Причины внутримозгового кровоизлияния

Механизм возникновения заболевания

Кровь в организме человека движется внутри замкнутой системы сосудов, каждый из которых в норме достаточно эластичен и способен выдерживать значительные нагрузки. Однако постепенно сосуды истончаются, становятся хрупкими, проницаемыми и могут в любую минуту разорваться, вызвав кровотечение.

То же происходит и с сосудами мозга, питающими кислородом этот жизненно важный орган. Высокое давление в какой-то момент разрывает сосуд, из-за чего определенное количество крови вытекает, заполняя пространство между тканями мозга. Образовавшаяся гематома сдавливает окружающие ткани, блокируя тем самым их питание, что влечет за собой отек мозга, грубые двигательные, зрительные и речевые нарушения.

Поскольку разрыв сосудов может произойти в любом отделе мозга, геморрагические инсульты принято классифицировать по месту кровоизлияния.

Они бывают:

• Внутримозговые;
• Субарахноидальные (произошедшие под паутинной оболочкой мозга);
• Субдуральные (произошедшие под наружной оболочкой мозга);
• Внутрижелудочковые.

От локализации кровотечения и его интенсивности зависит симптоматика заболевания, а также последствия и перспективы дальнейшего его развития.

Причины кровоизлияний в мозг

Развившийся геморрагический инсульт (другое название внутримозгового кровоизлияния) – прямое следствие ряда состояний и заболеваний, при которых нагрузка на ткани сосудов многократно превышает их запас прочности.

Сюда относятся:

• Длительно нелеченная или плохо контролируемая артериальная гипертензия разного происхождения;
• Травмы головы;
• Опухоли головного мозга, когда происходит кровоизлияние внутри новообразований;
• Аневризмы сосудов мозга (в том числе и врожденные);
• Заболевания, вызывающие повышенную кровоточивость (гемофилия, цирроз печени);
• Искусственное разжижение крови, вызванное вынужденным приемом антикоагулянтов (препаратов для снижения свертываемости), — особенно если превышается доза лекарства или когда его прием совмещается с алкоголем;
• Чрезмерные физические нагрузки и тяжелые стрессы.

Нельзя не сказать и о вредных привычках – курении, наркомании, пристрастии к выпивке. Они ухудшают состояние сосудов, что в итоге делает кровоизлияние головного мозга одним из самых вероятных исходов.

Симптомы инсульта

Симптомы геморрагического инсульта проявляются настолько ярко, что даже люди, не имеющие медицинского образования, могут правильно оценить тяжесть и неотложность состояния больного.

К типичным симптомам кровоизлияния в мозг можно отнести:

• Сильнейшую головную боль;
• Тошноту, рвоту;
• Внезапное головокружение и слабость;
• Видение окружающих людей и обстановки в красном свете;
• Онемение лица, конечностей или половины тела;
• Сильное напряжение (ригидность) шейных мышц.

Это – то, что относится к ощущениям самих больных. Окружающие же могут убедиться в том, что у человека случился инсульт, по ряду внешних признаков:

• Синюшное или багровое лицо;
• Расширенный с пораженной стороны зрачок (как вариант – расхождение глаз);
• «Парусящая» с пораженной стороны щека;
• Паралич конечностей (человек не может поднять руки, а стопа выворачивается наружу);
• Эпилептические приступы, судороги;
• Искривленный или повернутый в сторону язык;
• Непроизвольное мочеиспускание, выход кала.

В состоянии геморрагического инсульта человек не может произнести простейшие фразы, улыбнуться, часто не понимает обращенную к нему речь.

Самый тяжелый симптом кровоизлияния в мозг – кома. По ее продолжительности судят о прогнозе для жизни больного: чем дольше человек находится без сознания, тем хуже последствия и перспективы.

Что делать с больным

Геморрагический инсульт – состояние тяжелейшее, поэтому оно требует безотлагательной медицинской помощи. Вот самые первые обязательные меры:

• Вызвать бригаду «скорой»;
• Уложить больного так, чтобы обеспечить ему приток воздуха и комфортное положение тела;
• При рвоте повернуть голову набок, чтобы избежать заглатывания рвотных масс;
• Положить на голову грелку со льдом или другой холодный предмет;
• Измерить АД;
• Нужно как можно скорее начать лечение кровоизлияния в мозг – последствия в этом случае можно значительно облегчить.

