Тромбоцитоз у собаки причины


Тромбоцитопения является наиболее распространенным нарушением, наблюдаемым у собак и кошек. Преобладание тромбоцитопении (менее 200000 тромбоцитов/мл), по данным, полученным в колледже ветеринарной медицины при Государственном университете Северной Каролины, составляет примерно 5% у собак и 2% (по неопубликованным данным с 1990 по 1996 гг.) у кошек. В проведенном исследовании этиологическая классификация тромбоцитопении собак выявила 5% случаев идеопатического иммуноопосредованного заболевания, 13% — неоплазии, 23% — инфекционных и воспалительных заболеваний и 59% смешанных причин. Аналогичным образом этиологическая классификация тромбоцитопении кошек выявила 2% случаев идиопатического иммуноопосредованного заболевания, 20% — неоплазии, 29% — инфекционных заболеваний, 7% сердечно-сосудистой патологии, 22% — заболевания с многочисленными этиологическими признаками и 20% — заболеваний по неизвестным причинам.

В центре внимания данной статьи находится тромбоцитопения, вызываемая воспалительными нарушениями, в том числе инфекционными и идеопатическими иммуно-опосредованными заболеваниями. Первичная иммуно-опосредованная тромбоцитопения, также называемая идеопатической тромбоцитопенической пурпурой (ITP), считается вторичным проявлением неопознанных причин. Поэтому необходимо тщательно искать инфекционные причины и исключить их перед постановкой диагноза ITP.


Механизм тромбоцитопении

Тромбоцитопения может быть вызвана уменьшением образования или уменьшением количества имеющихся тромбоцитов вследствие увеличения их использования, разрушения или изоляции. Хотя механизмы тромбоцитопении могут быть многофакторными и меняются в ходе заболевания, обычно господствует какой-либо один механизм. Знание этого механизма, особенно в обстановке инфекционных заболеваний, облегчает контроль за состоянием пациента и выбор диагностических анализов. Уменьшение образования тромбоцитов имеет место при подавлении или разрушении мегакариоцитов, миелофтизных заболеваний и идеопатических или вторичных иммуноопосредованных нарушений. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в результате увеличения их использования (диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DIC] или потеря крови), их усиленного разрушения (иммуноопосредованные механизмы, эндотоксины, вирусы) или увеличения их изоляции (селезенка, печень и легкие). Изоляция тромбоцитов обычно бывает временной.

В большинстве случаев иммуноопосредованная тромбоцитопения собак и кошек возникает вследствие инфекционных факторов, неоплазии, переливаний крови и лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что ITPвстречается редко и может быть диагностирована только после того, как остальные причины тромбоцитопении будут исключены.

Клиническая оценка пациента с тромбоцитопенией


Для непосредственного контроля за пациентом необходимы тщательное физикальное обследование и полная история болезни, в том числе правильный выбор диагностических анализов и режимов лечения. Тромбоцитопения не всегда вызывается кровотечением. У большинства пациентов с тромбоцитопенией не бывает открытых кровотечений. Для них скорее характерны сонливость, слабость, лихорадка или клинические признаки, относящиеся к основной причине тромбоцитопении. Заболевание часто впервые определяется по обычному клиническому анализу крови (СВС).
Наиболее распространенными данными, обнаруживаемыми при физическом обследовании и специфическими для тромбоцитопенической коагулопатии, являются петехиальные или экхимозные кровотечения на слизистых оболочках или на коже. Другие клинические признаки включают носовое кровотечение, гематурию, диарею с кровью, геморрагическую рвоту и кишечное кровотечение. Возможность клинических кровотечений увеличивается, поскольку численность тромбоцитов падает ниже 50,000/мл. Спонтанные кровотечения встречаются редко, пока численность тромбоцитов не падает ниже 30,000 /мл. Возникновение кровотечений также зависит от быстроты уменьшения численности тромбоцитов, целостности сосудов и возникновения травм.


Спленомегалия и гепатомегалия являются характерными чертами изоляции тромбоцитов (гипотония, шок, гипотермия и наличие в крови эндотоксинов) или фагоцитоза тромбоцитов (иммуноопосредованные нарушения). Чаще всего ITP встречается у чистопородных сук среднего возраста. Имеются сообщения о преобладании ITP у кокер спаниелей, немецких овчарок, пуделей и староанглийских овчарок. Однако поступают сообщения о случаях ITP у кобелей в возрасте от 8 до 15 лет и собак смешанных пород.

Подобно анемии, тромбоцитопения является не специфическим заболеванием, нарушением, обнаруживающимся лабораторными анализами, поэтому важно произвести тщательный опрос владельца относительно приема лекарств, воздействия токсинов и предшествующих заболеваний. Без этих данных тромбоцитопения, вызванная лекарственными препаратами, токсинами и предыдущими инфекциями, может быть по ошибке отнесена к ITP.

Диагностический подход к инфекционной или иммуно-опосредованной тромбоцитопении

Перед лечением необходимо собрать и сохранить пробу крови, антикоагулированную с помощью EDTA (этилен-диаминтетрауксусная кислота) и пробу сыворотки крови. Затем придайте пациенту устойчивое положение и продолжайте диагностическое исследование. Пробы, полученные до лечения, имеют важное значение для разработки основ терапевтического контроля, для обеспечения наилучшей диагностики и для обнаружения инфекционных факторов (в том числе паразитов крови, бактерий в культурах, проведения тестов на серологическую или полимеразную цепную реакцию [ПЦР]) и для обнаружения антитромбоцитарных антител.
дтверждение диагноза тромбоцитопении производится с помощью клинического анализа крови, который включает автоматический подсчет тромбоцитов и исследование тромбоцитов по мазку крови. Электронный подсчет тромбоцитов невозможен, когда они представляют собой слипшуюся массу (активированные тромбоциты, тромбоциты кошек, плохая венепункция), когда размеры тромбоцитов перекрываются размерами эритроцитов и когда численность тромбоцитов выходит за пределы линейной шкалы прибора (очень низкие или очень высокие показатели). Поэтому нужно всегда производить анализ мазка крови, чтобы подтвердить автоматическую численность тромбоцитов и произвести оценку их морфологии. Для оценки численности тромбоцитов по мазку крови умножьте среднее число тромбоцитов, взятых с 5-10 участков (100 х oil на однослойной поверхности мазка) на 15 000/мкл. При скоплении тромбоцитов по краю мазка оценка тромбоцитов будет неточной, но скопление обычно показывает, что численность тромбоцитов является нормальной для предупреждения кровотечения. Если у пациентов с петехиальными или экхимозными кровотечениями наблюдается нормальная или повышенная численность тромбоцитов, лечащий врач должен искать нарушения функций тромбоцитов или сосудистые нарушения, а не тромбоцитопению (см. следующую статью).


