Признаки в12 дефицитной анемии


article1032.jpg

    Форм патологического состояния много. Одна из них — В12-дефицитная анемия, характеризующаяся нарушением процесса кроветворения. Для нормального протекания его нужны определенные микро- и макроэлементы, витамины. Их недостаток приводит к нарушению функции образования эритроцитов.

    Основные понятия о заболевании

    Синтез гемоглобина в костном мозге проходит с участием меди, железа, никеля и кобальта. Благодаря этим элементам эритроциты созревают, проходя все стадии. Витамин b12, или цианокобаламин, относят к внешним факторам кроветворения.

    Для лучшего всасывания витамина необходимо секрет, вырабатываемый железами слизистой оболочки желудка. Функции витамина В12 состоят в синтезе глобина и ДНК ядерных форм красных клеток крови. Если его в организме не хватает, то развивается пернициозная анемия, или В12-дефицитная. 

    Известно, что это такое патологическое состояние, которое вызывается не только плохим питанием, но и дисфункцией органов пищеварительного тракта.

    О причинах патологии

    Нарушается процесс кроветворения разными факторами. Среди них:


    1. Отсутствие в рационе продуктов, содержащих витамин b12. В результате того, что этот витамин не синтезируется организмом человека, получить его можно только путем употребления мяса, рыбы, кефира, сыра, творога, яиц.
    2. Воспаления органов пищеварения, когда витамин не всасывается слизистой кишечника. Возникают такие состояния в период развития гастрита, опухолевых образований, глистных инвазий. После операций по удалению части желудка или тонкого кишечника происходят сбои в процессе всасывания витаминов и фолиевой кислоты.
    3. Нарушение секреторной функции слизистой желудка, которую относят к внутреннему фактору Касла. Часть белков, пептидов занимается транспортировкой витамина В12 в отделы тонкого кишечника, направляя его в кровь, затем в печень, где он распределяется по всему организму. При недостатке фактора Касла, переданном по наследству или приобретенном, возникает мегалобластная анемия.
    4. Повышенная трата витамина организмом. Если усвоение цианокобаламина выше трех-пяти микрограмм в сутки, то происходит это в результате гипертиреоза. Для продуцирования гормонов щитовидной железы, протекания обменных процессов необходимо больше витамина В12. Расход увеличивается при росте злокачественных образований, когда атипичными клетками он пожирается быстро. Развитие эмбриона у беременных требует увеличения расхода витамина b12.

    Степени развития

    Пернициозную анемию и ее патогенез описали медики еще в XVIII веке. Она носит еще одно название: болезнь Аддисона-Бирмера. При недуге происходит сбой функций:


    • костного мозга, занимающегося кроветворением;
    • центральной нервной системы;
    • желудка и кишечника;
    • кожи и слизистых оболочек.

    Мегалобластическую анемию не считают самой распространенной, ею страдают всего около 15 процентов жителей планеты. Болезнь диагностируют у пожилых людей старше семидесяти лет. А детям она может передаваться по наследству.

    Выделяют комбинированную форму злокачественного малокровия, когда отмечен еще и недостаток фолиевой кислоты. Он сочетается и с дефицитом железа, белка, других витаминов. В12-фолиеводефицитная анемия связана с неправильным питанием, приемом лекарственных препаратов.

    У детей она возникает в результате перенесенных инфекционных заболеваний, недоношенности, врожденных патологий кишечника, гипертиреоза.

    Клиническая картина

    Так как особенно чувствительны к дефициту витамина В12 костный мозг и ткани нервной системы, то они от анемии больше всего и страдают. Характерные для болезни признаки — быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности — сочетаются с головной болью, бессонницей или повышенной сонливостью. У пациента отмечают слабость мышц при ходьбе, проглатывании пищи.


    Гипоксия головного мозга чревата ухудшением памяти, снижением активности мыслительных процессов. Присоединение атеросклероза сосудов, остеохондроза шейного отдела позвоночника усиливает симптомы заболевания.

    Уменьшение количества эритроцитов или их незрелость ведет к снижению гемоглобина и анемической гипоксии.

    Отсюда утрата способности к регенерации клеток эпителия слизистой желудка, кожи. У больного ломаются ногти, волосы, а кожные покровы и слизистые оболочки отличаются бледностью. На склерах глаз видна легкая желтушность.

    Пациенты молодого возраста, чаще женщины, редко ощущают признаки анемии, и только анализ крови выявляет нарушения.

    Атрофические изменения в органах пищеварительного тракта при болезни Аддисона-Бирмера проявляются воспалениями на поверхности языка, деснах, щеках. У лиц с малокровием снижен аппетит. После принятия пищи они чувствуют тяжесть в желудке, жалуются на тошноту, отрыжку.

