Признаки гмлж что это

Согласно действующих на 2014 год рекомендаций, ГМЛЖ по данным ЭКГ определяется только по двум критериям, несмотря на то, что ранее врачи использовали более десяти признаков.

Мы возьмем золотую середину, рассмотрим 3 критерия, но начнем все же с главных, выявление которых почти в 100% свидетельствует о ГМЛЖ и подтверждается по данным УЗИ. Все остальные критерии имеют не удовлетворительную специфичность.

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ)

Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (мм) + RV5 (мм) или RV6 (мм).

Норма: до 48 мм у лиц моложе 40 лет и до 38 мм у лиц старше 40 лет

Чтобы определить этот индекс необходимо амплитуду (глубину) зубца SV1 прибавить к амплитуде (высоте) RV5 или RV6. Полученная цифра, выраженная в миллиметрах, и будет индексом.

Корнельское вольтажное произведение (КВП)

Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(мм) + SV3 (мм)] × QRS (мс)

Норма: менее 2440 мм/мс.

Корнельское вольтажное произведение рассчитывается чуть сложнее: необходимо продолжительность комплекса QRS, выраженную в миллисекундах, умножить на сумму R-aVL(мм) + S-V3 (мм). Сложность заключается в том, что приходится умножать большие числа и без калькулятора не обойтись. Если полученное значение превышает 2440, то речь идет о ГМЛЖ.

ДРУГИЕ КРИТЕРИИ

RV4 < RV5 > RV6 или RV4 < RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

Теперь мы обсудим критерий ГМЛЖ определяющийся по динамике зубца R в грудных отведениях. Дело в том, что в негипертрофированном миокарде суммарный вектор возбуждения направлен на верхушку, поэтому наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в отведении V4. В случае гипертрофии, (но не всегда) вектор смещается влево, частично за счет утолщения боковой стенки левого желудочка, а частично — из-за изменения границ сердца. Из-за этого, максимальный R начинает определятся не в V4, как это бывает в норме, а — в отведении V5 или V6.

Многие кардиологи «старой закалки» считают этот признак самым главным, однако, это не так. Причина кроется в том, что кардиологи привыкли видеть в основном больных людей у которых в 80%-90% есть гипертрофия, но если обследовать всю популяцию, то ошибочный вывод о ГМЛЖ будет выставлен каждому второму пациенту с такими изменениями на ЭКГ. Так что, будьте внимательны с этим критерием, хотя он и обладает большей чувствительностью чем вышеприведенные индексы (ИСЛ и КВП), но его специфичность не более 60%, тогда как у упомянутых выше индексов она приближается к 100%.

СИСТОЛИЧЕСКАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Отдельным понятием в разделе ГМЛЖ является «систолическая перегрузка левого желудочка». Нужно сказать, что на самом деле, желудочек не испытывает какой-то особой перегрузки ни в момент регистрации ЭКГ ни в течение другого периода времени, кроме той, которая связана с повышенным артериальных давлением. Бывают ситуации, когда у человека с АД 150/90 мм рт.ст. мы видим «систолическую перегрузку», а у других, даже при давлении 220/120 мм рт.ст., нет и намека на подобные изменения. Кроме того, нормализация АД никогда не приводила к исчезновению «перегрузки».

Систолическая перегрузка как ЭКГ явление, возникает в случае выраженной гипертрофии, что приводит к нарушению хода волны реполяризации, но не будем вдаваться в детали, главное чтобы вы понимали значение этого термина и не путали гемодинамику с электрической активностью.

Да, так как же проявляется этот «феномен»? А проявляется он в виде нарушений процессов реполяризации очень специфического вида (смотрите далее на ЭКГ), возникающих в области боковой стенки левого желудочка, обязательно в сочетании высоких зубцов R или, чаще, в сочетании с положительными критериями ГМЛЖ (ИСЛ или КВП).

