Ведущий клинический признак шока

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает бронхиальной астмой, поллинозом, аллергическим ринитом или экземой, то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная. Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.


• Гемодинамическая. Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная. Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень. Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.


2. Вторая степень. Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень. Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень. Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является повышенный уровень эозинофилов (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.


• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, крапивницей или зудом;


• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома — начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование сердечной недостаточности;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.


2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин. Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии — 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды. Из этой группы препаратов чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты. Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме, не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин. Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

При любом виде аллергии у пациента назначение новых препаратов должно сводиться к минимуму. Если же присутствует такая необходимость, то обязательно предварительное проведение кожной пробы для подтверждения безопасности назначения.

Источник: tvojajbolit.ru

Причины шока

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия. Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина — снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера — Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы. Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15—20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок — вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма — эксикозом — и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10—15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы. Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень — выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100—90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень — АД 90 мм рт. ст., пульс до 100—110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень — АД 80—60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень — АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140—160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы. Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2—3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы. Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени — суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок — преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10—38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO₂ <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO₂ и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O₂ и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O₂ доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 — до 18 — датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO₂, если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

Источник: www.sweli.ru

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляет­ся следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,

• затемненное сознание,

• диспноэ,

• оли гурия,

• тахикардия,

• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гипо­волемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

2. Декомпенсированный обратимый шок.

3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения ин­тенсивной терапии.

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову, 1979). Кровопотеря % и объем (мл) Состояние Клинические симптомы Компенсаторные и патологические механизмы 10% 450-550 Норма Отсутствуют Гемодилюция, юные эритроциты 15-25% 700-1300 Шок 1 ст. 1. Умеренная тахикар­дия 2. Незначительная артериальная гипотония 3. Умеренная олигурия Перестройка ССС, ка­техоламины, начинает формироваться центра­лизация кровообра­щения 25-45% 1300-1800 Шок 11 ст. 1. ЧСС 120-140 2. АД < Ю0 3. Олигурия 4. Одышка Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз Более 50% 2000-2500 Шок 111 ст. 1. ЧСС > 140 2. Гипотония более 12 ч. 3. Гипостаз 4. Анурия Сладж, феномен нек­роза и отторжения слизистой кишечника

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некото­рое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незна­чительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, ни­тевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нор­мы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне ниж­ней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначи­тельные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетиче­

ской точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симпто­мом является снижение системного давления. В основе этого яв­ления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердеч­ный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца па­дает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе мик­роциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия про­является спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной ги­потонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как от­ветная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогности­чески плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если неком­пенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж- синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-син- дрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишеч­ника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишеч­ника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим оттор­жением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутству­ет, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Критерии контроля шока

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин. к величине систолического дав­ления (П. Г. Брюсов, 1985).

Нормальная величина ШИ = 60/120 — 0,5

Примечание. 60 — ЧСС в I мин, 120 — нормальная величина систо­лического АД в мм рт.ст.

При шоке 1 ст. (кровопотеря 15—25% ОЦК) ШИ=1 (100/100), при шоке II ст. (кровопотеря 25—45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80), при шоке 111 ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ^ (140/70).

6. С. А. Сумин

В диагностике шока на первоначальном этапе используют об­щедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и спе­циальные методы исследования. В конечном итоге контроль на­правлен на выяснение механизмов возникновения шока, опреде­ления его глубины и эффективности проводимых мер.

Для адекватного лечения необходимо осуществлять посто­янный контроль за состоянием сознания, температурой и цве­том кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состояни­ем, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плот­ностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением темпе­ратурного градиента между кожными покровами и прямой киш­кой и т. д. Вообще, по данному разделу можно сказать, что здесь предела нет и быть не может. Очень многое в объеме исследова­ний зависит от уровня оснащенности конкретного лечебного уч­реждения. При умелом подходе к вопросам оценки полученной информации можно обойтись минимумом, и, в то же время, са­мые совершенные методы исследования, выполненные по рас­ширенной программе, не помогут больному, если врач не может их правильно интерпретировать.

Экспериментально-клиническое обоснование основ лечения шоковых состояний

Прежде, чем излагать современные методы лечения шока, крат­ко остановимся на истории данного вопроса. Примерно до начала шестидесятых годов нашего столетия в лечении гиповолемическо­го шока первостепенное значение придавалось использованию со­судосуживающих средств, а вопросам инфузионной терапии не уде­лялось должного внимания. В самом деле, внутривенное, а еще лучше внутриартериальное введение мощных сосудосуживающих средств типа адреналина или норадреналина способно, образно го­воря, поднять с постели даже умирающего больного. Однако как у экспериментаторов, так и у клиницистов, вызывало недоумение последующее, и очень быстрое, возвращение к исходному уровню состояния больного с дальнейшим прогрессивным и часто необра­тимым ухудшением состояния. Вопросы лечения зашли в тупик и требовали разработки принципиально новых подходов. По мере накопления клинико-экспериментальных данных и результатов изу­чения системы микроциркуляции было установлено, что организм значительно хуже переносит гиповолемию, чем анемию.

Снижение объема циркулирующей плазмы на 20% сопровож­дается падением АД до 80 мм рт. ст., тогда как снижение обьема циркулирующих эритроцитов на 20% достаточно хорошо компен­сируется организмом. Эти и аналогичные данные позволили Со1-

Пп8 (1964) высказать следующее: «Необходима переоценка класси­ческого лечения геморрагического шока, предусматривающего под­держание АД вазопрессорами и массивной гемотрансфузией». Другие авторы в это же время (ЯогепЬег§, НеИег, 1964), высказывают мне­ние, что использование катехоламинов при лечении гипотонии должно быть вообще запрещено.

В настоящее время вопрос использования катехоламинов при лечении шоковых состояний остается по-прежнему актуальным. Так­тика их использования во многом зависит от этапа оказания неот­ложной медицинской помощи и будет изложена несколько позже.

8.3.

Источник: zakon.today