    Так как в связи с нарушением метаболизма жирных кислот происходит накопление пропионовой и метилмалоновой, их токсичному действию подвергаются нервные волокна.

    Развивающийся при пернициозной анемии фуникулярный миелоз связан с потерей чувствительности конечностей, ощущением ватных ног. Если идет в дальнейшем поражение спинного мозга, то нарушения касаются зрения, вкуса и слуха. Нервные рефлексы или затормаживаются, или оживляются.

    Протекание В12-дефицитной анемии индивидуально для каждого пациента.

    Пернициозная анемия у детей


    Причины появления анемии у детей кроются в наследственности. Встречается дебют болезни в раннем возрасте, и при отсутствии лечения он проявляется задержками развития.

    Кроме поражения процесса кроветворения, при анемии у ребенка развивается одышка, утомляемость. Из-за разрушения эритроидных клеток просматриваются симптомы умеренной желтухи.

    Анемичные дети отстают в росте, отличаются раздражительностью. У них ослаблен иммунитет, они подвержены инфекциям. Один из частых признаков заболевания в детском возрасте – хроническая диарея.

    Тяжелые формы сопровождаются незначительным увеличением селезенки. Вместе с недостатком витамина В12 отмечают и дефицит фолиевой кислоты.

    Состав крови

    Диагностика проходит с помощью исследования крови пациента. Кроме снижения количества эритроцитов, в ней обнаруживают меньше и лейкоцитов, и тромбоцитов.

    У некоторых пациентов выявляют увеличение размеров красных клеток крови при снижении их количества.

    Можно определить анемию и по цветовому показателю. Он будет увеличенным.

    Красные кровяные тельца разрушаются, высвобождая железо. А так как дефицит витамина В12 не дает синтезировать новые клетки, то и концентрация железа в крови остается высокой.

    Для анализа подойдет периферическая кровь, где особенно явственно видны отклонения от нормы. Показатель цвета крови даст точный ответ, присутствует у пациента мегалобластная анемия или нет.

    Уточнить диагноз поможет пункция костного мозга. А точную причину заболевания установят при обследовании желудка, УЗИ печени, анализе гормонов щитовидной железы.

    Возможные осложнения


    В наше время анемию не считают опасной болезнью, если, конечно, заниматься ее лечением.

    Кислородное голодание мозга, возникающее в тяжелой фазе развития болезни Аддисона-Бирмера, приводит к потере сознания, коме.

    Поражение структуры нервных волокон сопровождается снижением чувствительности конечностей, и в дальнейшем приводит к параличу. Патологии нервной системы часто являются необратимыми, что для пациента чревато инвалидностью.

    Лечебные мероприятия

    Схема лечения анемии включает как прием медикаментозных препаратов, так и корректировку питания.

    Инъекции витамина

    В основу медикаментозного лечения такой анемии включают препараты витамина В12. Для достижения быстрого результата назначают их в форме уколов. Рекомендуют внутримышечное введение, хотя можно делать его подкожно или внутривенно, когда болезнь угрожает жизни пациента.

    Взрослым вводят от 100 до 200 микрограмм вещества через день. При тяжелом течении патологии – дозу в 400-500 мкг каждые сутки, а через неделю – каждые пять или семь дней. При улучшении показателей введение цианокобаламина снижают до 100 мкг.


    Клинические рекомендации включают поддерживающую терапию уколами, которая проводится в период ремиссий дважды в месяц.

    Инъекции проводят детям подкожно по 30 мкг. Ежедневное введение лекарства поможет восстановить нормальный уровень витамина В12 через 15 дней.

    Вместе с цианокобаламином назначают препараты фолиевой кислоты.

    Другие формы лечения

    На легкой стадии лечение проводят препаратами в форме таблеток.

    В зависимости от причины заболевания подбирают и методы терапии:

    1. При глистной инвазии нужны противопаразитарные средства.
    2. Новообразования поддаются лучевой терапии, оперативному вмешательству.
    3. При нарушении функций кишечника, желудка выписывают препараты для снятия воспаления в этой области.

    Если же всасывание вещества затруднено из-за нарушения кислотности желудка, то помогут улучшить его витамины В9 и В5, а также препараты с содержанием кальция.

    Из народных средств подбирают такие, которые стимулируют процессы кроветворения, помогают всасывания В12.

    Увеличивает количество эритроцитов в крови крапива двудомная. Настой ее листьев употребляют по половине стакана трижды в день перед едой.