У окружающих есть не более трех часов на то, чтобы обеспечить человеку медицинское вмешательство: по истечении этого периода в мозге начинаются уже необратимые изменения.

 

Последствия кровоизлияния в мозг

Случившийся геморрагический инсульт тяжел не только своим течением, но и последствиями. Считается, что первый месяц и первый год после начала кровоизлияния головного мозга играют определяющую роль в жизни больного, а также позволяют правильно оценить перспективы реабилитации.

В первые недели умирает от 40 до 60 процентов больных. У выживших наблюдаются стойкие нарушения речи, зрения, двигательных функций. Нередки и психические расстройства.

Очень долго сохраняется нечувствительность мышц лица, конечностей с парализованной стороны или половины тела. Если не удается быстро свести к минимуму все эти нарушения, то уже спустя год и позже реабилитировать больного невозможно – изменения в организме становятся необратимыми.

Геморрагический инсульт – заболевание тяжелое и требующее немедленного лечения: только при условии проведения своевременной и адекватной терапии удается в значительной степени реабилитировать выживших в первый месяц больных. 

Источник: prososud.ru

Причины внутримозгового кровоизлияния

К развитию заболевания приводят разрывы сосудов в головном мозге, стенки которых были изменены под влиянием артериальной гипертензии. Как правило, кровоизлияния обширные, единичные и тяжелые. Устранимыми факторами риска, которые приводят к атеросклеротическим гипертоническим кровоизлияниям, считаются: неправильное питание, табакокурение, лишний вес. Кроме того, причинами кровотечения в мозгу могут стать: врожденная аневризма, артериовенозные патологии, сосудистые повреждения, черепно-мозговые травмы, микотическая аневризма, геморрагический инфаркт, первоначальное или метастатическое новообразование в мозге, избыточная терапия, снижающая свертываемость крови, неспецифические заболевания крови и болезни кровеносной системы.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния

У пациента внезапно возникает головная боль, возможно даже во время физических нагрузок. Однако, пожилые люди могут жаловаться на умеренную выраженность боли. За несколько минут человек может потерять сознание. Одними из основных симптомов также считают: тошноту, рвоту, спутанность сознания, приступы судорог. Признаки неврологического характера, как правило, возникают резко и прогрессируют. При обширных кровоизлияниях в полушарии наблюдается парез мышц с одной стороны тела. Если кровь излилась в зоне задней ямки, отмечаются признаки повреждения мозгового ствола или мозжечка, которые выражаются параличом мышц глаза, храпящим дыханием, суженными зрачками, комой. При обширных кровоизлияниях большая часть пациентов умирает. Для тех, кто выжил характерно постепенное возвращение сознания и регресс неврологического дефицита.

В некоторых случаях, если кровоизлияния не обширны, у пациента возникают очаговые симптомы, сознание сохраняется, головная боль и тошнота имеет умеренный характер. Симптоматика может напоминать ишемический инсульт.

Диагностика внутримозгового кровоизлияния

Излияние крови в мозг подозревают, если у пациента внезапно возникла головная боль, наблюдаются неврологическая симптоматика и нарушения сознания. Болезнь дифференцируют с ишемическим инсультом, судорожным синдромом, гипогликемией, субарахноидальным кровоизлиянием. Врачи анализируют признаки недуга, изучают историю болезни, проводят неврологический осмотр и назначают дополнительные обследования. При поступлении в госпиталь, больному немедленно измеряют уровень сахара в крови и выполняют компьютерную либо магнитно-резонансную томографию. Диагноз подтверждается снимками КТ либо МРТ. Однако, если признаки излияния крови в мозг отсутствуют на фото, возможно проведение люмбальной пункции. Компьютерная томографическая ангиография, выполненная вовремя, поможет обнаружить зону начала кровотечения.

Лечение внутримозгового кровоизлияния

Терапевтическая схема включает поддерживающие процедуры и препараты. Запрещено применять антикоагулянты и антиагреганты. Если они были приняты пациентом ранее, для снижения их эффекта используется введение свежезамороженной плазмы, витамина К, концентрата протромбированного комплекса. При наличии показаний выполняют гемодиализ.

