Нарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.
Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников. Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни. Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.
В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.
Виды ЦБВ
Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.
Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:
- Преходящие нарушения мозгового кровообращения:
- транзиторная ишемическая атака;
- гипертонический криз.
- Инсульты:
- геморрагический инсульт;
- ишемический инсульт.
- Острая гипертоническая энцефалопатия.
Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:
- Дисциркуляторную энцефалопатию.
- Сосудистую деменцию.
Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.
В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:
- Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
- Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
- Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.
Причины возникновения
Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.
Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:
- Основные факторы, поддающиеся изменению;
- гипертония;
- атеросклероз;
- сахарный диабет;
- курение;
- ожирение и др.
- Другие факторы риска, которые можно изменить:
- употребление алкоголя;
- психические заболевания;
- социальный статус;
- прием некоторых лекарственных препаратов и др.
- Факторы риска, которые не поддаются изменению:
- возраст;
- пол;
- наследственность.
- Так называемые «новые» факторы риска:
- нарушения свертываемости крови;
- васкулиты.
Симптомы
Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.
Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.
Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.
К общемозговым симптомам относятся:
- Головокружение;
- Сильная головная боль;
- Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
- Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
- При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
- Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.
Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:
- При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
- Может быть недержание мочи;
- Пациент пошатывается при ходьбе;
- Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
- Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
- Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
- Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
- Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
- Иногда случаются провалы в памяти;
- В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.
Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.
В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.
- 1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
- 2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.
- 3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.
Диагностика
Вовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.
Поскольку часто острые мозговые нарушения могут развиваться на фоне хронических, важное значение имеет предыдущее лечение и его эффективность.
Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.
Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:
- Общий анализ крови.
- Общий анализ мочи.
- Биохимический анализ крови.
- Измеряют показатели свертываемости крови.
- Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
- Инструментальные методы обследования:
- Электрокардиограмма;
- ЭхоКГ;
- У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
- Допплерография сосудов головного мозга;
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
- Электроэнцефалограмма;
- Ангиография.
При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.
Лечение
Лечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.
Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:
- Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
- Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
- Потеря сознания.
Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.
Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:
- Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
- Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
- Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.
Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.
Общая терапия включает в себя следующие пункты:
- Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
- Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол). Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
- При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
- Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
- Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
- Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
- Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
- Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
- Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.
Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.
Общие принципы немедикаментозной терапии:
- Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
- Борьба с отеками.
- Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
- Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
- Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.
Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.
Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента. На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты. Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов.
Источник: SilaSerdca.ru
Причиной развития хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН) является ухудшение снабжения головного мозга кровью, ишемическая гипоксия, обусловленная нарушением проходимости ате- р о
склеротически измененных сосудов, и, в первую очередь, вследствие атеросклеротического стенозирования каротидных артерий.
Ранний экстракраниальный атеросклероз включает изменения интимы и начальные бессимптомные гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки в сонных артериях. При этом термин «ранний» означает не развитие атеросклероза в молодом возрасте, а свидетельствует о наличии у пациента наиболее ранней стадии сосудистой патологии [196].
Нормальный кровоток в сосудах головного мозга составляет 40-60 мл/100г/мин. Величину кровотока в церебральных сосудах, сниженную до 20 мл/100г/мин называют «ишемическим порогом» [197]. При этом отмечаются первые признаки недостатка макроэргических фосфатов в клетках, небольшое повышение уровня внеклеточного калия, вазокон- стрикторных агентов и стимуляторов агрегации тромбоцитов в сосудах (рис. 6.9). При этом пороге исчезают также электроэнцефалографичес- кие сигналы. Однако все эти изменения еще остаются полностью обратимыми [198], они-то и являются объектом приложения терапевтических воздействий.
В настоящее время, к сожалению, нет препаратов, избирательно действующих на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при лечении больных с ХЦВН [199].
В прошлом при нарушениях мозгового кровообращения относительно широко использовали эуфиллин. Из современных препаратов этой группы довольно часто применяют пентоксифиллин (агапурин, трен- тал).
Расширяют сосуды мозга никотиновая кислота и содержащие ее препараты никоверин, никошпан. Следует учитывать также способность никотиновой кислоты оказывать гиполипидемическое действие. Относительно широко используются при ХЦВН родственные никотиновой кислоте препараты ксантинола никотинат, пикамилон.