В заключение стоит отметить, что на мой (и не только мой) взгляд, при наличии положительных критериев ИСЛ и КВП нужно говорить о количественных признаках гипертрофии, тогда как смещение переходной зоны влево, следует называть качественными признаками гипертрофии.

Ограничения критериев, ВАЖНО! ВАЖНО! ВАЖНО!

1. При наличии полной или неполной блокады левой ножки критерии НЕ работают!

2. При наличии полной блокады правой ножки критерии НЕ работают!

3. При наличии рубцовых изменений критерии НЕ работают!

4. Если критерии отрицательные, это НЕ означает, что гипертрофии нет! Низкая чувствительность.

Определение ГМЛЖ невзирая на пункты 1-3 является грубейшей ошибкой, которая тем не мене очень распространена даже среди кардиологов!

Ну что, посмотрим как все это выглядит.

ПРИМЕР 1

На данной ЭКГ можно увидеть почти все критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (19 мм) + RV5 (22 мм) = 41 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(13 мм) + SV3 (10 мм)] × QRS (100 мс) = 2300 мс*мм (норма до 2440, этот критерий отрицательный немного не дотянули)

3. Смещение переходной зоны — RV4 < RV5 < RV6.

4. Систолическая перегрузка — видим депрессию ST в V5 и V6 и двухфазные, преимущественно отрицательные, Т, то есть, нарушение процессов реполяризации.

ПРИМЕР 2

На это данной ЭКГ отсутствуют общепринятые критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ).

1. Индекс Соколова-Лайона (ИСЛ) = SV1 (7 мм) + RV5 (12 мм) = 19 мм (норма до 38 мм)

2. Корнельское вольтажное произведение (КВП) = [RaVL(0 мм) + SV3 (4 мм)] × QRS (80 мс) = 320 мс*мм (норма до 2440)

3. Смещение переходной зоны — имеется, RV4 < RV5 > RV6, то есть, подозрения на ГМЛЖ уместны, но написать, что она есть будет неверным.

4. Систолическая перегрузка — здесь нельзя говорить о перегрузке, так как нет признаков гипертрофии. Есть незначительная депрессия ST V5 и V6 укладывающаяся в норму.

Источник: e-cardio.ru

Гипертрофия как есть

Не станем вдаваться в подробности анатомии, напомним лишь, что человеческое сердце имеет 2 желудочка и 2 предсердия, выполняющих сердечные сокращения.

Левый желудочек первым принимает на себя сбои в сердечнососудистой деятельности, и реагирует на них. Чтобы справляться с нагрузкой при гипертонической болезни, аритмиях или высоком физическом напряжении, левый желудочек «защищается» определенным образом – мышечные стенки постепенно утолщаются, полость расширяется. Понятно, что плотные мышечные ткани менее способны к сокращению, чем здоровые и эластичные, поэтому на ЭКГ появляются изменения.

На рисунке 1 приведен вариант нормальной электрокардиограммы. Вовсе не обязательно понимать, что обозначают линии ЭКГ, не стоит отнимать хлеб у врачей-функционалистов. Но для сравнения рассмотрите рисунок 2. Так выглядит запись кардиограммы пациента с выраженной гипертрофией ЛЖ.

На данной записи ЭКГ четко видны зубцы и сегменты, свидетельствующие о нормальной работе миокарда. Если в сердечной мышце происходят изменения, то графическая кривая будет меняться. Причем каждый отрезок нормальной ЭКГ – картины отвечает за определенный сердечный отдел. При гипертрофии ЛЖ могут отсутствовать зубцы Q и S, сегмент RST смещается, изменяется глубина S – зубца. Самый первый зубец Р может быть ярко отрицательным в отведении V1. Кроме перечисленных, присутствуют дополнительные изменения, мы же привели самые распространенные.

На рисунке 2 вы видите, как выглядит ЭКГ пациента с гипертрофией левого желудочка.

