Признаками острой печеночной энцефалопатии являются


Процедуры и операции Средняя цена




Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 390 р. 723 адреса
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 682 адреса
Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 906 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Томография в гастроэнтерологии от 2500 р. 87 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / ЭФИ нервно-мышечной системы от 650 р. 483 адреса
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 1100 р. 48 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Томография в гастроэнтерологии от 2000 р. 16 адресов
11518 р. 85 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Лабораторные исследования в гастроэнтерологии 2484 р. 370 адресов
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Лабораторные исследования в гастроэнтерологии 1456 р. 195 адресов

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое печёночная энцефалопатия (ПЭ)?

Синоним печёночной энцефалопатии— гепатаргия, то есть инертность, бездействие печени. Патология указывает на критическое ухудшение работы печени. В результате чего в головной мозг попадает большое количество нейротоксинов, которые вызывают нервно-психические и двигательные расстройства. Интоксикация мозга также происходит после внутрипечёночного портосистемного шунтирования, когда кровь из кишечника по воротной вене попадает сразу в общий кровоток и далее – в головной мозг, не проходя обеззараживание в печени.

Причины появления

Интоксикация мозга, как основное проявление печёночной энцефалопатии, возникает в результате острой и хронической печёночной недостаточности при снижении барьерной и защитной функциипечени.

Причины печёночной недостаточности:


  • вирусный гепатит, инфекционное поражение печени;
  • цирроз печени;
  • алкогольная интоксикация;
  • гепатоз (жировое перерождение печени);
  • аутоиммунный гепатит;
  • опухоли печени, желчных протоков, желчного пузыря;
  • желчекаменная болезнь, холестаз (застой желчи);
  • ишемия печени, атеросклеротическое поражение печёночных сосудов, нарушение внутренней гемодинамики и кровоснабжения;
  • тромбоз, воспаление воротной вены, заболевания печёночных вен;
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • гипоксия;
  • болезни почек, панкреатит;
  • эндокринные нарушения;
  • гельминтозы (альвеококкоз, описторхоз, аскаридоз и др.);
  • отравление ядовитыми грибами (строчки,бледная поганка), токсическими веществами (свинец, инсектициды);
  • кишечный дисбактериоз;Кишечный дисбактериоз
  • лекарственная интоксикация (антибиотики, барбитураты, Аминазин, Парацетамол, диуретики, сульфаниламиды, противотуберкулёзные и антидиабетические препараты);
  • критические состояния (серьёзные травмы, ожоги);
  • осложнения после оперативного вмешательства, септический аборт;
  • массивная кровопотеря, желудочно-кишечные кровотечения;
  • чрезмерное употребление белковых продуктов животного происхождения.

Портосистемное шунтирование и аммиачная интоксикация

При портальной гипертензии, то есть патологическом увеличении кровяного давления в портальной системе печени (системе воротной вены) применяют портосистемное шунтирование. При этом с помощью специального шунта проводят обходной путь кровотока (коллатеральный). Накладывают анастомоз (дополнительное соединение) между воротной и печёночной веной, что позволяет снизить давление и таким образом уменьшить портальную гипертензию.

Повышение давления в воротной вене может возникать вследствие цирроза и других печёночных патологий. Наложение анастомоза несколько разгружает портальную систему, что служит профилактикой асцита, патологического увеличения селезёнки, расширения вен пищевода, желудка, кишечника. Опасность портальной гипертензии заключается в возникновении кровотечения из расширенных и воспалённых вен ЖКТ.

При этом нарушается естественный кровоток, и кровь из воротной вены через наложенный анастомоз сразу попадает в нижнюю полую вену, минуя печень, и неся с собой токсины из кишечника и продукты белкового распада. При нормальном кровообращении эти вещества должны сначала попадать в печень по воротной вене и только потом поступать в общий кровоток.


В результате портосистемного шунтирования происходит отравление организма, преимущественно продуктами расщепления животных белков – азотсодержащими нейротоксинами. Возникает гипераммониемия – в крови накапливается большое количество аммиака – продукта белкового обмена. Печень не может обезвредить аммиак в полной мере вследствие внутренних нарушений или по причине обходного кровотока и трансформировать его в мочевину для последующего выведения с почками.

Особенно сильно от аммиачной интоксикации страдает головной мозг. Аммиак обладает выраженным токсическим действием на ЦНС. В норме через ткань мозга проходит не более 7% аммиака и его метаболитов. При аммиачной интоксикации процентное содержание аммония многократно возрастает, что приводит к поражению нервных клеток (астроцитов). Увеличение ядер астроцитов является диагностическим признаком печёночной энцефалопатии.

Повреждение нервной ткани приводит к отёку мозга и появлению неврологической симптоматики. В тяжёлых случаях гипераммониемия является причиной развития комы. При полиорганных нарушениях и при отказе почек возможен летальный исход. Поэтому после портосистемного шунтирования больным необходимо соблюдать предписания врачей, чтобы не допустить аммиачного отравления ЦНС и возникновения тяжёлой степени ПЭ.

Цирроз печени

Более чем в 50% случаев печёночная энцефалопатияразвивается на фоне цирроза печени. Это хроническая патология печени, при которой происходит замещение паренхимы печени соединительной тканью. При этом возникает некроз печёночной ткани, нарушаются основные функции органа.

Основные причины развития цирроза печени:


  • алкогольная интоксикация;
  • вирусное поражение печени;
  • гельминтозы;
  • лекарственная интоксикация;
  • застойные процессы (гипоксия, венозный застой);
  • нарушение кровоснабжения печени (ишемия, некроз, атеросклероз печёночных сосудов).

Злоупотребление алкоголемПовреждение сосудистой системы печени приводит к нарушению нормального кровотока и возникновению портальной гипертензии. В тяжёлой стадии цирроза портальная гипертензия может привести к кровотечению из вен, преимущественно пищевода.

