Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности

Левожелудочковая недостаточность – это симптомокомплекс, возникающий в результате нарушения сократительной способности левой камеры сердца.

Общие сведения

В результате течения состояния кровь в аорту, а значит и большой круг выбрасывается в недостаточном количестве. Страдают все органы и системы. В том числе и сам миокард. Наступает ишемия (кислородное голодание).

С другой стороны, если патологический процесс сопряжен с регургитацией (обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие), возникает дилатация, (расширение и той и другой камеры). Повышенная нагрузка приводит к становлению кардиомиопатии (органических изменений миокарда).

Два указанных фактора обуславливают относительно раннее наступление критического состояния. Смерть — наиболее вероятный исход. Лечение проводится под контролем кардиолога или профильного хирурга, в зависимости от состояния и первопричины.

Патогенез

В норме кровь перемещается от правых отделов сердца к левому желудочку, далее выбрасывается в аорту и двигается по большому кругу, обеспечивая питанием все органы и системы, в том числе головной мозг.

ЛЖН развивается в результате воздействия негативного фактора, обычно это недостаточность митрального, либо аортального клапана или патологии межжелудочковой перегородки.

Итогом нарушения становится, с одной стороны, падение сократимости миокарда в результате перегрузки. Соответственно крови выбрасывается недостаточно. С другой, застой жидкой соединительной ткани, который приводит к дилатации (расширению) кардиальных структур и еще большему снижению способности органа к нормальной работе.

Длительное время сердце так функционировать не может. Потому в перспективе нескольких лет наступает смертельный исход. Прогрессирование стремительное.

Лечить состояние нужно с первых же месяцев, а лучше недель в стационарных условиях. Основа терапии — устранение причины явления.

Классификация

Существует несколько классификаций подобного заболевания, которые будут отличаться в зависимости от тяжести и характера протекания недуга.

Таким образом, выделяют две формы течения такой патологии:

острая левожелудочковая недостаточность – характеризуется резким возникновением характерной симптоматики, что приводит к значительному ухудшению состояния человека. При этом существует вероятность развития аритмического, рефлекторного и кардиогенного шока;
хроническая левожелудочковая недостаточность – появляется в случаях прогрессирования ранее диагностированной сердечной недостаточности.

Классификация недуга по мере выраженности характерной симптоматики предусматривает разделение болезни на несколько стадий тяжести:

начальная – отличается незначительным выражением клинических проявлений только при сильной физической нагрузке. В состоянии покоя признаки не выявляются;
среднетяжелая – наблюдается появление симптомов как при физической активности, так и в состоянии покоя;
терминальная – приводит к необратимым изменениям в жизненно важных внутренних органах.

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:

правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

аритмический шок;
рефлекторный шок;
истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;
острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;
подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);
затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

I – нет признаков СН.
II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV – кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Причины и факторы риска

К группе провоцирующих факторов, способствующих развитию хронической ЛЖСН, относится:

Возраст: мужчины в возрасте от 50 до 70 лет часто болеют левосторонней сердечной недостаточностью, особенно если они ранее страдали сердечным приступом.
Пол: мужчины подвергаются большему риску развития левосторонней сердечной недостаточности.
Аортальный стеноз: аортальное отверстие сужается, в результате чего замедляется кровоток и ослабляется сердце.
Тромбоз сосудов: сгусток крови в легких может вызвать левостороннюю сердечную недостаточность.
Кардиомиопатия: наследственно могут передаваться некоторые типы этого заболевания, которые могут нарушить работу сердца.
Врожденные пороки сердца: органические дефекты органа могут препятствовать правильному кровообращению и нарушать общую гемодинамику в организме.
Хронические заболевания: диабет, ВИЧ, гипертиреоз, гипотиреоз или накопление железа или белка могут привести к левожелудочковой сердечной недостаточности.
Аритмии: ненормальные сердечные ритмы, особенно если они очень часто и внезапно появляются, могут ослабить сердечную мышцу.
Миокардит: подобное состояние возникает, когда вирус вызывает воспаление миокарда.

Перикардит: развивается воспаление перикарда (сердечной сумки) или спаечный процесс, что замедляет и затрудняет работу сердечной мышцы.
Инфаркт миокарда: сердечная мышца повреждается, что может повлиять на способность органа эффективно перекачивать кровь.
Раса: афро-американские мужчины подвергаются более частому развитию ЛЖСН, чем мужчины других национальностей.
Прием некоторых лекарств (химиотерапия и при диабете): некоторые препараты увеличивают риск возникновения левожелудочковой сердечной недостаточности.
Вирусные заболевания: некоторые вирусы могут повредить сердечную мышцу, в результате чего развивается ЛЖСН.

К кардиологическим причинам острой левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

Некроз сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда (кардиогенный отек легких) – обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
Острые воспалительные процессы в сердечной мышце – миокардиты различной природы.
Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных пороков.
Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, желудочковые тахиаритмии).
Кризовое течение артериальной гипертонии с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

Тромбоэмболия легочной артерии, при которой формируется острое “легочное” сердце, особенно с массивным поражением артерий;
Пневмонии,
Острые отравления,
Тяжелая анемия,
Электротравма,
Асфиксия (удушье),
Тяжелые травмы грудной клетки,
Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно – избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций – чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

Симптомы и клинические проявления

В зависимости от характера протекания недуга, будут немного отличаться и его клинические проявления.

Для острой левожелудочковой недостаточности характерны следующие признаки:

появление одышки, которая по мере прогрессирования заболевания может перерасти в приступ удушья;

сильный приступообразный кашель. Он может быть сухим или сопровождаться выделением пенистой мокроты;
отделение пены розоватого оттенка из носовой полости и горла;
ярко выраженные хрипы, издаваемые человеком при дыхании. Их хорошо слышно даже на расстоянии от больного. Это указывает на отёк лёгкого;
увеличение объёмов вен на шее;
нарушение ЧСС;
постоянные колебания показателей АД;
возрастание температуры тела;
онемение конечностей;
обморочное состояние;
сильные головокружения.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность выражается в таких внешних проявлениях:

отёчность нижних конечностей;
нарушение дыхательной функции – зачастую обусловливается скоплением в грудной клетке жидкости в объёмах более одного литра;
синюшность кончиков пальцев на руках и ногах, а также изменение оттенка губ – появляются такие симптомы на фоне застоя крови и низкого содержания кислорода;
снижение образования мочи, что обуславливается нарушением кровоснабжения почек.

Первоначально симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности могут оставаться незамеченными, но со временем они ухудшаются. Важно обратиться к врачу для ранней диагностики и назначения соответствующего лечения при наличии характерных симптомов.

Тяжелое течение левожелудочковая сердечная недостаточности благоприятное условие для развития осложнений, в том числе заболеваний почек и / или печени, а также инфаркта миокарда и даже смерти больного.

Симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности, которые могут быть вызваны основными проблемами со здоровьем, варьируются по степени выраженности от легкой до тяжелой и могут включать:

Внезапное пробуждение ночью с ощущением одышки
Во время тренировки или в положении лежа также возникает одышка
Задержка жидкости, переходящая в отек в области лодыжек, бедер, живота
Отсутствие аппетита и появление тошноты
Быстрое или нерегулярное сердцебиение
Нарушение концентрации внимания
Неожиданное увеличение веса
Хронический кашель
Хрипота в голоса
Усталость

По мере возникновения этих симптомов они заставляют сердце чаще и сильнее сокращаться, что приводит к развитию дополнительных нарушений:

Быстрому пульсу
Увеличению сердца
Высокому артериальному давлению
Замедлению кровообращению, особенно в руках и ногах.

Описание приступа сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности)

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы.

Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель.

Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено.

При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано.
мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых).

Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Первая помощь при приступе

Своими силами мало что можно сделать. Задача — стабилизировать состояние пациента. Шансов на устранение без специального воздействия нет. Основное, что нужно сделать — вызвать бригаду докторов.

До прибытия скорой помощи алгоритм неотложной помощи таков:

Усадить пациента, под спину положить валик из подручных материалов. Подойдет одеяло или одежда.
Руки и ноги обязательно опустить. Не должно быть интенсивного периферического кровообращения, так как это негативно скажется на состоянии сердечнососудистой системы.
Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
На фоне болевого синдрома дать таблетку Нитроглицерина. Одну.
Измерить артериальное давление.

При развитии симптомов кардиогенного шока (потеря сознания, безразличие к происходящему, резкое падение АД и частоты сердечных сокращений) нужно доставить больного в стационар быстрее. Если есть возможность лучше сделать это своими силами, не дожидаясь скорой помощи.

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (Новокаинамид, Кордарон), нитратов, гипотензивных средств (Энап), Фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится Дроперидол (2.5% – 2-4 мл).

Диагностика

Диагноз острой левожелудочковой недостаточности устанавливается при первичном осмотре пациента медицинским работником. В связи с тем, что это состояние является жизнеугрожающим, диагноз и оказание неотложной помощи не должны вызывать затруднений как у врача, так и у медработников со средним образованием (фельдшер, медсестра).

Кроме сбора жалоб и анамнеза, врач проводит аускультацию – выслушивание грудной клетки. При этом по всем легочным полям или только в нижних отделах выслушиваются сухие и влажные хрипы. Если у пациента выслушиваются только сухие хрипы, можно ошибочно принять такое состояние за бронхообструктивный синдром или приступ бронхиальной астмы, что чревато неточностью в лечении. Ключевым моментом здесь являются анамнестические данные.

В пользу отека легких говорят наличие у пациента предшествующей кардиологической патологии, прием сердечных препаратов, отсутствие приступов бронхиальной астмы в анамнезе, а также сухие и свистящие хрипы на выдохе, слышимые аускультативно или на расстоянии. В теории характер одышки различается – при бронхиальной астме затрудненный тяжелый выдох (экспираторная одышка), при отеке легких тяжело вдохнуть (инспираторная одышка). Но на практике у большинства больных одышка все же смешанного характера (затруднены и вдох, и выдох), поэтому опираться следует не только на данные аускультации, но и на анамнез.

После аускультации, подсчета пульса (отмечается тахикардия) и измерения артериального давления врач определяет содержание кислорода в крови, или сатурацию, с помощью пульсоксиметра. Это небольшой прибор, который надевают на указательный или безымянный палец. Обычно сатурация снижается и составляет менее 95%. Показатели менее 80-85% уже являются показанием для госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.

Также обязательным является проведение электрокардиограммы. На ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правого желудочка, нарушения ритма сердца или признаки ишемии и некроза миокарда при остром инфаркте. Сама по себе ЭКГ не покажет отек легких, но она поможет выявить причину кардиогенного отека легких, а в результате правильного лечения эта причина будет устранена. Кроме ЭКГ, экстренно выполняется рентгенография легких, которая помогает установить диагноз.

Хроническая левожелудочковая недостаточность диагностируется по следующему алгоритму:

проведении детального опроса пациента на предмет наличия и степени выраженности симптомов, которыми проявляется недостаточность;
изучении истории болезни и анамнеза жизни пациента – это позволит выяснить основные причины появления острой левожелудочковой недостаточности или ХЛСН;
осуществлении тщательного физикального осмотра, который обязательно должен включать в себя пальпацию области правого подреберья, измерение показателей температуры, АД и пульса, а также прослушивание сердца при помощи фонендоскопа.

Лабораторные исследования крови и мочи необходимы для контроля над функционированием других органов и систем.

Последний этап диагностических мероприятий направлен на осуществление:

ЭКГ;
УЗИ сердца;
рентгенографии органов грудной клетки;
ПЭТ.
МРТ или КТ по показаниям.
Сцинтиграфия.
Коронография.

В системе этого достаточно. Возможно назначение суточного мониторирования для определения ЧСС и АД в динамике в течение 24 часов. Обследование проходит в стационарных или амбулаторных условиях. Первый вариант быстрее.

Особенности лечения

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику.

Медикаментозная терапия

Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется Фуросемид (Лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировке 60-120 мг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки Нитроглицерина (или одного впрыскивания Нитроминта, Нитроспрея) под язык. Через 10-15 минут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.

Терапия хронической левожелудочковой сердечной недостаточности связана с концентрацией внимания на управлении симптомами и лечении основных причин заболевания. Каждому больному составляется индивидуальный план лечения, который может включать медикаменты, изменение образа жизни, а также операции по имплантации устройств, реконструкции или трансплантации сердца.

Лекарства могут помочь улучшить сердечную функцию и вылечить симптомы, такие как нарушенный сердечный ритм, высокое артериальное давление и увеличение задержки жидкости. В частности, препараты назначаются для решения следующих задач:

Уменьшить задержку жидкости в организме и потерю калия.
Открыть суженные кровеносные сосуды для улучшения кровотока.
Уменьшить артериальное давление.
Замедлить быстрый сердечный ритм.
Увеличить кровоток по всему телу.
Способствовать мочеиспусканию.
Предотвращать образование тромбов.
Снижать уровень холестерина.

Изменение образа жизни

Некоторая корректировка образа жизни позволяет улучшить симптомы и качество жизни больного. Для этого следует выполнять ряд рекомендаций:

Соблюдать диету с низким содержанием натрия, жира и холестерина
Выполнять допустимые физические упражнения.

Хирургическое лечение

Если препараты не эффективны при левожелудочковой сердечной недостаточности или если клиника очень серьезна, может потребоваться хирургическое вмешательство. В зависимости от состояния сердца и основной причины ЛЖСН варианты операций могут включать в себя имплантацию устройств, восстановление сердца или его трансплантацию.

Операция по имплантации устройства

Вспомогательное устройство для левого желудочка может быть имплантировано, чтобы помочь слабому сердцу более эффективно работать. В зависимости от обстоятельств рассматривается как основной способ лечения или временная мера при ожидании пересадки сердца.

Кардиостимулятор – устройство, используемое в процессе имплантации. Может быть имплантировано во время незначительной операции, после чего правый и левый желудочки могут более эффективно работать.

