Проницаемость сосудов причины и лечение


Основные требования и особенности методологии модели проницаемости сосудов

Проницаемость сосудов что это

Изучение состояния проницаемости стенок сосудов – одна из весьма актуальных проблем физиологии и патологии. Нарушение проницаемости тканей и клеток играет определенную роль в патогенезе ряда заболеваний и механизме лечебного действия различных фармакологических средств.

Изменение проницаемости стенок кровеносных сосудов отмечается при таких заболеваниях, как аллергические, инфекционные, пищевые интоксикации, алиментарные расстройства, тиреотоксикозы, авитаминозы, поражения боевыми отравляющими веществами и лучистой энергией, ожоги, электротравмы, опухоли и т.д.

Изменение степени проницаемости стенок кровеносных капилляров сопровождается нарушением обмена веществ, гипоксией, аутоинтоксикацией и отражается на исходе заболевания [12].


Сосудистое русло выстлано изнутри монослоем эндотелиальных клеток, который выполняет важные функции в организме, такие как регуляция свертывания крови, контроль сосудистого тонуса и гемодинамики, участие в иммунных реакциях, обмен веществ между кровью и тканями.

Последняя функция эндотелия непосредственно связана с его свойством активного полупроницаемого барьера.

Нарушение барьерной функции эндотелия сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и развитием отека ткани, последствия которого могут варьировать от незначительных до катастрофических, когда поражаются легкие, мозг и другие жизненно важные органы.

Проницаемость стенки сосуда определяется контактными взаимодействиями и сократительной активностью эндотелиальных клеток, а также работой систем трансэндотелиального переноса веществ. 

Клетки эндотелия соединяются друг с другом посредством 3 типов контактов (плотные контакты, адгезивные и щелевые) [3].

При ряде патологий барьерная функция эндотелия нарушается.

К факторам, вызывающим острое повышение проницаемости эндотелия сосудов относятся такие естественные агенты, как тромбин, гистамин, брадикинин, активные формы кислорода и азота, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор некроза опухоли, бактериальные эндотоксины, некротоксины, избыточная механическая стимуляция. Вследствие этого происходит экстравазация жидкости и плазменных белков, и образуются отеки тканей [3,10]. 

Молекулярные механизмы действия перечисленных факторов на эндотелий различны, но все они приводят к снижению адгезивных свойств и повышению сократительных свойств эндотелия.

Сокращение эндотелиальных клеток не позволяет соседним эндотелиальным клеткам приблизиться друг к другу, таким образом, препятствуя восстановлению целостности монослоя [3].


Так, например, под влиянием VEGF и ангиопоэтина-2 в эндотелии образуются фенестры, что приводит к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазации плазменных белков [1].

Вслед за увеличением проницаемости эндотелия развивается обратная реакция восстановления барьерной функции. Идентифицирован ряд естественных соединений, которые способствуют поддержанию целостности эндотелия сосудов [3, 5].

Изменение проницаемости сосудов может быть оценено при помощи индикаторов, один из них – краситель синий Эванса (Evans blue, Т-1824). 

Краситель синий Эванса – диазокраситель, широко применяемый в физиологии и гистохимии (рис. 1). Данный краситель быстро образует связи с сывороточным альбумином и неспособен включаться в клетки, благодаря этим свойствам его концентрация в плазме крови остается относительно постоянной на протяжении нескольких часов после внутривенного введения [11]. 

После инъекции краситель попадает в кровеносное русло. Связывание синего Эванса с альбумином происходит в результате реакции сульфирования аминогруппы на поверхности белка с сульфонил-группой красителя (рис. 2) [9]. Максимум поглощения красителя приходится на 620 нм [7].

Краситель синий Эванса используют также для:


  • измерения проницаемости гематоэнцефалического барьера [13];
  • измерения объема плазмы крови [7];
  • изучения противовоспалительного действия препаратов [8];
  • выявления повреждений сосудов и скелетных мышц [8];
  • прижизненного окрашивания мукополисахаридно-протеиновых комплексов [13];
  • иммунофлюоресцентного анализа с целью подкрашивания фона препарата.