Не всегда ЭКГ свидетельствует о патологии. Нередко гипертрофия наблюдается у людей, подвергающих себя высоким нагрузкам – к примеру, у профессиональных спортсменов. Но измененная кардиограмма — прямое руководство к действию. Необходимо получить грамотную кардиологическую консультацию, при необходимости – лечение и дополнительное обследование. Теперь поговорим о болезнях и привычках, вызывающих ГЛЖ.

Факторы – провокаторы

Признаки гипертрофии левого желудочка сердца могут провоцировать как патологические, так и физиологические причины. Патологические – это недуги, которые бывают врожденными или приобретенными в течение жизни. К ним относятся:

Пороки сердечной мышцы;
Гипертоническая болезнь;
Врожденные анатомические дефекты миокарда;
Атеросклероз и другие патологии.

К физиологическим причинам ГЛЖ можно отнести сверхнагрузки, связанные либо с усиленными спортивными тренировками, либо с профессиональными обязанностями. Конечно, от сезонных работ на даче отказываться из страха перед гипертрофией не стоит, а вот распределять нагрузку нужно правильно всегда. Курение, лишняя масса тела, гиподинамия – это тоже факторы – провокаторы.

Вы спросите, а как же возраст? И утверждение, что болезни сердца,– это привычный удел пожилого населения? Попытаемся убедить вас, что почтенные годы и гипертрофия отнюдь не синонимы. Разбираемся, что является причиной возрастной гипертрофией сердца.

Особенности почтенного возраста

Гипертрофия ЛЖ в пожилом возрасте – явление распространенное. Связана с атеросклеротическими изменениями. Сосуды, несущие кровь к сердцу, становятся менее эластичными и гибкими, атеросклеротические бляшки суживают их просвет, ткани и мышцы начинают страдать от недостатка питания и кислорода.

Причины атеросклероза банальны – все, что вы любите в молодости, постепенно накапливается в организме в виде ненужных жиров и формирует эти самые бляшки. Напомним, что постоянными соратниками и друзьями атеросклероза являются:

Жирная и обильная пища.
Копчености, маринады, пристрастие к соли и сахару.
Гиподинамия и неправильный отдых. Лежать на диване нравиться всем, а надо бы – в бассейн, на каток, на футбольное поле.
Недостаток сна. Интересная работа по ночам, срочный отчет, увлекательная компьютерная игра часто крадут у вас ночной сон? Атеросклероз будет этому только рад.
Курение, пристрастие к кофе. Помните, что кофе-пауза не должна становиться образом жизни.

Миокард – мышца, которая работает без остановки. И недостаток любых питательных веществ для нее – трагедия. Сначала разовьется гипертрофия левого желудочка, причем некоторое время вы не будете ощущать никаких патологических симптомов. А после самочувствие будет стремительно меняться, появится одышка и загрудинные боли. Об игре в футбол или плавании останутся только воспоминания, зубцы на ЭКГ изменятся, и визиты в аптеку и поликлинику приобретут необходимую популярность. Если такой сценарий вас не устраивает, принимайте меры. Прямо сейчас. Устраняйте вредные привычки, меняйте режим немедленно.

Симптомы и необходимая диагностика

Гипертрофия ЛЖ тем и коварна, что может некоторое время протекать бессимптомно. Поэтому лечение пациент начинает уже в запущенных стадиях, имея в арсенале хроническую патологию. Дабы этого не происходило, обращайте внимание на следующие состояния:

Повышенную утомляемость и снижение способности продуктивно работать;
Боли за грудиной, головокружения и одышку;
Тремор кистей, повышенную потливость или резкую бледность;
Перепады давления, сердцебиение и неровный пульс;
Кратковременные «замирания» сердечных сокращений;
Отеки, обмороки.

Каждый симптом требует диагностики. В первую очередь нужно сделать электрокардиограмму. Дальнейший сценарий прост: с результатом ЭКГ идите к кардиологу, а уж он решит, какие дополнительные обследования необходимы. Для уточнения причин ГЛЖ и подробной диагностики могут быть назначены:

ЭКГ с большим количеством отведений;
Биохимия крови;
УЗИ сердца;
Холтеровское мониторирование.