Операции по реконструкции или трансплантации сердца

При врожденных дефектах сердца используется:

Восстановление дефекта, что помогает улучшить кровоток.
Коронарное шунтирование — эта операция создает обходной путь вокруг суженных коронарных артерий путем приживления артерий или вен, взятых из других частей тела больного. В результате улучшается кровообращение, устраняется боль в груди и предотвращается развитие инфаркта миокарда.
Операция по восстановлению формы сердца. Основывается на проведении электрических сигналов через сердце неправильной формы , заставляя его сжиматься. Реконструкция формы сердца может улучшить его электропроводность и работу. Основные виды реконструкции: установка искусственного сердечного клапана, динамическая кардиомиопластика, процедура Dor (сшивание расширенной артерии или аневризмы), процедура Acorn (предотвращение расширения сердца).
Операция по пересадке сердца. Проводится в тех случаях, когда все другие хирургические способы лечения ЛЖСН потерпели неудачу. Поврежденное сердце удаляется хирургическим путем и заменяется здоровым от умершего донора.

Возможные осложнения

При левожелудочковой сердечной недостаточности могут развиваться следующие осложнения:

Ангина: возникает на фоне снижения количества крови, текущей к сердцу.
Фибрилляция предсердий: нерегулярный сердечный ритм, который может увеличить риск появления инсульта и тромбофлебита.
Кардиальная кахексия (cardia cachexia): непреднамеренная потеря веса не менее 7,5% от нормального веса в течение шести месяцев, что нередко угрожает жизни при отсутствии дополнительного питания.
Проблемы с сердечным клапаном: повышенная нагрузка на сердце приводит к нарушению работы клапанов, чаще всего митрального и аортального.
Инфаркт миокарда: сердечная мышца повреждается из-за отсутствия нормального питания в течение длительного периода времени.
Нарушение функции почек: снижение их функции довольно распространено у больных с ЛЖСН. Если почки получают меньше крови, может возникнуть почечная недостаточность, требующая диализного лечения.
Повреждение печени: жидкость, накапливающаяся в организме при ЛЖСН, оказывает давление на печень, что может вызвать рубцевание ее клеток с дальнейшим затруднением работы органа.
Правожелудочковая сердечная недостаточность: на фоне ЛЖСН кровь застаивается в малом кругу кровообращения, который движется через легкие, тем самым ослабляя правую сторону сердца.

Профилактика и прогноз

Основные профилактические меры направлены на борьбу с развитием возможных осложнений, обострений или прогрессирования патологического процесса. Человеку следует четко соблюдать режим физической активности, обеспечить правильную трудовую обстановку.

Левожелудочковая недостаточность причиной смерти становится в 70% случаев. Исход напрямую зависит от множества факторов:

Общее состояние здоровья.
Наличие соматических патологий.
Рабочий уровень артериального давления.
Семейная история.
Время течения ЛЖН и прочих заболеваний.
Качество проводимого лечения.
Возраст.
Пол.
Телосложение, масса, наличие лишнего веса и ожирения.
Характер питания.
Вредные привычки, образ жизни.
Эмоциональное состояние.
Гормональный фон.
Тип профессиональной активности.

В сочетании эти факторы дают неповторимую, уникальную картину. Соответственно, прогноз зависит от массы моментов.

Если примерно формализовать цифры: вероятность выживания на первой стадии — 95% при грамотном лечении. Процесс купируется полностью.

Начиная со второй, значения пропорционально снижаются:

Стадия	Процент выживаемости
2А	75%
2В	30%
3	5%

Источники: cardiogid.com, simptomer.ru, sosudinfo.ru, diseases.medelement.com, arrhythmia.center, obozrevatel.com

Последнее обновление: Февраль 23, 2020

Источник: sosudy.info

Причины возникновения недостаточности правого желудочка

В современной кардиологии выделяют две основные причины возникновения правожелудочковой недостаточности:

Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия вызывает застой и недостаточность левой половины сердца, отражается на работе правого желудочка.
Повышение давления в малом круге кровообращения вследствие различной легочной патологии, включая лимфогенный карциноматоз легких. Подобная патология получила название “легочное сердце”.

У любого человека, перенесшего любое заболевание сердца, подсознательно остается чувство тревоги повтора болезни. Поэтому симптомы хронической правожелудочковой недостаточности очень редко возникают внезапно.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

В первую очередь, как и при остром инфаркте миокарда, пациент жалуется на болезненные ощущения в области сердца. Боль не такая интенсивная, как при ишемии, однако она сопровождается чувством затруднения дыхания, тошнотой, рвотой. Артериальное давление резко снижается, возможна потеря сознания.

Характерными признаками правосторонней сердечной недостаточности являются:

застойные явления в нижних отделах легких;
возникновение отеков не только ног, но и шеи, грудной клетки и верхних конечностей;
кожные покровы у подобного больного становятся цианотичными, тургор кожи резко снижается.

Важным клиническим симптомом при возникновении недостаточности правого желудочка считается развитие легочного сердца, как проявления гипертензии в малом круге кровообращения. Подобная патология возникает вследствие различных заболеваний легких, нарушения проходимости легочных сосудов и может иметь три формы развития:

острую;
подострую;
хроническую.

Данная классификация основана на времени проявления данной патологии – острое легочное сердце может развиться за несколько часов. Причиной этого патологического процесса чаще всего становятся ТЭЛА, посттравматический пневмоторакс, тяжелый приступ бронхиальной астмы и острая верхнедолевая пневмония.

Существуют и более редкие разновидности правосторонней сердечной недостаточности. Одним из таких заболеваний является синдром Айерсы, в основе которого лежит бронхосклероз или первичная легочная гипертензия. Клиническая картина данной патологии заключается в резком цианозе, полицитемии, высокой легочной гипертензии и расширении правой половины сердца.

Артериальное давление при правосторонней патологии зависит от причины, вызвавшей это осложнение. Если первопричиной правосторонней сердечной недостаточности является гипертоническая болезнь, то цифры АД будут расти вверх, а при наличии в анамназе инфаркта миокарда чаще всего имеет место гипотония.

Диагностика сердечной недостаточности правого желудочка

Учитывая то, что правосторонняя сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, больные редко могут определить у себя наличие данной патологии самостоятельно. При появлении различных проблем, особенно если это уже не первый эпизод, необходимо обратиться за помощью к кардиологу. Современные методы диагностики помогут специалистам поставить правильный диагноз и назначить соответствующую терапию.

В первую очередь для диагностики недостаточности применяют ЭКГ. Главными признаками заболевания является правограмма и изменения зубца Р. Этот зубец на пленке будет расширен, расщеплен и увеличен по высоте. Подобные изменения позволяют судить о характере патологического процесса.

Помимо ЭКГ, хорошим подспорьем в диагностике правожелудочковой сердечной недостаточности могут стать:

УЗИ сердца;
МРТ;
рентгенологическое исследование грудной клетки.
общий и биохимический анализ крови.

Диагностика позволит локализовать место развития патологического процесса и выявить уровень высоты воспаления.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет также определить и тип сердечной недостаточности. Большинству пациентов кардиолога хорошо известно, что цикл сердечных сокращений состоит из двух фаз: систолы и диастолы. В первую фазу происходит сокращение желудочков, при этом кровь выбрасывается в сосудистое русло, а в диастолу — сокращение предсердий, и кровь поступает в желудочки.

