоиться, стоит лучше разобраться в этом вопросе.

Для начала вспомним, что такое эозинофилы. Они являются видом лейкоцитов, образующихся в костном мозге.

Их действие распространяется на ткани, в которые они попадают вместе с кровотоком, то есть их областью является желудочно-кишечный тракт, легкие, кожные покровы и капилляры.

Они выполняют ряд функций: фагоцитарную, антигистаминную, антитоксическую, а также принимают активное участие в аллергических реакциях. Основная их цель — борьба с инородными белками путем их поглощения и растворения.

Приемлемые показатели эозинофилов зависят от возраста. Например, для грудного ребенка нормой будет считаться уровень до восьми процентов, однако для ребенка более старшего возраста это показатель будет уже превышать норму. Для того чтобы диагностировать показатель, нужно сдать развернутый анализ крови.

Так как эозинофилия говорит о каком-то нарушении, происходящем в организме, нужно понять, что может являться причиной такого дифференциального диагноза у детей?

Причины заболевания

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа у детей может развиваться по целому ряду причин.

1. В организме ребенка эозинофилы могут быть повышены из-за реактивной эозинофилии, являющейся ответом организма на реакции аллергического типа. Чаще всего это бывают лекарственные препараты или коровье молоко. У новорожденных причиной может являться внутриутробная инфекция, что дает повод говорить о наследственной эозинофилии.

Реактивная эозинофилия может являться следствием аллергии

1. Глистная инвазия, грибковые поражения и дерматологические заболевания.
2. Тропическая эозинофилия, Этот синдром также говорит о том, что произошло поражение паразитами, однако условиями для этого явилось несоблюдение гигиенических норм в условиях повышенной влажности и жары.
3. Заболевания крови и злокачественные опухоли.
4. Васкулиты.
5. Нехватка ионов магния в организме.
6. Попадание в организм стафилококков.

Основные симптомы

Ясно, что симптомы эозинофилии зависят от основного заболевания, от его проявлений. Некоторые из таких заболеваний мы упомянули в предыдущем подзаголовке. Стоит отметить, что уровень эозинофилов может превышать двадцать процентов. В таком случае имеет место гиперэозинофильный синдром, который говорит о том, что началось поражение сердца, легких и головного мозга.

В предыдущем подзаголовке мы также отметили такую причину, как синдром тропической эозинофилии. Такой синдром имеет свои симптомы:

• одышка;
• астматический кашель;
• эозинофильные фильтраты в легких.

Так как лейкемоидная реакция эозинофильного типа может происходить в следствии некоторых кожных заболеваний, не нужно пропускать мимо их признаки. Такими заболеваниями могут быть: кожный лишай, дерматит, пузырчатка, экзема и так далее.

Диагностика болезни

Ясно, что диагноз ставится на основе анализа периферической крови. После проведения такового обычно нет необходимости в том, чтобы подсчитывать абсолютное число эозинофилов. Врачу необходимо уточнить анамнез, включая информацию об аллергиях, путешествиях, употребляемых медикаментах. Диагностические тесты включают в себя проведение дополнительных исследований:

• анализ мочи;
• анализ кала;
• рентгенография органов грудной клетки;
• серологические исследования;
• функциональные тесты почек и печени;

Если не найти причину эозинофилии, то пациент может находиться в большой опасности, так как не получится назначить эффективное лечение.

Методы лечения

Реактивная эозинофилия не предполагает индивидуального лечения. Количество эозинофилов постепенно снизится, так как будет проводиться лечение основного заболевания, которое вызвало такое изменения в крови.

Если у пациента в процессе диагностики подтвердилось наличие серьезных заболеваний, которые спровоцировали гиперэозинофильный синдром, или наследственной эозинофилии, то могут быть назначены препараты, которые подавляют выработку в больших количествах такой группы лейкоцитов. После проведения курса лечения нужно снова сдать анализ крови.

Если не тянуть с лечением и не ждать, пока симптомы заболеваний пройдут сами по себе, а такого не случится, то получится избежать серьезных последствий и сохранить свое здоровье на приемлемом уровне, который не угрожает драгоценной жизни.

Источник: https://cardio-life.ru/zabolevaniya-krovi/eozinofiliya-u-detej.html

Эозинофилы повышены у ребенка, о чем это говорит?

Эозинофилы являются гранулоцитарными лейкоцитами, которые отличаются хорошим впитыванием красителя эозина, используемого в ходе проведения лабораторных исследований.

Это двуядерные клетки, которые могут попадать за предел сосудистых стенок, проникать в ткани и скапливаться в области воспалительных очагов или мест повреждений.

Эозинофилы пребывают в общем кровотоке около 60 минут, после чего перемещаются к области тканей.

Благодаря данному виду лейкоцитарных клеток организм очищается от паразитарных инфекций, токсических элементов. Эозинофилы борются с клетками новообразований и формируют гуморальный иммунитет.

Повышение концентрации эозинофилов называется эозинофилией. Данное состояние – не самостоятельная болезнь, а проявление, указывающее на патологию инфекционного, аллергического, аутоиммунного происхождения. Выявление стойкой эозинофилии может указывать на аллергическую реакцию, поражение глистами, развитие острого лейкоза.

В данной статье мы разберем, о чем говорит повышенный уровень эозинофилов в крови у ребенка.

Эозинофилы у детей: что есть норма, а что – отклонение?

Варианты нормы процентного содержания эозинофилов, в зависимости от возраста ребенка:

• На протяжении первых 14 дней жизни – до 6%.
• 14 дней -12 месяцев – до 6%.
• 12 месяцев-24 месяца – до 7%.
• 2-5 лет – до 6%.
• Более 5 лет – до 5%.

Если наблюдается превышение показателей, то можно говорить о развитии легкой, умеренной или выраженной эозинофилии.

В некоторых случаях для точного определения нужных клеток требуется проведение контрольного анализа крови. Это обусловлено тем, что краситель эозин обладает способностью окрашивать не только эозинофилы, но и нейтрофилы. В таком случае наблюдается снижение показателей нейтрофилов и повышение эозинофилов.

Повышены эозинофилы у ребенка: причины

Подобное состояние можно выявить если сделать анализ крови, взятой у маленького, недоношенного ребенка. Со временем ребенок растет, развивается, формируется его иммунная система и количественное содержание эозинофилов приходит в норму. У остальных детей на возникновении эозинофилии оказывают воздействие развитие:

• Заражения паразитарными инфекциями (в большинстве случаев аскаридами или острицами). Данное состояние сопровождается зудом промежности и половых органов, который возникает в ночное время суток. У ребенка нарушается сон и аппетит, наблюдается повышенная раздражительность, повышенная плаксивость и нервозность. При очном осмотре можно обнаружить красные расчесы в области промежности и половых органов.
• Эозинофильного гастроэтерита.
• Токсокароза – паразитарного заболевания, которое провоцируют личинки аскарид. Обострение может наблюдаться в тот период, когда личинки начинают расти и мигрируют. При развитии болезни увеличивается печень и селезенка, проявляется анемия, может нарушаться количественное содержание белка в плазме крови.
• Анкилостомоза – паразитарного заболевания, для которого характерен такой симптом-феномен как ползучая сыпь, сопровождающаяся развитием зуда. При подобном состоянии личинки мигрируют под областью кожных покровов.
• Патологий аллергического происхождения: атопического дерматита, бронхиальной астмы. Атопический дерматит сопровождается образованием зудящей сыпи на поверхности кожных покровов и часто является реакцией на пищевые аллергены. Подобная реакция организма может возникнуть после того был введен первый прикорм.

