Признаки аортальной недостаточности


Аортальная недостаточность  относится к пороку сердца, при котором поражение  клапана аорты не позволяет полулунным заслонкам  полностью сомкнуться. Это обуславливает характерное нарушение кровообращения.
При сокращении сердца кровь выбрасывается из левого желудочка, далее по  аорте поступает в другие сосуды. При отсутствии патологии  в этой области, заслонки аортального клапана соединяются полностью, и это исключает возврат крови обратно. Кровь продвигается по аорте, совершая свой кругооборот. Но если развивается такая патология как недостаточность аортального клапана —  нормальный кровоток нарушается, аортальные заслонки не закрывают аортальное отверстие полностью и часть крови возвращается обратно  в левый желудочек. В него же одновременно прибывает и кровь из левого предсердия. Крови в левом желудочке становится намного больше, чем должно быть, он переполняется, повышается, ему необходимо справиться с большим объемом крови, делать большие усилия, чтобы поддерживать кровоток.


временем в результате такой повышенной нагрузки мышца, выталкивающая кровь становится толще. Кроме того, на фоне аортальной недостаточности достаточного  питания не получает и само сердце за счет нарушенного коронарного кровотока. Это дополнительно усугубляет состояние сердца.
Недостаточность клапана аорты может быть изолированным пороком, а может встречаться в разных вариантах с другими пороками сердца.

Причины

Недостаточность аортального клапана возникает на фоне инфекционных процессов, но чаще он формируется на фоне ревматического эндокардита. При этом развивается укорочение створок.
Заболевание может развиться на фоне изменений стенок сосудов, что встречается при гипертонии, атеросклерозе,  сифилисе. Причинами также могут стать аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.

Симптомы

Учитывая большие компенсаторные возможности миокарда, болезнь длительное время может протекать бессимптомно. И даже занимаясь физическими упражнениями, человек может не сразу ощутить какие — то симптомы.
В дальнейшем прогрессирование нарушений коронарного и мозгового нарушения приводят к появлению первых симптомов в виде головокружений,  слабости, утомляемости, учащении и усилении пульса. Аортальная недостаточность проявляется тахикардией, ощущаемой в покое, симптомы усиливаются после физических нагрузок. Отмечается бледность. Развивается одышка, приступы стенокардии, которые плохо снимаются нитроглицерином.


Человек с недостаточностью клапана аорты имеет внешние характерные проявления. У него видна пульсация шейных сосудов «пляска каротид» и он покачивает головой в такт пульсу.
При измерении АД выявляется повышенное систолическое давление, но диастолическое  давление всегда снижается, иногда вплоть до нуля. АД изменяется всегда. Пульс быстрый, высокий, большой.
Выявляется  усиленный приподнимающий верхушечный толчок. Сердце расширяется влево.

При выслушивании отмечается ослабление первого тона у верхушки, и ослабление второго тона над аортой (при сильном разрушении створок клапана —  до его полного исчезновения). В третьем межреберье слева и  над аортой появляется  мягкий дующий диастолический шум. Он отчетливее выслушивается, если больной сделает полный выдох и задержит дыхание. 
Изменения кровотока, происходящие на фоне данного порока, вызывают большое расширение левого желудочка, приводящее к недостаточности митрального клапана. Это проявится появлением систолического шума. Он выслушивается  у верхушки сердца. Реже появляется диастолический шум Флинта. Иногда при данном пороке можно услышать на бедренной артерии два шума. 

Осложнения


Тяжелыми осложнениями  являются отек легких, как проявление сердечной недостаточности и нарушение ритма сердца – желудочковая экстрасистолия.

Диагностика

Прежде всего, о наличии недостаточности аортального клапана врач может подумать по результатам осмотра больного. Потому что проявления данной патологии имеют свои особенности, выявляемые внешне и при выслушивании. Как было указано выше, на определенной стадии развития болезни возникает характерный внешний вид больного и появляются шумы в сердце.
Подтверждается диагноз после проведения специальных методов исследования.
Эхокардиография может обнаружить признаки этого порока в виде  обратного  тока крови, повышенной  работы мышечной стенки левого желудочка в систолу и  дрожания митрального клапана, когда кровь наполняет левый желудочек.
Фонокардиограмма хорошо выявляет изменения тонов и шумы, идентифицирующие данный порок.
ЭКГ и рентгенограмма сердца могут длительно не обнаруживать изменения. Они обнаруживаются уже на поздних стадиях, когда развивается гипертрофия левого желудочка.