Как дополнение, назначаются исследования почек, особенно при гипертонической болезни – изотопная ренография и проч. Их нужно пройти и рекомендации врача соблюдать педантично. Иначе недуг отомстит вам.

Если не лечить

Если не обращать внимания на изменения сердечной мышцы, подтвержденные обследованием, игнорировать рекомендации врача, вскоре в амбулаторной карте появится один из диагнозов:

Хроническая сердечная недостаточность;
Аритмия;
Стабильная или нестабильная стенокардия.
Ишемическая болезнь сердца.

Эти патологии опасны для жизни в буквальном смысле. Обходиться без лекарств и режима не позволят.

Источник: zdorovieiuspex.ru

Механизм развития аномалии

Путь формирования определяется нарушением нормальной функциональной активности сердечной мышцы. Гипертрофия представляет собой разрастание или увеличение массы кардиальных структур в области левого желудочка.

Появляется как итог гипертонической болезни, реже сторонних патологий. Их роднит одно свойство: повышение нагрузки на нормальные ткани.

Чрезмерная стимуляция, неадекватная реальным возможностям органа приводит к работе адаптивного механизма. Чтобы активнее сокращаться, сердце вынуждено наращивать мышечную массу.

Но это изначально ущербный путь восстановления. Громоздкая, расширенная анатомическая структура оказывается не способна нормально функционировать.

Отсюда проблемы с сократимостью миокарда, объемом кровяного выброса и работой кардиальных структур вообще, гипоксия, атрофия тканей, систем.

Полиорганная недостаточность наступает, в качестве закономерного, смертельно опасного результата.

К счастью, процесс медленный. От момента появления первых симптомов гипертрофии до развития генерализованных нарушений проходит от 7 до 15 лет.

Классификация

Типизация проводится по двум основаниям.

Оценивая характерные анатомические изменения при ГЛЖ, называют:

Эксцентрическую гипертрофию. Развивается в результате избытка крови, ее застоя в левом желудочке, что характерно для пороков аортального и митрального клапанов. Патологический процесс определяется расширением камеры сердца, незначительным ростом мышечной массы миокарда без непосредственного утолщения самой стенки. Восстановление представляет большие трудности, направлено на устранение первопричины. Длительное течение ассоциировано с летальными осложнениями.
Концентрическую гипертрофию левого желудочка. Присуща гипертонической болезни. Примерно 85% больных со стажем имеют в анамнезе утолщение стенок желудочков. С годами процесс усугубляется, тем более, если нет грамотного лечения. Риск для жизни определяется в 15% в перспективе 5-и лет при развитой форме.

Стадии развития ГЛЖ

Другой способ классифицировать патологические изменения — стадировать их. Оценка проводится по клиническим признакам, степени функциональных отклонений.

Первая стадия. Начальная. В норме миокард левого желудочка в толщину составляет 7-11 мм. По мере развития дефекта стенка может утолщаться. Другой вариант — дилатация (растягивание) самой камеры без увеличения толщины стенки. Оба варианта опасны. На фоне первой стадии отсутствуют какие бы то ни было симптомы, пациент не подозревает о проблеме. Увеличение анатомических структур происходит до 12-13 мм, не более. Компенсация полная, осложнения возникают исключительно редко. Нужно иметь в виду, что у мужчин внешняя оболочка по умолчанию больше на 0.5-1 мм.
Вторая стадия. Умеренная. Толщина гипертрофированной стенки 13.1-14.5 мм. Наблюдается выраженная симптоматика со стороны кардиальных структур, головного мозга и нервной системы в целом, выделительного тракта при повреждении почек. Риски велики. Смертельный исход наступает в 20% случаев, молодые люди лучше переносят отклонения, потому у них не все так однозначно в плане прогноза.
Третья стадия. В некоторых классификациях ее считают крайней, другие же специалисты и теоретики выделяют еще и четвертую, терминальную. По сути, они едины. Утолщение более 14-15 мм, наблюдается генерализованное нарушение функций организма. Недостаток кровообращения приводит к гипоксии тканей. Восстановление не имеет перспектив.