Повышенное давление корректируют внутривенным введением Никардипина, однако, лишь в тех случаях, если систолический показатель выше 185 мм.рт. ст. Внутримозговые гематомы большого диаметра устраняют с помощью хирургического вмешательства.

Профилактика внутримозгового кровоизлияния

Людям в группе риска, необходимо контролировать артериальное давление, отказаться от пагубных привычек, правильно питаться и вести активный образ жизни.

Источник: www.obozrevatel.com

Причины внутримозговых или паренхиматозных кровоизлияний

Первичные причины

• Гипертензивное кровоизлияние
• Амилоидная ангиопатия

Вторичные причины

• Травма
• Сосудистые мальформации, АВ-мальформации, кавернома, дуральные АВ-фистулы
• Препараты (АСК, гепарин, антикоагулянты)
• Аневризма
• Коагулопатия (врожденная, приобретенная, например, лейкемия, заболевания печени, тромбоцитопения)
• Геморрагическая трансформация инфаркта/вторичное кровоизлияние
• Тромбоз синусов/мозговых вен
• Опухоли мозга с кровоизлиянием
• Наркотики (кокаин, симпатомиметики)
• Церебральный васкулит

Для лежащего в основе патологического механизма характерна экстравазация крови в паренхиму мозга; 85% кровоизлияний происходят на основе спонтанного разрыва мелких артериол при многолетнем повреждении в результате артериальной гипертонии или амилоидной ангиопатии.

Повреждение ткани мозга развивается вследствие вызванной кровоизлиянием деструкции и усугубляется масс-эффектом кровоизлияния, перифокальным отеком и нарушением циркуляции ликвора. Кроме того,
обсуждается роль прямых токсических и воспалительных изменений в области кровоизлияния.

В качестве факторов риска рассматриваются:

• Артериальная гипертония (риск повышен более чем в два раза)
• Употребление никотина (чаще всего на фоне повышенной заболеваемости гипертонией)
• Злоупотребление алкоголем
• Наркотики (амфетамин, кокаин и т.п.)
• Нарушение коагуляции (пероральная антикоагуляция, тромболизисная терапия, ингибирование агрегации тромбоцитов) и микрокровотечения сопровождаются повышенным риском мозговых кровоизлияний на фоне антикоагуляции (гепарин, варфарин и т. д.; Эдинбургская группа по исследованию инсульта)
• Амилоидная ангиопатия (преимущественно у пациентов > 70 лет)
• Опухоли мозга
• Васкулиты

Опасность кровоизлияния повышена при приеме Marcumar в комбинации с антибиотиками, нестероидными антиревматическими препаратами, АСК и трамадолом.

Симптомы и признаки внутримозгового кровоизлияния

Симптомы возникают обычно внезапно и зависят от локализации, объема и длительности кровотечения. Симптоматика часто усиливается после распространения гематомы с образованием перифокального отека:

• Явления очаговых дисфункций: сенсомоторный дефицит, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение разговорной речи;
• Общие симптомы: головные боли, тошнота /рвота;
• При возрастании внутричерепного давления: расстройства сознания (сонливость-сопор-кома);
• приступы судорог;
• вегетативные нарушения (сердечная аритмия, гипертонические кризы).

Диагностика внутримозгового кровоизлияния

Первоначальные диагностические мероприятия включают: измерение давления крови, определение частоты сердечного ритма, 12-канальную ЭКГ, лабораторные исследования (гемограмма, коагулограмма, концентрация сахара крови, электролиты, признаки воспаления, параметры функций почек и печени, по показаниям—уровень препаратов) и измерение температуры тела.

Из методов визуализации в первую очередь необходима КТ головного мозга (чувствительность почти 100%). Применение КТ в комбинации с контрастным средством иногда позволяет высказать предположение о риске последующих кровоизлияний (экстравазат контрастного средства = spot sign и исследование PREDICT).
В диагностике острого внутричерепного кровоизлияния MPT равнозначна КТ головного мозга. Однако МРТ превосходит КТ при выявлении более старых или «хронических» кровоизлияний.

