AB блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.
Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.
По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.
Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.
Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.
Классификация АВ-блокад
Подразделение проводится по трем основаниям.
В зависимости от характера течения:
- Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
- Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.
По степени нарушения функциональной активности волокон:
- Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
- Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.
Возможно подразделение процесса по длительности течения:
- Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
- Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
- Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.
Четыре степени тяжести
Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.
1 степень (легкая)
Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.
Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.
2 степень (средняя)
Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.
- АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
- АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.
3 степень (выраженная)
Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.
Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.
4 степень (терминальная)
Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.
Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.
Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.
Причины АВ блокады 1 степени
В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.
- Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
- Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
- Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.
Причины блокады 2-3 степеней
Намного серьезнее. Среди возможных факторов:
- Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.
Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.
Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.
- Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.
Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.
В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.
Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.
- Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.
Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.
Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.
- Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.
- Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.
- Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.
Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.
Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.
Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.
Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.
Симптомы в зависимости от степени
Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.
1 стадия:
Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.
Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.
Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).
2 стадия:
- Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
- Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
- Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
- Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.
3 стадия:
- Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
- Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
- Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
- Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
- Обмороки.
- Понижение артериального давления до критических отметок.
- Резкое падение ЧСС.
Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.
Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.
4 стадия:
Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.
Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.
Методы диагностики
Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.
Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:
- Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
- Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
- Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
- Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
- Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
- ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
- Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
- Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.
По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.
Варианты отклонений на ЭКГ
Среди характерных черт:
- Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
- Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
- Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
- Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.
АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.
Лечение в зависимости от степени
Терапия комплексная.
1 степень.
Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.
На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:
- Противогипертонические препараты. Разных видов.
- Антиаритмические.
Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.
Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.
2 степень
Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.
Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.
3-4 степени
Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.
На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:
- Отказ от пагубных привычек.
- Диета (лечебный стол №3 и №10).
- Полноценный сон (8 часов).
- Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
- Избегание стрессов.
Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.
Прогноз и возможные осложнения
Типичные последствия:
- Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
- Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
- Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
- Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
- Сосудистая деменция.
Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:
| 1 стадия. | Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений. |
| 2 этап. | Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже. |
| 3 степень. | Летальность 40-60%. |
В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.
Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.
В заключение
Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.
Источник: CardioGid.com
На правах рукописи
004601298
Анцупова Елена Сергеевна
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ПРОГНОЗА АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ
УДЕТЕЙ
14.01.08 -педиатрия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
2 2 ДПР 29;'3
Санкт-Петербург 2010
004601298
Работа выполнена на кафедре педиатрии имени И.М. Воронцова ФПК и ПП Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научные руководители: Заслуженный деятель пауки,
доктор медицинских наук, профессор |Воронцов Игорь КПкагшовпч] Доктор медицинских наук, профессор Егоров Дмитрий Федорович
Официальные оппоненты: Заслуженный врач РФ,
Доктор медицинских наук, профессор Орлова Нина Васильевна
Доктор медицинских наук, профессор Эрман Михаил Владимирович
Ведущее учреждение: ФГУ «Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий»
Защита состоится 11 мая 2010 г. в 10 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 208.087.03 при ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава по адресу: 194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, Д. 2.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава по адресу: 194100, Санкт-Петербург, ул., Кантемировская д.16.
Автореферат разослан « ^ » З'Ч/ЛЛЛ-Р. 201 о года.
Ученый секретарь по защите докторских и кандидатских диссертаций Доктор медицинских наук, профессор
М.Л.Чухловина
Актуальность: Нарушения сердечного ритма и проводимости у детей в настоящее время является одной из наиболее социально значимых проблем. Так, по статистике, асистолия у больных с брадиаритмиями является причиной неожиданной остановки кровообращения в 15-20% случаев, а у больных с приобретенной автриовентрикулярной (АВ) блокадой высоких степеней является одной из основных причин летальных исходов (Жданов А. М., и соавт., 2002; Priori S.G. et al., 2001).
В настоящее время уже доказано, что у детей АВ блокады могут длительно существовать, прогрессировать, оказывая отрицательное влияние на гемодинамику, приводя к задержке темпов физического, психомоторного и интеллектуального развития ребенка, значительно снижать показатели качества жизни (Кушаковский М.С., 1984; Орлова Н.В., 1987; М.А. Школышкова, 1995, 1999, Д.Ф. Егоров, и соавт., 1996, 1998; Grimm W., et al., 1990).
Необходимо подчеркнуть, что в отличие от взрослых, у детей нарушение ритма часто не сопровождаются клинической симптоматикой. Самочувствие ребенка в течение длительного времени не страдает, что не дает оснований для проведения своевременной диагностики и делает невозможным установление длительности существования аритмии и возраст ребенка в начале заболевания. Только при ретроспективном анализе амбулаторных карт детей с имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС) по поводу полной АВ блокады в 75% удалось найти указание на наличие АВ блокады I степени уже в начале заболевания (Егоров Д.Ф., и соавт., 2000; Егоров Д.Ф., Воронцов И.М., 2000).
Являясь самостоятельным видом брадиаритмий АВ блокада I степени входит в симптомокомплекс многих клинико-электрокардиографических синдромов (синдром слабости синусового узла, синдром Бругада, синдром удлиненного QT), и процент их выявлений в последние годы неуклонно растет (Макаров Л.М., 2008).