У больных с ХЦВН широкое применение имеют препараты, содержащие дигидрированные производные алкалоидов спорыньи.
Определенную популярность при лечении нарушений мозгового кровообращения в последние годы приобрел препарат винпоцетин.
Значительным успехом последних лет является создание активных церебральных вазодилататоров из группы антагонистов кальция.
Большое значение для улучшения мозгового кровообращения имеют средства, нормализующие метаболические процессы мозга, в том числе ноотропные препараты и церебролизин.
Естественно, что при атеросклеротических поражениях сосудов мозга положительный эффект должны оказывать антиатеросклеротические препараты [199].
Ниже мы чуть подробнее остановимся на некоторых наиболее современных и эффективных фармакологических агентах, показанных для коррекции ХЦВН.
Алкалоиды спорыньи и содержащие их препараты уже более 30 лет успешно используются в клинике в качестве средств, улучшающих мозговое кровообращение.
Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать а-адренорецепторы, что вызывает расширение сосудов, и наиболее выражено у дигидроэрготамина и гидрированных производных эрготоксина. В связи с этим они получили широкое применение для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения как отдельные препараты, так и в составе целого ряда комбинированных готовых лекарственных средств (Редергин, Синепрес, Крис- тепин, Бринердин и др.) [199] .
Перспективным препаратом этой группы является вазобрал, представляющий собой комбинацию дигидроэргокриптина А и кофеина. Обладая высокой антагонистической способностью по отношению к а — адренергическим рецепторам и уменьшая агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, вазобрал положительно воздействует на церебральный метаболизм, увеличивает мозговой кровоток и улучшает мозговые функции при ишемических инсультах и выраженных проявлениях ХЦВН [200,201].
Принимают вазобрал внутрь по 2-4 мл 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.
Ницерголин (сермион) по химической структуре является аналогом алкалоидов спорыньи, содержащим, помимо эрголинового ядра, бром- замещенный остаток никотиновой кислоты. Кроме а-адреноблокиру- ющего действия, ницерголин обладает спазмолитической активностью, особенно в отношении сосудов мозга.
Показаниями к назначению ницерголина являются острые и хронические мозговые сосудистые расстройства, особенно при ранних нарушениях мозгового кровообращения.
Принимают ницерголин (сермион) внутрь перед едой в виде таблеток на 10 мг 3 раза в день. Лечение проводят длительно (2-3 месяца и более) в зависимости от тяжести заболевания, эффективности лечения и переносимости. Эффект развивается постепенно.
Винпоцетин (кавинтон) — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты, — является полусинтетическим производным алкалоида девинкана. Сосудорасширяющее действие винпоцетина связано с прямым релак- сирующем влиянием на гладкомышечные клетки артериальной стенки. Препарат способствует усилению метаболизма норадреналина и серотонина в тканях мозга, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.
Винпоцетин применяют при неврологических и психических нарушениях, связанных с расстройством мозгового кровообращения [202]. Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза 15 мг/сут. Применяют длительно; улучшение наблюдается обычно через 1-2 недели; курс лечения около 2 месяцев и более.
Антагонисты кальция чаще используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и противоаритмических средств, однако среди них имеются препараты с относительно избирательным цереброваскулярным действием.
Циннаризин (стугерон) положительно влияет на мозговое кровообращение, улучшает микроциркуляцию повышает устойчивость тканей к гипоксии, способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови. Препарат оказывает прямое спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества, потенцируют действие двуокиси углерода на сосуды мозга. На системное АД, ЧСС, сократимость и проводимость серд-ца циннаризин существенно не влияет.
Как цереброваскулярное средство циннаризин назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенным инсультом.
Принимают препарат внутрь после еды, обычная доза — 75 мг/сут. Применяют препарат длительно (курсами от нескольких недель до нескольких месяцев).