Обычно в сосуды выбрасывается 60 — 70% крови, поступившей в сердце. Если этот показатель снижается, говорят о развитии нарушений систолической функции сердца, а если при УЗИ не обнаруживают снижение функции выброса, то у пациента диастолическая сердечная недостаточность.

Подобной патологии характерно несоответствие между сердечными сокращениями и количеством крови, поступающей в желудочки. Для нормального функционирования всей кровеносной системы при подобном заболевании сердце должно сокращаться в два раза быстрее. Подобная проблема приводит к правожелудочковой недостаточности и скорейшему изнашиванию сердечной мышцы.

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

В современной кардиологии давно разработаны схемы лечения недостаточности работы правого желудочка. Изначально проводят устранение всех симптомов подобной патологии, для чего с большим успехом применяются сердечные гликозиды. Комбинации препаратов, способ введения и дозы зависят от состояния пациента и степени выраженности заболевания.

Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою в большом круге кровообращения, поэтому достаточно важно уменьшить отеки и стимулировать работу почек. На помощь при подобных состояниях придут диуретики — вещества, выводящие из тканей лишнюю жидкость и благотворно влияющие на работу фильтрационной системы человеческого организма.

Разумеется, при лечении правосторонней недостаточности желудочков сердца не обойтись без бета-блокаторов. Эти лекарственные препараты снижают артериальное давление и частоту сердечных сокращений.

В условиях реанимационного отделения ритм могут восстановить при помощи дефибриллятора, а в дальнейшем пациенту установят водитель ритма. Хирурги нужны для улучшения проходимости кардиальных сосудов и замены изношенных клапанов сердца.

Источник: CardioBook.ru

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

В большинстве случаев правожелудочковая сердечная недостаточность выявляется еще на приеме у врача, когда осуществляется грамотный осмотр и расспрос пациента. Но постановка диагноза на этом этапе может быть осуществлена точно не всегда, поэтому в любом случае требуется проведение дополнительных исследований.

При рентгенографии грудной клетки выявляется увеличение размеров сердца, в основном его правых отделов. Если правожелудочковая сердечная недостаточность развилась как осложнение левожелудочковой, то увеличено все сердце. Особенно сильно это выражено во время дистрофической формы заболевания.

Электрокардиография позволяет выявить повышение нагрузки на правый желудочек, что на электрокардиограмме проявляется в виде характерных изменений.

Во время ЭХО-кардиографии можно выявить увеличение размеров и утолщение стенок правого желудочка, а иногда и левого. Также регистрируется пониженный выброс крови из правого желудочка в легочную артерию. При дистрофической форме недостаточности функции правого желудочка имеет значение также проведение и биохимического анализа крови, в котором отмечаются признаки нарушения обмена веществ. Так, в крови снижается количество белка, за счет чего еще более усиливаются отеки.

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности определяются прежде причинами, которые обусловили ее развитие. Если причиной является интоксикация кардиотропными ядами, то неотложную помощь начинают с дезинтоксикации организма .

Для уменьшения гипоксии при острой правожелудочковой недостаточности проводятся ингаляции кислорода со скоростью 10-15 л / мин через носовые катетеры или с помощью маски через дыхательный аппарат.

При наличии болевого синдрома показаны внутривенные инъекции наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида, омнопона, промедола или фентанила), их комбинации с дроперидолом. При незначительно ощутимом боли можно ограничиться введением 2-4 мл 50% раствора анальгина с 1-2 мл 2,5% раствора дипразина, 1 мл 2% раствора супрастина или 1 мл 1% раствора димедрола. Эти средства можно сочетать также с наркотическими анальгетиками или дроперидолом.

Высокое центральное венозное давление, нормальное или повышенное АД является показанием к кровопусканию и использования быстродействующих диуретиков – фуросемида (внутривенно по 4-8 мл 1% раствора) или кислоты этакриновой (тоже внутривенно 0,05-0,1 г). При этом широко применяют и нитроглицерин (по 1 таблетке сублингвально каждые 5 мин или капельно 1 мл 1% раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида).

При острой сердечной недостаточности, если отсутствуют отек легких и массивная тромбоэмболия, показан быстродействующий сердечный гликозид – строфантин (0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно). Используют также дофамин (внутривенно 5 мл 0,5% раствора) и добутамин (5 мл 5% раствора разводят в 10-20 мл растворителя, затем изотоническим раствором глюкозы или натрия хлорида доводят до 50 мл, вводят внутривенно со скоростью 20 мкг / кг / мин).

В случае развития шока вводят симпатомиме-тические амины – норадреналина гидротартрат (1 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида с начальной скоростью 10-15 капель / мин, при необходимости ее увеличивают. поддерживая систолическое АД на уровне 100-110 мм рт. ст.), мезатон (1 мл 1% раствора в 20-40 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида под контролем АД), глюкокор-тикоиды – гидрокортизон (150-500 мг) или преднизолон (100-150 мг). Возможно введение реополиглюкина (400 мл со скоростью 20-25 мл / мин). Средствами выбора являются также стимуляторы p-адренорецепторов, которые расширяют сосуды легких и уменьшают бронхоспазм, в частности изадрин (1 мл 0,5% раствора в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), орципреналина сульфат (2-4 мл 0,05% раствора в 100 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 капель / мин). При лечении шока предпочтение отдают дофамина (5 мл 4% раствора в 400 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида внутривенно с начальной скоростью 2-10 капель / мин, постепенно увеличивая ее до 20-25 капель / мин).

Этот препарат не вызывает тахикардии, увеличивает сердечный выброс, меньше, чем но-радреналин, вызывает периферическую сосудосуживающим действием и снижает легочное сопротивление.

Для устранения приступа тахиаритмии используют верапамил (струйно 0,5-2 мл 0,25% раствора в течение 12 мин, еще раз – через 30 мин или капельно со скоростью 5 мг / кг / мин 1 раз в сутки), а пароксизмальной тахиаритмии – кордарон (внутривенно 5% раствор). Применяют также этмозин, аймалин, анаприлин.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии используют лидокаин, новокаинамид, пропранолол, а также препараты калия и магния (калия хлорид, панангин), АТФ, унитиол, аскорбиновую кислоту, пиридоксина гидрохлорид, тиамин.

Лечение тахиаритмической формы мерцательной аритмии проводят сердечными гликозидами в сочетании с антиаритмическими средствами.

При правожелудочковой сердечной недостаточности применяют также венозные жгуты на конечности, кислородные ингаляции, ограничивают прием жидкости и соли.

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Что проверять и какие анализы делать

Лечение и профилактика

Методы лечения и профилактики

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии проводится тромболитическая терапия и, по показаниям, тромбэктомия.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Важно знать!

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом. Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

Особенности течения и излечения правожелудочковой сердечной недостаточности

Правожелудочковая сердечная недостаточность крайне редко бывает первичной. Чаще всего эта патология является не последним звеном врожденного сердечного порока. Вторичная аномалия может быть прямым следствием заболеваний человеческого «двигателя».