Вместе с тем, работы, посвященные анализу естественной эволюции АВ блокад, немногочисленны и, в основном, имеют отношение к описанию возрастной динамики длительности интервала PQ электрокардиограммы при атриовентрикулярной блокаде (Michaelson M. et al., 1972; Brucato A. et al., 1995; Jaeggi Edgar T. et al., 2002; Chang Y.L., 2005).
До настоящего времени существуют разночтения о распространенности АВ блокады I степени у детей: от 0,09% у новорожденных до 15% у детей старшего возраста, причем без уверенной дифференцировки транзиторных физиологических и устойчивых патологических форм. (Янушкявичус З.И., 1984; Козьмин-Соколов Н.Б., 1991; Школышкова М.А., и соавт., 1993; Кушаковский М.С., 1998; Макаров Л.М., и соавт., 1998; Адрианов А.В., Воронцов И.М., Егоров Д.Ф., 2001; Scott О., 1983; Bexton R.S. et al., 1984).
Можно предполагать, что причиной такого широкого разброса данных является охват неоднородных групп пациентов и отсутствие единой методики обследования и диагностики. Не существует единого мнения и о
прогнозе АВ блокады I степени. По мнению Белоконь Н.А. и соавт. (1987), дети с АВ блокадой I степени не нуждаются в терапии и прогноз заболевания благоприятный. В клинической практике чаще всего осуществляется лишь диспансерное наблюдение у кардиоревматолога, и в редких случаях курсы кардиотрофической терапии, вне зависимости от степени выраженности АВ блокады I степени. По данным Трешкур Т.В. (2004) — при значительном увеличении интервала Р(5 может возникнуть нарушение синхронизации предсердно-желудочковых сокращений, уменьшение предсердного вклада в наполнении желудочков, что способствует развитию сердечной недостаточности или синкопальных состояний.
Отсутствие длительных наблюдений с учетом постоянно меняющегося физиологического развития ребенка при переходе его в различные возрастные группы (вплоть до юношеской) приводит к тому, что не имеется данных о течении АВ блокады I степени, ее прогнозе, выборе наиболее эффективной тактики лечения (Кондратьев В.Н., 2001).
Полиморфизм клинико-инструментальных показателей, отсутствие единых критериев диагностики и недостаточная изученность причин и сроков прогрессирования АВ блокады до II и III степеней обусловливает необходимость более глубокого изучения АВ блокады I степени у детей.
Цель исследования
Определение прогностических критериев течения АВ блокады I степени у детей на основании длительного наблюдения и изучения результатов клинико-инструменталыюго обследования.
Задачи исследования
1. Изучить особенности течения АВ блокады I степени у детей в зависимости от этиопатогенетических факторов.
2. Изучить электрофизиологические показатели проводящей системы сердца у детей с АВ блокадой I степени.
3. Оценить эхокардиографические характеристики, гемодинамические показатели при различных вариантах АВ блокады I степени у детей.
4. Оценить эффективность медикаментозной терапии у детей с АВ блокадой I степени.
5. Разработать критерии прогнозирования клинического течения АВ блокады I степени у детей.
Научная новизна
Впервые проведена комплексная мультифакторная оценка в динамике особенностей клинического течения АВ блокады I степени у детей от 1 года до 17 лет, в результате чего выделена группа риска по прогрессированию до АВ блокады II и III степеней и развитию синдрома бинодальной дисфункции.
Впервые доказан параллелизм между выраженностью изменений электрофизиологических показателей проводящей системы сердца и устойчивым увеличением длительности интервала Р(}, на основании чего разработаны электрофизиологические критерии, определяющие прогноз АВ блокады I степени у детей.
Выявлена прямая зависимость дилатации камер сердца и прогрессивного ухудшения сердечной гемодинамики от длительности интервала Р<3 у детей с АВ блокадой I степени постмиокардитического генеза
Впервые обобщены результаты различных схем медикаментозного лечения АВ блокады I степени и выявлено клиническое значение нарушения АВ проведения, вследствие патологического процесса в проводящей системе сердца, в определении эффективности и резистентности к проведенной терапии.
Положения, выносимые на защиту
Прогрессирование АВ блокады от I степени до II и III, с течением времени, определяется устойчивостью нарушения проведения, вследствие перенесенного миокардита.
Электрофизиологические показатели функции синусового узла и АВ соединения у детей с устойчивой прогрессирующей и транзиторной АВ блокадой I степени имеют существенные различия.
Постоянная электрокардиостимуляция при прогрессировании АВ блокады I степени миокардитического генеза до более высоких степеней должна рассматриваться как способ, предупреждающий дальнейшее нарушение гемодинамики.
Практическая значимость
Проведенное обследование 103 детей с АВ блокадой I степени позволило рекомендовать для клинического использования комплекс диагностических мероприятий, с обязательным включением метода чреспищеводиого электрофизиологического исследования, как высокоинформативного, неинвазивного, безопасного и воспроизводимого, что будет способствовать улучшению диагностики АВ блокады I степени.