Флунаризин (сибелиум), подобно циннаризину, блокирует кальциевые каналы, расслабляет гладкую мускулатуру, улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; улучшает кровоснабжение и кислородное обеспечение мозга; уменьшает вестибулярные расстройства. Флунаризин назначают взрослым в дозе 15-20 мг/сут; может вызывать увеличение массы тела, сонливость [199].
Нимодипин (нимотоп) по строению близок к нифедипину. Однако специфической особенностью нимодипина является его преимущественное влияние на кровоснабжение мозга, способность снижать со
противление мозговых резистивных сосудов, повышать мозговой кровоток, уменьшать гипоксические явления. Нимодипин нашел применение как профилактическое и лечебное средство при ишемических нарушениях мозгового кровообращения [26]. Профилактически его назначают внутрь через каждые 4 ч до 360 мг/сут [199].
Ноотропные препараты — вещества, активизирующие высшую интегральную деятельность мозга, восстанавливающие нарушенные мне- стические (связанные с памятью) и мыслительные функции, снижающие нев-рологический дефицит и повышающие резистентность организма к экстремальным воздействиям [203].
Основными препаратами этой группы являются пирацетам и ряд его аналогов, а также некоторые препараты, структурно связанные с гамма- аминомасляной кислотой (аминалон, фенибут, пикамилон), и некоторые другие.
Особо важным в механизме действия ноотропов является влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие [199,203].
Пирацетам (ноотропил) является основным представителем группы ноотропных препаратов. Он оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге [203].
В неврологической практике пирацетам назначают при атеросклерозе и других заболеваниях с явлениями ХЦВН. Применяют внутрь, начиная с дозы 1,2 г/сут, и доводят дозу до 2,4-3,2 г/сут и более. Терапевтический эффект отмечается, как правило, через 2-3 нед после начала лечения. В последующем дозу снижают до 1,2-1,6 г/сут (0,4 г 3-4 раза в день).
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые преодолевают гематоэнцефалический барьер и поступают непосредственно к нейронам. Препарат обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, то есть способен к метаболической регуляции, нейропротекции, функциональной нейромодуляции и нейротрофической активности.
Церебролизин повышает эффективность анаэробного энергетического метаболизма мозга, улучшает внутриклеточный синтез белка, предотвращает образование свободных радикалов, повышает переживае- мость мозга и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и
ишемии.
Лечение церебролизином показано при различных формах неврологической и психиатрической патологии, в том числе у больных с ишемическим инсультом и ХЦВН [199].
Применяется только парэнтерально в виде внутримышечных инъекций (до 5 мл) и внутривенных инфузий (10-60 мл). Дозы и продолжительность лечения зависят от характера и тяжести заболевания, а также от возраста больного; стандартная продолжительность курса лечения — 4 недели.
Хирургическое лечение. Установлено, что в большинстве случаев ишемические нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклеротическими поражениями брахицефальных сосудов [204,207,208].
Важно подчеркнуть, что, по данным большинства авторов, у 60-70% больных инсульты наступают внезапно без предшествующих неврологических симптомов, что подтверждает нецелесообразность выжидательной тактики при выявленном стенозе сонной артерии [205,206,210].
Исследования ECST (European Carotid Surgery Trial) [207] и NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) [208] убедительно продемонстрировали благоприятные результаты каротидной эн- дартерэктомии у больных с симптомами недавно развившейся очаговой ишемии мозга и выраженном стенозе сонных артерий.
В подавляющем большинстве случаев результаты хирургического лечения хорошие и нарушения мозгового кровообращения больше не повторяются. По данным УЗИ, после операции увеличивается ОСК по сонной артерии в среднем до 300 мл/мин, показатели пиковой систолической частоты и вся спектрограмма нормализуется, на ультразвуковой ангио-грамме фиксируется прямолинейный ход реконструированной артерии [209].
В исследовании ACAS (Asymptomatic Corotid Atherosclerosis Study) авторы пришли к важному выводу, что при стенозе внутренней сонной артерии 60% и более, даже при отсутствии каких-либо неврологических нарушений, больному показано хирургическое лечение, так как результаты медикаментозного лечения существенно хуже [210]. При сравнительном анализе результатов консервативного и хирургического лечения больных с гемодинамически значимыми, но бессимптомными поражениями сонных артерий, G.Moneta и соавт. [211] выявили статистически достоверное снижение частоты инсультов и транзиторных ишемических атак в группе оперированных больных.