Затем произведите оценку размера тромбоцитов. Появление больших тромбоцитов часто связано с их повышенным образованием и реакцией костного мозга, выраженной в увеличении числа мегакариоцитов. Тромбоциты нормальных или малых размеров часто связаны с острыми нарушениями, до наступления реакции костного мозга или нарушениями при отсутствии реакции, такими, как апластическая анемия или некоторые формы ITP.

Лейкограмма и эритрограмма помогают различить проблемы, связанные с образованием лейкоцитов и эритроцитов, от нарушений, связанных с их образованием или разрушением. Инфекционные заболевания, вызывающие уменьшение образования тромбоцитов (например, вирус лейкемии кошек, вирус иммунодефицита кошек, вирус панлейкопении кошек, эрлихиоз собак), часто вызывают пониженное образование лейкоцитов и эритроцитов, что характерно для периферической лейкопении, без смещения ядра влево, и, возможно, нерегенеративной анемии. Анемия возникает лишь в связи с заболеваниями, которые вызывают длительное понижение образования эритроцитов (например, ВЛК, но не панлейкопения кошек), поскольку продолжительность жизни эритроцитов достаточно долгая (110 дней у собак, 68 дней у кошек). Противовоспалительная лейкограмма, характеризуемая нейтрофилией или нейтропенией со сдвигом влево или токсическими изменениями, показывает воспаление с усилением использования или разрушения тромбоцитов. Хронические воспалительные заболевания (бактериальные абсцессы, системная красная волчанка) вызывают нерегенеративную железодефицитную анемию, в то время как иммуноопосредованные заболевания, кровепаразиты (Haemobartanellafelts, Н. canis, Babesiacanis, В. gibsoni, Cytauxzoonfelis) и другие инфекционные факторы могут вызывать гемолитическую анемию. Кроме того, морфология эритроцитов может подсказать механизм тромбоцитопении (например, шизоциты показывают наличие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции или васкулита).


Для определения причин тромбоцитопении, которые не становятся ясными в ходе обычного клинического обследования, необходимо произвести аспирацию костного мозга (цитологическое исследование) или глубокую биопсию (гистопатологическое исследование). Тромбоцитонения не является противопоказанием для биопсии костного мозга. Фактически последняя может стать единственным способом постановки диагноза или прогноза. У пациентов с тромбоцитопенией редко бывают гемостатические осложнения, вызываемые биопсией костного мозга. Однако необходимо правильно выбирать участок для биопсии, например, проксимальный участок плечевой кости, где легко можно остановить кровотечение с помощью тугой повязки и где отсутствует мышечная масса. При наличии у пациента кровотечения, перед тем как делать биопсию костного мозга, рассмотрите возможность переливания крови. Увеличение численности и незрелости мегакариоцитов является показателем регенеративной реакции, в то время как уменьшение числа мегакариоцитов показывает реакцию невосприимчивости костного мозга на уменьшение количества тромбоцитов (реакция костного мозга должна наблюдаться спустя 3-5 дней после случая острой тромбоцитопении).


Обязательно нужно изучить историю болезни, данные физикального осмотра и основные лабораторные анализы для выбора следующего логического шага по диагностике заболевания. Культивирование крови должно производиться у животных, которые являются тяжелобольными или подверженных риску иммунной системы. Увеличение органов (лимфатические узлы, печень, селезенка), образование экссудата или выпота должны навести на мысль о цитологическом или гистопатологическом анализе. При подозрении на наличие вирусных или риккетсиозных заболеваний на серологические исследования следует представить парные пробы сыворотки крови.

У каждого пациента с тромбоцитопенией нужно получить совокупность параметров коагуляции — протромбин (РТ), активированное частичное тромбопластиновое время (АРТТ) и продукты расщепления фибрина (FDPs), чтобы узнать, имеются ли, кроме тромбоцитопении, другие гемостатические нарушения, такие как изнурительная коагулопатия, которая часто имеет место при генерализованном сепсисе, васкулите и остром гемолизе. Заметное увеличение FDPs и удлинение РТ и АРТТ помогают отличить тромбоцитопению, вызываемую диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, от тромбоцитопении (обычно в слабой форме), вызываемой кровотечением (фактор дефицита или токсичность, вызванная зоокумарином). Параметры коагуляции также играют важную роль при контроле за лечением гепарином при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Дополнительные анализы, на которые оказывает влияние тромбоцитопения, включают время кровотечения из слизистых оболочек (продолжительное), ретракцию сгустка (слабая) и, возможно, активированное время свертывания крови (ACT, время увеличено).


Анализы, используемые для подтверждения иммуно-опосредованного компонента (идеопатического или вторичного), включают тесты на антитромбоцитные антитела, тесты на антимегакариоцитные антитела, анализ фактора 3 тромбоцитов, тест на антиядерные антитела и тест Кумбса (Feldmanetal., 1988). Диагностика ITPявляется сложной проблемой, поскольку ни один из тестов или клинических данных не является специфическим. Диагностическими критериями, помимо основных признаков, являются тяжелая тромбоцитопения (менее 50 000 тромбоцитов/мкл), микротромбоцитоз, увеличение численности мегакариоцитов в костном мозге, обнаружение антитромбоцитных антител и реакция на иммуносупрессивную глюкокортикоидную терапию. Конечный диагноз, однако, ставится путем исключения всех остальных этиологий для развития тромбоцитопении.

