Тромбоцитоз причины и лечение у взрослых

Тромбоцитоз – это увеличение количества тромбоцитов в крови. При тромбоцитозе уровень тромбоцитов может достигать около 500000 на куб. мм. Причинами развития данного заболевания могут быть: слишком стремительное продуцирование тромбоцитов в самом костном мозге, замедление их распада, изменение распределения их в кровотоке и пр.

Тромбоцитоз крови является провоцирующим фактором при образовании тромбов. В определенных случаях тромбоцитоз может приводить к кровотечениям вследствие дефектов тромбоцитов и по причине нарушенной микроциркуляции крови. Терапия тромбоцитоза заключается в профилактике тромбозов и лечении основного заболевания, которое вызывает повышение уровня тромбоцитов.

Тромбоцитоз причины

Выяснение вида тромбоцитоза считается крайне важным, потому как клональный тромбоцитоз крови зачастую сопровождается образованием осложнений тромботического характера и требует тщательного терапевтического обследования.

При других миелопролиферативных патологиях (истинная полицитемия, хроническая лейкемия, эссенциальная тромбоцитемия и т.п.), тромбоцитоз выступает в качестве главного осложнения, что оказывает влияние на характер основного заболевания и приводит к осложнениям с образованием тромбов.

Тромбоцитоз бывает нескольких видов: клональный тромбоцитоз, первичный тромбоцитоз, вторичный тромбоцитоз. По своей сути клональный и первичный тромбоцитозы имеют похожую схему развития.

При клональном тромбоцитозе причиной развития выступает сам дефект стволовых гемопоэтических клеток. Эти стволовые клетки имеют опухолевый характер в случае миелопролиферативных состояний с хроническим течением. Они также имеют высокую чувствительность к тромбопоэтину и не имеют особой зависимости от стимуляции экзокринной системы. Продуцирование тромбоцитов в таком случае является процессом неконтролируемым, при том, сами тромбоциты функционально дефектны, вследствие чего, нарушается взаимодействие их с другими субстанциями и клетками, стимулирующими тромбообразование.

Первичный тромбоцитоз относят к так называемому миелопролиферативному синдрому, при котором нарушается работа в костном мозге стволовых клеток и наблюдается разрастание нескольких участков кроветворения в данном органе. Потому, в периферическую кровь выделяется большое количество тромбоцитов.

Вторичный тромбоцитоз развивается из-за увеличения количества уровня тромбоцитов при хроническом заболевании. В настоящее время выделяют несколько причин его развития.

Самой частой причиной развития вторичного тромбоцитоза является инфекция. К инфекционным факторам можно отнести: менингококковую инфекцию, вирусы, грибы, паразиты.

Помимо инфекционных агентов существует другие факторы: гематологический (дефицит железа при анемии, применения химиотерапии при онкологических состояниях); удаление селезенки (1/3 от общего количества тромбоцитов накапливается в этом органе, после удаления которого уменьшается объем крови с искусственным нарастанием тромбоцитов); хирургические операции и травмы; воспалительные процессы провоцируют увеличение тромбоцитов (повышается уровень интерлейкина, который провоцирует усиленную выработку тромбопоэтина); онкологические состояния; лекарственные препараты (кортикостериоды, симпатомиметики, антимитотики, противозачаточные препараты).

Тромбоцитоз при беременности является в большинстве случаев обратимым состоянием и объясняется физиологическими процессами при вынашивании ребенка. К ним относится: замедление обмена веществ, увеличение объема крови, железодефицитная анемия беременных и пр.

Лечение

Лечение данного состояния в первую очередь направлено на устранение его причины. Общие рекомендации для таких пациентов отсутствуют. Среди первичных форм заболевания наиболее четкие схемы терапии разработаны для пациентов с эссенциальной и истинной полицитемией.

Их разделяют на 3 категории:

• Больные с высоким риском развития осложнений (старше 60 лет, имеющие тромбозы в анамнезе или с количеством тромбоцитов, превышающим 1500 млрд. на 1 л). Им назначают препараты гидроксимочевины.


• Больные промежуточной группы – лица 40-60 лет, страдающие сахарным диабетом, гипертонией, с концентрацией тромбоцитов 1000-1500 млрд. на 1 л, имеющие повышенный уровень холестерина в крови или вредную привычку – курение. Применяются препараты интерферона или Анагрелид
• Группа низкого риска – пациенты моложе 60 лет, у которых отсутствуют факторы риска, перечисленные выше. Больным всех групп показаны Аспирин и другие антикоагулянты.

Это интересно: Норма холестерина и сахара в анализе крови по возрасту

Медикаментозная терапия

Основные группы препаратов и схемы лечения указаны в таблице ниже.

Название	Основной фармакологический эффект	Дозировка, в сутки	Средняя цена, руб.
Гидроксимочевина (гидроксикарбамид, Гидроксикарбамид медак)	Уменьшение мегакариоцитов Противоопухолевое действие.	15-20 мг на 1 кг веса тела	1010
Анагрелид	Дезактивация созревания мегакариоцитов и образования тромбоцитов.	1-3 мг	10500
Тромборедуктин		1 мг (в 2 приема)	47000
Интерферон альфа (Альтевир)	Миелосупрессия – снижение уровня тромбоцитов и лейкоцтов.	500 тыс. МЕ	1200
Ацетилсалициловая кислота	Профилактика тромбозов.	40-325 мг	150
Клопидогрел		75 мг	200

Для некоторых групп пациентов применяются особые схемы лечения:

• беременные женщины – интерферон альфа, низкие дозы Аспирина, постоянный контроль;
• пациенты с тромбозами крупных кровеносных сосудов – тромбоцитаферез, антикоагулянты, Гидроксимочевина, Интерферон альфа, хирургическое вмешательство;
• подготовка к операции – Гидроксимочевина;
• пациенты с выраженным зудом кожи – ингибиторыянус-киназ (Тофацитиниб и другие), Интерферон альфа, фотохимиотерапия.

Народные средства

Тромбоцитоз, причины у взрослых которого могут быть связаны как с физиологическими, так и с патологическими состояниями, опасен прежде всего тромботическими осложнениями.