Причины заболевания

Медики выделяют немало причин, по которым происходит поражение правого желудочка. Примечательно, что правожелудочковая сердечная недостаточность может быть спровоцирована патологическим состоянием левого желудочка.

Не менее распространенной причиной возникновения патологии следует считать хроническую недостаточность левого желудочка.

Еще одним актуальнейшим провоцирующим фактором, вторым по значимости, следует считать легочную гипертензию.

Как проявляется это заболевание?

Существуют общие и специфические симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности. Характерные симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности проявляются по мере прогрессирования заболевания.

Раннее проявление

Самым первым признаком, свидетельствующим о прогрессировании этой патологии является не проходящая тахикардия. Также отмечаются следующие признаки правожелудочковой сердечной недостаточности:

Быстрое отекание голеней (чаще всего этот симптом возникает тогда, когда человек большую часть своего рабочего дня проводит на ногах).
Расширение объема печени.
Пастозность нижних конечностей.

К сожалению, мало кто из находящихся в группе людей обращает внимание на отечность ног. Лица, чья деятельность связана с частым хождением или стоянием на ногах, искренне убеждены в том, что это дефект является в большей степени профессиональным.

Если на этот симптом не обратить внимание, то с течением времени отечность распространится дальше, захватывая голени и бедра. Потом отек распространится на поясницу и брюшную стенку.

На верхние конечности отечность распространяется крайне редко.

У лежачего больного в первую очередь отекает крестцовая зона.

Расширение объема печени

Еще одним характерным симптомом правожелудочковой сердечной недостаточности является расширение объема печени.

Обычно это становится заметно во время пальпации. Разумеется, самостоятельно определить наличие этого признака больной сможет только при наличии соответствующего образования. Насторожить его могут резкие и острые болезненные ощущения в подреберье справа. Если печень сильно увеличилась в объеме, то в подреберье справа ощущается тяжесть. Функционирование актуального органа при этом остается на удовлетворительном уровне.

Если правожелудочковая сердечная недостаточность прогрессирует в тяжелую степень, развивается печеночный фиброз. Край этого органа становится намного плотнее, а объем — постоянным.

На этом фоне у многих больных прогрессирует желтуха.

Не исключено и развитие печеночной недостаточности.

Иная симптоматика

У человека, страдающего правожелудочковой сердечной недостаточностью, верхние и нижние конечности могут быть очень холодными. Также наблюдается постепенное увеличение шейных вен.

Когда болезнь развивается в начальную степень, вены становятся больше только тогда, когда человек находится в горизонтальном положении. Затем венозное давление нарастает, и они продолжают набухать, когда человек перемещается в сидячее положение.

Среди постоянных признаков этого заболевания следует отметить:

Последний признак может отлично соседствовать со сниженным аппетитом. Человек жалуется на тошноту и усиливающиеся болезненные ощущения.

Эти признаки нередко препятствуют приему назначенных врачом лекарственных препаратов.

Особо опасной формой заболевания считается острая правожелудочковая сердечная недостаточность. К сожалению, немалое количество больных умирают в первые минуты или же часы.

Как можно помочь больному

Для того чтобы исключить риски возникновения необратимых последствий, важно как можно скорее оказать первую помощь больному. Также нужно вызвать врача, поскольку адекватное лечение правожелудочковой сердечной недостаточности может проводиться исключительно в стационарных условиях.

Особенности первой помощи

Когда у человека развивается тяжелейший приступ этого заболевания, важно проделать определенные манипуляции, которые могут спасти ему жизнь.

Так, первая помощь заключается в следующем:

Сперва нужно поместить больного на возвышенное положение.
Параллельно необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха.
Затем пол язык больного нужно положить таблетку нитроглицерина.

До приезда скорой помощи нужно пристально наблюдать за состоянием больного и моментально реагировать на изменения.

После этого человек помещается в отделение интенсивной терапии.

Особенности профессиональной помощи больному

В первую очередь больному проводится оксигенотерапия. При наличии острых болезненных ощущений, специалист купирует их при помощи специальных сильнодействующих препаратов. При необходимости больному может быть введен сильный анальгетик на наркотической основе.

Следующим этапом лечения правожелудочковой сердечной недостаточности является введение фибринолитиков и антикоагулянтовых лекарственных средств. При наличии опасного для жизни отека лечение правожелудочковой сердечной недостаточности предполагает введение диуретиков и преднизолона.

Больному, пострадавшему от острого приступа заболевания, необходимо как можно скорее снизить нагрузку на сердце. С этой целью специалист назначает ему нитраты. Эти же препараты предназначаются для улучшения функционирования правого желудочка.

Гликозиды могут быть назначены только в небольшой дозировке.

Заключение

В некоторых, особо тяжелых случаях правожелудочковая сердечная недостаточность может быть вылечена только при помощи оперативного вмешательства. Чаще всего «сложным» больным назначается трансплантация сердца.

После выписки из больницы человек должен строго придерживаться рекомендаций доктора и выполнять все профилактические процедуры.

Источник: amt-market.ru

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины правожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых имеет место систолическая перегрузка правого желудочка:

— заболевания, при которых наблюдается повышение давления в малом круге кровообращения;

— стеноз устья легочной артерии.

2. Заболевания, при которых происходит увеличение диасто-лического наполнения и систолическая перегрузка правого желудочка:

— недостаточность трехстворчатого клапана;

— недостаточность клапана легочной артерии.

3. Заболевания, при которых происходит уменьшение диасто-лического наполнения правого желудочка:

— трикуспидальный стеноз;

— слипчивый перикардит;

— экссудативный перикардит.

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе при правожелудочковой сердечной недостаточности:

— ослабление работы правого желудочка из-за его недостаточного заполнения (при трикуспидальном стенозе);

— уменьшение ударного объема правого желудочка;

— рефлекторное учащение работы сердца (рефлекс Беинбриджа);

— замедление тока крови и повышение давления в венозной системе большого круга кровообращения;

— пропотевание жидкой части крови за пределы сосудов в ткани различных органов;

— увеличение количествавосстановленного гемоглобина в венозной крови;

— нарушение фильтрационной и реабсорбционной функций почек.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность (ОПСН) характеризуется относительно быстрым, нередко внезапным развитием патологических изменений, представляющих непосредственную угрозу для жизни больного. Она чаще всего возникает при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии, иногда — при обширном инфаркте миокарда межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее, при тампонаде сердца.

Проведите расспрос больного.

Для острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерны, в первую очередь, симптомы основного заболевания, приведшего к ее развитию. На фоне этих симптомов появляется острая давящая боль за грудиной, иногда она иррадиирует в шею и руки, часто сопровождается страхом смерти, в большинстве случаев носит кратковременный характер. Боли обусловлены функциональной коронарной недостаточностью. Характерно появление одышки. Признаком острой правожелудочковой недостаточности является также боль в области правого подреберья, обусловленная увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.

Проведите общий осмотр больного.