При сочетанных формах атеросклероза наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности выполнения превентивной реваску- ляризации головного мозга при асимптомном поражении брахицефаль- ных артерий у больных с выраженной стенокардией. В этих случаях определение показаний и тактика хирургического лечения должны ос
новываться на клинической картине ишемии сердца и головного мозга, а также данных инструментального обследования. Восстановление кровообращения головного мозга и сердца, благодаря комбинированным одномоментным или поэтапным хирургическим вмешательствам на коронарных и каротидных артериях, позволяет не только продлить жизнь больных, но и сохранить их трудоспособность [212]. За больными, подвергшимися изолированной реконструкции артерий того или иного региона, необходимо установление динамического наблюдения.
Показано, что аспирин и дипиридамол могут несколько снижать частоту послеоперационных преходящих мозговых ишемических приступов [213], однако лучшим профилактическим средством снижения частоты послеоперационных неврологических дефицитов авторы считают технически адекватное выполнение каротидных эндартерэктомий.
Острый ишемический инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин инвалидизации и смертности населения, несмотря на прогресс в разработке методов лечения и профилактики расстройств мозгового кровообращения. По данным D. Nunn [214], в США ежегодно фиксируется 400 тысяч случаев ишемического инсульта, что обходится стране в 1520 млрд. долларов. Несомненно, аналогичная ситуация складывается и в России.
В настоящее время различают 4 клинических варианта острого ишемического инсульта:
- транзиторные ишемические атаки;
- прогрессирующий ишемический инсульт;
- инсульт с обратным развитием (малый инсульт);
- полный острый ишемический инсульт, при котором уже в первые дни не наблюдается ни дальнейшего ухудшения, ни улучшения неврологического дефицита [198].
Необратимость ишемических изменений мозговой ткани начинает развиваться при снижении кровотока в церебральных сосудах примерно до 10-15 мл/100 г/мин. Это так называемый «порог некроза», и наиболее важным патогенетическим механизмом при этом оказывается массивный вход ионов кальция в клетку. При этом резко усиливается распад мак- роэргических фосфатов, активизируется липолиз и протеолиз. Избытком кальция переполняются митохондрии, и это является существенным звеном в патогенезе клеточного повреждения при ишемии и гипоксии ткани мозга [197].
В прежние годы считалось, что мозговая ткань гибнет при ишемии в течение первых 5-7 минут. Однако экспериментальные данные свидетельствуют, что участки ишемизированной мозговой ткани могут сохранять способность к выживанию даже при ишемии длительностью до 60 минут [197].
Для восстановления перфузии мозга при окклюзии и тромбозе церебральных сосудов в настоящее время используют тромболитические
и антитромботические средства (активаторы фибринолиза, антикоагулянты, антиагреганты) [199].
Некоторые сведения о возможной эффективности стрептокиназы получены в исследовании MAST-I (Multicenter Acute Stroke Trial-Italy), когда в первые 6 ч после инсульта назначали либо внутривенную инфузию стрептокиназы, либо аспирин в дозе 300 мг/сут, либо оба препарата, либо ни тот ни другой [215]. Неврологических нарушений было меньше среди больных, получавших тромболитическую терапию.
В исследовании NINDS (National Institute ofNeurological Disorders and Stroke) показано, что внутривенное введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в первые 3 ч после острого ишемического инсульта приводит к увеличению относительного числа больных с минимальными неврологическими и функциональными нарушениями или без них в течение 3 месяцев наблюдения [216]. Однако, как отмечают авторы этого исследования, при лечении тканевым активатором плаз- миногена в 10 раз возрастает риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния.
В другом исследовании при оценке эффективности низкомолекулярного гепарина у больных с острым ишемическим инсультом, развившимся в течение предшествующих 48 ч, показано, что введение низкомолекулярного гепарина в дозе 4100 МЕ 2 раза в сутки снижает смертность и частоту инвалидизации за 6 мес наблюдения при отсутствии достоверных различий в частоте осложнений по сравнению с группой плацебо [217].