Бронхиальная астма сопровождается часто беспокоящим сухим кашлем, который не поддается стандартным схемам терапии. В ночное время суток могут возникать приступы удушья.

Повышение эозинофилов у ребенка может также наблюдаться на фоне воздействия ряда наследственных патологий: например, семейного гистиоцитоза.

Развитие эозинофилии в зависимости от возраста ребенка

Причинами развития эозинофилии у детей до года чаще всего становятся:

• Атопические дерматиты.
• Развитие сывороточной болезни
• Пемфигусы новорожденных.
• Стафилококковые сепсисы и энтероколиты.
• Резус-конфликты.
• Развитие гемолитической болезни.

У детей старше 12 месяцев в качестве причины нарушения выступают:

• Аллергические реакции на определенные группы медикаментов.
• Развитие отека Квинке.
• Атопические дерматиты.

Дети старше 3-летнего возраста также подвержены эозинофилии, причинами которой являются:

• Глистные инвазии.
• Кожная аллергия.
• Развитие аллергического ринита.
• Инфекционные заболевания: развитие ветряной оспы, скарлатины.
• Онкогематологии.
• Бронхиальные астмы.

В зависимости от точной причины, провоцирующей нарушения, может потребоваться дополнительная консультация врача-инфекциониста, пульмонолога, иммунолога, аллерголога.

Симптомы эозинофилии

Проявления эозинофилии зависят от первопричинного заболевания.

• Глистная инвазия сопровождается увеличением лимфатических узлов, а также печени и селезенки; проявлениями общей интоксикации в виде слабости, тошноты, нарушений аппетита, головной боли, повышения температуры, головокружения; учащением частоты сердечных сокращений, отечностью век и лица, образованием сыпи на коже.
• При аллергических и кожных заболеваниях наблюдается развитие зуда кожных покровов, сухости кожи, образования мокнутия. В тяжелых случаях эпидермис отслаивается и могут наблюдаться язвенные поражения кожи.

Аутоиммунные болезни могут сопровождаться нарушением веса, болевыми ощущениями в области суставов, анемией, повышением температуры тела.

Диагностика

Для постановки точного диагноза требуется проведение комплексной диагностики, включающей в себя:

• Исследование общего анализа крови, который покажет превышение количественного содержания эозинофилов. При этом могут просматриваться проявления анемии: эритроциты снижены, гемоглобин понижен.
• Для того, чтобы выявить природу происхождения нарушения требуется проведение биохимического анализа крови, способствующего определению уровня белка, печеночных ферментов.
• Общий анализ мочи.
• Исследование кала на наличие паразитарных инфекций.
• Мазок из слизистой оболочки носовой полости.

В случае необходимости дополнительно назначают проведение рентгенографии легких, пункции суставов, бронхоскопии.

Эозинофилия у детей: причины и лечение ребенка

Организм ребенка постоянно сталкивается со всевозможными чужеродными микроорганизмами, токсическими веществами, аллергенами, паразитами. Вследствие активизации защитных сил возникает эозинофилия у детей.

Такое состояние организма – это своего рода показатель того, что иммунная система распознала чужеродное тело и начала борьбу с ним. Эозинофилы увеличиваются как у детей, так и у взрослых.

Узнать о количественном росте клеток, можно лишь сдав общий анализ крови.

Эозинофилия у детей

Эозинофилы входят в состав форменных элементов крови, а именно в большое семейство лейкоцитов. Уровень защитников организма возрастает при столкновении иммунной системы ребенка с чужеродными комплексами.

При этом происходит захватывание патогенных агентов и их переваривание внутри клетки лейкоцита. Эозинофилия у ребенка, особенно выраженная, при наличии бронхиальной астмы или других, заболеваний сопровождающихся повышенной аллергизацией организма малыша.

Необходимо помнить, что обследовать таких детей и проводить лечение может лишь опытный медицинский специалист.

Этиологический фактор

Физиологической нормой считается уровень эозинофилов, входящих в состав лейкоцитарной формулы, не более 4-5% (1-3 клетки в поле зрения).

Форменные элементы крови образуются в красном костном мозге ежедневно с физиологической потребностью организма.

При определенных обстоятельствах количество отдельных лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, моноциты, нейтрофилы, лимфоциты) может увеличиваться. Среди причин провоцирующих рост защитных клеток организма ребенка, выделяют:

1. употребление продуктов питания несвойственных для региона проживания. У грудничков это может быть докорм, прикорм, введение в рацион соков.
2. При несоблюдении гигиенических норм, может произойти заражение паразитами. Глистные инвазии очень характерны для детей младшего возраста. Ярко выраженные острицы у малышей.
3. Патологические состояния гематологического характера.
4. Хронические инфекционные заболевания.
5. Бронхиальная астма.

Причины возникновения роста лейкоцитов могут быть самыми разнообразными. Эозинофилия у ребенка возникает вследствие генетической предрасположенности, как проявление наследственной патологии.

Эозинофилия также наблюдается при наличии новообразований. Клетки иммунной системы способны накапливаться в легочной ткани и вызывать так называемый синдром Леффлера.

Дети практически не предъявляют жалоб, кроме периодически возникающего легкого покашливания.

Диагностические мероприятия

Причины возникновения стойкого повышения эозинофилов имеют большое значение при постановке диагноза. Из лабораторных исследований назначают общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой.

Проведя подсчет лейкоцитов, можно узнать об увеличении количества эозинофилов в крови. Анализ также укажет на возможную причину патологического состояния.

Назначают исследования мочи, кала, определение яиц гельминтов.

Анализ крови на эозинофилыЭозинофилия при бронхиальной астме – уровень и показатели эозинофилов в крови при астме

Определившись с основным этиологическим фактором, можно детально продолжить дальнейшее обследование.

Никогда не занимайтесь самолечением, при возникновении подобных симптомов, а обратитесь за специализированной медицинской помощью, к вашему лечащему врачу. Бессимптомная эозинофилия может спровоцировать каскад осложнений в организме.