    Помогает при злокачественном малокровии настой пикульника обыкновенного. Две столовые ложки травы заливают 400 мл горячей воды, кипятят пять минут. Выпивают напиток охлажденным за полчаса до еды трижды в день.

    Из ягод включают в рацион землянику, вишню, черешню, облепиху, шиповник.

    Организация правильного питания

    Для пациентов с В12-дефицитной анемией большую роль играет специальная диета. В меню включают блюда, приготовленные из:

    • мяса говядины, баранины, кролика;
    • морской рыбы – трески, скумбрии, камбалы;
    • цельного зерна;
    • гороха и бобов;
    • говяжьей и куриной печени.

    Профилактика анемии

    Мегалобластную анемию можно предотвратить, если:

    • питаться разнообразными продуктами;
    • излечивать своевременно воспаления органов пищеварения;
    • пропивать курс витаминов по рекомендациям врачей;
    • регулярно проходить осмотры у специалистов, контролировать уровень витамина В12 и фолиевой кислоты в организме.

    Предупредить осложнения заболевания можно, если не быть равнодушным к своему здоровью.

    Источник: prososud.ru

    История заболевания

    История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

    В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.


    Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

    Кровь при B12-дефицитной анемии

    Кровь при B12-дефицитной анемии

    Код по мкб 10

    По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

    Мегалобластный тип анемий

    Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

    Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.


    витамины Б9 и Б12

    Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

    Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

    Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

    Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

    Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

    Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

    К таким клеткам относятся:

    • Оболочек слизистой системы,
    • Системы пищеварительного тракта,
    • Клетки костного мозга,
    • Клетки кожи.

    Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

    При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

    • Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
    • Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
    • Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
    • Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
    • Снижение синтеза ретикулоцитов.

    Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

    • Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
    • Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

    Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

    Фолиевая кислота

    При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

    При передозировке фолиевой кислоты происходит:

    • Разлад в нервной системе,
    • Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
    • Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
    • Фуникулярного типа миелоз.

    Симптоматика малокровия

    Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

    • Анемический синдром в системе кроветворения,
    • Гастроэнтерологическая симптоматика нарушения в пищеварительном тракте,
    • Неврологического характера,
    • Симптоматика в нарушении структуры мозга.

    Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

    • Сильное кружение головы,
    • Слабость всего тела,
    • Состояние обморока,
    • Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии),
    • Одышка,
    • Болезненные ощущения в грудной клетке,
    • Шум в ушах,
    • Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения,
    • Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

    Гастроэнтерологическая симптоматика:

    • Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
    • Резкая потеря веса,
    • Сильная тошнота, которая переходит в рвотные отделения из организма,
    • диарея и запорДиарея,
    • Запор,
    • Процесс воспаления ротовой полости,
    • Ощущение жжения на языке,
    • Язык принимает малиновый оттенок,
    • Стоматит.

    Синдром неврологического характера:

    • Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
    • Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
    • Постоянное ощущение озноба,
    • Шаткость в движении,
    • Онемение в нижних конечностях,
    • Вялость ног,
    • Пропадает чувствительность кожных покровов,
    • Трудности в движении.

    Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

    • Отсутствие памяти,
    • Галлюцинации,
    • Состояние потерянности,
    • Перевозбуждение,
    • Чувство постоянного раздражения,
    • Состояние комы,
    • Судороги в мышцах.

    При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме:

    • Бледный оттенок кожи,
    • АритмияЭритропоэз,
    • Шелушение на кожных покровах,
    • Аритмия,
    • Стенокардия,
    • Отечность,
    • Боль в грудине.

    Формы развития

    Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

    Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

    Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

    • Легкая стадия развития и течения индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости,
    • Средней формы тяжести индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови,
    • Тяжелая стадия течения данной патологии коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

    гемоглобин у мужчин и женщин

    Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин 130,0 160,0 г/л.

    У женщин норматив 120,0 135,0 г/л.

    B12-дефицитное малокровие у детей

    К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

    • Изменения в микрофлоре малыша,
    • Недостаточно в организм ребенка данного витамина,
    • Присутствие в организме глистов,
    • Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

    Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

    • Сильный кариес зубов с маленького возраста,
    • Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве,
    • Изменения в глазном яблоке,
    • Изменения ногтевой пластины пластина слабая, ломкая,
    • Нарушение внимания и интеллекта пониженная успеваемость в школе.

    В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

    • Заниженный индекс гемоглобина,
    • Сниженное количество молекул эритроцитов,
    • Индекс цветности увеличен больше, чем на 1,5,
    • В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ,
    • Ретикулоциты повышены,
    • Увеличен показатель лимфоцитов,
    • Тромбоциты, а также лейкоциты в малых количества,
    • В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

    В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

    • УЗИ клеток печениУЗИ клеток печени,
    • УЗИ клеток селезенки,
    • Гастроэндоскопия пищевого тракта и кишечника,
    • Ирригоскопия тонкой части в кишечнике,
    • Колоноскопия проверка состояния толстой кишки.

    Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

    Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

    Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

    После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 250,0 мкг 2 раза на месяц.

    Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

    возраст ребёнканорма в сутки витамина цианокобаламина

    от рождения и до 6-месячного возраста 0,40 мкг
    от 6 календарных месяцев до одного года 0,50 мкг
    в годовалом возрасте и до 3-летия 1,0 мкг
    с 3 календарных лет и до 6 лет 1,50 мкг
    с шестилетнего возраста и до 10-летия 2,0 мкг

    Этиология

    Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка фермент Касла.

    Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

    Дефицит фактора Касла

    При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

    В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

    Дефицит фактора Касла это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

    Причины

    Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

    • Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина). Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство это главный фактор-риска дефицита В12 в еде,
    • Нарушена функция фактора Касла. При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител,
    • Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора. Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии,
    • Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами. Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин,
    • При патологии поджелудочной железы. При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12,
    • Генетическая наследственная врождённая аномалия это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

    Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

    Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

    • Плохой рацион питания,
    • Малое потребление пищи,
    • Голодание,
    • Анорексия,
    • Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания,
    • Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно,
    • Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом,
    • Заболевание Крона,
    • Гемограмма крови,
    • Патология целиакия,
    • Злокачественные новообразования в отделах кишечника,
    • Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода,
    • Повышенное потребления В9 при патологии псориаз,
    • При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

    Медикаменты

    При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

    Диагностика

    При постановке данного диагноза В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

    Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

    После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

    Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

    После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

    • Общий анализ крови,
    • Биохимический анализ состава крови,
    • Урина на общий анализ,
    • Пункция костного мозга,
    • Электрокардиография (ЭКГ),
    • УЗИ печени и селезенки,
    • УЗИ кишечника,
    • УЗИ желудка.

    При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

    Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 1,050).

    Элементы патологической регенерации эритроцитов

    При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

    Биохимия это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

    В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

    • Часто повышенный при анемии индекс холестерина,
    • Присутствие креатинина,
    • Глюкоза в составе крови,
    • Мочевая кислота,
    • Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия,
    • Лактатдегидрогеназа фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина,
    • Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

    Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов устанавливается лейкоцитарная формула.

    Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

    Гемограмма крови

    Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

    Терапия анемии дефицитной В12

    Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

    Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

    Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

    После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

    эритроциты внутривенноКлинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

    Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

    Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

    • Коматозное состояние, при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход,
    • Тяжелая степень анемии, которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л,
    • Миелоз фуникулярного характера это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению,
    • Разрушение клеток внутренних органов, что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

    Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

    Профилактика

    Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

    • Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
    • Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
    • После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

    Продукты, богатые витамином В12

    Продукты, богатые витамином В12

    Диета при данной форме анемии

    Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

    При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

    продукты; количество В12 в мкг

    · печень телячья · 60,0
    · печень молодого поросёнка · 30,0
    · печень курицы · 16,0
    · рыба скумбрия · 12,0
    · крольчатина · 4,30
    · телятина · 2,60
    · рыба окунь · 2,40
    · свинина · 2,0
    · яйца · 0,40
    · сметана жирная

    При анемии В12 дефицитной применяется диета стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

    Энергоценность диеты №11:

    • Белки 110,0 грамм 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные),
    • Жиры 100,0 грамм 120,0 грамм (80,0% животные и только 20,0% растительные),
    • Углеводы 400,0 грамм 450,0 грамм,
    • Соль не более 15,0 грамм,
    • Вода очищенная 1,5 литра.

    продукты полезные при дефиците В12 анемии; запрещенные продукты

    · печень телячья, свиная, куриная · молоко
    · сало · сдоба
    · масло сливочное · кондитерские сладкие продукты
    · рыба скумбрия · чай
    · мясо: телятина, кролик, свинина · напитки с содержанием кофеина
    · яйца · кока-кола
    · сметана жирная · алкогольные напитки
    · творог необезжиренный · не использовать в приготовлении уксус
    · сыр твёрдый · сладкие газированные напитки
    · сыр мягкий
    · бобовые: горох, чечевица
    · овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты
    · фрукты всех сортов
    · ягоды всех наименований
    · овощи с зеленой окраской богаты на железо
    · огородная зелень
    · вода минеральная

    Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

    Благоприятный прогноз; Неблагоприятный прогноз

    при раннем лечении при поздней терапии
    · показатели в периферической крови приходят в норму за 45 — 50 календарных дней. · ярко выраженная анемия, которая плохо поддается терапии.
    · гемоглобин приходит в норму в течении 30 — 60 календарных дней. · симптоматика поражения центров нервной системы, которая не восстанавливается.
    · индекс В12 держится в нормативных рамках и анемия не проявляет своего пагубного воздействия на организм. · организм не воспринимает медикаментозный В12, что чревато анемическим типом комы.
    · при генетической форме анемии, в большинстве случаев невозможно добиться полного излечения. Пожизненная поддерживающая терапия у 70,0% таких пациентов.