Симптомы цирроза печени:

  • общая слабость;
  • снижение работоспособности;
  • диспепсия (тошнота, чувство распирания желудка);
  • диарея;
  • боли в правом подреберье, в суставах;
  • субфебрильная температура (до 38°С);
  • метеоризм;
  • снижение веса;
  • плохая переносимость алкоголя, а также продуктов с высоким содержанием жиров.

Печень при циррозе деформирована, уплотнена, селезёнка увеличена. Некроз (отмирание) печёночной паренхимы приводит к нарушению обмена аминокислот. Под воздействием кишечной палочки в кишечнике происходит накопление свободных фенолов, которые образуются из аминокислот и в норме должны обеззараживаться в печени. Также происходит патологическое накопление ионов аммония. При циррозе защитная функция печени ослабевает, возникает интоксикация и развивается печёночная энцефалопатия.

Основные симптомы

Печёночная недостаточность проявляется следующими симптомами:


  • печень увеличивается или уменьшается в размерах, становится болезненной;
  • появляется сухость кожи, желтушность склер глаз, жёлтый налёт на языке, расстройство работы ЖКТ;
  • часто наблюдается увеличение селезёнки и сопутствующая тяжесть в левом подреберье;
  • появляется отёчность, асцит;
  • печёночный запах изо рта (приторно-тухлый);
  • возникает комплекс нервно-психических расстройств.

Печёночная недостаточность и печёночная энцефалопатия нередко осложняются почечной недостаточностью, нарушением функций поджелудочной железы. Основным критерием определения степени тяжести ПЭ является выраженность нервно-психических нарушений.

Симптомы печёночной энцефалопатии, возникающие вследствие повреждения головного мозга:

  • аффективные вспышки, необоснованные перепады настроения, сменяющие друг друга, эйфория и раздражительность;
  • неадекватное поведение;
  • склонность к агрессии;
  • непроизвольные мышечные подёргивания, скованность;
  • судороги;
  • нарушение координации, походки;
  • «хлопающий», печёночный тремор (астериксис);Астериксис
  • дисфагия (нарушение глотания);
  • дизартрия (расстройство речи);
  • головная боль, головокружение;
  • расстройство сна (ночная бессонница на фоне дневной сонливости);
  • ухудшение памяти;
  • снижение интеллекта вплоть до деменции, то есть слабоумия;
  • нарушение способности к концентрации внимания;
  • снижение остроты зрения и слуха.

При нарастающей печёночной недостаточности усиливается патологическое действие необезвреженных печенью нейротоксинов на мозг, а следовательно возрастает степень тяжести энцефалопатии. Повреждение астроцитов при ПЭ идентично повреждениям при болезни Альцгеймера, что приводит к слабоумию. Сопутствующие нарушения: почечная и дыхательная недостаточность.

Формы и стадии

Печёночная недостаточность и связанная с ней печёночная энцефалопатия бывает:

  1. Эндогенного происхождения. Возникает вследствие повреждения печёночной паренхимы. Нейротоксины вырабатываются и накапливаются в печени, откуда попадают в мозг.
  2. Экзогенная – результат портосистемного шунтирования. Токсические вещества попадают в общий кровоток по анастомозу, минуя печень.
  3. Смешанная.

Выделяют 3 типа ПЭ:

  1. Тип А. Развивается на фоне острой печёночной недостаточности.
  2. Тип В. Возникает при портосистемном шунтировании.
  3. Тип С. Наиболее распространённый тип – развивается при циррозе печени.

Острая печёночная энцефалопатия возникает в результате сильной кровопотери, токсического поражения печени, отличается стремительным развитием. Состояние резко ухудшается в течение нескольких дней, иногда счёт идёт на часы. При хронических патологиях печени (циррозе) симптоматика ПЭ развивается в зависимости от степени интоксикации, может прогрессировать годами.

На начальных стадиях болезнь проявляется незначительно, имеет латентное (скрытое) течение, что усложняет диагностику. Иногда все стадии ПЭ описывают как развитие печёночной комы.

Стадии печёночной энцефалопатии:

  1. Нулевая (латентная) и первая стадии. Неврологические проявления выражены слабо. Наблюдается незначительное ухудшение памяти, концентрации внимания, координации. На этом этапе развития болезни возможно возникновение депрессии, тревожности, повышенной раздражительности. Наблюдается снижение способности к вождению автомобиля. Появляются когнитивные нарушения, проблемы со счётом (сложением).
  2. Вторая стадия печёночной энцефалопатии характеризуется нарастающей апатией. Неадекватное поведение усиливается. Появляется дезориентация. Возникают нарушения речи, двигательные расстройства («хлопающий тремор»), проблемы со счётом (вычитание).
  3. Третья стадия. Сопор (ступор) – угнетение сознания. Глубокая амнезия, деменция. Приступы неконтролируемого гнева. Нарушение произнесения слов (дизартрия).
  4. Четвёртая стадия. Собственно печёночная кома. Наиболее тяжёлая стадия гепатоцеребральной недостаточности. Часто коме предшествуют судороги. Характеризуется поверхностным дыханием, отсутствием реакций на раздражители и прогрессирующим отёком мозга.

Стадии печеночной энцефалопатии

Интоксикация головного мозга на первых стадиях ПЭ вызывает поведенческие реакции, которые можно описать как «впадение в детство». Поэтому при возникновении нехарактерных психических реакций на фоне печёночной недостаточности рекомендуется провести тщательное обследование на предмет выявления ранних стадий печёночной энцефалопатии. Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность сохранения нервной ткани и умственных способностей.

Диагностика

Печёночная энцефалопатия диагностируется, как правило, методом исключения других возможных причин возникновения энцефалопатии. Диагноз ставится на основании выявленной печёночной недостаточности и сопутствующих причин. Важным фактором риска возникновения ПЭ является наличие портосистемного шунтирования.

Диагностические методы выявления печёночной энцефалопатии:

  • ЭЭГ;
  • МРТ, КТ, УЗИ;
  • биохимия крови;
  • анализ мочи;
  • биопсия печени.