Для профилактики тромбообразования можно использовать следующие народные средства:

• Чай из имбиря. 1 ст. л. измельченного корня залить 1 ст. кипятка и варить на медленном огне 5-10 мин. Остудить, пить 3 раза в день по 1/3 ст. Для придания более сладкого вкуса можно положить 1 ч. л. меда. Через 5-7 дней приема сделать перерыв на 2-3 дня, затем продолжить лечение.
• Настойка из чеснока. Очистить и измельчить 6-5 долек чеснока. Залить их 1 ст. водки и настоять в темном месте в течение 1 недели. Принимать по ½ ч. л. 2 раза в день.
• 50 г корней тутовника (по-другому это растение называют шелковицей) измельчить в блендере или на терке. Положить их в кастрюлю, залить 1,5 л воды, после закипания варить на слабом огне 15 мин. Затем остудить, процедить, пить по ½ ст. 3 раза в день перед едой в течение 10 дней, затем сделать перерыв на 2-3 дня. Отвар можно хранить в холодильнике не более 3 дней.

  

• Свежую зеленую кожуру конского каштана, снятую с 5-6 плодов, залить ½ л водки и настоять в течение 1 недели. Процедить, развести 40 капель в 1/3 ст. воды, при необходимости добавить немного меда. Принимать 3 раза в день на протяжении 2-3 недель.

Тромбоцитаферез

Тромбоцитаферез – эта аппаратная методика, которая применяется для выделения фракции тромбоцитов из крови пациента. Чаще всего данная процедура используется для донорства, однако в некоторых случаях ее назначают и в лечебных целях.

Для этого у пациента забирают кровь (как правило, из вены на локтевом сгибе), затем пропускают ее через центрифугу специального аппарата, в котором происходит отделение тромбоцитов, вводят в кровь антикоагулянты и подают обратно в организм больного.

Тромбоцитаферез малоэффективен у лиц с эссенциальной тромбоцитемией и истинной полицитемией, так как снижение уровня тромбоцитов кратковременно. Эта методика чаще всего применяется для экстренного снижения концентрации тромбоцитов при сильных кровотечениях и при подготовке к хирургической операции. В последнем случае процедура может проводиться ежедневно.

Гирудотерапия

Гирудотерапия – один из методов профилактики и лечения тромбозов, связанных с тромбоцитозом. В железах головной части медицинских пиявок содержится гирудин – вещество, препятствующее сворачиванию крови, обладающее также обезболивающим и противовоспалительным действием.

Благодаря ему происходит инактивация фермента тромбина в организме человека.

Тромбоцитоз симптомы

Первичный тромбоцитоз относят к заболеваниям миелопролиферативного характера, который проявляется значительным увеличением количества в крови тромбоцитов. В связи с эти у больных развивается тромбогеморрагический синдром. В основе этого тромбоцитоза лежат развитие внутрисосудистого диссеминированного свертывания кровяных телец и микроциркуляционные нарушения. Также нарушается агрегационная способность тромбоцитов. Частота заболеваемости у мужчин и женщин одинакова. Первые признаки тромбоцитоза крови появляются чаще в возрасте 50 лет.

Больные предъявляют жалобы на кровотечения (маточные, носовые, кишечные, почечные и др.), экхимозы, кровоизлияния подкожной локализации, цианоз кожных покровов и слизистых, зуд кожи, покалывание в пальцах рук и ног. В некоторых случаях развивается гангрена. Помимо кровотечений у пациентов с тромбоцитозом могут присутствовать такие заболевания, как вегето-сосудистая дистония (холодные конечности, головные боли по типу мигрени, нестабильность артериального давления, тахикардия, одышка и т.п.), тромбоз вен (селезеночной, воротной, печеночных, маточных (до 15 мм)).

Но появление тромбов может быть не только в венах, но и в артериях (сонных, брыжеечных, легочных, мозговых и др.). Содержание тромбоцитов в крови достигает от 800 до 1250. В микроскопических анализах крови тромбоциты представлены в виде крупных агрегатов. В некоторых случаях тромбоциты достигают гигантских размеров, с измененной вакуолизацией и формой, с обнаружением мегакариоцитов или их фрагментов. Содержание лейкоцитов обычно не достигает высоких показателей (10-15), лейкоцитарная формула не изменена. Может быть повышено содержание гемоглобина и эритроцитов.

При рецидивирующих кровотечениях может развиться железодефицитная анемия. Во время исследования в трепанобиоптате костного мозга отсутствует трехростковая выраженная гиперплазия, выявляется повышение уровня мегакариоцитов (более 5 в поле зрения). В некоторых случаях наблюдается миелофиброз, а также увеличение селезенки до не выраженных показателей.

Вторичный тромбоцитоз развиваются, как при патологических, так и при физиологических состояниях. Для него характерна такая же симптоматика, как и для первичного.

Тромбоцитоз выявляется во время очного осмотра врачом, лабораторного исследования крови, аспирационной биопсии и биопсии костного мозга (трепанобиопсии).

Реактивный тромбоцитоз

Реактивный тромбоцитоз характеризуется повышением уровня тромбоцитов из-за неспецифической активации тромбопоэтина (гормона, регулирующего дозревание, деление и поступление тромбоцитов в кровь). Такой процесс стимулирует образование большого количества тромбоцитов без патологических изменений в их функциональных свойствах.

Для реактивных тромбоцитозов причинами их появления могут представляться острые и хронические процессы. Острые процессы включают в себя: кровопотерю, острые воспалительные или инфекционные болезни, чрезмерную физическую нагрузку, восстановление тромбоцитов после перенесенной тромбоцитопении. Хронические процессы включают в себя: железодефицитную анемию, гемолитическую анемию, асплению, онкологический процесс, ревматизм, воспаление кишечника, туберкулез, заболевания легких, реакцию на некоторые лекарственные препараты (Винкристин, Цитокины, и т.п.).

При некоторых условиях заболевание возникает вследствие отравления этанолом (хронический алкоголизм). Очень важно правильно дифференцировать реактивный тромбоцитоз, потому что его зачастую путают с клональным тромбоцитозом. Если при клональном тромбоцитозе причины болезни трудно диагностируемы, то для реактивного это не доставляет особых трудностей, хотя клинически они плохо выражены. Для клонального тромбоцитоза также характерны: периферическая или центральная ишемии, тромбоз крупных артерии и/или вен, кровотечения, спленомегалия, гигантские размеры тромбоцитов и нарушение их функции, увеличение мегакариоцитов. Также для клонального тромбоцитоза характерно выявление гигантских диспластических полиплоидных форм с огромным содержанием следов тромбоцитов в исследовании их морфологии.

Для реактивного тромбоцитоза характерна: нормальная морфологическая картина, отсутствие ишемии центральной или периферической, отсутствие кровотечений и спленомегалии, увеличение мегакариоцитов в биоптате костного мозга, нет риска развития тромбоза вен и артерий.