Увеличение левого желудочка сердца типизируется по форме и степени тяжести. Такая совмещенная классификация используется в клинической практике повсеместно.

Чем опасна гипертрофия?

Осложнения нарушения структуры миокарда несут непосредственную угрозу жизни и здоровью человека:

Инсульт. Острое падение интенсивности питания церебральных структур. Возникает двойной риск. С одной стороны стабильно повышенное артериальное давление грозит развитием геморрагии, то есть разрыва сосуда в мозгу. С другой — само сердце не способно адекватно обеспечивать нервные ткани. Отсюда повышенный риск как ишемического, так и геморрагического инсульта. Что наступит раньше — вопрос. Пациенты с эксцентрической формой патологического процесса рискуют меньше.

Инфаркт. Некроз кардиальных структур. Закономерный итог неспособности обеспечить кислородом себя. Начинается в форме ишемической болезни, затем усугубляется и трансформируется в неотложное состояние.

Остановка сердца в результате развития грозных аритмий. Повышается электрическая активность желудочков, что приводит к ранней смерти пациентов всех возрастов.
Сосудистая деменция. Слабоумие. Обратимо на начальных стадиях. Затем даже в случае успешного лечения возможен неврологический дефект.
Обмороки. Способны привести к травме.

Превенция осложнений — одна из задач терапии.

Причины

Гипертрофия миокарда левого желудочка развивается в результате воздействия кардиальных и сосудистых факторов. Крайне редко иных моментов, некоторые вообще не имеют болезнетворной подоплеки.

Примерный перечень таков:

Инфаркт

Перенесенный в недавнем прошлом. Результатом оказывается склероз тканей, то есть замещение их рубцовыми структурами. Отсюда повышенная нагрузка на сердца, ввиду необходимости активнее перекачивать кровь на фоне сниженного ресурса и способности миокарда.

Существует целая группа форм патологического процесса. Восстановление не имеет смысла на поздних стадиях. Лечение на ранних предполагает пожизненный прием медикаментов.

Ишемическая болезнь

Представлена теми же признаками, что и инфаркт. Единственное различие кроется в интенсивности разрушительных явлений. В ходе ИБС они медленные, постепенные.

Некроз острого типа развивается позже, когда процесс достигает некоторой критической массы. Лечение систематическое. 1-2 раза в год нужна стационарная помощь. Проводится в плановом порядке.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Миокардит как основная разновидность. Имеет преимущественно инфекционное происхождение.

Требует длительного, тщательного восстановления в профильном стационаре. Без помощи возникает деструкция мышечных тканей и предсердий.

Аутоиммунный тип развивается реже, имеет более мягкое течение. Гипертрофия левого желудочка оказывается осложнением, оно почти неминуемо.

Избежать развития можно только при начале терапии в течение 24-48 часов от зарождения процесса.

Пороки митрального клапана

Стеноз, полное заращение, пролапс. Обеспечивают регургитацию (обратный ток) крови в предыдущую камеру мышечного органа.

В аорту выбрасывается достаточное количество жидкой соединительной ткани. Отсюда гипоксия и рефлекторная интенсификация сердечной активности. Это компенсаторный механизм.

Восстановление строго хирургическое, в стационарных условиях. Перспективы полного излечения хорошие при раннем начале терапии. Чем существеннее анатомический дефект, тем хуже прогноз.

Пороки аортального клапана

Он прикрывает вход в крупнейшую артерию, не давая крови возвращаться обратно в желудочек. При нарушении работы возникает регургитация, застой жидкой соединительной ткани. Опять же активизируется компенсаторный механизм. Лечение хирургическое. Прогнозы идентичны таковым в предыдущем случае.

Кардиомегалия или бычье сердце

Может быть разновидностью гипертрофической кардиомиопатии. Имеет наследственный, реже приобретенный характер.