Лечение недостаточности аортального клапана 

Существует два вида лечения данной патологии.
Аортальная недостаточность устраняется, если лечение проводится хирургическим путем, который радикально решает проблему. При этом имплантируется искусственный клапан. Но положительный исход такой операции зависит от выраженности изменений, произошедших в миокарде.


Недостаточность аортального клапана лечится консервативно,  лечение направлено на уменьшение проявления симптомов данного заболевания, которые могут быть устранены временно. При этом время наступления сердечной недостаточности отодвигается. Консервативный метод направлен на поддержание работы сердца и улучшение состояния других органов. Для того чтобы предотвратить недостаточность мозгового кровообращения, а также недостаточность коронарного кровообращения, необходимо поддерживать достаточный сердечный ритм. Это становится возможным при применении сердечных гликозидов (коргликон, строфантин и другие).

Также применяют витамины, кокарбоксилазу, рибоксин для поддержания питания сердечной мышцы. 
При возникновении осложнений назначается их лечение.

Источник: doc.ua

Этиология:

  • Воспалительные поражения: ревматизм.
  • Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.
  • Болезни соединительной ткани.
  • Инфекция: инфекционный эндокардит.
  • Травма. 

Деформация и дилатация  восходящего отдела  аорты  с развитием аортальной регургитации  может быть следствием артериальной гипертонии, проксимальной диссекции аорты, ИЭ, сифилиса, медионекроза, синдрома Марфана, анкилозирующего спондилита и синдрома незавершенного остеогенеза.

По течению аортальную недостаточность разделяют на хроническую и острую.


  • При острой недостаточности аортального клапана обычно вызванной острой диссекцией восходяшей  аорты, диагноз должен быть поставлен незамедлительно. Внезапное возникновение острой аортальной недостаточности может привести  к отеку легких  и/или кардиогенному шоку и смерти. Поэтому при подозрении на острую аортальную недостаточность, в экстренном порядке следует провести ЭХОКГ (включая чреспищеводную ЭХОКГ), магнитно спиральную компьютерную томографию для решения вопрос об экстренности операции.
  • При хронической аортальной недостаточности симптомы возникают постепенно, большинство пациентов длительное время остаются асимптомными за счет компенсаторной функции миокарда левого желудочка вплоть до развития его дисфункции. Дисфункция ЛЖ не гарантирует появление симптомов заболевания, поэтому полное восстановление функции ЛЖ и улучшение выживаемости   после протезирования аортального клапана не может быть достигнуто. Поэтому асимптомные и малосимптомные больные должны быть прооперированы прежде, чем разовьются симптомы заболевания или выраженная дисфункция ЛЖ.                           

После появления симптомов средняя продолжительность жизни 2 – 5 лет.

Аортальная недостаточность (1).jpg

Диагностика недостаточности аортального клапана

Стандартная диагностика недостаточности аортального клапана включает: ЭКГ, ЭХОКГ, Rg-графия органов грудной клетки.

Основным методом диагностики является трансторакальная и чреспищеводная ЭХОКГ. Определение ФВ и КСР ЛЖ являются основными критериями выживаемости  после оперативного лечения. КСР более 5,5 см, и ФВ менее 50% указывают на тяжесть аортальной недостаточности, неблагоприятный прогноз при естественном течении заболевания,  повышенный  риск оперативного вмешательства и необходимость оперативного лечения в ближайшие сроки.