Полученные результаты исследования расширяют представления о гетерогенности этиологии, патогенеза и клинических форм АВ блокады I степени, позволяют выработать оптимальную диагностическую тактику для своевременного выявления прогностически неблагоприятных признаков течения АВ блокады I степени.
Показана необходимость и важность проведения ЭКГ-обследования всех детей, начиная с периода новорожденное™ для своевременной диагностики врожденной АВ блокады I степени.
Доказана клиническая ценность регулярного длительного комплексного наблюдения детей с АВ блокадой I степени для раннего выявления признаков прогрессирования и формирования многоуровневого поражения проводящей системы сердца (ПСС) в виде синдрома бинодальной слабости.
Определение причин развития АВ блокады I степени у детей позволяет применить различную тактику медикаментозной терапии и, в дальнейшем, прогнозировать ее течение.
Постоянная физиологическая электрокардиостимуляция при прогрессирующей АВ блокаде I степени до более высоких степеней является только этапом лечебного процесса. Таким пациентам необходимо проведение длительной медикаментозной терапии.
Апробация
Результаты исследования и основные положения работы доложены на:
VI городской научно-практической Конференции «Диагностика и лечение нарушений ритма сердца у взрослых и детей» (С-Петербург, 2003), VI Международном славянском Конгрессе "Кардиостим" (С-Петербург, 2004),
VII Международном славянском Конгрессе "Кардиостим" (С-Петербург, 2006), VIII Всероссийской конференции по электростимуляции и электрофизиологии сердца, VI Всероссийском симпозиуме "Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей" (С-Петербург, 2004), VII Всероссийском симпозиуме "Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей" (С-Петербург, 2006), первом всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2005), втором всероссийском съезде аритмологов (Москва, 2007), городской конференции по нарушениям сердечного ритма для кардиологов (С-Петербург, 2007).
Внедрение результатов исследования
Работа выполнена на кафедре педиатрии им. И. М. Воронцова ФПК и ПП ГОУ ВПО СПб ГПМА (зав. кафедрой — д.м.н., профессор Г.А. Новик) и в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции (зав. отделением д.м.н. O.JI. Гордеев) СПБ ГУЗ «Городской клинической больницы №31» (главный врач А.Ю. Рывкин).
Основные положения диссертации нашли свое применение в практике работы отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городской клинической больницы №31», педиатрического отделения №3 Клиники ГОУ ВПО СПбГПМА, кафедре педиатрии им. И.М.Воронцова ФПК и ПП ГОУ ВПО СПбГПМА.
Личный вклад автора Автором произведены аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме, лично проведены: клиническое обследование; анализ и интерпретация данных, полученных при лабораторных и инструментальных методах обследования, формулировка выводов и практических рекомендаций.
Структура и объем диссертации
Текст диссертации изложен на 147 страницах, содержит 19 таблиц и 26 рисунков. Структура диссертации представлена введением, обзором литературы, материалами и методами исследования, результатами и их обсуждением, выводами, практическими рекомендациями. Список литературы насчитывает 160 публикаций, в том числе 90 отечественных и 70 иностранных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования. Проведен анализ данных, полученных при обследовании и лечении 103 детей с АВ блокадой 1 степени. Из них девочек — 41(39,8%), мальчиков — 62(60,2%). Данная группа детей составила 3,5% от числа детей с брадиаритмиями. Средний возраст детей с АВ блокадой 1 степени 11,3+1,4 лет. Средний возраст выявления АВ блокады 1 степени 8,1+1,6 лет. Длительность наблюдения составила 4,8±1,5 года. По возрастному критерию все дети были распределены на три возрастные группы,: 1 — 6 лет 18 (17,4%) детей, 7 — 12 лет 42 (40,7%) и 13 — 18 лет 43 (42,5%) ребенка. В контрольную группу включены дети без увеличения интервала Р<3 и без изменений электрофизиологических показателей функции синусового узла (СУ) и атриовентрикулярного (АВ) соединения: 44 ребенка, из них 18 (40,9%) девочек и 26 (59,1%) мальчиков. Средний возраст 10,4+1,5 (4-18 лет). Основная и контрольная группы сопоставимы по полу и возрасту. В зависимости от причин возникновения АВ блокады I степени, разнородных по клинической значимости, дети распределены на группы, представленные в таблице 1.
Таблица 1.
Распределение детей с АВ блокадой I степени
по этнологическому факто ру (п=103)
Этиология /пол Миокардити-ческого генеза Врожденного генеза После хирургических воздействий Неясного генеза
Девочки 26(25%) 3(2,9%) 4(3,9%) 8(7,7%)
Мальчики 37(35,9%) 9(8,7%) 4(3,9%) 12(11,8%)_
Всего 63(61%) 12(11,6%) 8(7,7%) 20(19,4%)
У 63(61%) детей с АВ блокадой I степени по данным амбулаторных карт имел место миокардит вирусного и бактериального происхождения (согласно алгоритму Нью-Йоркской кардиологической ассоциациии ЫУНА 1964,1973). Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез чаще встречался в анамнезе детей с врожденной АВ блокадой I степени. Так у матерей 12 детей с врожденной АВ блокадой I степени в 33% случаев имел место токсикоз беременности, в 17% — ОРЗ во II триместре беременности, в 16% — анемия. У одного ребенка из этой группы имелась наследственная болезнь Элерса-Данлоса. У матери одного ребенка системная красная волчанка диагностирована до беременности. У всех детей, которые отнесены в группу врожденной АВ блокадой I степени поверхностная ЭКГ была записана в течение первого месяца жизни.