Динамическое наблюдение может позволить констатировать реактивный тромбоцитоз с нормальными показателями уровня тромбоцитов в ходе лечения заболевания, вызвавшего тромбоцитоз. К примеру, при травмах и неврологических патологиях, тромбоцитоз формируется в течение первых дней заболевания и благодаря корректному лечению на протяжении двух недель быстро проходит.

Описываются случаи возникновения реактивного тромбоцитоза вследствие применения лекарственных препаратов, который несмотря на значительные показатели количества тромбоцитов (около 500), не представляет опасности для возникновения тромботических осложнений и исчезает после лечения.

Потому, при лечении реактивного тромбоцитоза необходимо выявить причинное заболевание. Для этого необходимо провести сбор анамнеза с выявлением эпизодов нарушений микроциркуляции и тромбозов в прошлом; лабораторное исследование крови, биохимические исследования на маркеры воспалительных процессов (С-реактивный белок, серомукоид, тимоловая проба, фибриноген); УЗ — исследование внутренних органов.

Полагаясь на полученные результаты с данными диагностики, формируют тактику лечения. При не ярко выраженном тромбоцитозе (до 600), с отсутствием риска возникновения тромбозов, пациенту назначают терапию основной болезни с постоянным наблюдением за количеством тромбоцитов.

Советы врачей

Реактивный тромбоцитоз (по МКБ-10 код заболеванию присвоен код D75) не является сложным и опасным недугом, и чтобы с ним справиться, врачи советуют:

Внимательно относиться к своему здоровью. При выявлении признаков болезни обратиться в поликлинику. Часто тромбоцитоз возникает при беременности, но стоит помнить, что это явление вызывается физиологическими особенностями организма и в большинстве случаев не требует корректировки. При необходимости врач назначает препараты антитромботического действия

Особое внимание родителям надо уделить здоровью детей. При любом недомогании, быстрой утомляемости и появлении беспричинных кровоподтеков следует показать ребенка врачу

Заболевание в основном выявляется при сдаче общего анализа крови, поэтому при подозрениях на недуг необходимо пройти простое обследование. Обязательно надо следить за правильным питанием. Принимать пищу, богатую витаминами и микроэлементами: морепродукты, красное нежирное мясо, зеленые овощи, свежевыжатые кислые соки, молочные продукты. Вести здоровый образ жизни – иметь ежедневную посильную физическую нагрузку, отказаться от вредных привычек. При использовании средств народной медицины предварительно проконсультироваться с врачом.

При выполнении простых рекомендаций зачастую можно обойтись без использования лекарственных средств.

Эссенциальный тромбоцитоз

Эссенциальный тромбоцитоз характеризуется выраженным увеличением тромбоцитов, функция и морфология которых зачастую изменены, что представляется причиной таких проявлений, как тромбозы и кровотечения.

Эссенциальный тромбоцитоз встречается у пожилых людей и лиц старшего возраста. Клинические проявления заболевания очень неспецифичны, порою эссенциальный тромбоцитоз выявляют случайно у тех лиц, которые не предъявляют жалоб. Однако первыми клиническими симптомами болезни являются различной тяжести спонтанные кровотечения, которые часто возникают в ЖКТ и часто повторяющиеся на протяжении нескольких лет. Также могут быть кровоизлияния под кожу, тромбозы, которые поражают мелкие сосуды могут сопровождаться появлением гангрены или периферических язв, областей эритромелалгии и ознобления. У некоторых больных наблюдается возникновение спленомегалии – порою весьма тяжелой и сочетающейся с гепатомегалией. Могут быть инфаркты селезенки.

Лабораторная диагностика свидетельствует о повышении тромбоцитов до 3000, а сами тромбоциты обусловлены морфологическими и функциональными нарушениями. Эти нарушения объясняют парадоксальное сочетание кровоточивости и тромбозов. Показатели гемоглобина и морфологическая картина тромбоцитов находятся в пределах нормы при условии, что незадолго до диагностики не было кровотечений. Количество лейкоцитов также в пределах нормы. Продолжительность кровотечения может быть выраженной, но время свертывания крови не превышает границ нормальных показателей. В биоптате костного мозга выявляется выраженное изменение размеров и числа мегакариоцитов, к тому же гиперплазия эритроидного и миелоидного ростков.

У эссенциального тромбоцитоза имеется тенденция к хроническому течению с постепенным увеличением тромбоцитов у тех пациентов, которые не получают лечение. Летальный исход обуславливается кровотечением или тромбоэмболией. Лечение заключается в достижении нормальных показателей уровня тромбоцитов. Как правило, для этого применяют Мельфалан в дозе 375-450 МБк. Для понижения риска возникновения кровотечений начинать терапию нужно также и у пациентов без выраженной симптоматики. При тромботических патологиях может помочь назначение Аспирина или ацетилсалициловой кислоты.

Патогенез тромбоцитопении

Патогенез тромбоцитопении кроется либо в патологии системы гемопоэза и снижении выработки тромбоцитов миелоидными клетками костного мозга (мегакариоцитами), либо в нарушении гемодиереза и повышенном разрушении тромбоцитов (фагоцитозе), либо в секвестрационных патологиях и задержке тромбоцитов в селезенке.

В костном мозге здоровых людей ежедневно производится в среднем 1011 тромбоцитов, но не все из них циркулируют в системном кровотоке: резервные тромбоциты хранятся в селезенке и высвобождаются при необходимости.

Когда обследование пациента не выявляет заболеваний, вызвавших снижение уровня тромбоцитов, ставится диагноз тромбоцитопения неясного генеза или идиопатическая тромбоцитопения. Но это не значит, что патология возникла «просто так».

Тромбоцитопения, связанная со снижением производства тромбоцитов, развивается при нехватке в организме витаминов B12 и В9 (фолиевой кислоты) и апластической анемии.

Сочетаются лейкопения и тромбоцитопения при нарушениях функции костного мозга, связанных с острыми лейкозами, лимфосаркомой, раковыми метастазами из других органов. Подавление производства тромбоцитов может быть обусловлено изменениями строения гемопоэтических стволовых клеток костного мозга (т.н. миелодиспластический синдром), врожденной гипоплазией кроветворения (синдромом Фанкони), мегакариоцитозом или миелофиброзом костного мозга.

Тромбоцитоз у ребенка

Известно, что тромбоциты являются составляющим элементом крови или клетками, вырабатываемыми костным мозгом и служащими для свертываемости крови. Существование отдельных тромбоцитов сохраняется до 8 дней, после чего они попадают в селезенку, где происходит их разрушение. В зависимости от возраста, количество тромбоцитов, которые образовываются в костном мозге, может иметь существенные различия. У новорожденных детей их численность составляет примерно 100-400, у детей до года – 150-360, у детей старше года – 200-300.