Инфекционные этиологии, вызывающие тромбоцитопению

Инфекционные заболевания, которые могут вызывать тромбоцитопению, перечислены в таблице 1. Механизмы, по которым эти вирусные, бактериальные, грибковые и паразитарные возбудители вызывают тромбоцитопению, часто бывают многофакторными, и их роль до конца не ясна. Многие инфекционные заболевания способны вызывать диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию; особенно следует отметить грамотрицательный сепсис, инфекционный гепатит собак, лептоспироз, сальмонеллез и бабезиоз.
вреждение сосудистых эндотелиальных клеток вызывает тромбоцитопению при наличии в крови эндотоксинов, септицемии, при гельминтозах, инфекционном перитоните кошек, инфекционном гепатите собак, герпесвирусной инфекции собак, пятнистой лихорадке Скалистых гор (ПЛСГ), возвратном лихорадочном боррелиозе и бартонеллезе. Миелосупрессия имеет место при ВЛК, ИПК, парвовирусных инфекциях кошек и собак и эрлихиозе. Тромбоциты изолируются в селезенке, печени и легких при гемолитических кризах (бабезиоз, гемобартонеллез, цитозооноз) и шоке (септицемия, наличие эндотоксинов в крови).

В добавление к клиническим признакам и истории болезни отличительные признаки инфекционных заболеваний, вызываемых тромбоцитопенией, зависят от географического положения и тяжести тромбоцитопении. Так, в США бабезиоз, эрлихиоз, лихорадка Скалистых гор наиболее распространены в южных штатах, в то время как гистоплазмоз в основном встречается в долинах главных рек. Тяжелая тромбоцитопения наблюдается чаще всего в сопровождении ITP и генерализованного сепсиса. Тромбоцитопения при эрлихиозе бывает более тяжелой, чем при ПЛСГ, и обычно опускается до 1 000 тромбоцитов/мкл. Ehrlichiaplatys, единственный тромбоцит-специфический возбудитель, вызывает тяжелую циклическую тромбоцитопению собак, но в Соединенных Штатах это обычно не связано с заболеванием. Таким образом, заболевание Ehrlichiaplatys свидетельствует о наличии других возбудителей, таких как Ehrlichiacanis, Е. equiили Babesiacanis.


Серология или ПЦР-амплификация ДНК бактерий при их наличии могут быть единственной возможностью подтверждения конкретного диагноза, поскольку эти возбудители редко наблюдаются в мазках крови (Е. canis, Е. equi, Е. platys) и их трудно культивировать. Цитозооноз, который можно спутать с кольцевой формой гема-бартонеллеза, обычно бывает фатальным у домашних кошек, но подтверждение его можно получить при помощи гистопатологии. Диагноз бабезиоза также можно получить при помощи гистопатологии. К сожалению, для Н. felisи Н. canis не имеется серологии, и в гистопатологии отсутствуют патогномоничные поражения. Поэтому подтверждение на гемабартонеллез следует тщательно исследовать по мазкам крови. Роль других хронических патогенов в крови, таких как Bartonellahenselaeи Rochalimaeafelis, в качестве причины инфекционной тромбоцитопении у кошек ждут своего выяснения.

Модифицированные живые вирус-вакцины (например, вакцина чумы собак) способны вызывать слабой или тяжелой степени тромбоцитопению по прошествии 1-21 дня после вакцинации. Элективная хирургия, в том числе подрезание ушей, удаление матки и одного или обоих яичников и кастрация не рекомендуются во время данного периода после вакцинации.

Инфекционные заболевания могут обладать иммуно-логическим компонентом; поэтому их можно спутать с иммуноопосредованными заболеваниями. Имеются сообщения об образовании антиэритроцитных антител (реакция Кумбса) при гемобартонеллезе, эрлихиозе, бабезиозе и бактериальном эндокардите. Поэтому необходимо провести полное обсследование, прежде чем исключать инфекцию в качестве причины тромбоцитопении.

Лечение

Цель лечения состоит в остановке любого кровотечения, прекращении разрушения тромбоцитов и лечении основного заболевания. Терапия может состоять в сочетании следующих методов: переливание свежезаготовленной цельной крови или крови, богатой тромбоцитами, для мгновенной остановки кровотечения; винкристин (Онковин, Lilly), одна доза, равная 0,010-0,025 мг/кг в/в, для увеличения численности тромбоцитов; антикоагулянтная терапия для управления диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией; желудочно-кишечные защитные средства для остановки или предупреждения кишечного кровотечения; глюкокортикоидная терапия для предупреждения разрушения тромбоцитов; поддерживающее лечение при шоке и лекарственная терапия от конкретного возбудителя для борьбы с основным заболеванием (см. таблицу 1). По возможности избегайте препаратов, вызывающих супрессию костного мозга и связанных с иммуноопосредованным разрушением тромбоцитов. Переливания крови также не поощряются (длятся в течение нескольких часов), поскольку они не могут замедлить ускоренное разрушение тромбоцитов, переливается неправильное число тромбоцитов, а также возникают аллоантитела. Винкристин показан, только если другие виды лечения не помогли и если в костном мозге присутствует достаточное число мегакариоцитов.