Биопсия печени

Диагностическую ценность представляет проба на провоцированную аммониемию. При этом принимают внутрь хлорид аммония. Если печень справляется со своей детоксикационной функцией, то концентрация ионов аммония в крови не повышается. При печёночной недостаточности диагностируется гипераммониемия – наблюдается значительное увеличение концентрации аммония в крови.

Маркером печёночной энцефалопатии являются повреждённые астроциты с увеличенными ядрами. Эти нервные клетки принимают активное участие в деактивации аммиака, но при значительном повышении его содержания в тканях мозга астроциты не справляются со своими функциями. В результате нервная ткань повреждается, возникает отёчность, нарушается работа мозга и возникают нервно-психические расстройства.

Лечение

Терапия печёночной энцефалопатии направлена в первую очередь на устранение причин, которые приводят к интоксикации мозга.

Основные направления в лечении ПЭ:

  1. Устранение источников интоксикации. Лечение цирроза, гипоксии, инфекции, травмы. Повышение катаболизма белков. Снижение гипераммониемии.
  2. Профилактика кровотечений ЖКТ.
  3. Лечение дисбактериоза кишечника.
  4. Восстановление водно-солевого баланса.
  5. Профилактика отёка мозга.
  6. Коррекция пищевого рациона – ограничение употребления животных белков.

Важное значение в лечении печёночной энцефалопатии имеет регуляция кишечной микрофлоры и метаболизма аммиака. Для этой цели используют такие медпрепараты как:

  1. Лактулоза, Лактитол – увеличивают популяцию кишечных бактерий, способных поглощать аммиак. Лактулоза обладает слабительным эффектом, что важно при лечении ПЭ, когда больному необходимо опорожнять кишечник 2-3 раза в сутки, чтобы минимизировать кишечную интоксикацию. Для этой же цели используют очистительные клизмы.
  2. Рифаксимин – антибактериальный препарат. Подавляет деятельность кишечных бактерий, продуцирующих аммиак.Альфа Нормикс
  3. Гепа-Мерц. Содержит L-корнитин. Способствует превращению аммиака в мочевину и глутамин.

В лекарственной терапии ПЭ также применяют энтеросорбенты, витамин К.

В тяжёлых случаях, когда требуются реанимационные мероприятия – используют ИВЛ, переливание крови, гипертонический раствор NaCl и Маннитол – в качестве профилактики отёка мозга. При выраженной печёночной недостаточности показана трансплантация печени.

Диета при печёночной энцефалопатии

Коррекция питания при ПЭ подразумевает ограничение потребления животного белка. Дозировку определяют из расчёта 1 г белка на 1 кг веса больного. На 3 и 4 стадии печёночной энцефалопатии допускается не более 20-30 г животного белка в сутки. Предпочтение отдаётся кисломолочным продуктам.

Также ограничивают употребление животных, кондитерских жиров, рафинированных масел. На время лечения из рациона полностью исключается алкоголь.

Последствия и прогноз

Печёночная кома – наиболее неблагоприятный вариант развития печёночной энцефалопатии. Особенно при выраженном отёке и смещении мозга в стволовой части, где расположены жизненно важные центры дыхания и сосудисто-сердечной деятельности. Если ПЭ сопровождается тяжёлой почечной недостаточностью, то прогноз также может быть неблагоприятным.

Печеночная кома

Повреждения мозга на латентной и начальных стадиях развития ПЭ носят обратимый характер, хотя патологическое состояние астроцитов может сохраняться длительное время даже после лечения.

Профилактика заболевания

Если иметь представление, что такое печёночная энцефалопатия и понимать основные механизмы её возникновения, то это может помочь предотвратить переход болезни в тяжёлую стадию, благодаря профилактике и вовремя начатому лечению в специализированном медицинском учреждении.

Профилактические меры должны быть направлены в первую очередь на поддержание нормальной работы печени. Для этого рекомендуется пересмотреть питание и скорректировать рацион в сторону увеличения растительных продуктов и уменьшения потребления животных белков, особенно жирного мяса, сыров,
яиц.

Также необходимо исключить алкогольную интоксикацию организма и минимизировать возможность отравления лекарствами и другими токсичными для печени и мозга веществами.

При возникновении нехарактерных отклонений в поведении на фоне общего снижения умственных способностей и заболеваний печени– необходимо вовремя начать соответствующее лечение.

Источник: nervy-expert.ru

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Механизм развития

В настоящее время в основу механизма, ведущего к энцефалопатии печени, ставят негативное воздействие аммиака и других продуктов метаболизма на астроциты — клетки головного мозга. Этот вид клеток регулирует состав межклеточной жидкости, защищает нейроны от воздействия вредных веществ, контролирует кровоток и при необходимости обладает способностью трансформироваться в нервные клетки. Аммиак, ложные медиаторы, аминокислоты, метаболиты углеводов и жиров нарушают функции астроцитов, оказывают негативное влияние на процессы передачи торможения и возбуждения, приводя к росту внутричерепного давления и появлению отека мозга.

Аммиак поступает в печень по портальной вене или портокавальным анастомозам. Дисфункция этого органа снижает скорость и качество переработки нитрита водорода и смягчение его токсических свойств. Далее с кровотоком вещество попадает в почки. Здесь на фоне нарушения обмена веществ происходит его накопление, частичная переработка и выброс в артерии, ведущие к головному мозгу. После попадания в головной мозг аммиак нарушает химический баланс и вызывает интоксикацию.

Вероятно, к энцефалопатии ведут также электролитные, кислотно-щелочные нарушения обмена, высокое содержание в крови азотистых соединений. Интоксикацию мозга вызывают скапливающиеся в печени остатки лекарственных средств.

Основной причиной появления печеночной энцефалопатии считают нарушение обмена веществ. Провоцируют его:

  • лекарственные интоксикации;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • наркотические отравления;
  • гепатиты;
  • онкологическое заболевание;
  • цирроз.

Среди факторов, приводящих к запуску патологии, выделяют длительные запоры, инфекционные болезни, употребление алкоголя, передозировку наркотиками или лекарственными средствами, операции, употребление пищи, содержащей много белка.