Для решения вопроса, какой способ восстановления перфузии мозга при остром ишемическом инсульте наиболее безопасен и эффективен, продолжаются испытания новых тромболитиков, антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств [198,218].
Нимодипин как терапевтическое средство ограничения зоны некроза и торможения прогрессирования поражения мозга назначают сразу после наступления острой ишемии и продолжают лечение в течение 5-14 дней. В первые 2 ч нимодипин вводят внутривенно медленно по 5 мл
- 02%-ного раствора 2 раза в час, через 2 ч дозу увеличивают до 2 мг (10 мл) в 1ч (средняя скорость введения 30 мкг/кг/час), следя за показателями гемодинамики во избежание резкого снижения АД. Профилактически назначают нимодипин внутрь по 30 мг каждые 4 ч, начиная с 4-го дня инсульта в течение 21 дня [26,199].
Церебролизин при остром ишемическом инсульте рекомендуется вводить в виде капельных инфузий в ежедневной дозе 10-60 мл в 100-250 мл физио-логического раствора в течение 60-90 минут. Продолжительность — курса лечения 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта препарат назначают внутривенно струйно медленно по 5-10 мл в течение 20-30 дней [199].
Аспирин назначают в качестве антиагрегационного средства для про
филактики транзиторных нарушений мозгового кровообращения и инсультов, а также после операции каротидной эндартерэктомии. В качестве антитромботического средства аспирин назначают по 300-325-375 мг в день или через день. В последнее время аспирин стали назначать по 75 мг в день. Лечение проводят длительно под контролем состояния свертывающей системы крови.
Предварительные результаты исследования CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) [219] подтверждают эффективность аспирина в профилактике церебрального тромбоза, однако на выживаемость пациентов более выраженное положительное влияние оказывал антитромбоцитарный агент клопидогрел [220].
Тиклопидин (тиклид) считается избирательным антиагрегантом, превосходящем по действию аспирин. Он ингибирует агрегацию и адгезив- ность тромбоцитов и эритроцитов, оказывает дезагрегационное действие, стимулирует образование простациклина, улучшает микроциркуляцию. Применяют тиклопидин для профилактики тромбозов при ХЦВН, а также для вторичной профилактики ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения [221].
Назначают тиклопидин внутрь во время еды по 250 мг 2 раза в день; принимают длительно (2-6 мес и более).
Профилактика ХЦВН и инсульта становится особенно эффективной, когда ее мероприятия патогенетически обоснованы. С этой точки зрения значительным достижением современной ангионеврологии является систематизация представлений о гетерогенности ишемического инсульта [222]. В соответствии с этими данными, развитие ишемических инсультов в 30-40% случаев связано с атеросклеротическим поражением экстра-краниальных и мозговых артерий, их причиной в 15-25% случаев являются кардиогенные эмболии, 25-30% составляют инфаркты мозга как результат изменений внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, и 10% ишемических инсультов могут быть вызваны гемореологическими нарушениями. Таким образом, инсульт может быть обусловлен самыми различными механизмами, что требует дифференцированного подхода к его профилактике.
У пациентов с бессистемным стенозом сонной артерии 60% и более профилактическая каротидная эндартерэктомия в сочетании с активным устранением факторов риска приводит к значительному снижению смерт-ности и числа осложнений [210].
Современные препараты, применяемые для лечения больных артериальной гипертонией, в частности, ингибиторы АПФ, оказывают благоприятное влияние на состояние миокарда, эластичность сосудистой стенки. Предполагается, что их применение может дать существенный эффект в плане предупреждения острых сосудистых катастроф и развития ХЦВН у больных артериальной гипертонией [223].