При этом структуры, окрашенные специфическими антителами, светятся ярко-зеленым светом, а все остальные структуры – темно-красным за счет флюоресценции синего Эванса [13].

При изучении данной модели в литературе не удалось найти данных о подборе оптимальных условий проведения эксперимента, дозы и времени воздействия красителя, а также сведений об ожидаемых результатах.

Цель данного исследования – подбор оптимальных условий проведения эксперимента, дозы и времени воздействия красителя (синего Эванса), а также оценка эффекта фенилэфрина как стандартного объекта (позитивного контроля) в этой модели. 


Материал и методы

Для моделирования увеличения проницаемости сосудов была использована внутрикожная инъекция вещества 48/80 – дегранулятора тучных клеток, которая сопровождается экстравазацией белков плазмы крови и подтверждается инфильтрацией красителя синего Эванса в инъецированные участки кожи [10]. 

Под влиянием вещества 48/80 происходит стимуляция тучных клеток и высвобождение посредников воспаления, в частности гистамина, простагландинов и лейкотриенов.

Это приводит к расширению артериол и венул и повышению проницаемости сосудов. Данный метод подходит для изучения фармакологической активности блокаторов H1-гистаминовых рецепторов, ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты, вазодилататоров, альфа-адреномиметиков, антагонистов рецепторов лейкотриенов, мембраностабилизаторов и др. 

Исследование было одобрено биоэтической комиссией НПО «Дом Фармации», протокол от 21 июня 2017 г. №2.36/17.

Исследование проводили на крысах. Количество животных для эксперимента должно быть достаточным для полной статистически значимой регистрации изучаемых эффектов и быть минимальным с точки зрения этических принципов. По рекомендации Vogel следует брать 10 животных для каждой группе [10]. 

В нашем исследовании были использованы 84 самки аутбредных крыс возрастом 10–12 нед средней массой 400 г. Животные были распределены на 2 основные группы по 10 особей: негативный контроль (физиологический раствор) и позитивный контроль (фенилэфрин). Для пилотного исследования были сформированы 16 групп по 4 животных в группе в соответствии со схемой эксперимента. 


За 1 сут до проведения исследования животным аккуратно выбривают шерсть на вентральной стороне так, чтобы не вызвать травматизации наружных кожных покровов. На следующий день, за 1 ч до введения исследуемых веществ, внутривенно вводят 1% раствор красителя синего Эванса в дозе 5 мл/кг (50 мг/кг) [4, 10].

Для определения оптимальной дозы красителя и времени экспозиции было проведено пилотное исследование. Были исследованы 4 дозы: 10, 25, 50, 75 мг/кг и 4 временные точки.

Краситель синий Эванса вводили за 15, 30, 60 и 90 мин до введения вещества 48/80.

Через 90 мин после введения вещества 48/80 животных эвтаназировали и измеряли диаметр синих пятен и экстракцию красителя для определения его количества в ткани.

Согласно Н. Vogel (2008), фенилэфрин эффективен в дозе 15 мг/кг в аналогичных экспериментах. Он оказывает сосудосуживающее и альфа-адреномиметическое действие [14]. Стимулирует постсинаптические альфа-адренорецепторы.

Как вазоконстриктор он оказывает антиконгестивное действие: уменьшает отек и гиперемию, выраженность экссудативных проявлений.

Кроме этого, эффект от воздействия вещества 48/80 может быть обратим действием стабилизаторов мембраны тучных клеток. 


В качестве позитивного контроля мы использовали фенилэфрин, 2,5% раствор в дозе 15 мг/кг.

Для изучения эффектов препаратов в модели проницаемости сосудов могут быть применены различные пути введения, но наиболее распространенный способ – аналог планируемого пути введения человеку в клинической практике. Фенилэфрин и физиологический раствор вводили однократно через 1 ч после введения красителя [10]. 

Индукцию проницаемости сосудов проводили через 30 мин после введения исследуемых веществ. Животных наркотизировали и вводили 50 мкл 0,01% раствора вещества 48/80 внутрикожно в 3 точки на выбритом участке живота. Для контроля реактивности кожи по аналогичной схеме (по 50 мкл в 3 точки) вводили физиологический раствор.