Объем крови является решающим фактором исхода для пациента. Объем (в мл) определяют, измеряя диаметр (в мм) в 3-х пространственных плоскостях по формуле А х В х С/2:

• Объем кровоизлияния < 10 мл (и >9 по шкале комы Глазго) —> хороший исход (30-дневная летальность <20%),
• Объем кровоизлияния >60 мл (и <8 -по шкале комы Глазго) —> плохой исход (30-дневная летальность >90%).

Пациентам с атипичными кровоизлияниями или отсутствием факторов риска (например, молодым пациентам без артериальной гипертонии) необходимо своевременно провести исследование сосудов (исключить аневризму, сосудистые мальформации, тромбоз синусов с помощью, например, КТ- или МРТ-ангиографии). При отрицательных результатах КТ- или МРТ-ангиографии через 4-6 недель (или после резорбции гематомы) проводится оценка динамики состояния с помощью цифровой субтракционной ангиографии.

Дифференциальная диагностика внутримозгового кровоизлияния

При дифференциальной диагностике внутримозгового кровотечения рассматриваются:

• Метастазы (например, меланомы часто выглядят гиперденсивными на КТ)
• Кальцификаты (измерение плотности на КТ: петрификаты> 100 НЕ, кровоизлияния 50-60 НЕ)
• Жиросодержащие очаги (например, дермоиды, липомы): могут на МРТ давать сигнал, похожий на сигнал при подострых кровоизлияниях, однако, как правило, отсутствует перифокальный отек (→ для дифференцировки выполняют последовательности с подавлением сигнала от жира и/или КТ с типичными значениями плотности).

Осложнения внутримозгового кровоизлияния

Увеличение кровоизлияния у >70% пациентов в течение первых трех часов. Последствиями могут быть усиление неврологических дефицитов, нарушение сознания, повышенное внутричерепное давление с последующим повреждением здоровых участков мозга и опасностью ущемления, нарушения регулировки кровообращения и дыхания.

• Кровоизлияние в желудочковую систему (до 40% пациентов с ВМК) с последующими нарушениями циркуляции ликвора (вначале острая обструктивная гидроцефалия в результате смещения, прежде всего, 3-го и 4-го желудочков, затем уже сообщающаяся гидроцефалия как следствие субарахноидального кровоизлияния) с явным увеличением 30-дневной смертности
• Усиление перифокального отека мозга с поражением паренхимы мозга (обусловлено давлением, ишемией, компрессией мозговых вен с последующим венозным застоем) и/или нарушение циркуляции ликвора, а также подъем ВЧД; начало в течение 24-72 часов с достижением максимума обычно на второй неделе → Рекомендуется КТ-контроль через 24-48 часов.
• При внутримозговых кровоизлияниях на фоне пероральной антикоагуляции повышен риск повторного кровоизлияния.
• Опасности кровоизлияния в мозжечок: ввиду ограниченности компартмента (задняя черепная ямка и мозжечковый намет) может быстро произойти компрессия ствола мозга и смещение 4-го желудочка с последующим нарушением циркуляции ликвора, к тому же существует опасность верхнего вклинения (прежде всего, при дренаже ликвора только посредством наружного вентрикулярного дренажа).
• Приступы судорог: различают ранние (в течение первых двух недель) и поздние (спустя две недели) приступы судорог. Частота оценивается в 20-30% (внимание: часто судороги протекают субклинически → целесообразен мониторинг посредством ЭЭГ).
• Тромбоз вен нижних конечностей и эмболия легких.

Лечение внутримозгового кровоизлияния

Для внутримозговых кровоизлияний характерна высокая летальность (20-60%). Было показано, что лучшему исходу у пациентов с кровоизлияниями способствует терапия в инсультном отделении или в палате интенсивной неврологической терапии.

Для оптимизации или модификации терапии необходимо регулярное кли-нико- неврологическое обследование в ходе заболевания и аппаратный контроль. При клиническом ухудшении всегда рекомендуется своевременно выполнить КТ головного мозга.

Обеспечение и контроль жизненно важных функций

Важно обеспечить надлежащий мониторинг внешнего дыхания и оксигенизации (пульсоксиметрию, по показаниям газы крови) и подачу кислорода (2-4 л/мин). Иногда могут потребоваться интубация и ИВЛ при опасности аспирации, гипоксии или гиперкапнии (рСO₂>60 мм рт.ст.). Повышенные значения СО₂ могут привести к вазодилатации внутримозговых сосудов и тем самым к повышению церебрального объема крови и ВЧД.