У 8 (7,7%) детей АВ блокада I степени возникла после хирургических вмешательств: у 5(62,5%) детей — это хирургическая коррекция врожденных пороков сердца, у 3(37,5%) детей после радиочастотной деструкции «быстрых» путей проведения.
Комплексное клиническое обследование детей включало изучение анамнеза, оценку лабораторных данных и проведение инструментального исследования. Всем детям проводилась регистрация поверхностной электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, Холтеровское мониторирование ХМ), эхокардиографии (ЭХОКГ) с допплерографией, велоэргометрия (ВЭМ), стандартная, адаптированная к детскому возрасту, методика чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧПЭФИ) сердца с использованием автоматизированного комплекса «Astrocard-Polysystem» фирмы «Медитек» (Москва). Для дифференциальной диагностики вегетативной дисфункции СУ и ABC с органическим поражением ПСС использовалось внутривенное введение 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,02 мг/кг массы. Проводилось эндокардиаль-ное ЭФИ с временной эндокардиальной двухкамерной электрокардиостимуляцией с последовательным подбором АВ задержки на различных частотах электростимуляции на установке «Astrocard-Polysystem». Полученные в процессе исследования данные обрабатывались с использованием программной системы STATIST1CA for Windows (версия 5.5). Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
При обследовании 103 детей с АВ блокадой I степени особое внимание было уделено изучению анамнеза, характера жалоб и их связи с появлением на ЭКГ увеличения длительности интервала PQ. В ходе анализа жалоб детей наиболее часто встречались: повышенная утомляемость (42,7%), плохая переносимость физической нагрузки (29,1%), головные боли (22,3%) и трудности в процессе обучения (16,5%), однако, характер жалоб имел неспецифический характер.
В результате анализа электрокардиографических показателей 103 детей с АВ блокадой I степени все дети были разделены на группы по длительности интервала PQ. С длительностью PQ =180-230 мс обследовано 65 (63,1%) детей, с PQ=230-270 мс — 27 (26,2%)детей, PQ=270-350 мс — 11 (10,6%)детей. По численности доминировала группа детей с PQ, не превышающем 230 мс.
При оценке результатов холтеровского мониторирования у 103 детей с АВ блокадой I степени и 44 детей контрольной группы эктопический предсердный ритм встречался чаще у детей с АВ блокадой I степени в 26% случаев, а в 6% сочетался с миграцией водителя ритма по предсердиям. Кроме диапазона средних значений частоты сердечных сокращений (40100 в минуту), у детей с АВ блокадой I степени выявлены пограничные параметры ЧСС (20-140 в минуту), которые значительно ниже по
сравнению с показателями у детей контрольной группы (р<0,05). Наибольший удельный вес брадикардии в сочетании с длительностью интервала Р(3 более 260 мс зарегистрирован у детей 7-12 и 13-18 лет..
Из 103 детей у 56 (55,9%) детей имела место изолированная АВ блокада I степени, а у 47 детей (46,8%) сочетание АВ блокады с синусовой брадикардией. У пациентов с АВ блокадой I степени постмиокардитичес-кого генеза в 33% случаев имело место присоединении синусовой брадикардии с формированием синдрома бинодалыюй слабости. Достоверно чаще у детей с АВ блокадой I степени по сравнению с детьми контрольной группы встречаются паузы, превышающие возрастные нормы (Лебедева В.К., 2000), периоды брадикардии с ЧСС до 22 в минуту (таб. 2).
Таблица 2.
Среднее количество и продолжительность пауз и периодов
брадикардии у детей основной и контрольной групп (р<0,05)
Паузы (кол-во) Длит-ть (сек) П-ды брадикардии ЧСС мин ( мин)
Дети с АВБ I степени 229,73+66,1 1,61+0,1 104,4+47,18 22,5+ 1,9
Контрольная группа 0,886+0,52 1,32+0,65 — —
В группе пациентов с приобретенной бинодалыюй дисфункцией имели место асистолии, длительностью от 2,5 до 5 секунд, в большинстве случаев, в ночные часы. У 5(4,9%) детей отмечались пресинкопальные состояния. В ходе суточной записи ЭКГ у 29 (28,1%) детей основной группы наблюдалась транзиторная АВ блокада I степени (средний Р<3-210+70мс). У 54(52,4%) детей АВ блокада I степени носила стойкий характер (средний РО-280_И00мс). Транзиторная АВ блокада II степени встречалась у 34(33,01%) детей, а транзиторная субтотальная АВ блокада у 16(15,5%) детей. Переходы в АВ блокаду более высоких степеней сопровождались слабостью, головокружениями. В группе детей с АВ блокадой I степени миокардитического генеза и неясной этиологии и увеличение длитель-ности РО чаще носило устойчивый характер и именно в этой группе детей наблюдались траизиторные АВ блокада Н степени 1 и II типов и субтотальная АВ блокада.