Таблица 1. Инфекционные причины тромбоцитопении собак и кошек
Категории заболеваний1 Вид Механизм Диагностические тесты2 Лечение2
Вирусные
Чума собак3 С U Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Герпесвирусная инфекция собак C V Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Парвовирусная инфекция собак C C Серология, изоляция вируса, фекальная ЕМ Поддерживающее
Инфекционный гепатит собак C U, V Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Вирус иммунодефицита кошек F P Серология Поддерживающее
Инфекционный перитонит кошек (коронавирус) F U, V Серология,гистопатология Поддерживающее
Вирус лейкемии кошек F P Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Панлейкопения кошек (парвовирус) F P Серология, изоляция вируса Поддерживающее
Риккетсиозные
Эрлихиоз С D, Р, S Серология, исследование мазка крови Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 14 дней) или доксициклин (5-10 мг/кг перорально через каждые 12-24 часа в течение 10 дней)
Гемобартонеллез С, F D, S Исследование мазка крови Тетрациклин (для собак — 40 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2 недель; для кошек — 22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2-3 недель)
± переливание крови ± глюкокортикоиды
Пятнистая лихорадка Скалистых гор С V Серология Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в те­чение 14 дней) или доксициклин (10-20 мг/кг перорально через каждые 12 часов в течение 14 дней)
Бактериальные
Бактериемия или септицемия С, F D, U, V Культивирование крови, мочи или органов Поддерживающее лечение и соответствующие антибактериальные препараты
Лептоспироз С, F D, U, V Микроскопия мочи в темном поле, культура, серология Пенициллин G(25 000-40 000 ед. в/м или в/в через каждые 12 часов в течение 2 недель), а затем стрептомицин (15 мг/кг в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель)
Сальмонеллез С, F D, U, V Жидкая и тканевая культура Хлорамфеникол (для собак 25-50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 6-8 часов; для кошек 50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 12 часов или триметоприм-сульфонамиды (15-30 мг/кг п/о, п/к или в/в через каждые 12 часов или амоксициллин (20-25 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 8 часов)
Протозойные
Бабезиоз С4 U, S Серология, исследование маз­ка крови,гистопатология 5 6Диминазенаацетурат (3,5 мг/кг [10%-ный раствор] в/м од­на инъекция) или фенамидина изетионат (15 мг/кг [5% рас­твор] п/к через каждые 12 часов в течение 2 дней) или имидокарб дипропионат (2-6 мг/кг в/м или п/к одна инъекция)
Бартонеллез С D Серология, культивир. крови Неясно установлена
Цитозооноз F U.S Мазок крови, гистопатология Поддерживающее; почти всегда исход фатальный. Парвакон (10-30 мг/кг в/м или п/к через каждые 24 часа в течение 2-3 дней) или тиацетарсамид (0,1 мг/кг в/в через каждые 12 часов в течение 2 дней)
Лейшманиаз С U Цитология, гистопатология 6 Меглюмина антимонат (100 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель) или натрия стибоглюконат (30-50 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель)
Возвратный боррелиоз С D Мазок крови, серология, культивирование Доксициклин (5 мг/кг через каждые 12 часов в течение 14дней)
Токсоплазмоз С, F U Цитология, гистопатология, серология Клиндамицин (для собак — (10-20 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель; для кошек —
12.5-25 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель)
Нематодозы
Дирофиляриоз Dirofilaria immitis С D, U, V Тест Нотта, тест на фильтрацию, серология, рентгенология Тиацетарсамид (2,2 мг/кг в/в через каждые 12 часов в тече­ние 2 дней) или меларзомин (2,5 мг/кг в/м через каждые 24 часа в течение 2 дней), а затем ивермектин 4 недели (0,05 мг/кг п/о однократно)
Грибковые
Диссеминированный
кандидоз
С, F U Культивирование,
гистопатология
Кетоконазол (для собак — 5-11 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4 недель; для кошек — 50-100-25 мг [всего] п/о через каждые 12-24 часа в течение 4 недель)
Гистоплазмоз С, F U Цитология, гистопатология Кетоконазол (для собак или кошек — 10-15 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4-6 месяцев; для кошек 50 мг [всего] п/о через каждые 24 часа в течение 4-6 месяцев) или амфотерицин В (0,25-0,5 мг/кг в/в через каждые 48 ча­сов в течение 4 недель; кумулятивная доза для собак — 5-10 мг/кг и для кошек 4-8 мг/кг)
1 Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция и лекарственная терапия может вызвать тромбоцитопению у животных с другими инфекционными заболеваниями.
2 Имеет отношение к работам Грина СЕ Инфекционные заболевания у собак и кошек и Брейтшвердта ЭБ Инфекционная тромбоцитопения собак. CompandContEduc10:1177,1988 для получения болве подробных данных по диагностическим тестам и лечению; см. также раздел 4 данного издения.
3 Инфекция или после вакцинации модифицированной живой вирус-вакциной.
4 Бабезиоз не встречается у кошек в Соединенных Штатах.
5 Ни один препарат не бывает полностью эффективным при В. Gibsonr,
В. Cam’sможет раагировать на поддерживающее лечение.
6 Свяжитесь с Центрами по контролю за заболеваниями и их предупреждению (CDC), Атланта, Джорджия.
С — canis(собак), F— felis(кошек), ЕМ (электронная микроскопия), D— destruction(разрушение), Р — уменьшение выработки, S— sequestration(изоляция),
U— увеличение использования, V — vasculardamage(повреждения сосудов).

Общий подход к пациенту с ITPсостоит вначале из приема иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов: преднизона или преднизолона (1-3 мг/кг перорально через каждые 12 часов) или дексаметазона (0,1-0,6 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа). Если численность тромбоцитов нормализуется менее чем за неделю, уменьшайте дозу глюкокортикоидов в течение 1-3 месяцев до 0,5-1 мг/кг через каждые 48 часов. Если численность тромбоцитов остается низкой, необходимо добавить азатиоприн (Имуран, Glaxo-Wellcome) в дозе 2 мг/кг перорально через каждые 24 часа, циклофосфамид (Цитоксан, Bristol-MyersSquibbOncology),1,5-2,5 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа в течение 4 дней каждую неделю, или винкристин, 0,02 мг/кг в/в 1 раз в неделю согласно режиму лечения. При нормализации численности тромбоцитов в течение 1-2 недель необходимо отменить винкристин или циклофосфамид, но продолжить уменьшать дозу глюкокортикоидов или азатиоприна еще в течение 1-2 месяцев. Важное значение имеет частая проверка численности тромбоцитов, чтобы правильно выбрать препараты, их дозировку для осуществления контроля над тромбоцитопенией и в то же время во избежание неблагоприятных побочных эффектов от деятельности препаратов. Длительное поддерживающее лечение азатиоприном через день может рассматриваться в качестве альтернативного средства к лечению глюкокортикоидами во избежание тяжелых побочных эффектов от передозировки последними. Лечение даназолом (Данокрин, SanofiWinthrop),5-10 мг/кг перорально через каждые 12 часов, оказалось успешным в сочетании с иммуно-супрессивными дозами преднизона. В упорных случаях тромбоцитопении следует подумать о спленэктомии.

Источник: canis-vet.ru

Причины патологии

Тромбоцитопения — это не отдельное заболевание, а патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений деятельности кроветворной системы у кошек и собак.