Причины развития печеночной энцефалопатии

Симптомы

Принято говорить о нескольких группах проявлений печеночной энцефалопатии. Прежде всего, обращают внимание на изменения в поведении. Больные часто раздражаются. Периоды апатии и депрессии сменяются радостью и даже эйфорией. Продолжительное влияние на мозг интоксикации приводит к агрессивному поведению, поступкам, которые сам больной не может объяснить, и действиям, не соответствующим ситуации.

Человек с удовольствием общается с незнакомыми или малознакомыми людьми, не проявляя интереса и внимания к родственникам и друзьям. По мере течения болезни дружелюбие сменяется агрессивностью и замкнутостью.

Достаточно быстро проявляются признаки снижения интеллекта. Больной теряет способность к концентрации внимания и логическому мышлению, страдает память, речь. Исчезают навыки трудовой деятельности, письма.

Движения становятся размашистыми, хаотичными. При напряжении мышц наблюдается непроизвольное подергивание конечностей.

Появляется печеночный сладковатый запах изо рта, обнаруживается болезненность в области правого подреберья и тяжесть в левом. Слизистые и кожа приобретают желтушный оттенок. Возможны постоянные колебания температуры.

Степень проявлений зависит от типа провоцирующего фактора, характера протекания патологии. Разным стадиям свойственны особые признаки.

Тип

Исходя из причин выделяют 3 типа заболевания. Если в основе болезни лежит острая печеночная недостаточность, вызываемая воспалением, отравлением, злокачественными новообразованиями, говорят о типе А.

Попадание токсинов из кишечника в кровоток и их воздействие на нервные клетки позволяет выделить тип B. Основными причинами этого типа является потребление белковой пищи и быстрое изменение микрофлоры кишечника. Последний тип C связывают с нарушением кровоснабжения печени.

Характер

Особенности течения заболевания позволяют говорить о существовании острой, подострой и хронической формах. Острая патология возникает неожиданно, длится несколько часов или дней. Состояние стремительно меняется, быстро наступает состояние комы.

Основной причиной такой динамики является токсический, вирусный или лекарственный гепатит. При подострой форме болезнь развивается медленно, симптомы появляются в течение недели-двух. Характерно рецидивирующее течение.

Хроническая форма возникает из-за цирроза, сопровождаемого повышением давления в портальных сосудах. Сопровождается рассеянностью, частой сменой настроения, ухудшением когнитивных функций. Появляется тремор, отмечается ригидность мышц. Длится несколько лет.

Стадии

Обнаружение определенного состава признаков позволяет говорить о 5 степенях заболевания:

  1. Латентная стадия. В обычных условиях заподозрить наличие заболевания невозможно. Его симптомы проявляются при стрессах, сильном эмоциональном напряжении. На этой стадии появляются нарушения в выполнении психометрических тестов.
  2. Первая стадия. Отмечается ночная бессонница, сменяющаяся сонливостью, одолевающей больного в течение дня. Снижается концентрация внимания, заметна склонность к повторению одних и тех же слов, суете, постоянному поиску какой-то одной вещи. Наблюдается смена настроения, депрессия, чередующаяся с возбуждением и эйфорией. Человек становится раздражительным, плаксивым, тревожным. Отмечаются признаки нарушения счета, мышления, способности выполнять простейшие математические задачи. Больной может жаловаться на отсутствие аппетита, появление привкуса горечи в полости рта, тошноту. В ушах может появляться посторонний звон, перед глазами летать мушки. Возможны нарушения координации движений и почерка. Иногда наблюдается увеличение зрачков.
  3. Вторая стадия. Наблюдается дальнейшее снижение интеллекта, памяти. Речь становится невнятной, медленной, монотонной. Появляются признаки дезориентации во времени и на месте. В поведении наблюдается все больше действий, выполняемых с непонятной целью. У больного могут появляться галлюцинации, агрессия. Эмоциональный фон понижен, все чаще появляется апатия, сопровождаемая ощущением тоски, безысходности, желанием уехать. Возможны обмороки, подергивания мышц лица, судороги конечностей. Дыхание учащается. Во рту появляется запах печени, кожа приобретает желтушный оттенок.
  4. Третья стадия. Человек все более теряет ощущение времени и места. Характерно угнетенное сознание, сонливость, оглушенное состояние. Сознание наполняют галлюцинации. Больной может встрепенуться при ярком свете, резких звуках, сильной боли. Однако он практически не реагирует на обращение к нему. Речь сильно нарушена, непонятна. Отмечается мышечный гипертонус, дрожание конечностей. На этой стадии невозможно выполнять какие-либо психометрические тесты. При пальпации обнаруживают уменьшенный размер печени. Желтизна усиливается, лицо становится похоже на маску. Мускулатура ригидна, появляются судороги, дрожание. Зрачки увеличены. Наблюдаются непроизвольные рефлексы.
  5. Четвертая стадия. Называют ее также термальной. Возникает риск печеночной комы, больной не реагирует на обращение, свет, боль, звуки. Зрачки сужены. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Рефлексы и функционирование органов и их систем уменьшается. Люди умирают, не приходя в себя.

Патогенез ПЭ

Диагностика

Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов. Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка.

Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.

Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.

Анализ крови

Первая помощь

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

  • зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
  • уложить человека на бок;
  • проветрить помещение;
  • очистить рот от рвоты;
  • давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Лечение

Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.

Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия

В остром и подостром состоянии назначаются следующие лекарственные средства:

  • Для снижения уровня аммиака, уменьшения его всасывания, расщепления кислот, разжижения стула назначают лактулозу (Дюфалак, Лактитол). На первом этапе она вызывает расстройство, а через некоторое время регулярный мягкий стул два-три раза в день. В тяжелых случаях препарат вводят через зонд.
  • В случае недостаточного эффекта от приема лактулозы назначают антибактериальные средства. Их действие направлено на подавление образования аммиака микрофлорой кишечника. Используется Неомицион в дозировке от 2 до 6 г в день. При кишечной непроходимости его вводят через клизму. Длительный прием вызывает дисфункцию почек. Рифаксимин назначается по одной таблетке 3 раза в день. Лечить нужно в течение 7 дней, после сделать перерыв. Возобновляют прием препарата не ранее чем через 1 месяц. Он полностью всасывается в кишечнике и направлен на борьбу с патогенными бактериями. Может привести к запорам.
  • Из антибиотиков показан прием Ванкомицина. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. С осторожностью назначают Метронидазол, т. к. он выводится в основном через печень.