С целью определения прогностической значимости изменения длительности интервала РС? от физической нагрузки 85 детям проводилась велоэргометрическая проба. В исследование не включены деги до 7 лет, так как ростовой показатель этой группы детей (рост менее 120 см) не соответствовал правилам проведения исследования. При проведении велоэргометрии обращалось внимание на динамику ЧСС и длительности интервала Р<3, на тип реагирования по артериальному давлению. Анализу подвергались перечисленные показатели до проведения пробы, на высоте нагрузки н в восстановительном периоде. У всех 85 детей по ЭКГ' в 12 стандартных отведениях исходно отмечалось увеличение длительности
PQ выше возрастной нормы. У девочек 7-12 лет PQ ср = 190 мс , 13-18 лет — 260 мс. У мальчиков 7-12 лет PQ-210 мс, 13-18 лет — 270 мс. Среди мальчиков в обеих возрастных группах длительность интервала PQ исходно была выше по сравнению с девочками. Различия носят характер тенденций. Оценка показателей ЭКГ и типа реагирования на физическую нагрузку производилась на высоте нагрузки, при мощности сопротивления 150 Вт, которая в 70% случаев соответствовала 12 минуте исследования. По типу реагирования ССС на физическую нагрузку дети с АВ блокадой I степени распределились следующим образом: нормотоЕшческий тип имели 72(84%), гипертонический-систолический тип 9(10,5%), 3(3,2%) гипер-тонический-диастолический и 1(1,1%) гипотонический тип реагирования. В таблице 3 представлены значения длительности интервала PQ в ходе проведения велоэргометрии.
Таблица 3.
Динамика интервала Р<2 до нагрузки, на высоте
нагрузки и в восстановительном периоде_
Возрастные группы / Число обследованных детей PQ (сек) до нагрузки PQ (сек) на высоте нагрузки PQ (сек)в восстановительном периоде
7-12 лет п= 42 190+30* 185+60 200+30*
13-18 лет п=43 200+50* 190+70 220+50*
*р<0,05 между основной и контрольной группами
У 46 детей (54,3%) на высоте нагрузки отмечалось транзиторное укорочение Р() ср, причем только у 15 (17,5%) до нормальных возрастных единиц с исходной длительностью Р<3 -180-270мс. В эту же группу вошли дети с транзиторной АВ блокадой I степени. У 27(32%) детей по достижении намеченной ЧСС длительность интервала Рр оставалась неизменно увеличенной, а у 11(13%) АВ блокада I степени сохранялась и в восстановительном периоде. Среди них 3 ребенка с АВ блокадой после коррекции ВПС и 12 детей с врожденной АВ блокадой I степени. У 20(23,4%) обследуемых на высоте нагрузки наблюдалось нарастание интервала Р(). Максимальная длительность интервала Р<3=360 мс наблюдалось у 1(1,2%) ребенка с симптоматичными переходами в АВБ II и III степени. Кроме того, у 16(19%) пациентов наблюдался феномен «Р на Т». Данную группу составили дети с АВ блокадой I степени после перенесенного миокардита и дети, у которых генез блокады остается неясным. У 10(12%) детей на высоте нагрузки отмечалось пре-сиикопалыюе состояние, в связи с чем исследование было прекращено, из них у 7 (9%) детей имел место феномен «Р на Т».
Электрофизиологические показатели проводящей системы сердца детей с АВ блокадой I степени в трех возрастных группах представлены в таблице 4. Всем детям проводилось повторное исследование для оценки терапевтических мероприятий и наблюдения за процессом естественного течения АВ блокады I степени. ЧПЭФИ так же было выполнено 44 детям контрольной группы.
Таблица 4.
Электрофизиологические показатели функции синусового узла и АВ соединения у детей с АВ блокадой I степени в трех возрастных группах (п=97)
возраст 3-6 лет,п=15 7-12 лет, п=42 13-18 лет, п=43
э/ф показатели
ВВФСУ мс 800+450 1167+108* 1288+1011*
КВВФСУ мс 200+30 380+94 268+168
Т Венкебаха имп/ мин 160+80 155+35* 125+25*
ЭРП ABC мс 270+300 300+120 480+154
*р<0,05 между основной и контрольной группой
У 46(47,42%) детей выявлена стойкая АВ блокада I степени со снижением точки Венкебаха менее 130 имп/мин. В ходе наблюдения за этими детьми в 29,6% случаев наблюдалось прогрессирование АВБ до II степени. У 13(13,4%) детей транзиторная АВ блокадой I степени со снижением точки Венкебаха менее 130 имп/мин, из них только у 2(15,3%) детей наблюдалось прогрессирование. АВ блокада I степени с нормальным АВ проведением зарегистрирована у 31(31,9%) ребенка. Причем у 77,4% детей этой группы сохранялась стабильность показателей АВ проводимости. У 7(7,22%) детей с транзиторной АВ блокадой I степени без нарушения АВ проведения в 85% не наблюдалось отрицательной динамики. При сопоставлении электрокардиографических и электрофизиологических показателей АВ проведения достоверно установлено, что при увеличении длительности интервала Р() наблюдается снижение точки Венкебаха (Рис.1).