Терапевтические подходы

Причины эозинофилий имеют ключевое значение при назначении лечения детям. Увеличение клеток иммунной системы – это лишь следствие основного заболевания. Поэтому терапевтические подходы будут зависеть от того какая изначальная болезнь спровоцировала такое состояние. Разберем несколько вариантов такой терапии:

1. антиглистные средства назначаются при паразитарном поражении. С этой целью могут применяться Декарис, Вормил, Альбендазол. Дополнительно ребенку дают антигистаминные средства соответствующие его возрасту.
2. Из рациона убирают продукты питания, вызвавшие аллергическое состояние. Следующим этапом будет назначение десенсибилизирующих средств (Эриус, Алерон, Фенистил в каплях). Также используют энтеросорбенты в виде Активированного и/или Белого угля, Сорбекса, Энтеросгеля. Правильно подобрать лечебное средство для вашего ребенка сможет лишь педиатр или аллерголог.
3. Хронические инфекционные очаги нуждаются в их ликвидации. Для этого используют необходимые антибактериальные средства. Зубы, пораженные кариозным процессом, подлежат санации. Во время часто возникающих ангин, необходимо укреплять иммунную систему организма.

Для сохранения иммунитета ребенка проводят периодические вакцинации от инфекционных болезней, согласно календарю прививок. Дополнительно можно использовать витамины и микроэлементы.

Сейчас фармацевтическими заводами создано множество таких препаратов.

Только разобравшись в возможных причинах повышения уровня эозинофилов и проведя нужную терапию, можно вернуть количество лейкоцитов к их нормальному состоянию.

Источник: http://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/eozinofiliya/eozinofiliya-u-detej.html

Эозинофилия причины у детей

Очень часто, проводя развернутое клиническое исследование крови, на себя обращает внимание изменение количества лейкоцитов. Рассматривая лейкограмму более детально, опытный специалист может заподозрить ту или иную патологию.

А о чем свидетельствуют повышенные эозинофилы у ребенка в крови — такой вопрос часто задают родители на приеме у педиатра. Чтобы в этом разобраться, необходимо более детально рассмотреть морфологические и функциональные особенности этих клеток.

Строение и функции эозинофилов

Эозинофилы являются подвидом лейкоцитов. Они получили свое название из-за особенностей окраски. Эти клетки способны впитывать только эозин — химическое вещество интенсивно розового цвета. В отличие от других видов лейкоцитов, эозинофилы не окрашиваются основными красителями.

У ребенка в крови эозинофилы способны активно передвигаться, направляясь к воспаленным или поврежденным тканям. Функции этих клеток крайне разнообразны:

• Поглощение чужеродных антигенных структур. Способность к фагоцитозу у эозинофилов менее выражена, чем у макрофагов, поэтому захватываются и перевариваются лишь небольшие клетки или белковые фрагменты.
• Участие в защите от паразитов, продуцирование определенных видов иммуноглобулинов.
• Контроль интенсивности аллергической реакции путем захвата или высвобождения биологически активных веществ.

Эозинофилы большую часть своего жизненного цикла проводят вне сосудистого русла. Они покидают его и направляются к поврежденным тканям. Повышение эозинофилов у ребенка говорит о том, что имеющиеся клетки не способны сдерживать активность патологического процесса.

Причины повышения

Причинами повышения эозинофилов у ребенка чаще всего являются аллергические реакции, которые могут проявляться в виде:

• бронхообструктивного синдрома;
• сезонных заболеваний;
• гиперчувствительности на некоторые медикаменты;
• дерматологической патологией.

Помимо аллергии, эозинофилия у ребенка также может быть признаком глистной инвазии. Яйца паразитов способны проникать в организм с обсемененными продуктами питания, реализуя алиментарный путь передачи возбудителя, или при контакте с больными животными или человеком.

Выявление эозинофилов выше нормы присуще для онкологических заболеваний. Уровень клеток может значительно меняться при запущенных стадиях опухоли, особенно когда патология поражает регионарную лимфатическую систему и сопровождается некротическими процессами.

Относительная эозинофилия является симптомом иммунодефицитных состояний, соединительнотканных системных заболеваний, особенно во взрослом возрасте.

НОРМЫ

Показатели лейкоцитарной формулы зависят от возраста ребенка и исчисляются в относительных величинах. Норма эозинофилов у грудничков значительно выше, чем у детей старшего возраста, и может достигать 7–8% от всех лейкоцитов.

Со временем количество этих клеток уменьшается. Если эозинофилы 6 для ребенка 4 лет считается физиологическим показателем, то для более взрослых норма составляет 1–2 процента от общего числа белых кровяных телец.

Если эозинофилы повышены у ребенка, тогда уже стоит обратиться к врачу

Стоит помнить, что на результаты клинического анализа крови влияют гормональные факторы. Ночная активность коры надпочечников приводит к увеличению количества эозинофилов на треть, что необходимо учитывать при проведении исследований в это время суток.

Клиническая картина

При эозинофилии у пациента чаще всего наблюдаются признаки аллергической патологии, которые могут возникать на фоне полного здоровья:

• гиперемия и отек конъюнктивы;
• слезотечение и слизистые выделения из носа;
• нарушение носового дыхания;
• бронхообструкция;
• кожные высыпания.

У новорожденного при повышенных эозинофилах могут появляться патологические рефлексы, общая слабость, беспокойство. Часто такой ребенок вяло сосет грудь матери, что приводит к ухудшению набора массы тела.

Выраженность эозинофилии прямо пропорциональна активности патологического процесса в организме.

Правила сдачи анализа

Выполнить подсчет лейкоцитарной формулы способны специалисты как государственных, так и частных лабораторий. Чтобы результаты анализа были достоверными, необходимо соблюдать общие рекомендации:

• интервал между забором крови и последним приемом пищи должен составлять не менее 12 часов;
• не принимайте лекарственных препаратов;
• исключите физическую активность;
• не сдавайте кровь после проведения рентгенологических методов диагностики, физиотерапевтических процедур.

Что делать при эозинофилии

Если у ребенка повышены эозинофилы, то, в первую очередь, необходимо выявить причины.

Для этого специалисту требуется тщательно собрать анамнез жизни и заболевания, провести физикальное исследование, определить объем лабораторных и инструментальных методов диагностики.

При симптомах аллергической реакции важно устранить контакт с аллергеном, при подозрении на глистную инвазию — выполнить соответствующие исследования кала.

Стоит помнить, что эозинофилия — не заболевание, а симптом. Это значит, что у ребенка может быть повреждение тканей различной степени тяжести, и только бдительность родителей и профессионализм педиатра могут выявить патологический процесс на ранней стадии, что облегчит терапию и улучшит прогноз для маленького пациента.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Показатели крови нестабильны, и о чем говорят понижены эозинофилы у взрослого, догадаться не сложно — их изменение часто является первым.