В большинстве случаев проводится параллельное лечение антибиотиками и лактулозой. Однако перед назначением рекомендуется проверить уровень pH, т. к. при показателе выше 5 антибиотики могут отрицательно воздействовать на лактулозу.

Нарушение свертываемости крови, часто сопровождающее печеночные патологии, проводят с использованием Гепарина, фибринолитиков, антипротеазы. Риск появления отека мозга снижают Преднизолоном или Дексаметазоном.

В тактике лечения хронического заболевания большую роль играет уменьшенное потребление белка. Суточная норма должна составлять 20-50 г. Для восполнения энергетической потребности прописывают глюкозу. При повышенной склонности к кровотечениям назначается терапия свежезамороженной плазмой.

Интоксикацию аммиаком и азотистыми веществами устраняют Дюфалаком, антибиотиками, Эссенциале, препаратами натрия, бензоатом натрия, аминокислотами. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Для снижения бензодеапинов назначают Флумазенил.

Хирургическое вмешательство

Основными способами оперативного лечения являются:

  1. Портовакальное шунтирование. Устанавливается шунт для обеспечения обходного кровотока. В результате этого уменьшается давление крови в воротной вене, снижается вероятность гипертензии в местных сосудах, обеспечивается стабильное кровоснабжение.
  2. Пересадка органа. Выполняется, если печеночная патология носит необратимый характер, а медикаментозное лечение неэффективно.

Осложнения

Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы.

Профилактика

Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:

  • рациональную диету с ограниченным приемом белка;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарств;
  • своевременное лечение заболеваний печени;
  • прекращение приема алкоголя;
  • использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
  • своевременное лечение запоров.

Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения. Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.