Рисунок 1. Взаимосвязь менаду длительностью интервала Р<2 и т. Венкебаха. Представлен график линейной корреляции Пирсона, демонстрирующий достоверную обратную связь (г=-0,55)
У 10(10%) детей в ходе ЧПЭФИ выявлена прерывистость АВ проведения — признак двойной физиологии. Из них 7(7 %) детей с АВ блокадой I степени, у которых имели место как спонтанные, так и индуцированные
приступы пароксизмальной АВ узловой рецнпрокной тахикардии. 4 (4%) детям выполнена радиочастотная модификация АВ соединения. У 3 (2,9%) детей исходно не регистрировалось замедление АВ проведения, а АВ блокада I степени явилась следствием оперативного вмешательства -радиочастотной деструкции быстрых путей проведения. При проведении атропиновой пробы исходно у 73(76,84%) пациентов регистрировалась стойкая АВ блокада I степени, после введения атропина АВ блокада I степени регистрировалась только у 35(38,3%) детей.
В ходе проведения ЭХОКГ выявлено, что у детей с АВ блокадой I степени конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка составил 4,48+1,16 см, у детей контрольной группы 3,74+1,85, при сравнении между группами различия носят недостоверный характер (р>0,05). Однако при сопоставлении КДР, конечного систолического размера (КСР) и диаметра левого предсердия (ДЛП) у детей, распределенных по возрасту, длительности и этиологическому фактору получены результаты, свидетельствующие о выраженной гетерогенности эхокардиографических показателей в этих группах. У 43(41,75%) детей не выявлено увеличения размеров полостей сердца. У 44 (42,7%) детей обнаружена тенденция к дилатации полости ЛЖ, из них 34(53,97%) ребенка с приобретенной АВ блокадой I степени после перенесенного миокардита, 3(25%) с врожденной и 3(37,5%)ребенка с АВ блокадой I степени после хирургических вмешательств. У детей с постмио-кардитической АВ блокадой I степени в 9,7% случаев наблюдалась тенденция к изолированной дилатации полости ЛП, а в 5,8% случаев дилатации левых полостей сердца (левого желудочка и левого предсердия). Данные ЭХОКГ в различных этиологических группах представлены на рисунке 2.
Рисунок 2. Тенденция к дилатации полостей сердца в зависимости от этиологической формы АВ блокады I степени (%). 1-норма, 2-дилатация ЛЖ, З-Дилатация ЛП, 4-дилатация ЛЖ+ЛП.
В группе детей с АВ блокадой I степени постмиокардитического гепеза с длительностью интервала Р() более 240 мс и снил … I т. Венкебаха менее 130 имп/мин в 66,7% случаев наблюдалось прогрессирующее увеличение левых камер сердца в течение 6 лет. Показатели фракции выброса (ФВ) и фракции укорочения (ФУ) у детей с длительностью интервала Р(3=180-240 мс максимально приближены к показателям контрольной группы (ФВ=70+2,1%, ФУ 41+1,8 л/мин/м2). В группе детей с Р(3=240-270 мс отмечается формирование гиперкинетического типа гемодинамики — с повышением показателей ФВ (76+1,9%) и ФУ(44+2 л/мин/м2). У детей с длительностью, превышающей 270 мс имеет место гипокинетический (пониженные показатели ФВ=52+2,2% и ФУ=23+1,1 л/мин/м2) тип гемодинамики.
Для углубленного изучения степени нарушения гемодинамики в зависимости от длительности интервала Р<3 и поиска возможных методов коррекции этих нарушений проведено эндокардиальное исследование с временной эндокардиалыюй двухкамерной электрокардиостимуляцией с последовательный подбором АВ задержки на различных частотах электростимуляции. В эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца с временной предсердно-желудочковой электростимуляцией было включено 20 пациентов с прогрессирующей АВ блокадой 1 степени и бинодальной дисфункцией. У всех детей исследуемой группы отмечалась тенденция к увеличению полости левого желудочка (р<0,05). В связи с этим была предпринята попытка подобрать временные параметры АВ задержки под ЭХОКГ контролем и тем самым оптимизировать диастолическое наполнение ЛЖ. В результате проведенного исследования с искусственной временной нормализацией длительности интервала Р() до возрастной нормы на разных частотах электростимуляции, было установлено, что у всех детей с АВ блокадой I степени зафиксировано достоверное улучшение показателей сердечной гемодинамики при длительности АВ задержки 140-150 мс (р<0,001). В группе детей с РС) более 240 мс тип трансмитрального кровотока был характерен для гемодинамически длинной АВ задержки, при которой систола предсердий приходится на период замкнутых АВ клапанов. Таким образом, дети с длительностью Р<3, превышающей 240 мс нуждались в коррекции АВ задержки. Таким пациентам целесообразно в каждом конкретном случае обсуждать показания для электрокардиостимуляции. Данные лабораторных исследований у детей с прогрессирующей АВ блокадой I степени в дополнение к результатам инструментальных исследований, могут служить дополнительной информацией в формировании групп риска.