Источник: http://sweetpine.ru/jeozinofilija-prichiny-u-detej/

Эозинофилы повышены у ребенка — причины, патологии и лечение

Эозинофилы представляют собой неделящиеся гранулоциты, которые беспрерывно возникают в костном мозге. Если повышены эозинофилы у ребенка, то это может быть симптомом заражения гельминтами или аллергического состояния. Наиболее высокие показатели эозинофилов врачи отмечают при гиперэозинофилии, когда их количество достигает 80-90%.

Эозинофилы – это лейкоциты, которые способны определить наличие инфекции, паразитов, аллергической реакции в крови, а также показать воспалительный процесс или наличие опухоли

Описание

Эозинофилы являются одной из разновидностей лейкоцитов. В детском организме они выполняют защитную функцию, оберегая его от негативного воздействия токсинов и различных аллергенов, паразитов, стафилококков и других возбудителей инфекции. Также эозинофилы регулируют воспалительный процесс и устраняют действие веществ, вызвавших аллергию.

Созревание этих клеток происходит в костном мозге на протяжении 3-4 дней, после чего его покидают и находятся несколько часов в кровотоке.

Затем эозинофилы проникают в легкие, желудочно-кишечный тракт или кожу и остаются там до 14 дней. Их главной задачей является уничтожение чужеродного белка.

Они поглощают его, затем происходит растворение белка ферментами эозинофилов. Для перемещения клетки используют амебиоидный способ.

С помощью анализа крови можно определить уровень эозинофилов

Обратите внимание! Данный вид лейкоцитов может не только поглощать чужеродные элементы, но и губительно действует на возникшие в организме иммунные комплексы или гистамин.

Определить уровень эозинофилов можно с помощью анализа крови. Для ребенка до 1 года нормой считается не более 5% эозинофилов. У младенца в первые 10 дней жизни нормой предела является 4%. У детей от 2 до 5 лет нормой считается от 1 до 6%, от 5 до 15 лет – 1-4%, от 15 и выше – до 5%.

Если у ребенка повышено содержание эозинофилов, то специалисты называют это эозинофилией. Ее делят на 3 вида:

• реактивная – уровень эозинофильных лейкоцитов не превышает 15%;
• умеренная – до 15-20%;
• высокая – показатель свыше 20%.

По каким причинам возникает эозинофилия?

эозинофилов в крови может повышаться по следующим причинам:

• аллергические реакции;
• глистные инвазии;
• дефицит магния в организме;
• полицитемия;
• малярия;
• ревматизм и системные заболевания;
• лимфобластоз;
• васкулит;
• иммунодефицитные состояния;
• обширные ожоги;
• патологии легких;
• гипотиреоз;
• врожденный порок сердца;
• цирроз печени;
• синусовая брадикардия;
• прием некоторых медикаментов;
• скарлатина и прочие острые инфекции.

В редких случаях эозинофилия может наблюдаться у детей, которые недавно переболели пневмонией или гепатитом.

Дерматологические патологии могут стать причиной эозинофилии

Зачастую повышение уровня эозинофильных лейкоцитов в крови вызывают такие аллергические заболевания:

• бронхиальная астма;
• аллергический альвеолит;
• отек Квинке;
• крапивница;
• полиноз.

Обратите внимание! Такие дерматологические патологии, как псориаз и экзема, могут стать причиной эозинофилии.

Высокий уровень эозинофилов может указывать на гемобластозы. В таком случае потребуется длительное лечение.

Источник: krovzdorov.ru

Семилетний мальчик поступил в госпиталь по поводу лихорадки, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии и эозинофилии.
За два месяца до развития лихорадки и дизориентации ребенок был здоров. Он поступил в другой госпиталь, где появились судороги. Был диагностирован менингоэнцефалит, были назначены внутривенно антибиотики и он получал финитоин и карбамазепин. После улучшения состояния он был выписан с продолжением приема двух препаратов; прием фенитоина был прекращен через месяц.
За две недели до поступления в госпиталь вновь появилась лихорадка, особенно в ранние утренние часы; температура достигала 38,90С, с анорексией. За одиннадцать дней до поступления врач обнаружил генерализованную лимфаденопатию и гепатоспленомегалию. Результаты лабораторных исследований представлены в табл.1 и 2. Тесты на гетерофильные агглютинины и на антитела к Borrelia buurgoferi и на цитомегаловирус были отрицательными. Радиографии грудной клетки и живота были в норме за исключением спленомегалии.
 

Таблица 1 Гематологические лабораторные данные
	За 11 дней до поступления	При поступлении	На 4-й день госпитализации	на 5-й день ггоспитализации
Гематокрит %	37	32,6	31,7	31,4
Ретикулоциты %		2,6
СОЭ		10
Лейкоциты (per mm3)	11 400	5 600	15 600	22 400
Нейтрофиллы	32	4	5	5
Band forms	7	5	2
Лимфоциты	21	39	65	66
Метамиелоциты	1
Атипичные лимфоциты	5		3	11
Моноциты	6	6	3	7
Эозинофилы	27	46	22	10
Базофилы	1	—	—	—
Тромбоциты  ((per mm3)	294 000	264 000	289 000	327 000
Протромбиновое время (сек)		13,3*
Частичное тромбопластиновое время (сек)		33,7
* Контрольное значение 11 секунд

Таблица 2. Данные химического состава крови
	За 11 дней до поступления	При поступлении	на 5 день госпитализации
Глюкоза (mg/dl)		140
Мочевая кислота (mg/dl)		2,1
Фосфор (mg/dl)		8,9
Протеин (g/dl) Альбумин Глобулин		6,6     2,9     2,7
Натрий (mmol/liter)		133
Калий (mmol/liter)		4,1
Хлориды (mmol/liter)		100
СО2 (mmol/liter)		26,9
Лактат дегидрогеназа (U/liter)	429	493	487
Аспартат аминотрансфераза (U/liter)		49
Для превращения занчения глюкзы в mmol/L умножить на 0,05552. Для превращения значений мочевой кислоты в микромоль на литр умножить на 59,48. Для конвертирования значений фосфора в миллимоли на литр умножить на 0,3229