По результатам проведенных исследований, расстояние между инъекциями должно составлять не менее 2,5–3 см (рис. 3), поскольку может происходить пересечение синих пятен, в таком случае данные будут не информативны. Мы пользовались стандартным методом индукции увеличения проницаемости сосудов.

Через 90 мин после внутрикожных инъекций животных эвтаназировали. 


В соответствии с Директивой 2010/63/EU Европейского Парламента и Совета Европейского Союза по охране животных, используемых в научных целях, от 22 сентября 2010 г. [2], животных эвтаназировали помещением их в СО2-камеру при постепенном заполнении камеры диоксидом углерода.

Далее отделяли лоскут кожи для последующего анализа. 

Согласно H.G. Vogel, проницаемость сосудов следует оценивать путем измерения диаметра окрашенных областей в 2 перпендикулярных направлениях (рис. 4) и вычислять среднее значение для всех мест инъекции у каждого животного [10]. Затем вычисляют процент ингибирования у животных, получавших исследуемые вещества, и сравнивают эти показатели с таковыми в контрольной группе. 

S. Katayama и соавт. предложили другой метод оценки – определение концентрации красителя путем экстракции из кожи. Лоскут кожи с синим пятном помещают в 1 мл однонормального раствора KOH (1N KOH), инкубируют 12 ч при температуре 37ºC. Затем pH нейтрализуют 2,5 мл 0,6N H3PO4.

Для экстракции красителя pH H3PO4 должна находиться в пределах от 6 до 9. После реакции нейтрализации добавляют 6,5 мл ацетона, энергично встряхивают несколько секунд, после чего центрифугируют 15 мин при 3000 g. Затем измеряют оптическую плотность при помощи спектрофотометра при длине волны 620 нм.

Схема экстракции красителя представлена на рис. 5 [6].

В такой модификации, определяя концентрацию красителя методом спектрофотометрии, недопустимо разметку мест инъекции проводить маркером, поскольку пигмент маркера может оказать влияние на величину оптической плотности.


Существуют также другие модификации методов оценки проницаемости сосудов. Так, например, McClure с соавт. (1992) для количественной оценки проницаемости сосудов использовали анализатор изображений Olympus CUE-2 Image Analyzer. Teixeira с соавт.

(1993) для измерения инфильтрации меченых индием-111 эозинофилов и нейтрофилов, и оценки образования отеков использовали меченый йодом-125 сывороточный альбумин человека.

Различные модификации предлагают также другие красители, например понтамин небесно-голубой, или другой индуктор повышенной проницаемости сосудов – капсаицин.

В нашей работе были использованы 2 метода оценки: по диаметру окрашенных областей, измеренных с помощью калиброванной линейки в 2 перпендикулярных направлениях, и по концентрации красителя синего Эванса
в экстракте.

Результаты и обсуждение

Результаты исследования по определению оптимальной дозы красителя и времени экспозиции представлены на рис. 6 и 7. 

При использовании синего Эванса в дозах 10 и 25 мг/кг не было отмечено выраженного увеличения концентрации красителя в тканях кожи. Наиболее выраженную реакцию наблюдали при введении дозы 50 мг/кг. Интересно отметить, что дозозависимость была более выражена при спектрофометрической оценке.  

При использовании красителя синего Эванса практически во всех дозах максимальный выход красителя в ткани наблюдался при экспозиции 60 мин. 

На рис. 8 представлены диаметры пятен животных, получавших краситель синий Эванса в разных дозах при экспозиции 60 мин. Как видно на рисунках, в дозах 10, 25 и 75 мг/кг отмечается большая «размытость» пятен, чем при дозе 50 мг/кг. Таким образом, оптимальная доза красителя синего Эванса – 50 мг/кг.


При экспозиции 90 мин отмечено снижение концентрации и уменьшение диаметра пятен во всех исследованных дозах синего Эванса.

Результаты оценки проницаемости сосудов представлены в таблице. 