Результаты лечения
Всем 103 детям с АВ блокадой I степени проводилась медикаментозная терапия, которая заключается в комплексном воздействии на нейровегетативную основу АВ блокады 1 степени у детей, активацию метаболизма миокарда, стабилизацию клеточных мембран, санацию хро-
нических очагов инфекции и комплексное лечение миокардита, лежащего в основе прогрессирующей АВ блокадой I степени. В качестве основной методики использовалась методика, предложенная М.А. Школьниковой (1995). Наряду с медикаментозной проводилось физиотерапевтическое лечение — массаж шейно-воротниковой области, электрофорез с 5% раствором хлорида кальция, кофеином, мезатоном на воротниковую зону. Препараты применялись не более 4-х одновременно, в возрастных дозировках, длительностью до 6 месяцев. 67 (65.%) детям проводилась рекомендуемая терапия. Из них 21 (20,3%) ребенок с транзиторной, 46 (44,6%) со стойкой АВ блокадой I степени.
По методике, предложенной М.В. Дерюгиным и С.А. Бойцовым (2005), на первоначальном этапе лечения миокардита мы проводили терапию 5 (4,%) детям с острым миокардитом и 31 (30%) ребенку с хроническим миокардитом. Курсы терапии длительностью 2-3 месяца повторялись через 3 месяца в течение 1-1,5 лет.
Получены следующие результаты терапии 103 детей с АВБ I степени: Отсутствие динамики, но улучшение общего самочувствия, отмечалось во время лечения у 37(35,92%) детей. Положительная динамика (нормализация АВ проведения, восстановление синусового ритма с ЧСС, соответствующей возрасту) — у 36 (34,9%) детей. Отрицательная динамика (увеличение длительности PQ, прогрессирование АВБ I ст. до II и III степеней) наблюдалась у 30 (29,6%) детей.
Из 29 детей с транзиторной АВ блокадой I степени, получавших терапию по методике, предложенной М.А. Школьниковой в 45% случаев наблюдалось нормализация длительности интервала PQ, в 40% не наблюдалось отрицательной динамики, а в 14,93% случаев отмечалось прогрессирование АВ блокады с переходом в АВ блокаду II степени и субтотальную. Из 5 детей с острым миокардитом у 4 детей терапия оказалась эффективной, у 2 детей наблюдалось увеличение степени АВ блокады. Несмотря на проводимую терапию, у 63 детей с устойчивой АВ блокадой I степени постмиокардитического генеза, в 59,% случаев наблюдалось прогрессирование заболевания — ухудшение общего самочувствия, снижение толерантности к физической нагрузке, нарастание степени блокады, в течение 6 лет. В 14,9% отмечалось улучшение течения заболевания, а в 35,9% случаев показатели оставались стабильными.
Из 103 детей после проведения медикаментозной терапии и отсутствия ее эффективности 14 (13,6%) детям имплантирован ЭКС. Из них 12 детям с прогрессированием АВ блокады I степени до АВ блокады II степени II типа и субтоталыюй АВБ, с паузами, превышающими 3,5 сек, 2(14%) детям с АВ блокадой I степени (PQ более 300 мс). При систематическом наблюдении за детьми с имплантированными ЭКС (1 раз в 3 месяца) у трех детей с субтотальной АВБ наблюдалось транзиторное увеличение порогов электростимуляции. У одного ребенка с исходной изолированной АВ блокадой I степени, потребовавшей имплантации
ПЭКС, отмечалось присоединение нарушения функции синусового узла с формированием синдрома бинодалыюй слабости.
Выводы
1. Прогрессирование устойчивой АВ блокады I степени пост-миокардитического генеза до АВ блокады II и Ш степени наблюдается у 29,6% детей с в течение 6 лет.
2. Существует зависимость между развитием дилатации полостей сердца и длительностью интервала PQ. При сочетании продолжительности интервала PQ более 240 мс со снижением точки Венкебаха менее 130 мс у детей с устойчивой АВ блокадой I степени дилатация левых полостей сердца развивается в 66,7% случаев в течение 6 лет.
3. Эффективность медикаментозного лечения детей с транзиторной АВ блокадой I степени составляет 85 % и определяется этиологическими факторами.
4. Устойчивая АВ блокада I степени постмиокардитического генеза резистентна к медикаментозной терапии в 59% случаев.
5. Постоянная физиологическая электрокардиостимуляция у детей с прогрессирующей АВ блокадой I степени постмиокардитического генеза улучшает клиническое течение заболевания, нормализует показатели сократительной функции миокарда, но не предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса.