За три дня до поступления на руках, локтях и в области поплитеа мальчика появились высыпания. Карбамазепин был отменен. Сохранялась, ежедневно дающая пики, температура с повышением до 400С. В день поступления у пациента была дважды рвота, и он был доставлен в госпиталь.
Медицинская история мальчика была без особенностей. Его родители и 13-летний брат были здоровы. Пациенту были сделаны все необходимые прививки. В семье была кошка. В анамнезе отсутствовали указания на ознобы, потения, головную боль, диплопию, фотофобию, на шейные симптомы, дизурию, диарею, миальгию, артральгию кровотечения или синяки, на царапины, укусы, укусы насекомых, употребления сырой пищи или путешествии за пределы New England в течение предшествующего года.
Температура была 38,9º С, частота пульса 110 и частота дыхания 20. АД = 95/50 mm Hg.
При обследовании пациент бледен и апатичный. Отмечалась нежная почти сливающаяся макулопапулезная сыпь на предплечьях без прурита, с петехиями на нижних частях голени и лодыжках. Очаги дискретных, плотных, не чувствительных шейных и субмаксиллярных лимфатических узлов, самые большие из которых были 3 см в диаметре, определялись билатерально; пальпировались небольшое количество супраклавикулярных лимфатических узлов и билатеральных аксиллярных и ингвинальных лимфатических узлов приблизительно 1 см в диаметре. Голова в норме, шея податлива. Систолический шум 2 степени прослушивался вдоль левого края грудины. Край печени находился на 6 см ниже правого нижнего ребра. Не было выявлено напряженности над spine или костовертебральными углами. Руки и ноги включая суставы были в норме включая гениталии. Нейрологическое исследование норма.
Моча нормальна, как и уровни мочевины, креатинина, билирубина, кальция, магния, креатин криназы и щелочной фосфатазы. Концентрация карбамазепина была менее 5 mg на миллиметр. Результаты других лабораторных тестов представлены на таблице 1 и 2. Радиографии грудной клетки в норме за исключение диффузно проявляющегося интерстициального легочного рисунка. На радиографиях живота была определена длина селезенки 13 см и гепатомегалия. Гази кишечника были не выражены и кости были в порядке. Не было выявлено внутриабдоминальных кальцификатов. Тесты на гетерофильные агглютинины и цитомегаловирусные антитела были отрицательны и микроскопическое исследование толстых и тонких мазков крови не выявили ни малярии ни babesiosis.
Были проведены профилактические мероприятия против нейтропении. Образцы крови и мочи были направлены на культуру и внутривенно были назначены жидкости и тикарциллин-клавунат натрия. Температура поднялась до 41,10 С; ацетомифен и ибупрофен давались по необходимости, как и охлаждающее пеленание.
На второй день пребывания в госпитале температура была 40,8ОС, а на следующий день 40О С. В дальнейшем фебрилитет прошел без дополнительного приема антипиретиков. Судороги не отмечались.
На четвертый день пребывания в госпитале исследования были повторены (табл.1). На пятый день пациент чувствовал себя относительно хорошо и было отмечено легкое снижение размеров лимфати-ческих узлов, печени и селезенки с побледнением сыпи. Значения мочевой кислоты, билирубина, аспартат и аланин аминотрансфераз были нормальны. Результаты других лабораторных исследований представлены в табл.1 и 2. Бактериологические культуры были отрицательны. Лечение антибиотиками было отменено.

Дифференциальный диагноз

Dr. Jed B. Gorlin: Дифференциальный диагноз в этом случае довольно обширен. Я подойду к нему от причин эозинофилии у детей (табл.3). Периферическая эозинофилия относительно не часто встречается в New England, где это наиболее часто связано с аллергическим диатезом.
 

Таблица 3.  Причины эозинофилиии у детей

Аллергия Астма, атопическая экзема, уртикария, сенная лихорадка, реакция на препараты

Кожные нарушения Pemphigus, токсический эпидермальный некролиз

Опухоли Болезнь Hodgkin, миелопролиферативные синдромы, острая лимфоцитарная лейкемия (вариант)

Наследственные нарушения Идиопатические состояния

Различные нарушения Хронический гепатит, региональный энтерит, ревматоидный артирит, периартериит нодоза, перитонеальный диализ, болезнь Addison

Инфекции паразитарные Аскаридоз, трихиноз, инфекционный эхинококк, hookworm инфекции, strongyloides инфекции, filariasis инфекции, токсокароз, Pneumocystis carinii инфекция, малярия, амебиаз

*Adapted from Anderson et al. with the permission of the publisher

Прежде, чем начать рассматривать эти диагностические возморжности, я должен буду дать обзор современному пониманию биологии эозинофилов. Boyce et al. недавно пересмотрели эту проблему, классифицировав эозинофил как сиблинг базофила, так как их прогениторы имеют общие гранулы и содержат гистамин. Нормальное количество эозинофилов в крови находится в пределах от 0 до 450 per microliter, хотя и отмечается диурнальная вариация с наибольшим количеством утром. Эти клетки имеют большие ацидофильные цитоплазматические гранулы и билобулярное ядро и ограничены в тканевой жидкости, вероятно по селективной потребности. Приблизительно на 1 эозинофил в крови приходится 200 тканевых эозинофилов. Цитокины, вырабатываемые Т-клетками, особенно интерлейкины 3 и 5 и гранулоцито-макрофагальный колонии-стимулирующий фактор, обладают эозинофилопоетической активностью. Активность интерлейкина 5 кажется наиболее специфичной для эозинофилов. У трансгенной мыши, в которой вырабатывается человеческий интерлейкин 5 имеется значительная эозинофилия, но при этом она остается здоровой. Эта информация может иметь клиническое значение, так как в качестве основной причины эозинофилии в клинике Mayo было применение в исследованиях гранулоцито-макрофагального колонии-стимулирующего фактора в лечении рака, и эо-зинофилия была побочных эффектом во время недавно проведенного исследования, в котором применялся интерлейкин 3. Интерлейкин-3, интерлейкин-5 и гранулоцито-макрофагальный колонии-стимулирующий фактор кажется удлиняют циркуляцию эозинофилов и, вероятно, их жизненный цикл, антагонизируя апоптоз. Кортикостероиды, которые оказываются эффективными при многих эозинофильных заболеваниях, могут также вызывать апоптозис или ингибировать выработку цитокинов эозинофилами. Некоторые из этих цитокинов могут увеличивать способность эозинофилов рекрутиро-вать дополнительные эозинофилы (табл.4).
 

Таблица 4. Биологические особенности эозинофилии

Характерные       Билобулярное ядро Большие ацидофильные гранулы

Эозинофильные цитокины Гранулоцито-макрофагальный колонии стимулирующий фактор Интерлейкины 3 и 5*

Цитокины производимые эозинофилами Интерлейкины 1, 3, 4, 5, 6 и 8 Тумор-некротизирующий фактор a Трансформирующий рост фактор a и  b Главный ингибирующий протеин 1a Гранулоцито-макрофагальный колонии стимулирующий фактор

Состав гранулоцитов Мелкие лизосомальные гранулы      Фагоцито оксидазы протеины, которые вырабатывают супероксид

Большие лизосомальные гранулы Эозинофильная пероксидаза Главный базовый протеин Эозинофильный катионический протеин Эозинофилами вырабатываемый нейротоксин

Adapted from Boyce with the permission of the publisher

Подобно другим гранулоцитам, эозинофилы оказывается обладают защитными свойствами, такими как выработка супероксида и уникальными эффекторными механизмами, которые включают цитотоксические эффекты, направленные против паразитов и активности специфических цитотоксических гранулярных протенов. Гранулы заполнены катионическими протеинами, включая эозинофильную пероксидазу, крупный базовый протеин, эозинофильный катионический протеин и эозинфил-вырабатываемый нейротоксин, названный так, потому что он вызывает нарушения функции центральной нервной системы при внутрицеребральном введении у животных («Gordon phenomenon»).
Можем ли мы взглянуть на снимки?