Причиной развития первичного тромбоцитоза у детей может быть лейкоз или лейкемия. Причинами вторичного тромбоцитоза, которые не связаны с кроветворной функцией, выступают: пневмония (воспаление легких), остеомиелит (воспалительный процесс костного мозга, с последующим разрушением костей), малокровие (пониженное содержание гемоглобина в крови).

Кроме того, тромбоцитоз у детей может свидетельствовать о наличии бактериальной или вирусной инфекции. Это может быть вирусный гепатит или грипп, клещевой энцефалит или вирус ветряной оспы. Любое инфекционное заболевание может повышать количество тромбоцитов.

Тромбоцитоз у ребенка может быть вызван переломом трубчатых костей. Данное состояние отмечается у таких пациентов, которые перенесли операцию по удалению селезенки. Селезенка принимает не последнее участие в метаболизме эритроцитов, и ее удаление может проводиться только при тех заболеваниях, которые мешают нормальной свертываемости крови. К таким заболеваниям относится гемофилия, которая встречается в основном у лиц мужского пола, и до сих пор остается неизлечимой. При гемофилии происходит недостаточная выработка тромбоцитов.

Лечение тромбоцитоза у детей должно проводиться путем терапии заболевания, которое вызвало повышение уровня тромбоцитов, потому тут главную роль играет качественная диагностика.

Цитоскелет и изменение формы

Цитозоль тромбоцита пронизан трехмерной сетью из водонерастворимых белковых нитей (филаментов), которая формирует цитоскелет. Филаменты состоят из полимеризованного белка актина и обеспечивают изменение формы тромбоцита при активации. Кроме того, непосредственно под плазматической мембраной находится мембранный скелет, связанный с цитоплазматическими «хвостами» некоторых рецепторов. Состоит он из коротких актиновых филаментов, соединенных друг с другом с помощью специальных белков. Мембранный скелет не только поддерживает плазматическую мембрану, регулируя контуры клетки, и стабилизирует ее, предотвращая фрагментацию, но и регулирует распределение в плоскости мембраны рецепторов, прикрепленных к нему. Также предполагают, что он играет важную роль в регуляции различных внутриклеточных событий, которые запускаются при активации.

Интересно, что цитоскелет — структура динамичная, благодаря которой тромбоцит может не только менять форму, но и отращивать «щупальца» (филоподии). С их помощью он распластывается по поверхности поврежденного сосуда (рис. 5) и легче прилепляется к другим тромбоцитам (рис. 6). Относительно недавно было обнаружено, что при сильной активации (одним тромбином или вместе с коллагеном) тромбоциты разделяются на две группы (субпопуляции), сильно отличающиеся по свойствам и даже форме, что предполагает принципиально разную организацию в них цитоскелета. Одни из них («обычные» активированные) имеют вид амеб — комков с филоподиями, другие (прокоагулянтные, так как на внешней поверхности их мембраны много фосфатидилсерина) — шариков без «щупалец». Полученные в нашей лаборатории данные свидетельствуют о том, что некоторые мембранные рецепторы, отвечающие за связывание клеток с поверхностью и друг с другом, у тромбоцитов из двух субпопуляций неодинаково прикреплены к цитоскелету. А это значит, что они могут по-разному взаимодействовать с поврежденной сосудистой стенкой и друг с другом в формирующемся тромбе.

Последовательность процессов при перестройке цитоскелета тромбоцита вообще изучена пока достаточно мало, а тут уже новый вопрос: зачем одним клеткам при активации становиться «амебами», а другим — «шариками»?

Источник: cordiacardio.ru

Механизмы развития

Существует несколько патогенетических моментов, они становятся виновниками складывания аномалии.

Нарушение нормального обмена железа (концентрации ферритина)

Обычно подобное состояние коррелирует с анемией. Это отдельное заболевание. Чаще связанное с недостатком железа в организме.

Встречается и у взрослых, и у детей. Сопровождается сгущением крови, повышением вероятности образования тромбов, что само очень опасно.

При коррекции состояния, искусственном введении железа, излечение достигается быстро. Дальнейшие мероприятия включают в себя динамическое наблюдение в течение короткого времени.

Рост концентрации медиаторов воспаления, также вещества интерлейкина-6

Это соединение участвует в стимулировании выработки мегакариоцитов. Клеток, которые предшествуют тромбоцитам, выступают их незрелой формой. Чем больше в русле присутствует вещества, тем интенсивнее синтез цитологических структур. Последствия понятны.

Встречается подобная проблема не сама по себе. Она — результат течения тяжелых воспалительных процессов. Не обязательно инфекционных, хотя чаще всего так и бывает. 

В нормальных условиях степень выработки мегакариоцитов незначительна, пациент не замечает отклонений. Потому легкие инфекции протекают без выраженных проблем со стороны крови.

Выработка интерлейкина-6 происходит в результате их синтеза лейкоцитами.

Рассматриваемые в рамках темы клетки способны и сами участвовать в иммунной реакции и частично стимулировать собственную репликацию (повышенный синтез). Потому все воспаления провоцируют увеличение концентрации. Насколько сильное — зависит от конкретной клинической ситуации.

Изменения со стороны костного мозга

Мутации могут быть врожденными или приобретенными в результате течения злокачественных болезней крови (не раковые процессы). Итогом становится гиперпродукция форменных клеток.

Повреждение селезёнки

При поражении селезенки, ее удалении депонировавшиеся в структурах органа тромбоциты выходят наружу, что приводит к временному увеличению уровня этих клеток.

С другой же стороны, отмечается эффект усиленной работы костного мозга. Это также результат удаления селезенки. Какую роль она играет в регулировании — пока точно не известно.

Наконец, возможна прямая выработка интерлейкина-6 опухолями

Это аномальный процесс. Некоторые новообразования способны продуцировать вещество в больших количествах. Например, при поражении кишечника, легких, молочных желез.

Механизм знать необходимо, чтобы подобрать верный курс лечения, направленный на борьбу с первопричиной.

Патологические причины  тромбоцитоза у взрослых

Непосредственные патогенетические факторы были названы ранее. Если говорить о конкретных заболеваниях, которые могли бы вызвать к жизни рассматриваемое состояние, список будет таким.

• Инфекционные и паразитарные поражения. Сюда можно отнести бактериальные, вирусные и грибковые заболевания. Также инвазию глистами любого вида независимо от локализации.