Для мониторинга и поддержания адекватных параметров гемодинамки предусматриваются 1-2 венозных доступа (при необходимости устанавливается ЦВК) для оптимизации жидкостного баланса и объема инфузионной терапии. Кроме того, ведется постоянный ЭКГ-мониторинг, а также регулярно измеряется артериальное давление.

Целесообразность снижения давления крови состоит в ограничении роста гематомы, в предупреждении повторного кровоизлияния и уменьшении отечности. Контролируемое снижение давления у пациентов с ВМК выполнимо и безопасно. Однако слишком низкие показатели давления крови (систолическое < 120 мм рт.ст.) тоже ассоциируются с худшим исходом, так что взаимосвязь показателей артериального давления и исхода заболевания выражается, вероятно, U-образной кривой → худший исход при систолическом давлении <120 мм рт.ст. и > 220 мм рт.ст.

В рекомендациях ESO и DGN указывается следующее: снижение давления крови проводится при значениях систолического давления > 180 мм рт. ст. или значениях САД > 130 мм рт.ст.; целевые параметры давления крови: < 160/90 мм рт.ст. Важно, однако, поддерживать достаточный уровень церебральной перфузии. Решающими параметрами являются церебральное перфузионное давление (ЦПД) или церебральный кровоток. Слишком сильное, а также слишком быстрое снижение давления крови может привести к уменьшению церебральной перфузии с вторичным повреждением мозга. Поэтому снижать давление необходимо медленно и хорошо контролируемыми препаратами. Препаратами выбора являются урапидил, клонидин и кратковременно действующие блокаторы бета-рецепторов (например, эсмолол). При гипотонии давление повышают до нормы или верхних пределов нормы посредством инфузионной и/или иногда медикаментозной терапии; устраняют тахикардические нарушения сердечного ритма (метопролол, амиодарон, верапамил); при гиповолемии проводится замещение жидкости коллоидами и кристаллоидами.

Общие мероприятия

• Регулирование уровня глюкозы в крови: следует стремиться к нормогликемическим параметрам (100-140 мг/дл), при гипергликемии назначают альтинсулин в зависимости от уровня глюкозы крови, при гипогликемии глюкоза 10% внутривенно.
• Температура тела: следует стремиться к нормальным показателям температуры тела, своевременно устранить лихорадку, прежде всего, путем устранения возможных провоцирующих факторов.
• Водно-электролитный баланс.
• Профилактика тромбоза.
• Желудочный зонд, катетер зля мочевого пузыря с целью контроля поступления и выведения, а также уменьшения риска аспирации при нарушениях функции глотания.
• Лечение внутричерепного давления:
• иногда возвышенное положение верхней части тела (20-30°)
• уменьшение стресса, седация/анальгезия
• Препараты: глицеростерил, маннитол, барбитураты, трисбуфер. Положительный эффект профилактической или рутинной терапии маннитолом не обоснован! Эффективность кортикостероидов при ВМК не доказана (скорее опасность побочных действий, повышен процент инфекций)!
• Наружный вентрикулярный дренаж (НВД): преимущество — возможность целенаправленной, быстрой и эффективной терапии внутричерепного давления путем измерения ВЧД (и тем самым также ЦПД), цель: ВЧД< 15 мм рт. ст., ЦПД > 70 мм рт. ст. Установка НВД целесообразна, прежде всего, коматозным пациентам (< 8 по шкале комы Глазго) ввиду отсутствия возможности клинической оценки состояния (за исключением случаев неблагоприятного прогноза).
• Гипотермия: при неконтролируемых повышениях ВЧД возможна попытка индуцированной гипотермии (32-34°С) путем поверхностного или эндоваскулярного охлаждения. Внимание: повышен процент нозокомиальных инфекций, нарушений сердечного ритма, артериальной гипотонии, нарушений коагуляции, озноба, гиперкалиемии, гипергликемии, илеуса.

Внимание: седативные препараты и анальгетики могут вызвать артериальную гипотонию со значительным снижением ЦПД.