Уменьшение тромбоцитов может быть вызвано многими факторами:

  • заболеваниями крови (лейкемия, лимфома и т. д.);
  • злокачественными, доброкачественными опухолями;
  • болезнями костного мозга;
  • инфекциями в организме;
  • сильной кровопотерей;
  • приемом некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные, эстрогены, цефалоспорины и т. д.);
  • снижением иммунитета.

В некоторых случаях отмечается концентрация элементов крови в селезенке и печени. Это объясняется увеличением органов.

Какие породы более подвержены

Тромбоцитопения может быть диагностирована у любой собаки или кошки, независимо от возраста и пола. Однако существует породы собак, предрасположенные к первичной форме тромбоцитопении, причиной которой является сбой иммунной системы. К таким породам относятся кокер спаниели, немецкие овчарки, пудели. От вторичной тромбоцитопении чаще других страдают доберманы.

Доберманы на траве

Основные симптомы

Тромбоцитопения протекает в скрытой форме и не имеет ярко выраженной клинической картины. Заподозрить патологию можно по следующим признакам:

  • отсутствие аппетита;
  • петехии (мелкие точечные кровоподтеки) на слизистых оболочках, чаще всего — во рту;
  • обширные гематомы на животе и паху, при этом животное не было травмировано;
  • обильная и частая кровоточивость десен;
  • носовые кровотечения (при тяжелой форме — несколько раз в сутки);
  • кровоизлияния в глазах;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • черные каловые массы (мелена);
  • любая, даже незначительная царапина кровоточит и долго не заживает.

Меняется и поведение животных. Собака или кошка становятся вялой, мало двигается. Отказ от еды провоцирует стремительную потерю веса.

Тромбоцитопению легко можно спутать с гемофилией. Однако есть признак, который позволяет дифференцировать снижение тромбоцитов. При гемофилии кровотечение не останавливается самостоятельно, при тромбоцитопении хоть и с трудом, но прекращается.

Диагностика в ветклинике

Поскольку симптомы тромбоцитопении нехарактерны, постановка диагноза на основании анамнеза и визуального осмотра животного невозможна. Ветеринару требуется провести ряд необходимых диагностических исследований, основной из которых — полный анализ крови.

С помощью данного вида исследования врач получает информацию о том, сколько тромбоцитов содержится в крови, результат сверяется с нормальными показателями.

Собака у ветеринара

Не менее важна проба на свертываемость крови, показывающая время формирования тромба.

К дополнительным способам диагностики тромбоцитопении относятся:

  • анализы кала и мочи;
  • анализы на выявление сердечного гельминтоза и прочих паразитарных патологий;
  • серологическое исследование,
  • иммунологический метод,
  • коагулограмма,
  • анализ на обнаружение собственных антител к тромбоцитам,
  • тест Кумбса (для определения неполных антиэритроцитарных антител).

Для определения состояния печени и селезенки показаны УЗИ и рентгенография. В некоторых случаях требуется забор аспирата костного мозга.

Методика лечения и прогноз

Единой схемы лечения тромбоцитопении не существует. Как уже говорилось выше, патологическое состояние вызывают разные факторы. Именно на их устранение и направлена терапия.

Если тромбоцитопения ярко выражена, то все диагностические и лечебные процедуры проводятся осторожно. Во избежание нежелательных последствий в виде спонтанного кровотечения следует ограничить подвижность собаки или кошки.

При тяжелой форме патологии показано переливание тромбоцитарной массы или крови. Иммуноопосредованная тромбоцитопения подразумевает использование цитостатических препаратов, таких, как Азатиоприн.

Кортикостероиды и другие супрессоры иммунной системы назначаются в случаях выявления аутоиммунной тромбоцитопении.

Анализ крови

Если снижение тромбоцитов произошло в результате инфекционной патологии, применяются антибактериальные средства и антибиотики широкого спектра действия. Хорошо себя в этом плане зарекомендовал Тетрациклин.

Онкологические заболевания у кошек и собак лечат посредством химио- или радиотерапии. Довольно часто приходиться прибегать к оперативному вмешательству. Хирургическое вмешательство необходимо и при сердечных гельминтозах. Крупных особей можно удалить лишь в ходе операции.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов неэффективно и даже опасно, так как они оказывают угнетающее действие на тромбоциты.

Часто ветеринары назначают препарат Гамавит. Он многофункционален и не только поддерживает, но и улучшает состояние животного.

Для контроля динамики процесса лечения и определения тромбоцитов ежедневно делаются анализы крови.

Ветеринары дают осторожные прогнозы при тромбоцитопении. Это зависит от состояния животного и поставленного ему диагноза. Так, при раковых опухолях и аутоиммунной патологии шансы на выздоровление очень малы.

Что делать в домашних условиях

Хозяин должен обеспечить своему питомцу качественный уход, полноценное кормление, неукоснительно соблюдать указания ветеринара. Некоторые владельцы, пренебрегая традиционным лечением, практикуют так называемые народные методы терапии, что приводит к ухудшению состояния животного и даже к летальному исходу.

Женщина обнимает пса

Возможные осложнения

Если не начать лечение и не предпринимать никаких мер по устранению заболевания, спровоцировавшего тромбоцитопению, собака или кошка умрет от кровопотери.

Источник: www.belanta.vet

Анализ крови собаки.

К сожалению, наши любимцы иногда болеют и нам приходится обращаться к специалистам, чтобы они помогли нам вылечить четвероногого друга.

Общий анализ крови собаки расшифровка

Нередко домашним собакам назначают анализ крови. Но получив результат анализа крови собаки хозяева не всегда могут разобраться, что к чему и что написано на листке, наш сайт хочет объяснить вам дорогие читатели, что же включает в себя анализ крови у собак.

Показатели анализа крови у собак.

Гемоглобин – это кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород и углекислый газ. Повышение уровня гемоглобина может произойти за счет увеличения количества эритроцитов (полицитемия), может быть следствием чрезмерной физической нагрузки. Также повышение уровня гемоглобина характерно при обезвоживании и сгущении крови. Снижение уровня гемоглобина свидетельствует о анемии.