Если говорить о конкретных диагнозах, то сюда относят: туберкулез, сифилис, аденовирусные и ротавирусные инфекции, гепатиты нескольких типов, также сопутствующие им основные заболевания. Такие как пневмония, эндо-, мио- и перикардиты.

Причиной развития тромбоцитоза, как уже было сказано ранее, в такой ситуации выступает повышенный синтез интерлейкина-6 лейкоцитами.

Примечательно, что после устранения патогенетического фактор уровень форменных клеток в считанные часы или дни приходит в норму.

Это стремительный процесс, обусловленный способностью организма к саморегуляции.

• Аутоиммунные поражения. Обширный перечень расстройств воспалительного характера, но неинфекционного происхождения.

Классическими диагнозами выступают: артриты, ревматоидные состояния, тиреоидиты (Хашимото и некоторые прочие), ряд других. Вплоть до красной волчанки и васкулитов.

Причиной все так же выступает чрезмерно активная выработка интерлейкина-6. На сей раз лейкоциты работают впустую, поскольку реального инфекционного агента тут нет.

• Злокачественные расстройства со стороны крови. Приводят к тотальной дисфункции синтеза форменных клеток.

Сюда относят: миелофиброз, лейкоз и прочие подобные состояния — это причины тромбоцитоза у взрослых, у детей названные патологии исключительно редко выявляются и чаще всего оказываются наследственными.

Нарушение связано с чрезмерной активностью и усиленным синтезом форменных клеток крови. Погасив интенсивность патологического процесса, удается скорректировать положение и вернуть состояния в частичную норму.

• Анемия. Точное происхождение тромбоцитоза в этом случае пока установить не удалось. Как считают специалисты, всему виной расстройство метаболизма железа, также веществ, участвующих в обменных реакциях.

Восстановление предполагает коррекцию состояния, возвращение уровня эритроцитов в норму.

• Удаление селезенки сказывается на характере депонирования крови, также косвенно влияет на скорость работы костного мозга. Почему — пока точно сказать не удается.

Все операции, травмы и повреждения отражаются на органе и, соответственно, на составе крови. Это нужно учитывать при проведении анализа.

• Опухоли, раковые заболевания. Неоплазии сами по себе способны продуцировать интерлейкин-6. В большей степени склонны к подобному поведению новообразования кишечника, легких, молочных желез у женщин. Хотя на такое способны и другие структуры.

Естественные, физиологические факторы

Они не несут реальной угрозы здоровью или жизни, потому рассматриваются как клиническая норма.

Какие моменты можно назвать здесь:

• Интенсивная физическая нагрузка. Сопровождается временным ростом концентрации тромбоцитов. По окончании все приходит в норму само собой спустя короткий промежуток времени. Считанные часы.
• Стрессовая ситуация. Вызывает цепную реакцию с выработкой гормонов, специфических веществ надпочечников.
• Детский возраст. У пациентов до 11 лет естественным образом повышен уровень тромбоцитов. Подобное считается вариантом клинической нормы, хотя присутствует и не у всех.
• Также встречается изменение уровня форменных клеток при обезвоживании. Причина в уменьшении объема жидкой фракции — плазмы. Оценка осуществляется с учетом показателя гематокрита, который также реагирует на потерю воды. В результате нарушения баланса концентрация такового растет.

Причины оцениваются в системе. Конкретных заболеваний масса. Каждое должно рассматриваться как потенциальный виновник расстройства. После исключения диагностической гипотезы переходят к следующему заболеванию.

Идиопатические формы тромбоцитоза, когда определиться с провокатором не удается, также возможны, но встречаются редко и говорят скорее о проблемах с обследованием, отражая сложность ситуации.

Классификация

Подразделение можно провести по степени тяжести патологического процесса.

В таком случае называют следующие разновидности:

• Тромбоцитемия легкая. Уровень клеток повышен незначительно. Каких-либо симптомов нет. Пациент не подозревает о наличии проблемы. Подобные формы, как правило, физиологичны и не требуют специального лечения. Хотя возможны варианты.
• При прогрессировании расстройство переходит во вторую фазу. Умеренную. Присутствует группа проявлений вроде повышения или понижения густоты крови. Нарушаются реологические свойства ткани. Имеет место склонность к образованию тромбов. Клиника нестабильна, потому может затихать и восстанавливаться самостоятельно. Терапия необходима.
• Тяжелая форма тромбоцитоза. Сопровождается выраженным ростом концентрации форменных клеток крови. Встречается при сложных инфекционно-воспалительных процессах, реже прочих состояниях. Необходима качественная коррекция основного диагноза.
• Экстремальная или критическая форма. Наблюдается на фоне раковых опухолей, злокачественных заболеваний крови, также сепсиса, опасных воспалительных явлений. Без коррекции вероятнее всего пациента ждет гибель от первичного нарушения. Растут риски кровотечений. Потому и само состояние несет большую угрозу жизни.

Есть и другой способ подразделения процесса — по этиологии (происхождению):

• Эссенциальный тромбоцитоз, он же первичный. Развивается в результате собственно поражения системы кроветворения. Зачастую опухолями. Встречается примерно в 10% случаев от общей массы клинических ситуаций. Терапия сложная, в стационаре. Далее показан присмотр в амбулаторных условиях, чтобы предотвратить критические осложнения.
• Реактивный тромбоцитоз — он же вторичный. Наиболее распространенный вид состояния. На его долю приходится свыше 80% ситуаций. Имеет место результат инфекционных и аутоиммунных воспалительных нарушений. Также анемий разного генеза.
• Мутационный или семейный вид. Обуславливается критическим расстройством выработки тромбоцитов на наследственном уровне. Несмотря на общую сложность состояния, при грамотной коррекции симптомов пациента могут долго и качественно жить. Не считая наиболее опасных случаев.
• Наконец, можно назвать ложные тромбоцитозы. Они — результат неправильной лабораторной оценки биоматериала. Обычно автоматического анализатора. В спорных случаях исследование проводится несколько раз, чтобы исключить ошибку и подтвердить состояние.

Возможные симптомы

Самостоятельная клиника рассматриваемого патологического процесса — явление сравнительно редкое. Если говорить о возможных проявлениях:

• Проблемы со зрением. Результат поражения артерий сетчатки глаза. Встречается не всегда.
• Повышение риска кровотечений. Развивается при высокой концентрации незрелых тромбоцитов. Они не способны выполнять свои функции, потому и свертывание находится на недостаточном уровне.

Локализация может быть самой разной: от носа, небольших капилляров до кишечника, пищеварительного тракта вообще, или легких. Это может быть смертельно опасно.