Таблица 6.14
Классификация ишемии нижних конечностей по R.Fontaine [231].
| Стадия ХАННК | Клинический признак и показатель |
| Стадия I | Течение ишемии конечностей бессимптомное, либо малосимптомное, либо малосимптомное, либо больные ощущают средний или атипичный дискомфорт в голенях и стопах |
| Стадия II | Больные с перемежающейся хромотой, при которой боль развивается при ходьбе на определенное расстояние и проходит в покое |
| Стадия III | Больные с болями в ногах в условиях покоя. Боль имеет различную выраженность, периодичность и локализацию. Интенсивность боли усиливается в горизонтальном положении и уменьшается при опускании ноги. Боль нарушает сон и заставляет больного спать сидя |
| Стадия III-A | Боль в покое, систолическое давление на лодыжке выше 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-выше 30 мм рт. ст.) |
| Стадия III Б | Боль в покое, систолическое давление на лодыжке ниже 50 мм рт. ст. (у больных диабетом-ниже 30 мм рт. ст.) |
| Стадия IV | Сильная боль в ногах в покое, трофические нарушения кожи ног наличие язв, гангрены |
Суммируя изложенное, можно определить реально выполнимые методы и пути предупреждения нарушений мозгового кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях:
- Активное выявление и адекватное лечение больных артериальной гипертонией, в том числе с мягкой ее формой.
- Предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с нарушениями ритма сердца (применение антикоагулянтов или антиагрегантов) [224].
- У больных с каротидными стенозами предупреждение развития ХЦВН, транзиторных ишемических атак и инсульта.
Кроме того, имеется достаточно оснований полагать, что применение гиполипидемических препаратов (статинов) у лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий и дисдислипопротеинемией позволит замедлить прогрессирование атеросклероза и снизить риск развития инсульта и ХЦВН [225,226].
Источник: www.med24info.com
Механизм развития и причины
Известно, как минимум, четыре процесса, которые могли бы быть названы цереброваскулярной недостаточностью. Патогенез, соответственно, несколько отличается.
Основной вариант — атеросклероз. Это сужение или, чаще, закупорка артерий холестериновыми бляшками.
В первом случае состояние преходящее, стеноз отступает сам. Не считая критических ситуаций. Так, у курильщиков со стажем спазм мускулатуры сосудов может длиться неопределенно долго.
Основная опасность здесь в вероятности спонтанного развития инсульта, острого невроза нервных скоплений.
Что же касается холестериновых бляшек, они возникают на фоне метаболических (обменных) проблем. В норме липиды (жировые соединения) выводятся из организма естественным путем. Усваивается только малая часть жиров за счет ферментативных реакций.
Если же имеет место обменное нарушение, степень абсорбции (впитывания) будет выше, соответственно в кровь проникает больше вредного соединения. В краткосрочной перспективе это приводит к разрастанию бляшки. Она перекрывает кровоток.
Второй вариант — тромбоз. Частичная закупорка просвета сосуда сгустком крови. Не всегда такое образование из форменных клеток имеет отношение к мозгу. Первоисточник может быть где угодно. Чаще всего это кровоснабжающие структуры нижних конечностей.
Третья возможная ситуация касается артериита. Воспаления эндотелиального слоя или выстилки сосудов. Развивается как осложнение инфекций либо же аутоиммунного процесса в рамках системных патологий.
Наконец, также часто обнаруживаются мальформации или аневризмы сосудов. Первые — аномальные области сообщения артерий и вен, вторые — выпячивания стенок мешковидного или диффузного характера (по всему диаметру в определенном месте).
Что общего между описанными патологиями?
Несмотря на разницу в сути отклонения, роднит нарушения один момент: возникновение механического препятствия на пути тока крови. Жидкая ткань поступает к нервным скоплениям в недостаточной мере.
С другой — организм в целях компенсации интенсифицирует работу сердца. А это путь к росту артериального давления.
Таким образом, растет риск не только острой ишемии, когда тканям не хватает трофики, но и геморрагии — разрыва сосуда от чрезмерного напряжения, что много опаснее.
Стадии
Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.
Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:
- 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).
Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.
Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.
Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.
- 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.
Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.
Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.
Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.
- 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.
Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).
Симптомы
Проявления зависят от фазы патологического процесса.
1 стадия
Типичные специфические моменты пока отсутствуют.