Эритроциты – это безъядерные элементы крови, содержащие гемоглобин. Они составляют основную массу форменных элементов крови. Повышенное количество эритроцитов (эритроцитоз) может быть обусловлено бронхолегочной патологией, пороками сердца, поликистозом или новообразованиями почек или печени, а также обезвоживанием.
Снижение количества эритроцитов может быть вызвано анемией, большой кровопотерей, хроническими воспалительными процессами и гипергидратацией. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в виде столбика при отстаивании крови зависит от их количества, «веса» и формы, а также от свойств плазмы – количества в ней белков и вязкости. Повышенное значение СОЭ характерно для различных инфекционных заболеваний, воспалительных процессов, опухолей. Повышенное значение СОЭ наблюдается также и при беременности.

Тромбоциты – это образующиеся из клеток костного мозга кровяные пластинки. Они отвечают за свертывание крови. Повышенное содержание тромбоцитов в крови может быть вызвано такими заболеваниями, как полицитемия, миелолейкоз, воспалительные процессы. Также содержание тромбоцитов может повышаться после некоторых хирургических операций. Снижение количества тромбоцитов в крови характерно для системных аутоиммунных заболеваний (красная волчанка), апластической и гемолитической анемии.

Лейкоциты – это образующиеся в красном костном мозге белые кровяные тельца. Они выполняют очень важную иммунную функцию: защищают организм от чужеродных веществ и микробов. Различают разные виды лейкоцитов. Для каждого вида характерна некоторая специфическая функция. Диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов лейкоцитов, а не всех лейкоцитов в сумме. Повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз) может быть вызвано лейкозом, инфекциионными и воспалительными процессами, аллергическими реакциями, длительным применением некоторых медицинских препаратов. Снижение числа лейкоцитов (лейкопения) может быть обусловлено инфекционными патологиями костного мозга, гиперфункцией селезенки, генетическими аномалиями, анафилактическим шоком.

Лейкоцитарная формула – это процентное содержание в крови лейкоцитов разных видов.

Виды лейкоцитов в крови собаки

1. Нейтрофилы – это лейкоциты, отвечающие за борьбу с воспалительными и инфекционными процессами в организме, а также за удаление собственных погибших и отмерших клеток. Молодые нейтрофилы имеют палочковидное ядро, ядро зрелых нейтрофилов – сегментированное. При диагностике воспалений имеет значение именно повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг). В норме они составляют 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерные – до 6%. Повышение содержания нейтрофилов в крови (нейтрофилия) свидетельствует о наличии в организме инфекционного или воспалительного процесса, интоксикации организма или психоэмоционального возбуждения. Снижение количества нейтрофилов (нейтропения) может быть вызвано некоторыми инфекционными заболеваниями (чаще всего вирусными или хроническими), патологией костного мозга, а также генетическими нарушениями.

2. Эозинофилы – это лейкоциты, участвующие в борьбе с паразитарными инвазиями и аллергией. В норме их содержание в крови составляет 1-5% от общего числа лейкоцитов. Повышение числа эозинофилов (эозинофилия) характерно для аллергических состояний, паразитарных инвазий, злокачественных опухолей, миелолейкоза.

3. Базофилы – лейкоциты, участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. В норме их число составляет не более 1% от общего числа лейкоцитов. Повышение числа базофилов (базофилия) может свидетельствовать о наличии аллергической реакции на введение чужеродного белка (в том числе, это может быть аллергия на корм), о хронических воспалительных процессах в ЖКТ, о заболеваниях крови.

4. Лимфоциты – это основные клетки иммунной системы, борющиеся с вирусными инфекциями. Они уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки организма. Лимфоциты обеспечивают так называемый специфический иммунитет: они распознают чужеродные белки – антигены, и избирательно разрушают содержащие их клетки. Лимфоциты выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) – это вещества, способные блокировать молекулы антигенов и выводить их из организма. Лимфоциты составляют 18-25% от общего числа лейкоцитов. Лимфоцитоз (повышение уровня лимфоцитов) может быть обусловлен вирусными инфекциями либо лимфолейкозом. Снижение уровня лимфоцитов (лимфопения) может быть вызвано применением кортикостероидов, иммунодепрессантов, а также злокачественными новообразованиями, или почечной недостаточностью, или хроническими заболеваниями печени, или иммунодефицитными состояниями.

5. Моноциты – это самые крупные лейкоциты, так называемые тканевые макрофаги. Их функция – окончательное уничтожение чужеродных клеток и белков, очагов воспаления, разрушенных тканей. Моноциты – это важнейшие клетки иммунной системы, которые первыми встречают антиген. Моноциты представляют антиген лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа. Их число составляет 0-2% от общего числа лейкоцитов. Повышение уровня моноцитов происходит в результате инфекционного поражения организма, либо при кровепаразитарных заболеваниях, либо при наличии в тканях воспалительных процессов.

Источник: mygoldens.ru

Тромбоциты — это небольшие безъядерные плоские бесцветные клетки крови, образующиеся из мегакариоцитов. Тромбоциты представляют собоймелкие безъядерные клетки, иначе их называют кровяными пластинками, овальной или круглой формы; их диаметр 2-4 мкм., по размеру эти клетки в три раза меньше, чем эритроциты, но образуются и те, и другие в костном мозге. Жизненный цикл тромбоцитов составляет приблизительно 7-10 дней, затем их поглощают клетки печени и селезенки, а костный мозг вырабатывает новые. Основной функцией тромбоцитов считается: участие в гемостазе и контроль свертываемости крови, т.е. если повреждены сосуды, в их задачу входит предотвратить кровопотерю, обеспечив образование кровяного сгустка [1-36].

Стимуляторами агрегации тромбоцитов являются тромбин, адреналин, серотонин, коллаген. Тромбин вызывает агрегацию кровяных пластинок и образование псевдоподий. В гранулах тромбоцитов содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция Са2+, АДФ (аденозиндифосфат), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов.

У разных животных содержание тромбоцитов не одинаковое, в зависимости от вида животного. В крови собак содержится 200-550тысяч клеток в 1 мкл.

Любое отклонение в организме может привести к нарушению баланса, соотношения между плазмой и клеточными структурами, т.е. нарушается гематокритное число. В результате понижения содержания тромбоцитов в крови возникает промбоцитопения, а в результате увеличения – тромбоцитоз. Оба состояния очень опасны для организма. Но в данной статье мы рассмотрим повышение числа тромбоцитов.