Спектрофотометрический анализ экстракта красителя проводили в соответствии с методикой S. Katayama. Оптическую плотность надосадочной жидкости анализировали на длине волны 620 нм с помощью планшетного спектрофотометра xMark (BioRad, США) [6]. 

Расчет концентрации выполняли по калибровочному графику. Для его построения готовили водный раствор красителя синего Эванса с разными концентрациями. 

Согласно представленным данным, точность измерения оказалась выше при линейных измерениях диаметра пятна в 2 перпендикулярных направлениях и вычислении среднего значения всех мест инъекции у каждого животного.

Анализ данных при помощи t-критерия Cтьюдента (р

Источник: https://labanimalsjournal.ru/ru/node/761


Проницаемость сосудов лечение

Проницаемость сосудов что это

У многих людей периодически возникают красные точечные высыпания на коже. Они появляются вследствие просачивания небольшого количества крови через стенку мелких сосудов — капилляров. Если такие изменения единичны, не стоит бить тревогу. Периодическое нарушение целостности стенки сосуда может быть у абсолютно здоровых людей.

Но если такие точечки покрывают едва ли не все тело и появляются часто, это может свидетельствовать о ломкости сосудов. Именно для таких людей эта статья.

Патогенез заболевания

Патогенез — это поэтапное развитие определенной болезни от момента запуска патологического процесса до выздоровления. Его необходимо знать, так как это упрощает понимание симптомов, диагностики и лечения патологии.

Основным механизмом повышенной ломкости сосудов является нарушение структуры сосудистой стенки. Это может происходить вследствие прямого воздействия токсических веществ, поражения сосуда медиаторами воспаления, изменения сосудистого тонуса из-за чрезмерной активации симпато-адреналового механизма.

Этот отдел нервной системы включается в работу во время действия стрессовых факторов. Повышенный выброс адреналина приводит к сужению просвета сосуда и гипертонусу его гладких мышц.

Кратковременная активация симпатической нервной системы не вызывает никаких проблем, но длительное ее возбуждение в итоге приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Именно поэтому при сильных нервных потрясениях у человека возникает ломкость сосудов и появляются точечные высыпания.

Причины болезни

Хрупкость сосудов появляется не только при повышении тонуса их стенок, но и, наоборот, при их дряблости. Это характерный симптом нехватки витаминов С и Р, которые получили название аскорбиновой кислоты и рутина соответственно. Помимо гиповитаминозов, возможны следующие причины ломкости сосудов:

  • острые вирусные заболевания (грипп, аденовирусная инфекция);
  • гнойная ангина;
  • нефрит;
  • аутоиммунные воспалительные процессы (ревматизм, красная волчанка);
  • васкулиты — воспаление сосудистой стенки;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • хронический стресс, неврозы;
  • септическое состояние;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — сниженное количество тромбоцитов.

Спектр состояний, которые приводят к хрупкости кровеносных сосудов, действительно широк.

Поэтому при диагностике заболевания важно не только указать факт повреждения сосудистой стенки, но и выяснить, что послужило причиной.

Ведь причины и лечение ломкости сосудов у женщин и мужчин имеют прямую взаимосвязь. Чтобы восстановить структуру сосудистой стенки, необходимо устранить исходный процесс.

Симптомы повышенной хрупкости сосудов

Заболевание может проявлять себя абсолютно разными формами. Все зависит от тяжести проблемы. Так, при сильно выраженной ломкости сосудов возникают носовые кровотечения. У женщин даже могут появляться кровоизлияния из матки. Если заболевание проходит в легкой форме, появляются мелкие пятнышки на теле, диаметр которых составляет несколько миллиметров.

Сосуды выполняют трофическую, или питательную, функцию. Кроме того, они принимают активное участие в теплообмене. Поэтому при повышенной ломкости сосудов на ногах больной ощущает постоянный холод в области ступней, даже в жару. Кожа нижних отделов ног становится сухой, на ней появляются трещины. При запущенных процессах возникают язвы, которые заживают с трудом.

Чаще всего симптомы появляются в холодное время года. Тому есть несколько причин. Во-первых, зимой и весной человек страдает от нехватки витаминов из-за холода, меньшего пребывания на свежем воздухе, отсутствия многих овощей и фруктов.