• При присутствии зрелых тромбоцитов риски смещаются в обратную сторону. Растет вероятность образования сгустков крови, которые закупоривают сосуды, вызывают гангрену, летальные осложнения.

Симптомы тромбоза нижних конечностей подробно описаны в этой статье.

• Боли в конечностях, пальцах. Парестезии (ощущение бегания мурашек по рукам и ногам). Нарушения нормально иннервации тканей.
• Образование гематом. Синяков на теле без видимой причины. Особенно хорошо заметны массивные «обсыпания» таковыми на фоне полного физического покоя, исключения травматического фактора.

• Отеки без видимой этиологии. Понять, что стало виной невозможно.
• Синюшность кожных покровов.
• Слабость, сонливость.

Все эти признаки в комплексе встречаются довольно редко. Чаще имеет место группа из 1-3 проявлений.

Также в обязательном порядке присутствуют признаки основного заболевания, если речь идет о вторичной, реактивной форме расстройства.

Это могут быть повышенная температура тела, проблемы неврологического характера, дисфункции со стороны сердца, легких, пищеварительного тракта и многие другие нарушения.

Диагностика

Обследование представляет определенные трудности из-за множественной этиологии расстройства. Задача решается под контролем специалиста по гематологии.

Можно назвать следующие основные мероприятия:

• Опрос больного с фиксацией жалоб. Нужно выявить симптомы, составить полный комплекс и выдвинуть базовые гипотезы.
• Сбор анамнеза. Предположения, относительно происхождения расстройства завязаны именно на определении вероятного провокатора. Выявляются текущие и перенесенные в прошлом болезни, образ жизни, привычки и прочие подобные момента, вплоть до семейной истории.
• Исследование крови общее. Выявляются такие показатели как СОЭ, СРБ, также прокальцитонин, лейкоцитарная формула, уровне тромбоцитов, прочих форменных клеток. Задача комплексная.
• Бактериологические посевы образцов биоматериала. Мочи, мокроты и других. Для выявления инфекции, если есть подозрения. И определения чувствительности к препаратам.
• По показаниям назначают ПЦР или ИФА. Чтобы найти генетический материал возбудители и антитела к таковому.
• Туберкулиновая проба (Манту). Тромбоцитоз у детей на фоне туберкулеза может выявляться методами Пирке, диаскинтеста. Лучше в системе.
• Генетические обследования. Проводятся при наличии показаний.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• Также оценка состояния пищеварительного тракта методом УЗИ.
• Пункция костного мозга и гистологическая расшифровка материала. Назначается для выявления злокачественных заболеваний пациентам всех возрастов. Это единственная надежная методика в такой ситуации.

Диагностика не всегда предоставляет результаты сразу. Возможны некоторые проблемы. Требуется время и терпение.

Лечение

Задача терапии сложная, основу ее составляет борьба с первопричиной.

Вторичные разновидности патологического процесса могут быть скорректированы таким образом:

• Анемия. Требует введения препаратов железа в системе с витамином С, аскорбиновой кислотой. Курс краткосрочный, больших проблем в деле восстановления нет.
• Инфекционные процессы. Предполагают применение антибиотиков, противовоспалительных, средств для борьбы с вирусом или грибком. Наименования определяет специалист.
• Аутоиммунные процессы требуют назначения глюкокортикоидов. Преднизолона, Дексаметазона, Метилпреднизолона или прочих. Это позволяет скорректировать состояние. При неэффективности показаны иммунодепрессанты (Метотрексат и аналогичные).
• При склонности к тромбозам необходимо применение антиагрегантов. Тиклопидина, Аспирина, Тромбо-асс, Клопидогрела, Реополиглюкина и прочих.
• В виде симптоматической меры практикуется применение гидромочевины, интерферона.
• Злокачественные первичные состояния корректируются трансплантацией костного мозга.

Лечение тромбоцитоза многогранно, определяется этиологией и тяжестью процесса.

Прогноз

В 80-90% благоприятный. Далее все зависит от конкретного происхождения расстройства. Имеет смысл спросить о перспективах своего лечащего врача.

Профилактика

Как таковых методов нет. Достаточно держать иммунитет в тонусе, не допускать инфекционных, глистных инвазий (не контактировать с дикими животными, мыть продукты и термически обрабатывать их, соблюдать правила гигиены).

Возможные последствия

Среди осложнений:

• Образование сгустков и закупорка сосудов.
• Инфаркт.
• Инсульт.
• Массивное кровотечение.
• Инвалидность или гибель.

Тромбоцитоз — заболевание сложное, требующее ранней коррекции под контролем гематолога. Задача непростая, нужно время. Но при правильном подходе получается добиться компенсации.

Таким образом заболевание не будет сказываться на качестве и продолжительности жизни пациентов.

Источник: CardioGid.com

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитарные нарушения приводят к типичной картине кровоточивости в виде множественных петехий на коже, обычно в большей степени на ногах; рассеянных небольших экхимозах в местах легких травм; кровоточивости слизистых оболочек (носовые кровотечения,кровотечения в ЖКТ и мочеполовом тракте; вагинальные кровотечения), выраженной кровоточивости после хирургических вмешательств. Тяжелые кровотечения в ЖКТ и ЦНС могут представлять опасность для жизни. Однако проявления выраженных кровотечений в ткани (например, глубокая висцеральная гематома или гемартрозы) нетипичны для патологии тромбоцитов и предполагают наличие нарушений вторичного гемостаза (например, гемофилия).

Аутоиммунная тромбоцитопения

Патогенез усиленного разрушения тромбоцитов разделяют на иммунный и неиммунный. И самой распространенной считается аутоиммунная тромбоцитопения. В перечень иммунных патологий, при которых она проявляется, включены: идиопатическая тромбоцитопения (иммунная тромбоцитопеническая пурпура или болезни Верльгофа), системная красная волчанка, синдромы Шарпа или Шегрена, антифосфолипидный синдром и др. Все эти состояния объединяет то, что организм вырабатывает антитела, атакующие собственные здоровые клетки, в том числе и тромбоциты.

Следует иметь в виду, что при попадании антител беременной женщины с иммунной тромбоцитопенической пурпурой в кровоток плода у ребенка в неонатальный период выявляется транзиторная тромбоцитопения.

По некоторым данным, антитела против тромбоцитов (их мембранных гликопротеинов) могут быть обнаружены почти в 60% случаев. Антитела имеют иммуноглобулин G (IgG), и, вследствие этого, тромбоциты становятся более уязвимыми к усилению фагоцитоза с помощью селезеночных макрофагов.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Врожденная тромбоцитопения

Многие отклонения от нормы и их результат – хроническая тромбоцитопения – имеют генетический патогенез. Стимулирует мегакариоциты синтезируемый в печени белок тромбопоэтин закодированный на хромосоме 3p27, а отвечает за воздействие тромбопоэтина на специфический рецептор белок, кодируемый геном C-MPL.