Источник: neuromed.online

Несмотря на частое развитие энцефалопатии у больных с циррозом печени, на сегодняшний день не существует надежных лабораторных методов для диагностики и объективной оценки ее степени тяжести. По предложению некоторых авторов, была опубликована классификация ПЭ, предложенная в 1998 г. на съезде специалистов в этой области. Согласно ей, печеночная энцефалопатия делится на типы: A (Acute) – связана с острой печеночной недостаточностью; B (Bypass) – связана с порто–системным шунтированием крови, заболевание печени отсутствует; С (Cirro­hosis) – связана с циррозом печени, портальной гипертензией и портосистемным шунтированием.
Клиническая классификация включает эпизодическую, персистирующую и минимальную ПЭ. Большая часть эпизодов энцефалопатии выявлялась при прогрессировании заболевания и длительной преципитации факторов, но иногда она сопутствует декомпенсации цирроза печени. ПЭ с минимальными проявлениями либо возникает в начале заболевания, либо рассматривается как субклиническая форма. У подобных пациентов клинические симптомы энцефалопатии выяв­ляются только при крайне подробном исследовании. К ранним признакам расстройства относятся уменьшение числа спонтанных движений, фиксированный взгляд, краткость ответов. Изменения личности наиболее заметны у больных с хроническими заболеваниями печени. Они включают ребячливость, раздражительность, потерю интереса к семье. Подобные изменения личности могут обнаруживаться даже в состоянии ремиссии. Расстройства интеллекта варьируют в стадии с минимальными клиническими проявлениями и проявляются легкими нарушениями организации психического процесса. Изолированные расстройства возникают на фоне ясного сознания и связаны с нарушением оптико–пространственной деятельности: узнавание пространственной фигуры или стимула. Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв. Для оценки прогрессирования заболевания можно последовательно обследовать пациентов при помощи теста Рейтана на соединение чисел. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга; появ­ляется заторможенность и сонливость, что является проявлением повреждения астроцитов. Вопросы диагностики, лечения, тактики ведения подобных больных будут рассмотрены ниже.
Незначительные признаки ПЭ наблюдаются почти у 70% больных с циррозом печени. Симптомы наблюдаются у 24–53% пациентов, которые проходят хирургические вмешательства по формированию портосистемного шунтирования.
При минимальной ПЭ пациенты могут иметь нормальные способности в области памяти, языка, моторных навыков. Однако у пациентов с минимальной ПЭ нарушено постоянное внимание. Они могут иметь задержку в выборе времени реакции, что исключает вождение. Как правило, у пациентов с минимальной ПЭ имеются изменения психометрических и нейрофизиологических испытаний: теста связывания чисел, вызванных потенциалов исследования времени реакции на свет и звук.
Пациенты с легкой и среднетяжелой ПЭ демонстрируют снижение краткосрочной памяти, концентрации внимания при исследованиях психического статуса. Они могут проявляться признаками «хлопающего» тремора конечностей, что наблюдается также у пациентов с уремией, легочной недостаточностью, передозировкой барбитуратов.
У пациентов может быть сладкий «печеночный» запах изо рта, что проявляется при выдохе меркаптанов.
Патогенез
В настоящее время наиболее распространенной патогенетической моделью ПЭ является «гипотеза глии». Печеночно–клеточная недостаточность и/или порто–системное шунтирование крови приводят к развитию аминокислотного дисбаланса и увеличению содержания в крови эндогенных нейротоксинов. Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение активности ионных каналов, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергией АТФ, что клинически проявляется симптомами ПЭ (рис. 1).
Клиническая картина
При ПЭ поражаются все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов. Она включает неврологические и психические нарушения:
– изменение личности (ребячливость, раздражительность, потеря интереса к семье);
– нарушение сознания с расстройством сна (инверсия нормального ритма сна и бодрствования, фиксированный взгляд, заторможенность и апатия, краткость ответов);
– расстройство интеллекта (замедленность речи, монотонность голоса, нарушения оптико–пространственной деятельности, проявляющиеся в тесте соединения чисел, начертания букв);
– «печеночный» запах изо рта;
– «хлопающий» тремор (астериксис).
Для обоснования диагноза ПЭ необходимо проведение тщательного сбора анамнеза, физикального обследования и неврологической экспертизы. Так, психометрические тесты выяв­ляют увеличение времени выполнения и числа ошибок; электроэнцефалография – замедление a–ритма до 7–8 кол./с, вызванные потенциалы головного мозга – снижение амплитуды и увеличение латентных периодов, спектроскопия магнитного резонанса – повышение интенсивности сигнала Т1, снижение миоинозитола/креатина, повышение пика глутамина. Чувствительность данных методов соответственно 60–85, 40–50, 50–85, 100%.
Диагноз ПЭ можно предположить при обнаружении признаков хронического заболевания печени (телеангиэктазия, пальмарная эритема, гинекомастия, асцит, желтуха, кровотечение из варикозно–расширенных вен). А у пациентов с циррозом рекомендовано изначально расценивать альтерацию психического статуса как ПЭ, пока не доказана иная этиология изменений. В таблице 1 показан метод оценки степени тяжести ПЭ по West–Haven. Пече­ночные звездочки или тремор характерны для ранних стадий заболевания, но они не являются патогномоничными, также как и уремия, наркотическое состояние из–за диоксида углерода, гипомагнемия и интоксикация дифенилгидантоином. Часто у пациентов с энцефалопатией можно выявить «печеночный» запах и гипервентиляцию.
При проведении лабораторных исследований у больных с ПЭ часто выявляются признаки тяжелых биохимических расстройств и синтетической дисфункции печени. Необходимо проведение и других исследований, включая электроэнцефалограмму. Вызванные потенциалы и психометрическое исследование могут быть полезными для дифференцирования ПЭ от деменции, но вопрос об их целесообразности рассматривается индивидуально в каждом конкретном случае.
С целью исключения нарушения функции нервной системы вследствие других причин и выявления факторов, влияющих на развитие ПЭ, наряду с инструментальными исследованиями головного мозга часто проводят:
– исследование артериальных газов крови;
– биохимический анализ крови;
– общие анализы мочи, крови;
– бактериологическое исследование мокроты и мочи;
– исследование мочи и крови на содержание яда;
– исследование уровня алкоголя в крови.
При наличии лихорадки и лейкоцитоза в сочетании с ПЭ необходимо проведение люмбальной пункции для исключения менингита. Дифференциальный диагноз энцефалопатии представлен в таблице 2.
Тактика ведения пациентов
Важнейшим направлением в ведении ПЭ является постоянный поиск, выявление и лечение причин симптомов ПЭ. Факторами, влияющими на развитие заболевания, являются:
• избыток белка в пище;
• желудочно–кишечное кровотечение;
• инфекции (особенно спонтанный бактериальный перитонит, инфекция мочевых путей и кожи, дыхательных путей, бактериемия);
• электролитный дисбаланс, ацидоз, дегидратация;
• состояние после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования;
• нарушение функции почек;
• гипогликемия;
• гипоксия;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• обострение хронического активного гепатита на фоне цирроза;
• препараты, снимающие возбуждения ЦНС (седативные препараты, снотворные средства и т.д.);
• отек мозга (при острой печеночной недостаточности);
• цирроз терминальной стадии.
Некоторые заболевания печени, такие как хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит или острый алкогольный гепатит, могут вызывать ПЭ при обострениях в отсутствие достаточных компенсаторных механизмов. Так, при первом эпизоде энцефалопатии повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. При энцефалопатии, развивающейся после ТВПШ, следует ограничить поступление белка с пищей и прием лактулозы. В случае отсутствия факторов преципитации после тщательного поиска, вероятнее всего, данная энцефалопатия является одним из проявлений заболевания печени. Следует отметить, что проблему возникновения энцефалопатии можно решить с помощью пересадки печени.
Рекомендации по питанию
Ограничение белка в пище оправдало себя в течение многолетней практики. Однако для стадии с минимальными проявлениями это является исключением, не необходимым условием. Потребление белка менее 40 г/сут. приводят к отрицательному азотистому балансу и постепенному развитию истощения. Подобные нарушения усугубляются большой потерей белка при периодических парацентезах. Таким образом, рекомендуется ограничивать поступление белка с пищей в основном при отрицательной динамике. Для пациентов с энцефалопатией I и II стадии рекомендованная суточная доза белка составляет 30–40 г/сут. Тяжелая энцефалопатия III или IV стадии требует дальнейшего ограничения белка от 0 до 20 г ежедневно в течение проведения интенсивной терапии. Однако после выздоровления суточное количество белка должно быть постепенно увеличено в соответствии с неврологическим статусом пациента. Основная концепция терапии состоит в поддержании баланса между коррекцией энцефалопатии и профилактикой истощения. При этом большую часть должны составлять растительные белки из–за высокого содержания волокна и низких количеств ароматических аминокислот. Подобная диета не рекомендована для длительного применения. Таким образом, желательно проведение подробной беседы с пациентом и его родственниками для объяснения необходимости и методов ограничения белка в пище.