При острой правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдаются:

— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;

— влажные кожные покровы, холодный пот;

— бледность кожи, цианоз;

— отеки в связи с застоем крови в большом круге кровообращения.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При ОПСН выявляют:

— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;

— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;

— ослабление I тона в 4 точке аускультации (из-за слабости правого желудочка страдает мышечный компонент I гона);

— ритм галопа в 4 точке аускультации, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда правого желудочка и снижением его тонуса;

— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло), возникающий в связи с развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана;

— частый, аритмичный, слабого наполнения, малый пульс;

— пониженное артериальное давление

Проведите исследование органов брюшной полости.

У больных с ОПСН печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симтом Плеша)

Оцените данные ЭКГ-исследования.

На ЭКГ обнаруживают следующие изменения:

— тахикардия, возможно нарушение ритма;

— признаки перегрузки правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V_1-2 ;

— признаки перегрузки правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца

R в отведениях V_1-2. углубление зубца S в V_5-6. уменьшениеамплитуды зубца Т и интервала ST в V_1-2 ;

— изменения, характерные для основного заболевания.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.

Проведите расспрос больного.

Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков — повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия; расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащихна спине — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона.

При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.

Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).

Больные жалуются также па тяжесть, реже — на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.

Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.

Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.

Проведите общий осмотр больного,

При ХПСН наблюдаются:

— акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя;

— отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков;

— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;

— сердечная кахексия (выраженное истощение), развивающаяся при тяжелой прогрессирующей хронической сердечной недостаточности на поздней стадии; обусловлена диспептическими расстройствами и обменными нарушениями (нарушение всасывания в связи с развитием застойного гастрита, нарушение функции печени), которые приводят к потере массы тела;

— трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности).

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы:

— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;

— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;

— ослабление I тона в 4 точке аускультации;

— ритм галопа в 4 точке аускультации;

— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);

— пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, малый;

— систолическое артериальное давление понижено, диастолическое — в норме или повышено, пульсовое — понижено;

— венозное давление повышено.

Проведите исследование органов брюшной полости.

Признаки ХПСН, выявляемые при исследовании органов брюшной полости:

— наличие свободной жидкости в брюшной полости;

— печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симптом Плеша). Длительная и тяжелая правоже-лудочковая сердечная недостаточность приводит к развитию фиброза печени (кардиального цирроза). При этом край ее становится плотным, острым, а размеры более постоянными.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

При ЭКГ регистрируются:

— тахикардия, иногда нарушение ритма;

— признаки гипертрофии правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V_1-2 ;

— признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V_1-2. углубление зубца S в V_5-6 , уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST в V_1-2 ;

— изменения, характерные для основного заболевания.

Оцените данные ЭхоКГ.

При проведении ЭхоКГ отмечаются:

— дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия;

— уменьшение ударного объема правого желудочка;

— ЭхоКГ-пришакп основного заболевания.

Недостаточность обоих желудочков сердца

Недостаточность обоих желудочков характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествует левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах и тканях в связи с их гипоксией. Происходит значительное увеличение сердца, развиваются пневмофиброз и кардиальный цирроз, кахексия и др. Нередко наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, присоединяется инфекция. Часто развивается пневмония, протекающая атипично, малосимптомно.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности

В России широко используется классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. В этой классификации отражены характер изменений, стадийность процесса и проявления хронической сердечной недостаточности (таблица 6).

Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется диспноэ, отеками и усталостью. Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (диспноэ, отеки и усталость) возникают вследствие ретроградной недостаточности. В этих условиях и центральное венозное давление, и давление в правом предсердии повышены, что приводит к общему венозному застою. Любое препятствие поступлению крови в правый желудочек или избыточная нагрузка на правый желудочек могут утяжелить это состояние. В результате возникает левожелудочковая недостаточность, т.к. потребность левого желудочка в оксигенированной легочной венозной крови не может быть восполнена.

Компенсаторные рефлексы сначала облегчают, а затем утяжеляют симптомы сердечной недостаточности. Независимо от типа сердечной недостаточности и сердечный выброс, и кровяное давление (часто, но не всегда) снижаются. Сердечно-сосудистая система компенсирует это снижение, поначалу поддерживая адекватное кровоснабжение органов и тканей. Обычно происходят два процесса:

• активация внешних нейрогуморальных рефлексов;

• внутренняя сердечная компенсация.

Совместно оба эти процесса улучшают функцию сердца. Однако при длительном существовании симптомов тяжесть сердечной недостаточности нарастает вследствие неблагоприятного ремоделирования.

Внешние нейрогуморальные рефлексы первоначально способствуют поддержанию величины сердечного выброса и кровяного давления при ЗСН. Гипотензия активирует барорецепторы, которые повышают активность симпатической нервной системы, приводя к учащению сердцебиений и сужению сосудов, поэтому сократимость сердечной мышцы и артериолярная резистентность возрастают. Артериолярная резистентность повышает постнагрузку сердца, определяемую как сопротивление, которое должна преодолеть сердечная мышца, чтобы вытолкнуть кровь из желудочков. Когда сопротивление повышается, выбрасываемая фракция (количество крови, выталкиваемой из желудочков при каждом сердечном сокращении) и перфузия печени, почек и других органов снижаются. Уменьшение кровоснабжения почек активирует ренин-ангиотензиновую систему, вызывая секрецию ренина, повышающего образование ангиотензина II плазмы. Вслед за этим ангиотензин II высвобождает альдостерон из коры надпочечников.

Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию, тогда как альдостерон повышает задержку Na+, приводя к определенной последовательности событий:

• увеличению задержки воды;

• повышению венозного и артериального кровяного давления;

• увеличению объема сосудистой и интерстициальной жидкости;

• повышению системного и легочного застоя и отека;

• увеличению сердечной преднагрузки.

Внутренние компенсаторные механизмы сердца активируются под влиянием увеличения сердечной преднагрузки. Возникающие изменения сердца включают:

• расширение желудочков. Объем желудочковой камеры возрастает как следствие растяжения, а также гипертрофии и ремоделирования, опосредованных нейрогуморальными механизмами. Сначала это увеличивает объем крови, выталкиваемой при каждом сокращении сердца;

• увеличение давления, генерируемого желудочками.

По мере нарастания преднагрузки увеличиваются наполнение желудочков и конечное диастолическое давление, что первое время поддерживает величину сердечного выброса за счет повышения силы мышечного сокращения (инотропный эффект). Развиваемое в камерах сердечной мышцы давление зависит от степени растяжения мышечного волокна в покое (т.е. преднагрузки в начале сокращения). Это соотношение описывают кривой длина-напряжение сердечной мышцы, эквивалентом которой в интактном сердце является кривая Франка-Старлинга желудочковой функции.

Гипертрофия и растяжение. развивающиеся как следствие ЗСН, увеличивают массу сердечной мышцы, что облегчает желудочковую систолу и повышает эффективность выброса крови из желудочков. Этот адаптивный механизм снижает напряжение стенки желудочков.