Дает знать о себе аномальным утолщением мышечного слоя по всей протяженности.

С течением времени такой орган утрачивает функциональные возможности. Единственный шанс спасти пациента — ранняя трансплантация.

Артериальная гипертензия

Стойкое повышение давления приводит к росту нагрузки на левый желудочек как основную структуру, ответственную за кровяной выброс в большой круг.

Пациенты со стажем поголовно имеют гипертрофию, обычно она не проявляет себя, но это до определенного момента.

Сердце спортсмена

Примерное наименование изменений, которые происходят в кардиальных структурах лиц, профессионально занятых физической активностью.

Возникает переполнение камер кровью, чтобы быстрее перекачать количество, организм модифицирует структуру сердца. Перегрузка объемом сказывается на общем состоянии, когда пациент прекращает заниматься спортом.

Причин утолщения стенок желудочковой камеры относительно мало, что упрощает диагностику.

Как проявляется болезнь?

Перечень симптомов определяется тяжестью основного процесса, длительностью патологических изменений и некоторыми другими факторами.

Усредненный перечень выглядит так:

Головокружение. Развивается приступообразно. Эпизоды могут повторяться до нескольких раз в течение одних суток. Интенсивность признака различается. От слабого дискомфортного ощущения до невозможности ориентации в пространстве. Причина — ишемия мозжечка разной степени тяжести.
Цефалгия. Тупая, давящая головная боль. Локализуется в области затылка, также темени. Возникает эпизодически. Длится от часа до четырех. В случае присоединения гипертонического криза — до его купирования.
Дискомфорт в грудной клетке. Ощущается как давление, будто положили камень. Может указывать на относительно безобидные состояния или развивающийся инфаркт.

Нужно прислушаться к силе проявления, интенсифицируется ли оно при дыхании либо движении? Если да, о сердечном происхождении говорить не приходится.

Боли, не реагирующие на эти факторы, длящиеся менее 10-20 минут имеют стенокардический тип. Более — предполагается инфаркт.

Высокие цифры артериального давления. Коррекция эффекта не дает либо же он временный, краткосрочный. Требуется постоянная смена препаратов или увеличение дозировки (а часто и все вместе). Резистентный патологический процесс обуславливается гипертрофией и сам ее подстегивает. Возникает порочный цикл.
Удушье. Обычно как итог сердечной астмы. Развивается на фоне длительно текущего отклонения, в качестве осложнения. Может привести к отеку легких. Без коррекции состояния заканчивается смертью больного. Имеет склонность к хроническому рецидивирующему течению.
Аритмии. По типу тахикардии, фибрилляции желудочков. Реже экстрасистолии. Чаще возникают «опасные» формы, приводящие к летальному результату в краткосрочной перспективе. Проявление усиливается на фоне физической нагрузки. Чрезмерная активность (оценочная характеристика) приводит к остановке сердца.
Слабость, снижение способности к труду, сонливость. Возникает постепенно. В тяжелых случаях наступает инвалидность. Больной не в силах выполнять даже бытовые обязанности, не говоря о профессиональных.
Отеки нижних конечностей. Развиваются ближе к вечеру. Симптом указывает на нарушение работы выделительного тракта, в частности страдают почки.
Обморочные состояния. Неоднократные свидетельствуют в пользу тяжелого патологического процесса, вовлекающего церебральные структуры. Возможен инсульт в ближайшее время.
Посинение, бледность носогубного треугольника, кожи, слизистых оболочек.

Клиническая картина может быть не полной. Хотя бы 2 симптома есть обязательно. В редких случаях возможно отсутствие признаков.

Диагностика

Проводится врачом-кардиологом инструментальными, реже лабораторными методами. Последние достаточной информации не дают.