Комбинированная терапия
Лактулоза (Дюфалак) – препарат, который метаболизируется в толстой кишке сахаролитическими бактериями (Bifidobacterium, Lactobacillus) до короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к подкислению кишечного содержимого, подавляет рост протеолитической микрофлоры (Clostridium, Enterobacter, Bactero­ides) и за счет этого снижает продукцию аммиака. Кроме того, снижение pH в толстом кишечнике приводит к ускорению продвижения кишечного содержимого, что сокращает время на образование аммиака и ускоряет его выведение. Рекомендуемая доза Дюфалака составляет от 30 мл перорально 2–4 раза/сут. Однако чувствительность к Дюфалаку индивидуальна, вследствие чего рекомендовано инструктировать пациентов о необходимости самостоятельного титрования дозы препарата до постепенного достижения 3–5 полужидких испражнений в сутки. К сожалению, наи­более часто допускаемая врачами ошибка при лечении энцефалопатии – упущение информирования пациентов о правильном использовании Дюфалака. Воз­мож­ные побочные эффекты терапии лактулозой в случае применения высоких доз включают: ощущение чрезмерно сладкого вкуса, риск повышения содержания глюкозы в крови у больных диабетом, вздутие живота и метеоризм. Перорально лактулоза показана пациентам с I или II стадией энцефалопатии, а в случае развития тяжелой энцефалопатии или печеночной комы (III или IV стадия) Дюфалак следует вводить через назогастральный зонд. В некоторых клиниках предпочитают проведение клизм с Дюфалаком, так как они задерживаются в ободочной и толстой кишке, что позволяет увеличить дозу (клизмы: 300 мл Дюфалака плюс 700 мл воды из крана) и избежать риска аспирации у пациентов, который возрастает в подобных ситуациях. Несмотря на высокую эффективность этого средства, его применение у больных с тяжелой энцефалопатией требует тщательного контроля.
Лактулоза является неадсорбируемым дисахаридом. Дюфалак препятствует кишечному синтезу аммиака по ряду механизмов. Конверсия Дюфалака в молочную кислоту – результат расщепления ее сахаролитическими бактериями. В итоге происходит подкисление кишечного содержимого, что способствует преобразованию NH3 в NH4+ и препятствует прохождению NH3 из кишечника обратно в кровь. Кроме того, подавляется рост бактерий кишечной палочки, что приводит к увеличению уровней лактобактерии (рис. 2).
Первоначальные доза Дюфалака составляет 90–120 мл/сут., ежедневно 30–45 мл 2–3 раза/сут. Доза может быть увеличена. Пациенты должны быть проинструктированы по сокращению дозирования Дюфа­лака в случае диареи, спастических болей в животе или вздутия живота. Критерием эффективности лечения является наличие мягкого стула 2–3 раза/сут. Передо­зировка может привести к сильной диарее, нарушению электролитного равновесия и гиповолемии. На протяжении почти четырех десятилетий лактулоза являлась предметом клинических испытаний, которые продемонстрировали эффективность препарата в лечении ПЭ.
Антибиотики
Неомицин, метронидазол, ванкомицин, фторхинолоны рекомендованы с целью снижения избыточной контаминации микрофлоры ободочной кишки. Перво­начальная дозировка неомицина составляют 250 мг перорально 2–4 раза/сут. Лечение аминогликозидами имеет побочные эффекты: ототоксичность и нефротоксичность, которые препятствуют использованию препаратов.
Рифаксимин – антибиотик широкого спектра действия, является полусинтетическим производным рифамицина, который необратимо связывает b–субъединицы фермента бактерий, ДНК–зависимой РНК полимеразы и, следовательно, ингибирует синтез РНК и белков бактерий. В результате необратимого связывания с ферментом рифаксимин проявляет бактерицидные свойства в отношении чувствительных бактерий.
Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных и грамположительных, аэробных и анаэробных бактерий, вызывающих желудочно–кишечные инфекции. В 2005 г. препарат был рекомендован для лечения ПЭ. В отличие от неомицина, его профиль переносимости сравним с плацебо. Несколько клинических испытаний показали, что рифаксимин в дозе 400 мг, принятых 3 раза/сут., сравним по эффективности с лактулозой с целью коррекции симптомов ПЭ. Тера­пев­тическая доза рифаксимина в лечении ПЭ требует титрования в зависимости от тяжести симптомов энцефалопатии. Рифаксимин эффективен при более низкой дозе (400 мг). Кроме того, длительность терапии варьирует (от 1 до 4 нед.). Продолжительное лечение рифаксимином может вызвать появление резистентности. Широкий антибактериальный спектр рифаксимина способствует снижению патогенной кишечной бактериальной нагрузки, которая обусловливает некоторые патологические состояния. Препарат снижает:
– образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксификации, участвуют в патогенезе и симптоматике ПЭ;
– повышенную пролиферацию бактерий при синдроме избыточного роста микроорганизмов в кишечнике.
Выведение аммиака
Для увеличения выведения аммиака используется L–орнитин L–аспартат. Основной механизм действия препарата – активация образования мочевины из аммиака через стимуляцию фермента карбамоил синтетазы орнитинового цикла и непосредственного участия аспартата в качестве субстрата цикла Кребса.
В системе внутрипеченочного обезвреживания аммиака принимают участие 2 основные системы: перипортальный и перивенозный гепатоцит. Соответ­ствен­но 2 основных механизма – синтез мочевины с помощью карбамоил–синтетазы в перипортальном гепатоците и синтез глутамина в перивенозном гепатоците.
Орнитин усваивается митохондриями перипортальных гепатоцитов, где служит метаболитом в образовании мочевины и также активирует карбамоилфосфатсинтетазу – фермент, ускоряющий синтез мочевины. Орнитин участвует в синтезе полиамина, что приводит к активации выработки НАДФ, увеличивая энергический запас митохондрий гепатоцита
Орнитин аспартат: обезвреживает аммиак в перивенозных гепатоцитах и в мышечной ткани. В перивенозных гепатоцитах, в мышцах и головном мозге как дополнительная возможность утилизации аммиака работает цикл образования аминокислоты глутамина, где составная часть – аспартат – играет роль основного компонента в его синтезе. Аспартат превращается в аланин и оксалацетат, аланин, в свою очередь, снижает выделение энзимов из гепатоцитов (предотвращение снижения АТФ, снижение активности трансаминаз) – это способствует позитивному влиянию на пораженные гепатоциты. Орнитин аспартат снижает повышенный уровень аммиака в организме и, в частности, в головном мозге при нарушении дезинтоксикационной функции печени. Обладает выраженным эффектом в отношении ПЭ. Действие препарата связано с его участием в орнитиновом цикле мочевинообразования. Орни­тин аспа­ртат диссоциирует на составляющие компоненты – аминокислоты орнитин и аспартат, которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий и выводятся через цикл мочевины.
За снижением синтеза мочевины при ацидозе следует повышение ионов аммония с мочой. При таких условиях нетоксичной формой, транспортирующей аммиак из печени в почки, служит глутамин. Режим дозирования внутрь – 1 пакетик гранулята, растворенный в 200 мл жидкости, 2–3 раза/сут. после еды при минимальных проявлениях энцефалопатии. При нарушении сознания в зависимости от степени тяжести состояния, внутривенно водят 20–40 г в течение 24 ч. Длительность инфузии, частота и продолжительность определяются индивидуально. Максимальная скорость инфузии – 5 г/ч. Рекомендуется растворять не более 6 ампул на 500 мл инфузионного раствора.
Назначение аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин) для предотвращения поступления ложных нейромедиаторов в ЦНС давно оправдало себя как потенциальная терапия ПЭ.
ПЭ при острой печеночной
недостаточности
При острой (молниеносной) печеночной недостаточности всегда возникает ПЭ, которая быстро развивается из–за прогрессирующего снижения функции печени. Необходимо четко провести дифференциальную диагностику между симптомами отека головного мозга и ПЭ, возникающей при ОПН. Для этого рекомендовано проведение клинического обследования пациента, а в случае возникновения печеночной комы часто необходимо проведение измерения внутричерепного давления.
Тактика ведения пациентов с энцефалопатией при ОПН без отека мозга аналогична таковой при ПЭ вследствие хронических заболеваний печени. Напротив, наличие отека мозга требует назначения маннитола и барбитуратов, а также подготовки к срочной трансплантации. При этом полностью исключают белок из потребляемой пищи, а субстраты энергии применяются внутривенно. Обосно­ванно и применение пероральной лактулозы у больных с ОПН и умеренной энцефалопатией (стадии I и II) для очищения кишечника. Клизмы с лактулозой рекомендованы для пациентов при более тяжелой энцефалопатии, применение пероральных средств у которых затруднено. Коррекция метаболических нарушений у больных с энцефалопатией при ОНП аналогична таковой при ОПН. При переходе ПЭ в III и IV стадию следует провести интубацию пациента для снижения риска аспирации.
Таким образом, лечение ПЭ – это комбинированная терапия, которая на разных стадиях тяжести лечения включает терапию с использованием орнитина аспартата и Дюфалака (лактулозы). Режим дозирования орнитина аспартата: перорально 3–6 г 3 раза/сут. после еды при минимальных проявлениях энцефалопатии; внутривенно до 40 г в течение 24 ч при нарушении сознания, в зависимости от степени тяжести состояния (3–4–я стадии). Рекомендуемая доза Дюфалака (лактулозы) составляет от 30 мл перорально 2–4 раза/сут. При наличии неэффективности лактулозы в терапию включается рифаксимин.