Соотношение между напряжением (стрессом) стенки сердца и давлением в желудочковой камере носит название закона Лапласа: Т = (Р X r)/w (где Т — напряжение, развивающееся в стенке сердечной мышцы; Р — трансмуральное давление; r — радиус желудочка; w — толщина стенки). Если не облегчить напряжение стенки желудочка, возникает тяжелое повреждение. Но из закона Лапласа следует, что между изменением напряжения стенки желудочка и ее толщиной существует обратная зависимость, и гипертрофия желудочка может уменьшить развивающееся напряжение стенки по мере увеличения преднагрузки. Однако этот адаптивный процесс не в состоянии долго компенсировать ЗСН. Со временем желудочки обычно становятся гораздо менее работоспособными, чем в норме, и сердечный выброс уменьшается.

Оглавление темы «Лекарства при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности»:

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате патологических состояний, вследствие которых быстро и внезапно ограничивается кровоток в малом круге кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами, вызывающими такое патологическое состояние, являются: тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов инородным телом, тромбоэмболия ствола легочной артерии и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных, т.е. все патологические состояния, сопровождающиеся острой дыхательной недостаточностью.

Развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности характерно для пороков сердца с уменьшенным легочным кровотоком.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть при быстром переливании цитратной крови, если одновременно не введены кальций и новокаин, а также в результате быстрого внутривенного введения гипертонических растворов или рентгеноконтрастных веществ, вызывающих спазм сосудов малого круга кровообращения и повышающих их сопротивление.

КЛИНИКА острой правожелудочковой сердечной недостаточности характеризуется внезапностью развития, ощущением удушья, одышки, при которой нарушаются частота, ритм, глубина дыхания. Больные жалуются на стеснение за грудиной, боль в сердце, резкую слабость. Отмечается быстрое нарастание центрального цианоза. Кожа покрывается холодным потом. Значительно повышается ЦВД и появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения: набухают шейные вены, быстро увеличивается печень, она становится болезненной за счет растяжения глисоновой капсулы. Пульс слабого наполнения, развивается тахикардия. Тоны сердца ослабленные, размеры сердца увеличены вправо, акцент II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживаются увеличение правого желудочка и расширение конуса легочной артерии.

На ЭКГ выявляются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца Р и его заостренность, отклонение электрической оси вправо, повышение амплитуды зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца Т в отведениях III, aVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец Т в этих отведениях становится отрицательным. Может отмечаться картина неполной блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка.

В результате остро развившихся застойных явлений в большом круге кровообращения быстро возникает функциональная недостаточность почек. Биохимические исследования сыворотки крови подтверждают нарушения функции почек и печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Неотложная помощь при острой левожелудочковой сердечной недостаточности включает, прежде всего, мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей. Так, при выраженной тяжести состояния и угрозе остановки сердца и дыхания переводят в отделение реанимации, производят интубацию трахеи и искусственное (аппаратное) управляемое дыхание. В более легких случаях ребенку придают возвышенное положение с опущенными ногами. Обязательно используют оксигенотерапию (30%-й кислород через маску или катетер, введенный в нос). Для устранения пены в дыхательных путях и прекращения ее образования кислород подают через увлажнитель с 30%-м спиртом. Применяют также поверхностно-активное вещество антифомсилан в виде 10%-го спиртового или эфирного раствора. В увлажнитель добавляют 2—3 мл. Дети раннего возраста антифомсилан переносят плохо.

Кроме того, обязательным элементом оказания неотложной помощи являются мероприятия, направленные на разгрузку малого круга кровообращения, борьбу с отеками и уменьшением ОЦК. Для снижения притока крови к правому желудочку необходимо депонировать кровь на периферии. Это возможно при накладывании на конечности на 20— 30 мин венозных жгутов или манжетки аппарата Рива—Роччи, в которых создается давление 30—40 мм рт. ст. Назначают мочегонные препараты (это более эффективно) внутривенно: лазикс — 2—5 мг/кг массы тела. Назначают также спиролактоны — препараты, задерживающие калий в организме (антагонисты альдостерона). Альдоктон (верошпирон) уменьшает выведение калия, увеличивая выведение натрия и воды, не влияет на почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Установлено, что 1 мкг альдоктона блокирует действие 1 мкг альдостерона. Назначают 50—200 мг в сутки. Препарат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Вводят внутривенно капельно 2,4%-й раствор эуфиллина: 1 мг на 1 год жизни, но не более 5 мл.

При гиперкинетическом типе нарушения кровообращения используют ганглиоблокирующие препараты. Они блокируют Н-холинорецепторы вегетативых узлов и в связи с этим тормозят передачу нервного возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. При этом происходит снижение АД. Применяют 5%-й раствор пентамина (0,1—0,2 мл), разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы.

Вводят медленно под контролем АД.

При гипокинетическом типе нарушения кровообращения используют внутривенное введение симпатомиметических аминов (допамин или добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин или дигоксин). В частности, с целью увеличения сердечного выброса используют средние дозы допамина (5—10 мкг/кг/мин внутривенно с помощью инфузионного насоса типа «линиомат»), добутамин дозируют от 2 до 15 мкг/кг/мин.

Важным элементом являются мероприятия, направленные на улучшение обменных процессов в миокарде. С этой целью используют кофакторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот. Это прежде всего витамины: тиамин, цианокобаламин.

Применяют анаболические средства, в частности калия оротат, который детям назначают от 0,1—0,25 до 0,5 г за 1 ч до еды или через 4 ч после еды 2 раза в день. Курс лечения — 20—30 дней. При необходимости через 1 мес курс лечения можно повторить.

Применяют также рибоксин, который проникает через мембрану в клетку, повышает активность ряда ферментов цикла Кребса, стимулирует синтез нуклеотидов, улучшает коронарное кровообращение. Как нуклеотид проникает в миофибриллы, повышает их энергетический потенциал. Детям рибоксин назначают на 2—3 нед. Курс лечения можно повторить. Рибоксин выпускают в таблетках по 0,2 г.

Аналогичным действием обладает фосфаден (АМФ) — основная часть коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы в организме. Фосфаден предупреждает снижение содержания адениловых нуклеотидов, креатинфосфата в окислительных форм НАД коферментов в миокарде и печени на фоне гемической гипоксии. АМФ легко проникает через клеточную мембрану и активирует биохимические реакции, благодаря которым увеличивается количество макроэргических фосфорных соединений. АМФ оказывает кардиотропное, коронаролитическое и сосудорасширяющее действие. Детям назначают внутримышечное введение фосфадена по 0,5—1 мл 2—3 раза в сутки на протяжении 2 нед. Затем переходят на прием фосфадена внутрь по 0,025— 0,05 г 2 раза в сутки, 2—3 нед.

Весьма эффективным является панангин — комплексный препарат, содержащий калия аспаргинат и магния аспаргинат. Аспаргинат осуществляет перенос ионов калия и магния внутрь клетки, а сам включается в метаболизм клетки. Обычно назначают внутрь от 0,5 до 2 драже 2— 3 раза в сутки. Для достижения быстрого эффекта вводят внутривенно капельно. Для этого из содержимого ампулы (10 мл панангина) берут возрастную дозу, которую разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы. Вводят капельно с добавлением 1 ЕД инсулина на 3—4 г глюкозы.