     

    Источник: KardioBit.ru

    Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты: в чем опасность

    Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

    В12-дефицитная анемия и ее разновидность, сопровождающаяся нехваткой в организме фолиевой кислоты – это мегалобластные анемии, которые приводят к нарушению выработки ДНК, отвечающих за пролиферацию клеток. При анемии сильнее остальных страдают клетки костного мозга, кожи, слизистых оболочек ЖКТ.

    К «пострадавшим» клеткам относятся кроветворные клетки. Еще их называют гемопоэтические клетки. Если этот процесс нарушается, то у больного развивается малокровие. Часто кроме анемии, которая сопровождается падением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, у людей формируется нехватка иных кровяных клеток: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, ретикулоцитов.

    Все нарушения кроветворной системы имеют тесную взаимосвязь друг с другом. Объяснение этому имеется следующее:

    • Чтобы в организме образовывалась активная фолиевая кислота, необходим витамин В12.

    • В свою очередь, фолиевая кислота нужна для выработки тимидина – это важная составляющая ДНК. Если витамина В12 в организме не хватает, то синтез тимидина останавливается, что приводит к формированию неполноценной ДНК. Она быстро разрушается, а клетки тканей и органов погибают.

    • Если хотя бы одно из звеньев этой цепи нарушается, то клетки крови и клетки органов ЖКТ не смогут нормально формироваться.

    • Витамин В12 отвечает за разложение и продукцию некоторых жирных кислот. Если в организме его дефицит, то это приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая губительна для нейтронов. Ее избыток снижает выработку миелина, входящего в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна и отвечающую за передачу импульса по нервным клеткам.

    Фолиевая кислота не сказывается на процессе распада жирных кислот, она не требуется для обеспечения нормальной работы нервной системы. Если человеку, страдающему от дефицита витамина В12 выписать фолиевую кислоту, то на протяжении некоторого времени она будет стимулировать процесс выработки эритроцитов, но когда ее накопится в организме слишком много, этот эффект завершится. Лишняя фолиевая кислота будет стимулировать витамин В12 на запуск процесса эритропоэза. Причем работать вынужден будет даже тот витамин В12, который предназначен для расщепления жирных кислот. Естественно, что это негативным образом отразиться на нервных волокнах, на спинном мозге (будут запущены процессы его дегенерации), нарушится функциональная чувствительность и двигательная функция спинного мозга, возможно развитие комбинированного склероза.

    Итак, низкий уровень витамина В12 в организме влечет за собой нарушение процесса роста клеток крови и провоцирует возникновение анемии. Также дефицит витамина В12 негативным образом отражается на работе нервной системы. Фолиевая кислота отрицательно сказывается на процессе деления гемоцитобластов, но нервная система человека при этом не страдает.

    Каков механизм развития В12-дефицитной анемии?

    Каков механизм развития

    Чтобы витамин В12 мог из продуктов питания усвоиться органами пищеварительной системы, нужно чтобы ему «помог» внутренний фактор Касла, который представляет собой особый фермент. Этот фермент вырабатывается слизистой оболочкой желудка.

    Процесс всасывания витамина В12 в организме происходит следующим образом:

    • Попав в желудок, витамин В12 находит протеин-R, соединяется с ним и в такой связке попадает в двенадцатиперстную кишку. Там на витамин будут воздействовать ферменты, которые расщепляют его.

    • В двенадцатиперстной кишке витамин В12 открепляет от себя протеина-R и в свободном состоянии встречается с внутренним фактором Касла, формируя новый комплекс.

    • Этот новый комплекс отправляется в тонкий кишечник, ищет рецепторы, которые реагируют на внутренний фактор, соединяются с ним, и всасываются в кровь.

    • Попав в кровь, витамин В12 крепится к транспортному белку (транскобаламин I и II) и направляется к органам, которые в нем нуждаются, либо в депо. Местом резерва служит печень и костный мозг.

    Если в двенадцатиперстной кишке витамин В12 не соединится с внутренним фактором, то он просто будет выведен наружу. Дефицит внутреннего фактора приведет к тому, что 1% витамина В12 попадет в кровь, а остальная его часть просто пропадет, не принеся пользы человеку.