- Головная боль. Еще слабая, но возникает с завидной регулярностью. Эпизода цефалгии продолжается от нескольких минут до пары часов.
Это мучительное проявление, хот интенсивность дискомфорта и не столь выраженная. Пациент занимает вынужденное положение, потому как только лежа он может ослабить неприятное ощущение.
Анальгетики действуют хорошо, но не снимают прочие признаки, которые сопровождают хроническую цереброваскулярную недостаточность.
- Головокружение. Вертиго. На раннем этапе также возникает спонтанно, прекращается внезапно. Продолжительность симптома — от пары минут до часа.
- Тошнота, рвота. Обнаруживается редко, примерно в 15% зафиксированных случаев, потому клиническими признаками, типичными для цереброваскулярной недостаточности назвать их нельзя.
- Рассеянность, нарушения памяти и умственной сферы. Тесты для проверки интеллекта пациент выполняет хорошо, но с некоторой задержкой.
Возникает замедление темпов мышления при сохранной общей продуктивности. Способность к фиксации информации также снижается. Невозможно запомнить номер телефона, адрес. В то же время человек забывает выключить свет, воду.
- Сонливость, слабость. Явления астенического плана. Вялость не позволяет выполнять бытовые и профессиональные обязанности. С течением времени момент только усугубляется, превращая некогда активного пациента в вялого и слабого.
Начальные проявления цереброваскулярной недостаточности редко настораживают, потому мало, кто обращается к врачу.
Между тем, это наилучший момент для начала лечения, когда есть возможность полной коррекции положения малыми силами и без осложнений.
2 стадия
Уже дает выраженные признаки, которые явно указывают на заболевание неврологического плана.
- Головная боль. Становится сильнее, навязчивее, избавиться от нее с помощью анальгетиков уже трудно, полной коррекции не наблюдается. Стойкая цефалгия считается визитной карточкой патологического процесса.
- Прочие описанные выше симптомы также присутствуют, они становятся более выраженными.
Добавляется бессонница. Во время ночного отдыха часты пробуждения, каждые несколько часов или чаще. Это крайне дискомфортное ощущение, исключает восстановление сил. Утром человек встает еще более уставшим, чем был накануне. - Снижение эффективности интеллектуальной деятельности. Логические, арифметические задачи, прочие проверочные вопросы решаются долго и неэффективно. Память существенно ухудшается.
- Шум в ушах. Ощущается как гул или звон, постоянно меняющий высоту.
- Мелькание мушек перед глазами, сужение полей зрения, фотопсии (яркие вспышки света, ложные образы или простейшие галлюцинации).
- Психоэмоциональные расстройства. По типу апатии, нежелания что-либо делать, абулии, то есть практической невозможности деятельности (пациенты описывают это состояние как «нет сил»), депрессии, общей дистимии. Самоизоляция выступает логичным завершением процесса.
Начиная со второй стадии, растет вероятность неотложных состояний вроде инсульта геморрагического или ишемического плана.
3 стадия
Сопровождается конечным положением. Риск некроза церебральных структур максимален. Клиническая картина соответствует сосудистой деменции.
Вероятные проявления:
- Неврологические симптомы остаются на месте. Вроде головной боли, тошноты, сонливости, слабости и общей астении. В то же время, пациент обращает на них мало внимания, сосредотачивается на внутренних переживаниях.
- Индуцированное слабоумие. Проявляется когнитивными нарушениями, поведенческими расстройствами (утрата адекватности эмоциональных реакций раздражителю, например, неуместная веселость или плаксивость), общей апатичностью и нежеланием что-либо делать.
В тяжелых случаях человек не может принимать пищу, справлять естественные потребности. Полностью утрачивает связь с реальности, уходя все глубже в себя.
Даже после терапии восстановления не последует. Начинаются органические изменения, обусловленные длительным кислородным голоданием. Обычно по типу слабоумия, снижения эффективности мышления, стойких поведенческих нарушений.
Причины
Уже были частично затронуты. Факторы развития патологического процесса таковы.
- Атеросклероз. Сужение или закупорка артерий головного мозга, также шеи холестериновыми бляшками.