Неотложная помощь при острой лравожелудочковой сердечной недостаточности. Необходимо устранить причины, вызвавшие острую правожелудочковую сердечную недостаточность, интенсивное лечение заболеваний, обусловивших острую дыхательную недостаточность (ликвидация пневмоторакса, удаление инородного тела из дыхательных путей, снятие бронхоспазма и др.).

При остром повышении сопротивления в малом круге кровообращения медленно струйно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, но не более 5 мл). В целях снижения давления в малом круге кровообращения проводят оксигенотерапию. Применяют диуретики (лазикс), способствующие уменьшению ОЦК. Сердечные гликозиды необходимо использовать с большой осторожностью, так как они могут усугубить клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности и ухудшить прогноз.

При пороках сердца, сопровождающихся уменьшением легочного кровотока, назначают миотропные спазмолитические средства (но-шпа, атропин) и бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.). Под влиянием указанных препаратов устраняется спазм выносящего тракта правого желудочка, что способствует уменьшению его перегрузки. Острая тромбоэмболия требует назначения гепарина и фибринолитических средств. При угрозе остановки дыхания и сердца больного переводят на ИВЛ и при необходимости проводят реанимационные мероприятия.

Как следует из вышеизложенного, острая сердечная недостаточность требует использования комплекса мероприятий и различных лекарственных препаратов. Среди лекарственных средств главное место занимают сердечные гликозиды.

Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда без заметного увеличения потребления кислорода (благодаря урежению сердечных сокращений), стимулируют анаэробный обмен, увеличивают скорость тканевого дыхания, нормализуют образование АТФ, улучшают использование богатых энергией фосфатов.

Под влиянием сердечных гликозидов клинические проявления недостаточности кровообращения уменьшаются или исчезают. Терапевтические дозы сердечных гликозидов оказывают ряд специфических эффектов на функцию сердечно-сосудистой системы:

1. Положительное инотропное действие (повышают сократительную способность миокарда). Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на сократительные белки миокарда.

Они нормализуют белковый и углеводный обмены, электролитный баланс в миокарде. Считают, что положительное инотропное действие сердечных гликозидов связано с блокированием сульфгидрильных групп транспортной Ыа+-К-АТФ-азы мембраны миокардиальной клетки, что тормозит переход калия в клетку и выход натрия из нее. Изменения в обмене калия и натрия сопровождаются дополнительным освобождением из саркоплазматического ретикулума связанных ионов кальция. Повышение содержания кальция внутри клетки способствует активации процесса сокращения миофибрилл.

Благодаря положительному инотропному действию сердечных гликозидов улучшается внутрисердечная и периферическая гемодинамика, что обусловлено: а) увеличением силы и скорости сокращения миокарда (систола становится короче, диастола длиннее); б) снижением конечного диастолического давления в полости сердца; в) увеличением ударного и минутного объемов сердца; г) уменьшением массы циркулирующей крови; д) увеличением скорости кровотока; е) снижением венозного давления; ж) увеличением почечного кровотока (повышается фильтрация, тормозится реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, увеличивается диурез; з) нормализацией периферического АД.

2. Отрицательное хронотропное действие. Сердечные гликозиды оказывают прямое влияние на синусно-предсердный узел и действуют опосредованно через блуждающий нерв, угнетая автоматизм и уменьшая частоту ритма сердца. В результате уменьшается тахикардия, удлиняется диастола, что способствует восстановлению энергетических ресурсов в миокарде, уменьшается потребность миокарда в кислороде.

3. Отрицательное дромотропное действие. Сердечные гликозиды, оказывая непосредственное влияние на проводящую систему сердца и повышая тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы, замедляют проводимость. Замедляется проведение импульса через предсердно-желудочковый узел, возникает блокада импульсов в нем. Могут вызвать нежелательный эффект — атриовентрикулярную блокаду различной степени. Замедляя проведение импульса в синусно-предсердном узле, сердечные гликозиды могут вызвать синоаурикулярную блокаду. Положительное дромотропное действие сердечные гликозиды оказывают при тахисистолической форме мерцательной аритмии, переводя ее в более благоприятную форму — брадисистолическую.

4. Положительное батмотропное действие. Сердечные гликозиды повышают автоматизм различных отделов мышц предсердий и желудочков, что может приводить к возникновению различных форм аритмий сердца. Чаще аритмия развивается при применении больших доз сердечных гликозидов. Увеличивая мощность сокращения миокарда, сердечные гликозиды повышают его потребность в кислороде. Но так как одновременно уменьшается количество сердечных сокращений, происходит компенсация расхода кислорода.

5. Влияние на тонус сосудов. Сердечные гликозиды оказывают прямое периферическое вазоконстрикторное действие и увеличивают посленагрузку. У здоровых детей данный механизм может нивелировать положительное инотропное действие. Минутный объем сердца может не только не увеличиваться, а даже несколько уменьшаться. При сердечной недостаточности периферические сосуды находятся в состоянии констрикции (за счет катехоламинов и ангиотензина II в ответ на сниженный сердечный выброс) и ухудшения почечной гемодинамики. В таких случаях сосудосуживающий эффект сердечных гликозидов значительно ослабевает, а уменьшение количества катехоламинов и ангиотензина II в результате увеличения сердечного выброса сопровождается вазодилатацией, уменьшением после нагрузки, увеличением ударного и минутного объемов сердца.

В последние годы сведения о коронаросуживающем действии сердечных гликозидов не подтвердились, под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов коронарные сосуды не изменяют свой тонус и суживаются лишь при гликозидной интоксикации.

6. Улучшение почечной гемодинамики. Увеличение диуреза после назначения сердечных гликозидов связано, в основном, с возрастанием фильтрации в клубочках и почечного кровотока. Положительный диуретический эффект приводит к уменьшению ОЦК, венозного возврата, снижению давления в легочной артерии и давления наполнения левого желудочка.

Показаниями для назначения сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца: мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тяжелое течение заболеваний у детей (пневмония, токсикоз и др.).

Противопоказания для назначения сердечных гликозидов: а) абсолютные: интоксикация сердечными гликозидами, гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных, детей, матери которых болели сахарным диабетом; б) относительные: выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости, резкая брадикардия.

Источник: heal-cardio.com

Общие сведения

Патогенез

Классификация

Причины и факторы риска

Симптомы и клинические проявления

Описание приступа сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности)

Первая помощь при приступе

Диагностика

Особенности лечения

Медикаментозная терапия

Изменение образа жизни

Хирургическое лечение

Операция по имплантации устройства

Возможные осложнения

Профилактика и прогноз

Причины возникновения недостаточности правого желудочка

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности правого желудочка

Лечение правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Диагностика

Лечение и профилактика

Правожелудочковая недостаточность неотложная помощь

Лечебные мероприятия при острой правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Важно знать!

Особенности течения и излечения правожелудочковой сердечной недостаточности

Причины заболевания

Как проявляется это заболевание?

Раннее проявление

Расширение объема печени

Иная симптоматика

Как можно помочь больному

Особенности первой помощи

Особенности профессиональной помощи больному

Заключение

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность

Все статьи про заболевание и лечение сосудов :

Leave a Comment Cancel Reply