Dr.Susan A. Connoly: Единственный постериоантеральный снимок грудной клетки и живота показывает диффузно проявляющиеся интерстициальные подчеркивания билатерально и выраженную гепатоспленомегалию.

Dr. Gorlin: Эозинофилия может быть связана с аллергическими реакциями ко многим препаратам. Побочные кожные реакции, которые развиваются у 2-3 процентов госпитальных пациентов включают Stevens-Johnson синдром, токсический эпидермальный некролизис, синдромы гиперчувствительности, васкулит малых сосудов, сывороточная болезнь и ангиоотек. Симптомы гиперчувствительности, которые могут включать артральгии, эозинофилию, лихорадку, нарушения функции печени, лимфоаденопатию и высыпания, наиболее близко соответствуют данному случаю.
Наиболее четкая связь синдромов гиперчувствительности установлена с антиконвульсивными препаратами — особенно фенитоином и карбамазепином (которые принимал пациент) — проявляющаяся у 1 из 5000 принимающих эти препараты. Синдромы развиваются приблизительно через две — шесть недель после начала приема этих препаратов и обычно проявляются лихорадкаой, сыпью и лимфоаде-нопатией. Гепатит и гематологические нарушения, особенно эозинофилия и атипичный лимфоцитоз напоминают таковые при инфекционном мононуклеозе, довольно часты. Симптомы часто исчезают после прекращения приема препаратов, хотя реакция может прогрессивровать вплоть до лимфомы. Излечение обычно полное и, как сообщается, кортикостероидная терапия ускоряет разрешение сыпи и восстановление ферментов печени. Хотя многие из этиз признаков и симптомов соответствуют таковым в данном случае (включая шестинедельную отсрочку начала развития симптомов) прогрессирование симптомов в течение нескольких недель после того как оба препарата были отменены и слабая выраженность гепатита, как это видно из повышения уровней энзимов, в контрасте со значительно выраженной клинически гепатомегалией ставит этот диагноз под сомнение.
Наиболее известные формы приобретенной эозинофилии являются таковые, возникающие в результате контаминированного триптофана и токсического масла. Синдром эозинофилии-миальгии, вызванный контаминированным триптофаном, часто был фатальным отчасти из-за поражения сердца и эозинофильной инфильтрации. Синдром токсического масла, который встречался на северо-востоке Испании в 1981 году, характеризовался лихорадкой и респираторным дисстрессом, сопровождавшимся периферической эозинофилией и миальгией у некоторых людей, употреблявших кулинарное содержащее анилин-денатурированное украденое масло. Наш пациент явно не получал никаких других препаратов кроме указанных в истории болезни, но он и его родители должны быть тщательно расспрошены о приеме витаминов или других препаратов, так как многие пациенты настаивают, что они не принимали лекарственных препаратов, но подтверждают прием пилюль «в качестве добавки».
Наиболее частая причина эозинофилии во всем мире это паразитарная инфекция, в частности гельминтами, внедрившимися в ткани. Эозинофилия не часто встречается при малярии, giardiasis или амебеазе но она может наблюдаться в случаях кишечной инфекции coccidia. В последнем summary случаев эозинофилии Weller разделил паразитических гельментов на таковых которые вызывают умеренную эозинофилию (1 — 5000 эозинофилов per microliter) и таковых вызывающих выраженную эозинофилию (более чем 10 000).
Хотя список паразитарных инфекций обширен, я ограничу мое выступление таковыми, которые могут иметь место в New England семье с кошкой дома. Исследования стула на яйца глист и паразиты (согласно правилу О + Р х 3) не упоминались в представлении случая. Я должен предостеречь, так как такой подход предполагает исследование трех образцов стула, а не одного и того же трижды, как это часто случается на практике.
Infestation Strongyloides stercoralis нематодой, которая вызывает значительную эозинофилию и, резервуаром которой может быть кошка, заслуживает рассмотрения. Этот заболевание эндемично в тропиках и субтропиках, включая юго-восток США, однако данный ребенок не покидал пределов New England в течение предшествующего года.
С учетом проявлений со стороны центральной нервной системы следует учитывать и нейроцистицеркоз (инфекция tapeworm после поедания непроваренной свинины), несмотря на заверения родителей в том, что из бэби не ел сырых продуктов. Отсюда должны возникнуть следующие вопросы. Была ли эозинофилия во время первых судорог? Была ли проведена компьютерная томография черепа или магнито-резонансное обследование? Лихорадка с судорогами не редки у маленьких детей; действительно фебрильные судороги это innocuous состояние встречается у детей в возрасте до 5 лет. Какой клеточный состав цереброспинальной жидкости и были ли эозинофилы в цереброспинальной жидкости? У большинства пациентов с цистицеркозом центральной нервной системы наблюдается повышенное число эозинофилов в цереброспинальной жидкости.
И, наконец, должны быть рассмотрены visceral larva migrans, связанные с токсокарозом. Toxocara canis обнаружена у собак и является аналогом T.cati у кошек. Хотя более часто встречающаяся среди маленьких детей вероятно из-за их склонности к pica, visceral larva migrans могут встречаться и у детей более старшего возраста. К характерным ее проявлениям относится лихорадка, лейкоцитоз, персистирующая эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и гепатомегалия. Другие проявления включают болезненное состояние, анемию, кашель (и в редких случаях пневмонию), миокардит, энцефалит и даже геморрагические высыпания и судороги. Диагноз может оказаться трудным и может быть поставлен на основании презумптивного свидетельства, такого как гиперэозинофилия и гипергаммаглобулинемия, связанных с повышенными титрами анти-А и анти-В изогемааглютининов. Микроскопическая идентификация larvae в срезе биопсии печени рассматривается как диагностическая, но негативный результат не исключает диагноза. Более дефинитивный диагноз может быть сделан при демонст-рации наличия антитоксокара антител в срезах биопсии печени, хотя тест и должен проводиться в Центре контроля и профилактики заболеваний. Очень высокий титр глобулинов у этого пациента вызывает беспокойство и ввиду возможности переливания крови, я бы определил его группу крови. Если они имеет группу крови отличающуюся от АВ я бы затем поинтересовался проведены ли пробы на анти-А или анти-В изогемаглютинин.
Аллергические реакции, которые обычно вызывают периферическую эозинофилию включают атопические заболевания, такие как астма и сенная лихорадка и вторичные аллергические проявления, такие как реакции гиперчувствительности к препаратам. Хотя пациенты с атопическими заболеваниями могут иметь абсолютное число эозинофилов выше, чем 1000 per microliter, считается, что у таких па-циентов с числом эозинофилов выше этого уровня, следует учитывать системное заболевание, особенно у ребенка с дополнительными вызывающими беспокойство признаками, такми как лимфоаденопатия и гепатоспленомегалия.
Эозинофильные синдромы включают гиперэозинофиный синдром, диагноз исключения, когда количество эозинофилов выше 1500 per microliter сохраняется более, чем шесть месяцев, а лежащие в основе паразитарные, аллергические и другие причины исключены.
Кожные нарушения, связанные с эозинофилией включают атопический дерматит, уртикарию, буллезный пемфигоид, скабиес и токсическую эритему новорожденного, ни одно из которых не имеет отно-шения к данному случаю. Легочные эозинофилии включают синдром Loffler, filarial (тропическую пневмонию) эозинофилию, астму, аллергический бронхопульмональный аспергиллез и васкулит Churg—Strauss. Отсутствие легочных симптомов, несмотря на на видимую на снимке интерстициальную подчеркнутость. не соответствует ни одному из этих заболеваний. Более того, Wuchereria bancrofti, организм, вызывающий тропическую легочную эозинофилию, эндемичен в тропиках включая Латинскую америку, тропической Африке, южной Азии и некоторых островах на юге Тихого океана.