ЭХОКГ позволяет оценить:

  • особенности строения аортального клапана (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, кальциноз, вегетации);
  • размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма синуса Вальсалвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);

  • конечный диастолический объем ЛЖ зависит от тяжести аортальной недостаточности;
  • конечный систолический объем ЛЖ зависит от функции ЛЖ и постнагрузки;
  • ФВ позволяет судить о функции ЛЖ и давности аортальной недостаточности;
  • гипертрофия ЛЖ — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;
  • увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию ЛЖ или поражение митрального клапана;
  • допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в ЛЖ, по времени полу-спада градиента давления между аортой и ЛЖ, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан легочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.

ЭХОКГ критерии значимости недостаточности аортального клапана определяются по времени полуспада диастолического градиента потока аортальной регургитациии:

  • 1 степень более 400 мс
  • 2 степень 250-400 мс
  • 3 степень менее 250 мс

Коронароангиография проводится перед операцией протезирования аортального клапана пациентам с риском ИБС (с целью дифференциальной диагностики между относительной коронарной недостаточностью и стенозирующими поражениями коронарных артерий атеросклеротического генеза.

Показания к пластике или протезированию аортального клапана

(Американская Ассоциация Сердца, Американская Коллегия Кардиологов)

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:


  • Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
  • Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
  • Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
  • Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
  • Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

  • Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
  • Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
  • Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

Хирургическое лечение недостаточности аортального клапана

КЛАСС I

  1. 1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью независимо от систолической функции ЛЖ. (Уровень достоверности: B)


  2. 2. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с хронической тяжелой аортальной недостаточностью  и систолической дисфункцией ЛЖ в покое (фракция выброса 50% и менее). (Уровень достоверности: B)

  3. 3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с хронической тяжелой аортальной недостаточностью при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: С)

КЛАСС IIA

  1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция выброса более 50%), но с тяжелой дилатацией ЛЖ (КДР более 75 мм или КСР более 55 мм). (Уровень достоверности: B)

КЛАСС IIБ

  1. 1. Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренной аортальной недостаточностью при операции на восходящей аорте. (Уровень достоверности: C)

  2. 2. Протезирование аортального клапана может быть рассмотрено у пациентов с умеренной аортальной недостаточностью при операции АКШ. (Уровень достоверности: C)

  3. 3. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ в покое (фракция выброса более 50%), при выраженной дилатации ЛЖ (КДР более 70 мм или КСР более 50 мм, а также когда есть признаки прогрессирования дилатации ЛЖ, снижение толерантности к физической нагрузке или патологические гемодинамические ответы на нагрузку.(Уровень достоверности: С)


КЛАСС III

  1. Протезирование аортального клапана не показано  асимптомным пациентам с легкой, умеренной или тяжелой аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ в покое (фракция выброса более 50%), когда степень дилатации и не умеренная, и не тяжелая (КДР менее 70 мм, КСР менее 50 мм). (Уровень достоверности: B).

Экстренное протезирование аортального клапана

Показания:

  • острая аортальная недостаточность вследствие рассления аорты или травмы;
  • невозможность стабилизировать состояние с помощью медикаментозного лечения.

Источник: www.gosmed.ru

Медикаментозная терапия

Для борьбы с гипотензией и экстренного протезирования аортального клапана при острой аортальной недостаточности требуется назначение вазодилататоров (нитропруссид натрия) в сочетании с инотропными средствами (дофамин).

В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации.
Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента).
Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности.

В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации (АР)
 

1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств (допамина, добутамина).
2. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности (когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка) препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.
3. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов (обеспечивают периферическую вазодилатацию).
4. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов.
5. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана.
6. При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации.
7. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Цель операции при хронической аортальной регургитации — избежать систолической дисфункции левого желудочка и/или осложнений аорты. 

 

Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований.
У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз.
Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает  функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. 

Источник: diseases.medelement.com

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

— Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

— атеросклероз

— сифилис

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация" аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

"Фиксированный" сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Учащенное сердцебиение

— Головокружение, дурнота

— Боли в сердце

— Одышка

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

— При "митрализации" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

— ЭКГ

— Рентгеновское исследование

— Эхокардиография

— Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

— Медикаментозное лечение

— Эндоваскулярные методы

— Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Источник: volynka.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.