Чаще всего повышение числа тромбоцитов в крови указывает на:

— спленэктомия;

— воспалительные процессы (системные воспалительные заболевания, остеомиелит, туберкулез);

— анемии разного генеза (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая);

— состояния после хирургического вмешательства;

— онкологические заболевания;

— физическое перенапряжение;

— острая кровопотеря или гемолиз;

— неоплазию;

— спленэктомию;

— назначение лекарственных препаратов.

Увеличение гематокритного числа может привести к ряду серьёзных нарушений: тромбозам, тромбоэмболиям. В результате нарушения нормального кровообращения может образоваться инфаркт миокарда, изменение артериального давления, аритмии. Также приводит к появлению общих, периферических отеков, асциту, в результате увеличивается нагрузка на печень, легкие, селезенку, сердце. При нарушенном кровообращении ткани, органы не получают в достаточном количестве кислород, что приводит к развитию гипоксии, интоксикации организма. Нарушаются все процессы метаболизма.

При исследовании на собаках, в исследование были включены собаки с тромбоцитозом, у которых наблюдалось снижение тромбоцитов менее 600 × 10 9 /л. Были оценены порода, пол, возраст, результаты полного анализа крови, активности щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтрансферазы у некоторых собак, назначение глюкокортикостероидов или винкристина и первичный диагноз.

Результаты исследований: тромбоцитоз был найден у 240 из 5342 собак (4,6%) и 165 из них (3,1%) соответствовали критериям включения в исследование. Тромбоцитоз был вторичен у всех собак и первичными заболеваниями были неоплазия (56, 33,9%), воспалительные заболевания (55, 33,9%),смешанные заболевания (26, 15,8%), неоплазия плюс второе заболевание (13 7,9%), эндокринные заболевания (8,4 8%) и рецидивирующие заболевания (7, 4,2%). У собак с неоплазией, карцинома (24) и круглоклеточные опухоли (20), особенно лимфома и мастоцитарные опухоли, были наиболее часто встречающимися опухолями. К воспалительным заболеваниям относились иммуноопосредованные заболевания (11), неврологические заболевания (8), инфекционные заболевания (6), аллергические заболевания (5), ортопедические заболевания (4), гастроинтестинальные заболевания (4) и смешанные состояния (17). Из 165 собак, 73 (44,2%) получали глюкокортикостероиды (55) или винкристин (18). Выраженный (850-969 ×10³ тромбоцитов/нг/л) или экстремально высокий (≥ 970 ×10³ тромбоцитов/ нг/л) тромбоцитоз встречался у 24 (14,5%) собак; 12 (50%) имели неоплазию. Тромбоэмболия встречалась у 13 (7,9%) собак.

Из выше указанного исследования можно сделать вывод, что тромбоцитоз у собак наиболее часто встречался вторично к неопластическим или воспалительным заболеваниям и был часто ассоциирован с назначением глюкокортикостероидов и винкристина. Тромбоэмболические осложнения встречались у малого числа пациентов. Выраженный или экстремально высокий тромбоцитоз с большей вероятностью встречался при неоплазии, чем при других состояниях.

Список литературы

  1. Биохимические и некоторые иммунологические показатели крови у собак, при лечении инфицированных ран сорбентами природного происхождения/В. А. Ермолаев, Е. М. Марьин, C. Н. Хохлова, О. Н. Марьина//Известия Оренбургского ГАУ. 2009. -№4.-С. 174-177.

  2. Биохимический профиль крови у коров с язвенными процессами в области копытец / В.К. Якоб, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев // В сборнике: Молодежь и наука XXI века. Материалы IV Международной научно-практической конференции. 2014. С. 152-161.

  3. Клинический ветеринарный лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. — 327 с.

  4. Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при асептических и гной-ных ранах у крупного рогатого скота / В.А.Ермолаев, В.И. Ермолаева //В сборнике: Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохо-зяйственных животных. материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию профессора С.А. Лапшина. Министерство общего и профессионального образования Российской Федерации, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева; ответственный редактор С.А. Лапшин. 1998. С. 112-114.

  5. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами / П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 104-107.

  6. Влияние пептидных биорегуляторов на местный иммунитет при бронхопневмонии / С.И. Лютинский, О.В. Крячко, В.Х. Хавинсон, А.Л. Кожемякин //Ветеринария. 1993. № 1. С. 44-46.

  7. Влияние тимогена на иммунную систему поросят при неспецифической брон-хопневмонии / С.И. Лютинский, О.В. Крячко, В.Х. Хавинсон, С.В. Серый // Ветеринария. 1991. № 9. С. 30-32.

  8. Динамика биохимических показателей крови при лечении гнойных кожно-мышечных ран у телят/И.С. Раксина, В.А.Ермолаев//Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии.2012. № 1. С. 95.

  9. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/Е.Н. Никулина, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко//Известия Оренбургского госу-дарственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.

  10. Динамика показателей белкового обмена крови у коров, больных гнойным пододер-матитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, О.Н. Марьина, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 3 (23). С. 86-89.

  11. Динамика показателей клинического анализа крови у ортопедически больных коров /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 10 (144). С. 116-122.

  12. Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.

  13. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, А.З.Мухитов. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2015. – 102 с.

  14. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016. – 135 с.

  15. Ермолаев, В.А., Никулина Е.Н. Динамика морфологических показателей крови телят с гнойными ранами / В.А. Ермолаев, Е.Н. Никулина // Материалы Международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства»// Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. – Казань, 2010. – Т. 203. – С. 109-114.

  16. Заживление инфицированных кожно-мышечных ран у собак под воздействием све-тодиодного излучения красного диапазона / А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 137-142.

  17. Исследование клинических и гематологических показателей у коров с язвенными дефектами в области копытец / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, В.К. Якоб, О.Н. Марьина // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 4 (24). С. 72-76.

  18. Коррекция системы гемостаза при болезнях пальцев у крупного рогатого скота/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 6 (44). С. 80-81.