Как предполагают, врожденная тромбоцитопения (в частности, амегакариоцитарная тромбоцитопения), а также наследственная тромбоцитопения (при семейной апластической анемии, синдромах Вискотта-Олдрича, Мея-Хегглина др.) связана с мутацией одного из данных генов. К примеру, унаследованный ген-мутант формирует постоянно активированные тромбопоэтиновые рецепторы, что вызывает гиперпродукцию аномальных мегакариоцитов, неспособных к образованию достаточного количества тромбоцитов.

Средняя продолжительность жизни циркулирующих тромбоцитов составляет 7-10 суток, их клеточный цикл регулируется антиапоптическим мембранным белком BCL-XL, который кодируется геном BCL2L1. В принципе, функция BCL-XL – защищать клетки от повреждения и индуцированного апоптоза (гибели), но, оказалось, что при мутации гена он действует в качестве активатора апоптотических процессов. Поэтому уничтожение тромбоцитов может происходить быстрее их образования.

А вот наследственная дезагрегационная тромбоцитопения, характерная для геморрагического диатеза (тромбастении Гланцмана) и синдрома Бернара-Сулье, имеет несколько иной патогенез. Из-за дефекта гена наблюдается тромбоцитопения у детей раннего возраста, связанная с нарушением структуры тромбоцитов, что лишает их возможности «склеиваться» для образования кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечений. Кроме того, такие неполноценные тромбоциты в ускоренном порядке утилизируются в селезенке.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Вторичная тромбоцитопения

Кстати, о селезенке. Спленомегалия – увеличение размеров селезенки – развивается по разным причинам (из-за патологий печени, инфекций, гемолитической анемии, обструкции печеночной вены, инфильтрации опухолевыми клетками при лейкозе и лимфомах и т.д.), и это приводит к тому, что в ней может задерживаться до трети всей массы тромбоцитов. В результате происходит хроническое нарушение системы крови, которое диагностируется как  симптоматическая или вторичная тромбоцитопения. При увеличении данного органа во многих случаях показана спленэктомия при тромбоцитопении или, попросту говоря, удаление селезенки при тромбоцитопении.

Хроническая тромбоцитопения также может развиваться из-за гиперспленического синдрома, под которым подразумевается гиперфункция селезенки, а также преждевременное и слишком быстрое разрушение клеток крови ее фагоцитами. Гиперспленизм по своей природе вторичен и чаще всего возникает вследствие малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита или опухоли. Так что, по сути, вторичная тромбоцитопения становится осложнением данных заболеваний.

Вторичная тромбоцитопения связана с бактериальной или системной вирусной инфекцией: вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ, цитомегавирусом, парвовирусом, гепатитом, вирусом варицелла-зостер (возбудителем ветряной оспы) или рубивирусом (вызывающим коревую краснуху).

При воздействии на организм (непосредственно на костный мозг и его миелоидные клетки) ионизирующего излучения и употреблении большого количества алкоголя может развиваться вторичная острая тромбоцитопения.

Источник: ilive.com.ua

Что такое тромбоциты

Тромбоциты относятся к одной из трех основных групп форменных элементов крови. Это не истинные клетки, а так называемые кровяные пластинки – фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов (гигантских многоядерных клеток костного мозга).

Эти кусочки клеток поступают в кровяное русло и выполняют там свою основную функцию – остановку кровотечений при повреждении мелких и средних сосудов (первичный сосудистый гемостаз).

Нормальное количество тромбоцитов в крови колеблется от 150 до 420 Х/л.

Если случается повреждение сосудистой стенки, тромбоциты активируются: они увеличиваются в размерах, у них появляются отростки. Активированные пластинки способны приклеиваться как к стенке сосуда, так и друг к другу. Склеенные между собой тромбоциты образуют тромб, кровотечение останавливается. При поверхностных кожных ранах это происходит в течение 3-5 минут.

В анализе, выполненном на гемоанализаторе, тромбоциты обозначаются PLT(Platelets). Уменьшение количества кровяных пластинок опасно спонтанными кровотечениями. Но бывает и так, что тромбоциты в крови повышены. Такое состояние также является тревожным и требует уточнения причины. Количество этих клеток выше 450Х/л называется тромбоцитозом или тромбоцитемией.

Причины повышенных тромбоцитов

Выделяют 3 формы тромбоцитоза:

• Семейный, то есть наследственный тромбоцитоз, встречается крайне редко. Это мутация гена, отвечающего за выработку тромбопоэтина, то есть гормона, стимулирующего образование тромбоцитов.
• Первичный тромбоцитоз – это ускорение мегакариоцитарного ростка в костном мозге. Как правило, это опухоль. Сюда относятся некоторые лейкозы, миелодиспластические синдромы, эритремия, эссенциальная тромбоцитемия. Первичная форма тромбоцитоза составляет 10-15% всех случаев, и встречается преимущественно у лиц старше 60 лет.
• Вторичные формы (около 80%)  составляют самую большую долю в структуре тромбоцитозов. Другое их название – реактивные, то есть повышенные тромбоциты являются реакцией на какое-то другое, неопухолевое заболевание. Причинные факторы (например, воспаление) приводят к выбросу цитокинов, которые опосредованно увеличивают выработку кровяных пластинок.

Обычно, если тромбоциты повышены, причинами этого могут быть:

• Бактериальные, вирусные или паразитарные инфекции. Особенно это явление распространено у детей во время фазы восстановления.
• Воспаление – например, ревматоидный артрит, васкулит, коллагенозы, воспалительные заболевания кишечника.
• Ожоги, травмы.
• Потери жидкости при диарее, рвоте – относительный тромбоцитоз.
• Опухоли (рак кишечника, легких, эндометрия, почки, шейки матки). Недавние исследования британских ученых показали, что повышенный уровень тромбоцитов у многих онкологических пациентов может быть первым признаком рака, и появляется задолго до того, как опухоль будет обнаружена другими методами.
• Потеря крови, гемолитическая или железодефицитная анемия.
• Нефротический синдром.
• Состояние после хирургического удаления селезенки.
• Аспления – селезенка есть, но не функционирует с рождения.
• Компенсаторный скачок после лечения химиопрепаратами, железом, гормонами.

Вторичный тромбоцитоз исчезает после лечения основного заболевания.