    В норме, здоровый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. В резервных запасах организма его должно быть не менее 4 г. Поэтому при условии, что витамин В12 не будет поступать в организм, либо перестанет им усваиваться, его острый дефицит разовьется лишь спустя 4-6 лет.

    Резервы фолиевой кислоты рассчитаны на менее продолжительный срок, полностью выведется этот витамин из организма уже спустя 3-4 месяца. Поэтому если женщина ранее не страдала от дефицита витамина В12, то во время беременности, даже при его нехватке, ей не грозит анемия. В то время как уровень фолиевой кислоты может снизиться значительно, особенно если ее запасов в организме не было, а женщина есть мало сырых овощей и фруктов. Развитие фолиеводефицитной анемии в этом случае вполне вероятно.

    Источником витамина В12 являются продукты животного происхождения, а фолиевую кислоту организм может «добыть» для себя практически из любой пищи. Однако витамин В12 хорошо переносит термическую обработку, в то время как фолиевая кислота быстро разрушается. Достаточно 15 прокипятить продукт, чтобы витамин В9 из него полностью улетучился.

    Причины дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты

    Причины дефицита витамина В12

    Дефицит витамина В12 в организме может быть вызван следующими причинами:

    • Недостаточное поступление витамина В12 с продуктами питания. В силу различных обстоятельств, человек может не употреблять в пищу мясо, печень, яйца, молочные продукты. Часто дефицит витамина В12 наблюдается у людей, которые едят исключительно растительную пищу. Как правило, при сбалансированном питании у здорового человека анемия с нехваткой витамина В12 не развивается.

    • Хронический алкоголизм может спровоцировать В12-дефицитную анемию. Прием значительных доз спиртных напитков не дает витамину В12 вступать во взаимосвязь с внутренним фактором Касла. Кроме того, у алкоголиков часто имеются заболевания органов пищеварительной системы, что также препятствует всасыванию витамина В12 в кровь. Цирроз и гепатит, развивающиеся на фоне алкогольной зависимости, ведут к уменьшению запасов кобаламина в печени.

    • Сбои в выработке внутреннего фактора Кала. Его недостаточная секреция может быть обусловлена атрофическими изменениями в слизистой оболочке кишечника, генетическими аномалиями, воздействием на организм отравляющих веществ, аутоиммунными патологиями. Все эти причины тем или иным образом сказываются на целостности слизистой оболочки кишечника, вызывая ее атрофию.

    • Людям, перенесшим операцию по полному удалению желудка, грозит развитие В12-дефицитной анемии. Однако если резекция была частичной, то подобного нарушения не развивается.

    • Отсутствие рецепторов, которые нужны для связывания внутренних факторов. Случиться подобная ситуация может при болезни Крона, которая поражает весь кишечник, при раковых новообразованиях кишечника и при формировании в нем дивертикулов. Опасен в этом плане туберкулез кишечника, целиакия, энтерит хронического течения, резекция подвздошной кишки.

    • Иногда витамин В12 могут расходовать на свои нужды паразиты, которые проживают в кишечнике человека. В результате, самому хозяину гельминтов будет доставаться лишь небольшая его часть.

    • Нарушения в работе поджелудочной железы. Это приводит к тому, что протеин-R будет расщепляться не в полной мере, а значит, витамин В12 не сможет связаться с внутренним фактором.

    • Наследственное заболевание, которое ведет к снижению уровня транскобаламина, препятствует нормальной транспортировке витамина В12 в костный мозг. К счастью, эта патология встречается крайне редко. Также к болезням, которые способны привести к развитию анемии относят синдром Имерслунд-Гресбека (нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике) и нарушение использования витамина В12 в клетках.

    Фолиевая кислота, как было сказано выше, присутствует практически во всех продуктах питания. Она быстро всасывается в кишечнике (при условии, что человек здоров), для чего ей не нужен внутренний фактор.

    Дефицит фолиевой кислоты может наблюдаться в следующих случаях:

    • Меню человека крайне ограничено.

    • Человек страдает анорексией и самостоятельно отказывается от приема пищи.

    • Человек вступил в преклонный возраст.

    • Человек страдает от алкоголизма с формированием абстинентного синдрома.

    • Человек страдает от заболевания органов пищеварительной системы: болезнь Крона, раковые новообразования, целиакция и пр.

    • Человек находится в том периоде своей жизни, когда его потребности в фолиевой кислоте возрастают. Например, это касается беременных женщин.

    • Больные алкоголизм, псориазом, дерматитом нуждаются в повышенном поступлении в организм фолиевой кислоты.