Я бы хотел прокомментировать некоторые их диагнозов, представленных в таблице 3. У ребенка нет ни одного из патогномоничных признаков болезни Addison — и действительно его нормальное давление крови, и уровни электролитов, и отсутствие пигментации предполагает альтернативный диагноз. Хронический гепатит также маловероятен с учетом нормального или близкого к норме уровня гепатоцеллюлярных энзимов.
Эозинофилия может оказаться неспецифической реакцией на различные злокачественные опухоли. При ассоциации с солидными опухолями это может отражать механизм хозяина, борющегося с гельминтами. Были выявлены специфические тумор-derived факторы которые хемотактичны или эозинофилопоетичны. Slungaard et al. идентифицировали один из таких факторов у пациента с карциномой легких и эозинофилией. Был клонирован фактор, который хемотактичен в отношении эозинофилов, названный ими «eotaxin», и был продемонстрирован ген, ответственный за выработку интерферрон гамма и интерлейкин-4. Опухолевые клетки, которые секретируют интерлейкин-4 и рекрутируют эози-нофилы будучи трансплантированы мышам, как было показано, активируют ген эотаксина. Эозино-фильная инфильтрация опухолей, согласно сообщениям, является хорошим прогностическим индикатором для некоторых типов опухолей, включая карциному кишечника и болезнь Hodgkin. Интерлейкин-4, секретируемый в месте опухолевой инвазии, как это было показано, проявляется эозинофильной инфильтрацией опухоли. Более того, есть доказательства того, что активированные эозинофилы могут обладать противоопухолевым действием.
Эозинофилия чаще всего связана с опухолями гематопоетической системы. С риском упрощенчества следует констатировать, что общим проявлением в гематопоетических злокачественных опухолей является транслокация проявляющаяся в juxta-position онкогена, часто рецептора цитокина и определенного функционально активного гена в вовлеченной клетке, такого, как ген иммуноглобулина или Т-клеточного рецептора в лимфоидной клетке. Эта транслокация может являться единственным продук-том или причиной дизрегуляции генов, расположенных вблизи точки разрыва или того и другого. Champlin and Gale резюмировали, что точки разрыва связаны с частыми формами острой лейкемии.
О транслокации с вовлечением TEL гена сообщалось в случаях миелодисплатистического синдрома, включая таковые прогрессирующие до хронической миеломоноцитарной лейкемии, связанной с эозинофилией. Хотя характерная транслокация при миелодиспластическом синдроме, t(5;12)(q33;p13) свя-зывает рецептор тромбоцитарного фактора роста с TEL геном, другие транслокации с вовлечением TEL гена имеют такой же эффект.
Эозинофилия часто связана с болезнью Hodgkin, особенно при нодулярно-склерозирующем и смешанно-клеточном субтипах, которые чаще всего встречаются в педиатрической практике. Используя гибридизацию in situ некоторые исследователи идентифицировали повышенные уровни интерлейкин-5 мессенджер ДНК в клетках Reed-Sternberg. Хотя история лихорадки и лимфаденопатии у этого паци-ента предполагает болезнь Hodgkin, наличие как нейтропении, так и эозинофилии, а также нормальная скорость осаждения эритроцитов и распределение лимфаденопатии являются нехарактерными для этого заболевания. Если болезнь Hodgkin имеет тенденцию распространяться по прилежащим группам лимфатических узлов, то шейная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия без распростра-ненного медиастинального заболевания была бы необычна. Более того, гепатомегалия не является типичным признаком болезни Hodgkin и само заболевание необычно у детей в возрасте семи лет. Другие типы лимфомы были связаны с эозинофиией включают лимфобластическую лимфому, как с миелоидной гиперплазией или миелоидную лейкемию (бифенотипичная злокачественная опухоль) связанных с с транслокацией между хромосомами 8 и 13. Пациенты с такими нарушениями обычно имеют изолированную лимфоаденопатию и иногда спленомегалию или системные (В) симптомы, но не гепатомегалию. Самому молодому пациенту в последней серии случаев было 18 лет.
Что касается возраста обсуждаемого пациента, то для него наиболее преобладающим типом рака была бы лейкемия. Острая миеломоноцитарная лейкемия (М4) связана с инверсиями хромосомы 16 и повышением в костном мозге числа эозинофилов, которое обычно превышает таковое в периферической крови. Другие типы лейкемии, например острая лимфобластная лейкемия с транслокацией между хромосомами 5 и 14, связаны с тяжелой эозинофилией как у взрослых, так и у детей. Наличие лихорадки и лимфаденопатии довольно часто, а у пациентов с выраженной эозинофилией часто возникают и кардиоваскулярные проблемы. По меньшей мере, в одном случае имелась инвазия ткани эозинофилами с проявлениями со стороны сердца характерными для Loffler эндокардита. В этом случае у 21-летнего мужчины с эндокардитом Loffler имелся тромбоз глубоких вен, что указывало на тромботический диатез при этой форме лейкемии. Хотя эозинофилия сама по себе необязательно представляет опасность для пациента, инвазия тканей может проявиться повреждением, и в выше упомянутом случае инвазия миокарда могла способствовать быстрому выпадению миокардиальной функции во время индукционной терапии. Grimaldi and Meeker сообщили о транслокации между хромосомами 5 и 14, что проявилось в юкста-позиции гена интерлейкина-3 и гена иммуноглобулина тяжелых цепей у пациента с тяжелой лимфатической лейкемией линии В-клеток и выраженной эозинофилией. Meeker et al. в дальнейшем показали, что как у этого пациента, так и у второго пациента был активирован ген интерлейкина-3, что проявлялось чрезмерной выработкой интерлейкина-3, что коррелировало с активностью заболевания.
Наконец, обсуждаемый случай очень напоминает описание случая, в котором хорея, эозинофилия и волчаночный антикоагулянт развились у пятилетней девочки с острой лимфоцитарной лейкемией. У нее была лихорадка, боль в горле и миальгия; в дальнейшем появились «не ритмичные непроизвольные подергивающиеся движения ее конечностей, подергивания лица и речь с проглатыванием зву-ков». Эозинофилы составляли 59% клеток в дифференциальной картине периферической крови, лабораторные исследования выявили коагулопатию с протромбиновым временем 14 секунд (контрольное значение 13), не корректировавшееся добавлением переливаемой плазмы; частичное тромбопластиновое время было нормальным. Лупусные коагулянты обычно связаны с удлиненным протромбиновым временем . Хотя при этом у пациента не было кровотечения и проблем со свертыванием, комбинация удлиненного протромбинового времени и лупусного антикоагулянта была связана с кровоточивым диатезом, в отличие от типичного лупусного антикогулянта , который связан с тромботическим диатезом. Имелся ли у пациента, описанного Troxell et al., люпусный антикоагулянт на основании статьи сказать с уверенностью нельзя.
Были ли симптомы со стороны центральной нервной системы и дисгаммаглобулинемия у этого пациента непрямыми эффектами эозинофилии? Специфично может ли эозинофильный нейротоксин в гранулах способствовать появлению симптомов со стороны центральной нервной системы? Являются ли лупусные антикоагулянты результатом аберрантной выработки иммуноглобина связанной с транслокацией в ген иммуноглобулина тяжелых цепей? То что такие вопросы вообще могут быть поставлены показывает, что техника, разработанная для фундаментальных исследований, может быть применена в решении клинически значимых вопросов.
Резюмируя можно сказать, что хотя токсокароз (висцеральные larva migrans) и гиперчувствительность к одному из антиконвусантных препаратов, принимаемых мальчиком, остаются диагностическими возможностями, я полагаю, что это необычное проявление острой лимфоциатрной лейкемии в результате специфической хромосомной транслокации, проявившейся эозинофилией и симптомами у этого мальчика.