Перечень мероприятий в правильном порядке:

Сбор жалоб и анамнеза. Для объективизации симптомов, их фиксации для дальнейшего анализа.
Аускультация. Выслушивание сердечного звука. Возможны варианты. При пороках клапанов обнаруживается синусовый шум, типичный для регургитации.
Измерение артериального давления. Оно стабильно выше нормы почти в 90% случаев. Также частоты сердечных сокращений. Типична тахикардия и сопутствующими аритмиями.
Суточное мониторирование. Регистрация указанных выше показателей на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное проведение.

Электрокардиография. Специфические признаки есть, но назначается для уточнения степени сохранности функциональных возможностей сердца.
Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Считается основной для раннего выявления проблемы или определения характера дефекта и перспектив его дальнейшего прогресса. Возможно диагностирование асимметричных изменений (используется специальный коэффициент, проблему выявляют, если он составляет более 1.3).
МРТ по мере необходимости.
Анализ крови общий и биохимический по показаниям.

Подобных методик обычно хватает.

Признаки на ЭКГ

Отрицательный зубец T в отведении V5-6.
Повышение пика (амплитуды) S в V1-2.
Положительный T в V1.
Деформация интервала ST, его неравномерность V6 —более нормы, V4 — ниже.

Это типичные признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, но несмотря на очевидность проблемы, врачи часто делают ошибки, принимая изменение за вариант физиологической нормы. Также возможна ложная диагностика аритмических процессов.

Расшифровка кардиограммы требует квалификации и доли профессиональной интуиции.

Методы лечения

Хирургические и консервативные. Зависит от этиологии процесса, степени выраженности симптомов.

Медикаменты:

Бета-блокаторы. Предпочтение рекомендуется отдать Карведилолу. Для купирования острых приступов тахикардии — Анаприлину.
Препараты для предотвращения отложение холестерина: Аторвастатин, Поликозанол.
Противотромбические. Аспирин-Кардио.
Антиаритмические. Восстанавливают нормальную частоту сокращений. Хиндин в качестве основного.
Нитроглицерин для купирования острого болевого приступа. На фоне подобного эпизода рекомендуется вызвать скорую помощь.
Гипотензивные нескольких фармацевтических групп: ингибиторы АПФ (Периндоприл), антагонисты кальция (Верапамил или Дилтиазем).
Диуретики мягкого действия (Верошпирон, Спиронолактон).
Сартаны. Для снижения нагрузки на миокард.

Оперативное вмешательство назначается при клапанных пороках или критическом сужении какой-либо артерии.

Методы восстановления предполагают стентирование суженного участка (искусственное расширение механическим путем при выраженном атеросклерозе) или же протезирование пораженных, утративших функциональную активность структур.

Изменение образа жизни играет роль, но не столь существенную. В обязательном порядке стоит отказаться от курения и алкоголя, нормализовать сон, минимизировать физическую активность. Потребление соли — около 5-7 граммов. Диета желательна.

Внимание:

Народные средства строго противопоказаны. Не известно, как отреагирует пораженная сердечнососудистая система на такую самодеятельность.

Прогноз

Относительно благоприятный ввиду длительного и вялого развития патологического изменения. При этом определяется он основным диагнозом.

В чистом виде, без лечения осложнения наступают в 20% случаев. На поздних стадиях еще чаще.

Возможность радикального терапевтического вмешательства предполагает лучший исход.

Однако при генерализованных гемодинамических, дистрофических нарушениях все намного хуже. Шансы на полное излечение есть, но сам миокард не уменьшится в размерах.

Пугать это не должно. При комплексной терапии можно прожить долго, с минимальными ограничениями в повседневной активности.

В заключение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это патологическое утолщение его стенок. Сопровождается симптомами в чистом виде и проявлениями основного патологического процесса.

Лечение этиотропное (направленное на устранение первичного заболевания). Признаки снимаются по мере необходимости.

Шансы на полное восстановление есть всегда, вероятность определяется первичным диагнозом. Главное не медлить с посещением специалиста и каждые полгода-год консультироваться у кардиолога в профилактических целях.

Источник: CardioGid.com