Во-вторых, холодный воздух вызывает спазм сосудистой стенки. А длительный спазм, как мы уже выяснили, приводит к хрупкости сосуда и нарушению кровообращения.

Методы определения повышенной ломкости: симптом жгута

Нарушение структуры сосудистой стенки можно определить уже при первом осмотре пациента, без применения лабораторной и инструментальной диагностики.

Существует несколько приемов выявления хрупкости сосудов:

  • симптом щипка;
  • молоточковый симптом;
  • симптом жгута.

Последний в списке симптом используется для определения ломкости сосудов на руках. Для этого берут манжетку, которая есть в наборе для измерения артериального давления.

Мысленно делят плечо пациента на три части и накладывают манжетку на среднюю треть с такой силой, чтобы она перекрыла ход крови в венах, а артериальный ток сохранился. Вены — более тонкие сосуды, чем артерии, поэтому пережать их проще.

Накачивают давление в манжетке, чтобы оно было равно диастолическому. Также возможно наложение обычного жгута. При этом манжетку достаточно наложить на 5 минут, а жгут — на 10 минут.

Симптом считают положительным, если на месте сдавления и дальше него появляются мелкие и более крупные геморрагические высыпания. Они называются петехиями и экхимозами соответственно.

Чаще всего такая реакция наблюдается при следующих заболеваниях:

  • высыпной тиф;
  • скарлатина;
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
  • сепсис;
  • грипп.

Методы определения повышенной ломкости: симптом щипка и молоточка

Симптом щипка проводится на коже передней или боковой поверхности груди, наиболее удобно и информативно это делать в промежутке между первым и вторым ребрами.

Врач берет складку кожи указательным и большим пальцами, таким образом, чтобы захватить два-три миллиметра. Далее доктор двигает складку двумя пальцами в противоположных направлениях.

Если ломкость сосудов имеет место, на коже появляется геморрагическое пятнышко.

Для проведения молоточкового симптома нужен специальный перкуссионный молоточек. Врач легонько постукивает им по поверхности грудины. Если симптом положительный, на грудине появляются мелкие красные высыпания.

Дополнительные методы диагностики

Перечисленные выше методы обследования помогают определить наличие хрупкости сосудистой стенки, но ничего не говорят о ее происхождении. Если врач на основании осмотра больного, сбора жалоб и анамнеза подозревает наличие более серьезной патологии, он назначает лабораторные и инструментальные методы.

Чаще всего используются такие методы диагностики:

  • общий и биохимический анализ крови — для выявления признаков воспаления инфекционного или аутоиммунного происхождения;
  • анализы мочи — при подозрении на нарушение функции почек;
  • анализ крови на сахар — для подтверждения или исключения сахарного диабета;
  • ультразвуковое исследование — при необходимости рассмотреть стенку сосуда;
  • УЗИ с Доплером — позволяет увидеть ток крови по сосуду.

Лечение заболевания: этиотропное

Если после проведения дополнительных методов обследования врач поставил точный диагноз, он назначает лечение причины ломкости сосудов. Например, при аутоиммунном заболевании применяются кортикостероиды и цитостатики. Эти препараты угнетают иммунный ответ, тем самым препятствуя выработке антител против собственных клеток.

Если в основе повышенной хрупкости лежит острое вирусное заболевание, врач может назначить специфические противовирусные препараты. Например, при гриппе эффективен “Озельтамивир”. Если причиной является гнойный процесс, используются антибактериальные препараты.

При сахарном диабете важна строгая диета и применение лекарств, снижающих уровень сахара в крови. При высоком артериальном давлении необходимо проводить его коррекцию при помощи антигипертензивных средств.

Лечение заболевания: симптоматическое

Помимо устранения причины, проводят симптоматическое лечение. Оно направлено на восстановление стенки сосуда и устранение геморрагической сыпи. Применяются такие группы препаратов:

  • поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе витамины С и Р;
  • препараты, повышающие сосудистый тонус и укрепляющие стенку кровеносного сосуда: “Аскорутин”, “Капилар”, “Рутозид”.