- Ангиоспазм. Похож по характеру на первый описанный фактор. С той разницей, что проходит самостоятельно спустя несколько часов или суток. Может быть стойким.
- Артериит, васкулит. Воспаление внутренней выстилки сосудов. Имеет инфекционное или аутоиммунное происхождение.
- Анатомические дефекты. Мальформации, аневризмы. Несут колоссальную опасность сами по себе, в любой момент могут спровоцировать неотложное состояние.
Диагностика
Проводится в стационарных или амбулаторных условиях. Хроническая цереброваскулярная недостаточность не требует госпитализации. Основной специалист — невролог.
Примерный перечень мероприятий:
- Устный опрос и сбор анамнеза. Уточнение характера жалоб. Выявление клинических признаков, обнаружение вероятной причины состояния — основная задача. Это основа, позволяющая определить дальнейший вектор диагностики.
- Электроэнцефалография. Исследование функциональной активности мозга. По характеру испускаемых волн становится понятно, какая область церебральных структур задействована в патологическом процессе, перспективы восстановления.
- Допплерография сосудов шеи, головного мозга, дуплексное исследование. Позволяет определиться, насколько ослаблен кровоток в церебральных структурах.
- Анализ крови общий и биохимия с развернутой картиной по жирным соединениям. Врачей интересуют липопротеиды низкой и высокой плотности (плохой и хороший холестерин соответственно), а также общий атерогенный индекс (соотношение второго и первого).
- По необходимости — ЭКГ, эхокардиография. Если вероятная проблема в сердце.
- МРТ головного мозга для выявления пороков.
Лечение
Суть в устранении первопричины. При атеросклерозе назначаются статины. Аторис как основной. Они выводят холестерин и растворяют уже появившиеся холестериновые бляшки.
Антиагнеганты позволяют восстановить текучесть крови, не дают возникнуть тромбам, сгусткам, которые могут перекрыть сосуды. Аспирин, Гепарин.
Противовоспалительные, глюкокортикоидные средства (Преднизолон, Дексаматезон и прочие), по необходимости антибиотики для устранения артериитов, васкулитов. Поражений внутренней выстилки сосудов.
Собственно для коррекции мозгового кровотока применяются цереброваскулярные средства, протекторы. Пирацетам, Актовегин, нооторпы вроде Глицина и прочие.
Операции требуются в крайних случаях, например, если имеет место мальформация, аневризмы, запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки. Вопрос целесообразности терапии решается на усмотрение специалиста.
Большой роли изменение образа жизни не играет. Достаточно отказаться от курения и спиртного, минимизировать количество жирной пищи и все встанет на свои места. Не лишней будет адекватная физическая нагрузка.
Лечение цереброваскулярной недостаточности головного мозга медикаментозное, реже хирургическое, по показаниям.
Возможные последствия
Главное осложнение — инсульт. Обычно ишемический, не связанный с нарушением целостности сосудов.
Гематома не формируется, развивается выраженный, стремительный некроз церебральных тканей. Это неотложное состояние, которое приводит к смерти или тяжелой инвалидности. Без срочной помощи такого исхода избежать не удастся.
Второй вероятный вариант — сосудистая деменция. По клиническим проявлениям она напоминает болезнь Альцгеймера, с тем исключением, что потенциально обратима на ранних этапах. Нарушение развивается при прогрессировании хронической цереброваскулярной недостаточности.
Тяжелая инвалидность. Результат необратимых изменений в головном мозге. Сопровождается неврологическим дефицитом. Какая именно функция нервной системы будет нарушена, зависит от локализации ишемического процесса.
Гибель пациента. В результате критического нарушения высшей деятельности ЦНС. Обычно на фоне остановки сердца, дыхания. При отеке церебральных структур и поражении ствола головного мозга.
Прогноз
Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.
При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.
Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.
В заключение
Цереброваскулярная недостаточность — результат сторонних патологий сосудов. Диагностика не представляет больших проблем, потому есть се шансы на раннее выявление нарушения.
Терапия длительная, продолжается не один месяц. При грамотно подобранной схеме исход благоприятен.
Источник: CardioGid.com