    Привести к нехватке фолиевой кислоты может прием некоторых лекарственных средств, например, противосудорожных препаратов. Это нужно принимать во внимание, при подборе терапии.

    Симптомы В12-дефицитной анемии и нехватки фолиевой кислоты в организме

    Симптомы В12-дефицитной анемии

    На В12-дефицитную анемию указывают следующие симптомы:

    • Повышенная утомляемость.

    • Ухудшение работоспособности.

    • Быстро возникающая слабость, которая развивается даже на фоне минимальной физической активности. Если физическая активность была значительной, то это может спровоцировать обморок.

    • Низкий уровень артериального давления.

    • Головные боли и головокружение, которое возникает с определенной периодичностью.

    • Нарушения сердечного ритма с его усилением. Когда организм страдает от гипоксии, он активизирует защитные реакции. Одной из них является усиление нагрузки на сердце. Чем чаще оно бьется, тем больше кислорода получают органы.

    • Сердечные боли развиваются из-за того, что орган работает в усиленном темпе.

    • Бледность кожи, которая отдает некоторой желтизной. За придание коже розового цвета отвечает гемоглобин, который входит в состав эритроцитов. При анемии кожа не становится бледной в один момент. Она бледнеет постепенно, на протяжении нескольких месяцев. В селезенки и костном мозге в это время продолжается разрушение эритроцитов, что влечет за собой выделение в кровь большого количества билирубина. Поэтому кожа приобретает желтоватый оттенок.

    • Симптомы воспаления языка, атрофия его сосочков. Поверхность языка становится как будто лакированной, слегка блестит. Человек испытывает чувство боли и распирания в языке.

    • Печень и селезенка могут быть увеличены в размерах, что заметно при их пальпации.

    • Ноги часто отекают.

    • Перед глазами могут мелькать «мушки».

    • Периодически человека будут преследовать запоры, которые сменяются диареями. Больного часто беспокоит метеоризм и изжога.

    • Признаком анемии часто выступает искажение вкуса. Человек утрачивает вкусовые ощущения, при этом у него может появиться тяга к продуктам питания, которые он раньше не любил.

    • Во рту формируются язвы, что объясняется снижением иммунитета и размножением патогенной флоры.

    • Аппетит нарушается, вес начинает снижаться.

    • После приема пищи в животе могут возникать болезненные ощущения. Чаще всего это происходит на фоне выраженного гастрита, обострения язвенной болезни. Боли тем сильнее, чем грубее была съеденная пища.

    Дефицит витамина В12 всегда сопровождается поражением органов пищеварительной системы, крови и нервной системы. При нехватке фолиевой кислоты симптомы со стороны нервной системы будут отсутствовать.

    Поэтому исключительно на В12-дефицитную анемию указывают:

    • Фуникулярный миелоз, который сопровождается поражением спинного мозга.

    • Периферическая полинейропатия, которая выражается слабостью мышц, нарушением чувствительности и ухудшением сухожильных рефлексов. Ухудшается чувствительность на всех участках тела. В первую очередь человек замечает, что у него становятся мене чувствительными пальцы рук. Если лечение отсутствует, то этот симптом будет постоянно прогрессировать. В руках и ногах может периодически возникать легкое покалывание, онеменение. По коже часто «ползают мурашки».

    • Депрессия, проблемы с памятью, психические отклонения. В тяжелых случаях у больных возникают галлюцинации, судороги, психозы.

    • Движения больного становятся несогласованными, неуклюжими.

    • Мышечная сила ослабевает.

    Если В12-фолиеводефицитная анемия уже начала развиваться, то прогрессировать она будет медленно. Признаки патологии выражены слабо. До недавнего времени эти нарушения вовсе считались болезнями пожилых людей. Однако статистический анализ указывает на то, что анемия значительно помолодела. Дефицит витамина В12 и В9 все чаще диагностируют у людей молодого возраста.

    Как обнаружить нарушение?

    Как обнаружить нарушение

    Врач, во время осмотра должен обратить внимание на пожелтение склеры глаз, на легкий желтоватый оттенок кожных покровов. Если такие признаки обнаружены, то пациента следует незамедлительно направить на прохождение лабораторных тестов.

    Для начала больной должен сдать следующие анализы:

    • Общий анализ крови. При этом будет снижен уровень эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, нейтрофилов. Цветовой показатель крови превышает единицу. Кроме того, наблюдается макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. В эритроцитах можно обнаружить тельца Жолли и кольца Кебота.