Если на теле наблюдаются большие синяки, которые не устраняются после медикаментозной терапии, возможно косметологическое вмешательство:

  • озонотерапия;
  • склерозирование;
  • лазерная фотокоагуляция;
  • электрокоагуляция.

Отзывы утверждают, что такие методы показывают высокую эффективность.

Источник: http://zhivizdravo.ru/info/pronicaemost-sosudov-lechenie/

Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки

Проницаемость сосудов что это

Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны капилляров и венул), нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты энергии, так и с затратой.

В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется её увеличением. Усиление транспортного обмена может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями динамики кровообращения.

Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, шок, гипоксия тканей, ожоги, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, гипопротеинемия, трансфузия белковых и солевых растворов.

Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, бывают токсины, кинины, гистамин.

Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия так же сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия.

Повреждённые эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.

В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие, соответственно, к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов), набухание (отёчность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек, (приводящие к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).

Кроме того, может развиться межклеточный отёк (особую роль играет избыточно образующийся гистамин).

Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению транскапиллярного обмена за счёт возрастания:
• пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегчённой и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);

• активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счёт энергии метаболических процессов (т.е.

с затратой энергии макроэргов.

); активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза а также комбинированным путём в результате образования различных ФАВ.

Фильтрация значительно увеличивается не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стенки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу диетой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей).

Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10% алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз.

Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ.)

При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отёк межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.

– Читать далее “Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния”

Оглавление темы “Тромбз и эмболия. Воспаление”:
1. Нарушения проницаемости сосудов. Повреждение сосудистой стенки
2. Развитие отёка сосудов. Микрокровоизлияния
3. Внесосудистые расстройства микроциркуляции. Нормализация микроциркуляции
4. Тромбоз. Причины образования тромбов и тромбообразования
5. Эмболия. Формы эмболии сосудов
6. Эндогенная эмболия. Формы эндогенной эмболии
7. Эмболия системы воротной вены. Воспаление
8. Теории воспаления. Признаки воспаления
9. Характеристика воспаления. Классификация воспаления
10. Исходы и причины воспаления. Механизмы развития воспаления

Источник: https://dommedika.com/phisiology/401.html

Ломкость сосудов: причины, диагностика, методы лечения, отзывы

Проницаемость сосудов что это

У многих людей периодически возникают красные точечные высыпания на коже. Они появляются вследствие просачивания небольшого количества крови через стенку мелких сосудов – капилляров. Если такие изменения единичны, не стоит бить тревогу. Периодическое нарушение целостности стенки сосуда может быть у абсолютно здоровых людей.

Но если такие точечки покрывают едва ли не все тело и появляются часто, это может свидетельствовать о ломкости сосудов. Именно для таких людей эта статья.

Источник: boljynet.ru

Физиология

Проницаемость согласно классическому определению Рубинштейна — способность тканей, мембран, перегородок пропускать некоторое количество жидкости, растворённого вещества. Объективным показателем проницаемости является скорость перемещения вещества, количество его, пропущенное в единицу времени.

Физиологическая проницаемость капилляров характеризует интенсивность обмена на уровне микрососудов. С транскапиллярным обменом связан тканевый гемостаз, его нарушение влечёт за собой недостаточность функционирования органов.

Переход растворённых веществ через стенку происходит активным или пассивным путём. Пассивно перемещаются молекулы соответственно концентрации и электро-химическому градиенту. Пассивный путь предполагает ультрафильтрацию или диффузию веществ. Активный путь направлен против градиентов и требует затрат энергии.

При многих патологических процессах повышенная проницаемость сосудов является одним из этапов патогенеза.

Проницаемость стенок капилляров увеличивается при уменьшении давления кислорода, увеличении давления углекислого газа, понижении в крови концентрации кальция, магния, АТФазы. Под влиянием патогенных факторов происходит истончение эндотелия, образование в нём пор, щелей, деформация базальных мембран. Оказывает влияние на транскапиллярный обмен нарушение кислотно-щелочного равновесия, возрастные изменения в структуре эндотелия сосудов.