Dr Robert E. Scully: Др.Ebb какое было Ваше впечатление до проведения диагностических процедур?
Dr. David H.Ebb: Мы думали о возможности гематопоэтической злокачественной опухоли из-за наличия генерализированной лимфаденопатии, органомегалии и нейтропении. Мы сделали биопсию костного мозга.

Клинический диагноз
Острая лейкемия

DR.JED B. GORLIN’S DIAGNOSIS
Острая лимфоцитарная лейкемия, связанная со специфической транслокацией, проявившаяся эозинофилией

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЕ ОБСУЖДЕНИЕ
Dr. Judith A. Ferry: Изучение периферических мазков крови выявило выраженный лейкоцитоз, но только 5% белых клеток были при этом нейтрофилами, более половины составляли лимфоциты и эозинофилы были в изобилии. У некоторых из них было несколько расширенное овальное или неправильное ядро и от скудного до умеренного количество бледно синей цитоплазмы. Цитометрическое иссле-дование показало, что большинство из клеток в лимфоцитарном light-scatter gate (89%) были СВ3+ Т клетками; эти клетки также проявляли CD5 и CD7, что соответствовало нормальным Т клеткам. От-мечалась инверсия соотношения CD4:CD8, с 52% CD8+ (цитотоксические или супрессор) Т клетки и только 37% CD4+ (хелпер) Т клетки. Остальные из мононуклеарных клеток были В клетками, выделявшими политипический иммуноглобулин. Эти морфологические типы и иммунофенотип более всего соответствовали реактивному процессу.
Исследование костного мозга выявило приблизительно 80 процентов целлюлярности, что является нормой или небольшим повышением для семилетнего ребенка. Эритроидные серии проявляли почти полное созревание и зрелые гранулоциты были нечасты. Клетки нейтрофильной линии были представлены в уменьшенных количествах, большинство миелоидных форм составляли эозинофилы и их предшественники. Количество мегакариоцитов было несколько повышено. Кроме того, имелась единственная, правильно сформированная гранулема содержащая мультинуклеарные гигантские клетки. Мы не обнаружили паразитов или каких-либо других микроорганизмов методами обычной окраски и специальной окраски на микобактерии и грибы. Мы не нашли подтверждения лимфомы или лейкемии. Мы интерпретировали эти изменения, как характерные для реактивного процесса, вероятно реакции гиперчувствительности. Тем не менее, нам не удалось определить специфическую причину этих изменений.

Dr Ebb: После исследования костного мозга наиболее угрожающие проявления болезни мальчика постоянно улучшались. Сыпь исчезла, а выраженная органомегалия и генерализованная лимфоадено-патия быстро уменьшались. Последующие снимки грудной клетки показали рассасывание интерстициальных инфльтратов. Таким образом, не оказалось ни клинических, ни лабораторных данных в поддержку диагноза лейкемии, лимфомы или инфекции. Мы нашли несколько сообщений о случаях в литературе, касающихся детей и взрослых, получавших лечение карбамазепином, у которых имелась почти идентичная констелляция данных. Все эти пациенты поступили через неделю до трех месяцев после начала антиконвусивной терапии и у большинства из них состояние улучшилось в течение двух шести недель после прекращения лечения. С учетом возможности инфестации T.canis были проведены серологические тесты на токсокароз, которые оказались отрицательными.
Мы делаем заключение, что у этого ребенка развился синдром гиперчувствительности к карбамазепину сродни синдрому псевдолимфоме после терапии фенитоином, который имеет более обширное подтверждение. Синдром псевдолимфомы характеризовался лихорадкой, эритематозной сыпью, выраженной лимфоаденопатией и менее часто органомегалией. Только около 200 случаев псевдолим-фомы было описано как осложнение терапии фенитоином и при этом имелось менее 24 случаев после назначения карбамазепина.

Dr. Satya N. Cavarasana: Что было причиной лихорадки и судорог пациента?

Dr. Ebb: Мы предполагаем, что это было первичное нейрологическое нарушение, хотя мы и не знаем полный объем лечения, проведенного в другом госпитале. Мы не нашли подтверждения инфекционной причины. Мы провели большое число вирусных серологических тестов, которые оказались отрицательными.

Dr. Mark S. Pasternack: Мы часто наблюдаем детей, у которых имеется фебрильное заболевание за некоторое время до их поступления и очень тяжело ставить точный диагноз ретроспективно. В этом случае рабочий диагноз был фебрильные судороги, и течение заболевания у пациента соответствовало этому диагнозу.

АНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Реакция гиперчувствительности к карбамазепину.

Источник: medafarm.ru