    • Уровень билирубина повышается. Чтобы это выявить, необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

    Если лабораторные результаты соответствуют описанным показателям, то пациента обязательно направляют на сдачу пункции спинного мозга. Дело в том, что аналогичная картина может наблюдаться не только при В12-дефицитной анемии, но и на фоне лейкоза, гемолитической, гипопластической и апластической анемии. Если в костном мозге обнаруживаются огромные мегакарциты и гранулоциты, то это является признаком, позволяющим подтвердить В12-дефицитную анемию.

    Обязательно нужно определить, имеется у человека только В12-дефицитная анемия, либо она сопровождается фолиеводефицитной анемией. Поэтому врач должен тщательно подойти к изучению истории болезни пациента, выяснить, страдали ли от аналогичных нарушений близкие кровные родственники. Без проведения лабораторных исследований обойтись не удастся. Следует учесть, что перед врачом встают определенные трудности. Очень сложно подсчитать с высокой точностью количество определенных витаминов в крови. Микробиологические исследования позволяют получить лишь ориентировочные значения. Информацию могут дать радиоиммунологические методы, но доступны они далеко не всем категориям граждан. Так, в небольших городах подобная диагностика весьма затруднительна.

    Поэтому для постановки диагноза пациенту рекомендуют сдать мочу на анализ, чтобы определить в ней уровень метилмалоновой кислоты. На фоне В12-дефицитной анемии уровень этой кислоты в урине будет повышен, а при фолиеводефицитной анемии ее значения остаются в пределах нормы.

    Не менее важно установить причины развития В12-дефицитной анемии. Для этого могут быть использованы следующие методики: УЗИ печени и иных внутренних органов, определение уровня гормонов щитовидной железы, анализ кала на гельминтоз, определение антител к внутреннему фактору Касла. Такая процедура, как ФГДС направлена на осмотр слизистой оболочки желудка и кишечника. Она позволяет обнаружить атрофические изменения на внутренней поверхности этих органов.

    Как лечить?

    Как лечить

    Если у пациента обнаруживают нехватку фолиевой кислоты, то ему назначают этот препарат в форме таблеток. Средняя суточная доза варьируется в пределах 5-15 мг. Если врач не уверен в том, что у больного дефицит фолиевой кислоты, то терапию нужно начинать с приема витамина В12. Его вводят внутримышечно. Поступить наоборот нельзя, так как при условии, что у пациента нехватка витамина В12, использование фолиевой кислоты лишь нанесет вред здоровью.

    Принципы лечения анемии с дефицитом витамина В12:

    • Устранение дефицита и восполнение запасов цианокобаламина.

    • Прием витамина В12 с профилактической целью.

    • Контроль состояния больного во время проводимого лечения и после его завершения.

    Терапия В12-дефицитной анемии выстраивается следующим образом:

    1. Внутримышечное введение цианокобаламина в дозировке 500 мкг в сутки. Внутримышечное введение оксикобаламина в дозировке 1000 мкг через день.

    2. При развитии фуникулярного миелоза дозу повышают до 1000 мкг для витамина В12. Также требуется дополнить лечение 500 мкг аденозилкобаламина. Препарат назначают в таблетированной форме.

    3. Препараты железа выписывают в том случае, если имеется дефицит этого микроэлемента.

    4. Тяжелое течение анемии требует переливания эритроцитарной массы. Она показана при таких нарушениях как: выраженная гипоксия головного мозга, анемическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, анемическая кома.

    5. Обязательно нужно направить усилия на ликвидацию тех причин, которые спровоцировали развитие анемии. Возможно, что пациенту потребуется противопаразитарное лечение, лечение заболеваний органов пищеварительной системы. Операцию выполняют при обнаружении раковых новообразований.

    6. Отдельно для пациента разрабатывают схему диетического питания, которая позволит восполнить в организме дефицит витамина В12.

    Спустя 3-4 дня от старта терапии требуется повторный подсчет количества ретикулоцитов. Если наблюдается ретикулоцитарный криз, то можно считать схему лечения эффективной.

    Когда удастся нормализовать показатели крови, больного переводят на поддерживающую терапию. Сперва каждую неделю ему вводят по 500 мкг витамина В12, затем эту же дозировку витамина вводят каждые 30 дней. Один раз в 6 месяцев больному рекомендуют курсовой прием витамина В12 на срок 14-21 день.

    Диетическое питание

    В сутки взрослый человек должен получать 3-5 мкг витамина В12. Поэтому огромное значение для лечения и профилактики анемии имеет правильно организованное питание. Продукты, которые нужно обязательно включать в рацион: говяжья, свиная и куриная печень, скумбрия, крольчатина, мясо (свинина и говядина), треска, карп, яйца кур, сметана.

    Диетическое питание

    Источник: www.ayzdorov.ru


    Leave a Comment

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.