Чем опасно повышение уровня тромбоцитов

О чем говорят повышенные тромбоциты? Увеличение в крови кровяных пластинок ведет, с одной стороны, к повышенному тромбообразованию, а с другой, как ни странно, к кровотечениям. Это объясняется тем, что тромбоцитов в крови хоть и много, но иногда они недостаточно созрели для того, чтобы нормально выполнять свои функции по свертыванию крови. Средний объем тромбоцитов при этом также высокий, преобладают молодые формы.

Или же вторая причина — на фоне постоянного тромбообразования происходит чрезмерное расходование факторов свертывания и возникает так называемый ДВС-синдром. Поэтому у одних пациентов тромбоцитоз будет проявляться тромбозом вен или артерий, у других – спонтанными кровотечениями, а у третьих – и тем и другим. Но нужно сказать, что такие тяжелые осложнения все же встречаются редко, возникают они при уровне тромбоцитов выше 1500 Х/л у пациентов с опухолевым  тромбоцитозом.

Как проявляется тромбоцитоз

Повышенные тромбоциты в крови могут никак не проявляться клинически, даже если их уровень достигает 1000 Х/л. Обычно это выявляется случайно при сдаче анализа крови по другому поводу и является сигналом к обследованию. Как минимум – повторный подсчет PLT в мазке под микроскопом.

Первичный тромбоцитоз можно заподозрить, если присутствует какая-либо комбинация следующих признаков и если нет очевидной причины реактивного тромбоцитоза:

• Увеличенная печень и / или селезенка.
• В крови выявляется анемия, лейкоцитоз.
• Симптомы эритремии – избыток эритроцитов, гемоглобина.
• Семейная история.
• Стойкий (> 3 мес) тромбоцитоз.

Могут наблюдаться неспецифические симптомы:

• Головная боль.
• Жгучие боли в конечностях (эритромелалгии).
• Кожный зуд.
• Повышенное потоотделение.
• Мигрень.
• Судороги в мышцах.
• Головокружения, ослабление памяти.
• Преходящие нарушения сознания (обмороки).

При повышении количества кровяных пластинок выше 1000 Х/л могут наблюдаться:

• Тромбоз и тромбофлебит вен нижних конечностей.
• Посинение и гангрена пальцев.
• Инсульты, инфаркты.
• Тромбоз артерий конечностей (резкая боль, онемение, похолодание и побледнение).
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Тромбоз воротной или селезеночной вены.
• Желудочно-кишечное кровотечение.
• Кровоизлияния в глаза, десны, кожу, суставы.
• Гематурия – кровь в моче.
• У беременных женщин – выкидыши, кровотечения.

Вторичный тромбоцитоз не имеет таких выраженных клинических симптомов, как первичный. Тромбозы и кровотечения при нем бывают крайне редко.

Диагностика

Алгоритм обследования, если тромбоциты повышены у взрослого:

1. Убедиться, что нет ошибки при подсчете. Повторить анализ. Существует понятие ложного тромбоцитоза, когда гемоанализатор принимает за тромбоциты фрагменты разрушенных эритроцитов.
2. Искать причину, так как чаще всего встречается вторичный (реактивный) тромбоцитоз. При этом в крови часто можно найти повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитов, фибриногена.
3. Провести ультразвуковое исследование органов брюшной полости с обязательной оценкой размеров селезенки.
4. Обследоваться на хронические инфекции, онкологические заболевания, аутоиммунные болезни.
5. В процессе обследования несколько раз повторить подсчет PLT в динамике (нарастает или снижается).
6. Если есть признаки заболевания крови – увеличение селезенки, анемия, лейкоцитоз, эритроцитоз, бластные клетки,- следует сразу заподозрить первичный тромбоцитоз и провести анализ костного мозга.

Тромбоцитоз у детей

Повышенные тромбоциты у детей (более 500 Х/л) встречаются довольно часто: у 13% новорожденных, 36% детей первого месяца жизни и у 13% в течение первого года жизни (у взрослых этот симптом бывает только у 1%). Затем их уровень постепенно снижается и в среднем к 11 годам частота встречаемости тромбоцитемии у детей и взрослых не отличается.

У детей преобладает вторичный тромбоцитоз. Наиболее частыми причинами являются вирусные и бактериальные инфекции, а также железодефицитная анемия.

Обычно через 2-3 месяца после лечения основного заболевания уровень кровяных пластинок приходит в норму. Если же тромбоциты повышены у ребенка стойко, не уменьшаются после лечения анемии или инфекции, можно заподозрить наследственный или первичный тромбоцитоз. Иногда для диагностики требуется генетическое исследование.

Лечение при повышенных тромбоцитах

Тактика лечения будет зависеть от причины. При опухолях кроветворной системы применяются цитотоксические препараты.

Пациенты с эссенциальным изолированным тромбоцитозом и отсутствием симптомов иногда просто наблюдаются, им назначается только аспирин для уменьшения риска тромбообразования, и коррекция факторов риска.

Выделяют группы риска, когда назначается специальное лечение, направленное на уменьшение тромбоцитов:

• Лица старше 60 лет
• Количество PLT выше 1500 Х/л у молодых женщин.
• Уже перенесенные тромбозы или кровотечения.
• Пациенты с атеросклерозом, ИБС, гипертонической болезнью.

Возможные варианты лечения включают гидроксимочевину, анагрелид и препараты интерферона-альфа.

Тромбоцитоферез применяется как экстренный метод при кровотечениях, а также перед срочной операцией.

Прогноз при вторичном тромбоцитозе благоприятный, при первичном – зависит от злокачественности опухоли костного мозга.

В любом случае пациент с повышенными тромбоцитами в крови должен соблюдать следующие рекомендации:

• Отказ от алкоголя и курения.
• Соблюдать диету с низким содержанием жира и сладостей.
• Регулярные физические упражнения.
• Нормализация сахара в крови, если имеется сахарный диабет.
• Снижение уровня холестерина с помощью назначенных лекарств и правильного питания.
• Прием аспирина в дозе не ниже 75 мг в сутки.
• При непереносимости аспирина назначается клопидогрел или тиклопидин. Беременным женщинам иногда рекомендуется прием курантила.
• В рацион необходимо включать достаточное количество красного мяса, зеленых овощей, молочных продуктов. Полезны свежевыжатые соки (гранатовый, апельсиновый, лимонный), разведенные водой 1:1, какао.
• Из народных средств рекомендуется прием настойки чеснока, измельченный имбирь с медом, гирудотерапия (лечение пиявками).

Источник: zdravotvet.ru