Практические рекомендации
Детям с прогрессирующей АВ блокадой I степени показано ежегодно проводить обследование, включающее: поверхностную электрокардиографию покоя, Холтеровское мопиторирование, ЭХО-кардиографию с определе-нием показателей сердечной гемодинамики, чреспищеводное электрофизио-логическое исследование сердца с медикаментозным тестированием для выявления групп риска.
Для своевременной диагностики АВ блокады I степени, в том числе и врожденной, необходима регистрация поверхностной ЭКГ, начиная с периода новорожденное™.
Медикаментозная терапия детей с АВ блокадой I степени, должна быть длительной и непрерывной (в течение 12-18 месяцев) и проводиться с учетом сопутствующих заболеваний.
Детям с АВ блокадой I степени, резистентной к проводимой терапии при прогрессировании до АВ блокады II степени, полной АВ блокады и развитии синдрома бинодальной слабости целесообразно обсуждать показания к имплантации постоянного частотно-адаптивного двухкамерного электрокардиостимулятора.
У детей с ЭКС по поводу симптоматичной АВ блокадой II степени, имеющих в дебюте АВ блокаду I степени, необходимо продолжение медикаментозной терапии после имплантации ЭКС.
Дети с транзиторной и стойкой АВ блокадой I степени, имеющие длительность интервала PQ менее 240 мс, без гемодинамических нарушений не нуждаются в ограничении физических нагрузок.
Список печатных работ по теме диссертации
1. Электрофизиологические критерии прогноза АВ блокад 1 степени в сочетании с бинодальной дисфункцией у детей: Тез. докл. VI Международного славянского Конгресса по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, VIII Всероссийской Конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и VI Всероссийского симпозиума «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей»., Санкт-Петербург, 5-7 февраля 2004 г. — Вестник аритмологии, — 2004. — № 35. — С. 141.
2. Результаты применения неотона в лечении детей с нарушениями ритма и проводимости сердца / Д.Ф. Егоров, И.М. Воронцов, Е. В. Малкина, и др.// Вестник аритмологии. — СПб. 2004. — № 35, Приложение В. — С. 249-251.
3. Методика проведения чреспищеводных электрофизиологических исследований сердца у детей: Методические рекомендации / СПб. -2003.-С.48.
4. Эхокардиографические критерии прогноза атриовентрикулярной блокады 1 степени у детей: Тез. докл. I Всероссийского съезда аритмологов., Москва, 16-18 июня 2005 г. — Анналы аритмологии, -2005.-№2.-С. 166.
5. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей / О. JI. Гордеев, Д. Ф. Егоров, В.К. Лебедева, и др.// Вестник аритмологии. — СПб, 2004. — № 35. Приложение В. — С. 224-228.
6. Особенности клинического течения АВБ I степени у детей в зависимости от длительности интервала PQ: Тез. докл. VII Международного славянского Конгресса электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца, IX Всероссийской Конференции по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца и VII Всероссийского симпозиума «Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей»., Санкт-Петербург, 9-11 февраля 2006 г. — Вестник аритмологии, — 2006. — Приложение А. — С.132.
7. Клинические варианты течения АВ блокады I степени в сочетании с дисфункцией синусового узла: Тез. докл. Второго всероссийского
съезда аритмологов., Москва 14-16 нюня 2007 г. — Анналы аритмолопш, — 2007,- N3. — С. 128
8. Егоров, Д.Ф. Диагностика и лечение брадиаритмий у детей./ Д.Ф., Егоров, A.B., Адрианов. — СПб.: «Человек», Глава 6. Характеристика клинического материала, 2008. — С. 165-179.
9. Егоров Д.Ф. Диагностика и лечение брадиаритмий у детей./ Д.Ф. Егоров, А. В. Адрианов. — СПб.: «Человек», Глава 8. Электрокардиостимуляция у детей , 2008. — С. 243-252.
Ю.Анцупова, Е.С. Атриовентрикулярная блокада I степени у детей, клинические варианты, диагностика / Е. С. Анцупова, Д. Ф. Егоров, A.A. Адрианов, и др.//Вестник аритмологии — 2008. — N52. — С. 5762.
11.Анцупова Е.С. Атриовентрикулярная блокада I степени у детей. Обзор литературы / Е. С. Анцупова, Д. Ф. Егоров, А.В Адрианов, и др.// Вестник аритмологии — 2008. — Приложение А. — С. 213-222.
12.Аицупова Е.С. Клинико-инструментальные критерии прогноза атриовентрикулярной блокады первой степени у детей / Анцупова Е.С., Д. Ф., Адрианов, А. В., Гордеев, О. JL, и др.//Вестник аритмологии — 2010. — Приложение А. — С. 233-242.
Лицензия JIP № 020593 от 07.08.97
Подписано в печать 05.04.2010. Формат 60×84/16. Печать цифровая. Усл. печ. л. 1,0. Уч.-изд. л. 1,0. Тираж 100. Заказ 5875Ь.
Отпечатано с готового оригинал-макета, предоставленного автором, в Цифровом типографском центре Издательства Политехнического университета. 195251, Санкт-Петербург, Политехническая ул., 29. Тел.:(812)550-40-14 Тел./факс: (812) 297-57-76
Источник: medical-diss.com