  19. Крячко О.В. Применение пептидных биорегуляторов при бронхопневмонии поросят / О.В. Крячко // Ветеринария. 2003. № 11. С. 45-49.

  20. Крячко О.В. Влияние ронколейкина на гематологические показатели у лошадей при дерматите / О.В. Крячко, О.В. Романова // Ветеринария. 2007. № 6. С. 45-48.

  21. Крячко О.В. Иммунобиологические и структурно-функциональные аспекты патогенеза неспецифической бронхопневмонии поросят: диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук / О.В. Крячко . –СПб.: Cанкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, 1999.- 369 с.

  22. Крячко О.В. Нагрузочные тесты как показатель перспективности назначения имму-номодуляторов при бронхопневмонии поросят / О.В. Крячко// Ветеринария. 1999. № 3. С. 36-37.

  23. Крячко О.В. Применение тимогена для терапии неспецифической бронхопневмонии поросят: Рекомендации/ О.В. Крячко, С.И. Лютинский. — СПб., Великие Луки: СПбГАВМ –ВГСХА.- 2002. — 18с.

  24. Крячко О.В. Ронколейкин в качестве средства монотерапии при хронических об-структивных болезнях легких у лошадей / О.В. Крячко, О.В. Романова, Е.А. Шевченко // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2005. № 4. С. 22-23.

  25. Крячко О.В. Системный анализ иммунобиологических показателей у поросят при острой неспецифической бронхопневмонии / О.В. Крячко, С.И.Лютинский, В.В. Томсон, С.М. Сулейманов. — Великие Луки – СПб.-Воронеж, 1999.- 27 с.

  26. Методы исследования системы гемостаза в ветеринарии : Методические рекомендации / В.А.Ермолаев, Б.С.Семенов, С.И. Лютинский. – Ульяновск: Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия, 1998. – 73 с.

  27. Минеральный обмен крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2016. № 1 (33). С. 111-114.

  28. Никулина, Е.Н. Динамика гематологических показателей при лечении гнойных ран у телят / Е.Н. Никулина, П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // Ветеринарная медицина. Со-временные проблемы и перспективы развития: Материалы Международной научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». – Саратов: ИЦ «Наука», 2010. – С. 315-317.

  29. Никулина, Е.Н. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/ Е.Н. Никулина, В.А.Ермолаев, П.М.Ляшенко//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.

  30. Регенерационные и дисрегенерационные процессы при лечении пододерматитов у коров / В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 12 (146). С. 120-130.

  31. Сапожников, А.В. Клинико-морфологические показатели крови при лечении ран светодиодным излучением красного диапазона/А.В. Сапожников, И.С. Сухина, В.А. Ермолаев//«Молодёжь и наука XXI века»: Материалы II Открытой Всероссийской научно-практической конференции молодых учёных. -Ульяновск: УГСХА, 2007. -Часть 1. -С.148-151.

  32. Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института — филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.

Источник: scienceforum.ru

Клиническая картина ЭТ скудная, часто повышенный уровень тромбоцитов в общем анализе крови — единственная причина для направления пациента на консультацию к гематологу. В гемограмме наблюдается существенный тромбоцитоз (более 600,0х109/л), нормальный или незначительно повышенный уровень лейкоцитов ((10—15,0)х109/л) без сдвига лейкоцитарной формулы влево, нормальный уровень гемоглобина. Спленомегалия и гепатомегалия, как правило, отмечаются редко. Часто никаких жалоб в дебюте заболевания пациент не предъявляет. Высокий уровень тромбоцитов — фактор тромбогенного риска. Согласно литературным данным [3, 11], на момент установления диагноза микроциркуляторные сосудистые осложнения составили 37%, тромбозы – 6%, кровотечения – 3%. Микроциркуляторные осложнения проявляются   онемением кончиков пальцев рук и ног, болями в икроножных мышцах при быстрой ходьбе, что обусловлено агрегацией тромбоцитов в сосудах микроциркуляции. Реже отмечается клиника эритромелалгии, которая проявляется острыми болями и чувством жара в пальцах рук, ног, их резким покраснением и отеком. В основе эритромелалгии — не только агрегация тромбоцитов в артериолах, но и опосредованное ею воспаление стенок артериол и обструкция венул. Микроциркуляторные осложнения эффективно купируются приемом ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,3—0,5 г. Гиперагрегация тромбоцитов в микроциркуляторном русле головного мозга сопровождается мигренеподобными головными болями, головокружением, преходящими нарушениями слуха и зрения, иногда имеют место микроинсульты. Осложнение ЭТ стенокардией   встречается у больных пожилого возраста. Тромботические осложнения более характерны для лиц старше 60 лет, особенно если у них до возникновения ЭТ отмечались тромбозы [3]. Прямой связи между количеством тромбоцитов и микроциркуляторными, тромботическими осложнениями нет: нередки случаи, когда при уровне тромбоцитов более 1500,0х109/л не выявляется никакой клинической симптоматики. В связи с этим мы исследовали агрегативную функцию тромбоцитов при тромбоцитозах, обусловленных миелопролиферативными заболеваниями (хроническом миелолейкозе, истинной полицитемии, ЭТ, идиопатическом миелофиброзе) [5, 13 ]. Агрегацию тромбоцитов проводили с индукторами: раствором натриевой соли АДФ в трех концентрациях (1,5; 2,5; 5,0)х10–6 М/л)), гидрохлоридом адреналина в конечной концентрации 5,0х10 –6 М/л и раствором коллагена в концентрации 2,0 мг/мл. Количество тромбоцитов приводилось к стандартному значению путем разведения. Это позволяло исключить спонтанную агрегацию тромбоцитов. При исследованных формах хронических миелопролиферативных заболеваний выявлены разнонаправленные изменения функции тромбоцитов: как снижение агрегации на АДФ и адреналин, так и (реже) усиление. Необходимо отметить, что ответ тромбоцитов на коллаген полностью сохранялся. Это может быть связано с дефектом механизма передачи сигнала на тромбоциты. Нарушения функции тромбоцитов — возможно, следствие происхождения тромбоцитов из неопластического клона мегакариоцитов. При реактивных тромбоцитозах агрегативная функция тромбоцитов   не нарушена.

Источник: www.mednovosti.by


Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.