Этиология, патогенез

Изменение проницаемости капилляров связано с присутствием патогенных условий, агрессивных факторов, под влиянием которых изменяется структура эндотелия и базальных мембран, увеличивается межэндотелиальное пространство, поражённые клетки меняют форму, размер, локализацию.

Агрессивными эндогенными факторами становятся гистамин, серотонин, кинины, токсины.

Причинами патологического состояния стенок сосудов могут явиться:

  • васкулиты местные или генерализованные;
  • инфекции бактериальные, вирусные;
  • аллергические реакции;
  • аутоиммунные системные процессы;
  • гипоксия;
  • сердечная недостаточность;
  • травма механическая, электрическая;
  • заболевания крови;
  • сахарный диабет, другие эндокринные болезни;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • возрастные изменения;
  • наследственные аномалии кровяных элементов или сосудов;
  • дислипидемия, изменение констант крови;
  • воздействие токсических веществ;
  • поражение лучевой энергией;
  • опухоли;
  • бесконтрольный приём гормонов, препаратов, разжижающих кровь.

При наличии одновременно нескольких причинных факторов развитие патологии становится более вероятным.

Классификация

По степени выраженности и характеру нарушения проницаемости капилляров различают кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

  1. Кровотечение представляет собой выход крови из сосудистого русла в окружающую среду или полости тела, соответственно этому выделяют открытый или закрытый вариант.
  2. Кровоизлияние подразумевает скопление крови в тканях. Различают гематому, геморрагическое пропитывание, кровоподтёки, петехии.
    • При гематоме свернувшаяся кровь скапливается локализованно в тканях, окружающих сосуд, при этом структура ткани нарушена.
    • Геморрагическое пропитывание представляет собой выход крови из сосудистого русла без разрушения окружающих тканей.
    • При кровоподтёках происходит плоскостное распространение элементов крови.
    • Петехии представляют собой мелкие, точечные кровоизлияния.
  3. При плазморрагии из сосудов выходит плазма, формируя плазматическое пропитывание тканей.

Симптомы

Симптоматика патологии может различаться в зависимости от этиологии, патогенеза, степени запущенности проблемы.

Возможными проявлениями могут быть:

  • появление синяков на теле при незначительных воздействиях;
  • кровотечения носовые, маточные, желудочные, кишечные;
  • наличие сосудистой сеточки на коже;
  • присутствие точечных геморрагических элементов;
  • кровоизлияния субконьюктивальные, в области глазного дна;
  • отёки.

Симптомы могут быть изолированными или комбинироваться. Параллельно имеются проявления основного заболевания, на фоне которого произошло нарушение функционирования сосудистой стенки.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, данных клинического осмотра, дополнительных тестов, лабораторных и инструментальных обследований.

  • Во время осмотра выявляют видимые признаки: синяки, петехии, гиперемию конъюнктивы глаз. Положительными определяются симптомы щипка и жгута.
  • Назначаются общеклинические обследования, биохимические исследования крови.
  • Для визуализации кровотока проводится УЗИ сосудов с доплером.
  • Показательны пробы кожные: Румпель-Лееде, Гехта-Нестерова, Мак-Клюра, методика Лендиса и её модификации.
  • Лабораторными методами исследования являются: объёмные, химические, изотопные, с красителями.
  • Для выяснения этиологии процесса назначаются специальные консультации и профильные обследования.

Лечение, профилактика

Терапия повышенной проницаемости сосудов складывается из этиотропных, патогенетических, симптоматических элементов, может включать различные лекарственные средства: венотоники, ангиопротекторы, коагулянты, витамины, гормоны, антихолестеринемические средства, антибиотики, противовирусные препараты.

По рекомендации врача могут применяться народные средства в виде отваров шиповника, чёрной смородины, лимона.

Помимо лечения повышенной проницаемости сосудов, обязательно необходима терапия основного заболевания.

Прогноз зависит от этиологии, чаще благоприятный.

Профилактика состоит в ведении здорового образа жизни, полноценном питании, своевременном лечении острых инфекционных процессов, купировании хронических очагов.

Евдокимова Ольга Александровна