Рис. 1. Схема патогенеза ПЭ [5]
Таблица 1. Степени тяжести ПЭ по West–Haven
Таблица 2. Дифференциальная диагностика ПЭ
Рис. 2. Механизм действия Дюфалака

Литература
1. Полунина Т.Е., Маев И.В., Полунина Е.В. Гепатология для практического врача /под редакцией Маева И.В.–М.: Авторская Академия 2009.– 350 с.
2. Полунина Т.Е. . Маев И.В. Алкогольное поражение печени Медицинский совет, №2. 2009 с.10–19
3. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: Практическое руководство: Пер. с нем. / Под редакцией А.А. Шептулина. М :Геотар Медицина 2000.– 432с. Bianchi GP.
4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчевыводящих путей: Практич. Рук.: Пер.с анг. /под редакцией З.Г. Апросиной .Н.А. Мухина.–М.: Гэотар Медицина, 1999.–864с.
5. Ивашкин В.Т., Надинская М.Ю., Буеверов А.О. Печеночная энцефалопатия и методы ее метаболической коррекции // Болезни органов пищеварения. – 2001. – №1. – С. 25–27.
6. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A, et al. Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A randomized crossover comparison. J Intern Med 1993; 233:385–92
7. Blei AT. Hepatic encephalopathy. In: Bircher J, Benhamou JP, McIntyre N, et al, editors. Oxford textbook of clinical hepatology. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 1999. p. 765–83.
8. Conn HO, Leevy CM, Vlahcevic ZR, et al. Comparison of lactulose and neomycin in the treatment of chronic portal–systemic encephalopathy. A double blind controlled trial. Gastroenterol 1977;72(part 1):573–83.
9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K et al. Hepatic encephalopathy: definition, nomenclature, diagnosis, and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002;35:716–21.
10. Larsen FS, Hansen BA, Blei AT. Intensive care management of patients with acute liver failure with emphasis on systemic hemodynamic instability and cerebral edema: a critical appraisal of pathophysiology. Can J Gastroenterol 2000;14(Suppl D): 105–11D.
11. Marchesini G, Bianchi G, Merli M, et al. Nutritional supplementation with branched–chain amino acids in advanced cirrhosis: a double–blind, randomized trial. Gastroenterol 2003;124: 1792–801.
12. Mas A, Rodes J. Sunyer L, et al. Comparison of rifaximin and lactitol in the treatment of acute hepatic encephalopathy: results of a randomized, double–blind, double–dummy, controlled clinical trial. J Hepatol 2003;38:51–8.
13. Mullen KD, Dasarathy S. Hepatic encephalopathy. In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, editors. Schiff ’s diseases of the liver. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott–Raven Pubs; 1999, p. 545–74.
14. Munoz S. Difficult management problems in fulminant hepatic failure. Sem Liv Dis 1993;13:395–413.
15. Munoz S. Nutritional therapies in liver disease. Sem Liv Dis 1991;11:278–91.
16. Ong JP, Aggarwal A, Krieger D, et al. Correlation between ammonia levels and the severity of hepatic encephalopathy. Am J Med 2003;114:188–93.

Источник: www.rmj.ru


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.