Специальные лечебные мероприятия

Хирургическое устранение гематомы не является принципиальным показанием при внутримозговых кровоизлияниях. Пациенты с лобарными поверхностными кровоизлияниями, пожалуй, все-таки выигрывают (относительно смертности и осложнений), если хирургическое вмешательство в желудочковую систему не проводится.

В различных исследованиях были получены положительные результаты также при минимально инвазивных методах.

В случае внутримозговых кровоизлияний и их последствий (возрастающего внутричерепного давления), которые не поддаются контролю консервативными методами и/ или дренажем ликвора, иногда помогает (вторичная) декомпрессивная гемикраниэктомия. Осторожный подход целесообразен и в случае первично коматозных пациентов с очень распространенными кровоизлияниями и обширными необратимыми повреждениями паренхимы, которые поражают прежде всего доминирующее полушарие.

При принятии решения следует учитывать также предшествующие заболевания и (предположительную) волю пациента.

Пациентам с кровоизлияниями в мозжечок и соответствующими признаками масс-эффекта (диаметр кровоизлияния > 3 см, компрессия 4-го желудочка), а также неблагоприятными клиническими симптомами (нарушения сознания или < 13 по шкале комы Глазго) обычно показана срочная хирургическая разгрузка. Кровоизлияния с попаданием в желудочковую систему (до 40% ВМК) ассоциируются с плохим прогнозом (более высокая смертность до 30%). Прогноз зависит от объема внутрижелудочковой крови и динамики (=увеличение объема внутрижелудочковой крови в начальной фазе). Помимо нарушений циркуляции ликвора с подъемом внутричерепного давления воспалительные реакции также вызывают вторичные повреждения мозга, которые часто сопровождаются ухудшением клинической картины (прежде всего, возрастающими нарушениями сознания). При кровоизлиянии в желудочковую систему и/или признаках нарушения циркуляции ликвора показана своевременная установка наружного вентрикулярного дренажа (НВД).

В рамках экспериментальной терапии («индивидуального терапевтического эксперимента», применения «вне-инструкции») можно предпринять попытку литической терапии. Способ проведения: в условиях стерильности через НВД вводится 0,5-1 мг rtPA, промывается 2-3 мл NaCl НВД-объема, НВД отключается примерно на 1 час, при необходимости процедуру повторяют 1-2 раза в течение 24 часов. Контроль проводится посредством КТ с подтверждением эффекта или безуспешности терапии! Частота кровотечения при назначении более 3 мг значительно возрастает Rincon и Mayer).

Кровоизлияния на фоне антикоагуляции (гепарин, кумарин) ассоциируются с более объемными кровоизлияниями, повышенной смертностью, а также более высоким процентом инвалидизации. Соответственно, необходимо срочное противодействие с целью нормализации параметров свертываемости крови (целевое MHO < 1,4):

• При терапии кумарином:
• витамин К (Konakion): 5-10 мг перорально или внутривенно; действие наступает с запозданием примерно на 6-8 часов после внутривенного введения и через 24 часа после перорального приема.
• PPSB — концентрат факторов протромбинового комплекса: из расчета 1 ME PPSB на 1% желаемого повышения протромбинового времени/кг массы тела (например, фактическое протромбиновое время = 15%, целевое = 50%, масса тела = 70 кг 35 х 70 = 2450 ME PPSB); преимущество: действие наступает быстро, внимание: тромбоэмболии (тромбозы, инфаркт миокарда) анафилактические реакции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание → поэтому медленное введение примерно 1 мл PPSB/мин.
• свежезамороженная плазма (СЗП): 15-20 мл/кг массы; нормализация MHO может наступить только через несколько часов. Побочные действия: перегрузка объемом (в зависимости от потребности в трансфузии), аллергические реакции, ассоциированная с трансфузией острая легочная недостаточность.
• При терапии гепарином: протамин: 1-1,5 мл протамина нейтрализуют примерно 1000 ME гепарина.
• При терапии дабигшатраном: назначают PPSB.
• При терапии ривароксабаном: назначают PPSB и иногда FV Па.

Противосудорожную терапию проводят после перенесенного приступа судорог (часто в течение первых дней). Профилактическая противоэпилептическая терапия не рекомендуется. Препараты для внутривенного введения — бензодиазепины (лоразепам, клоназепам), фенитоин, вальпроевая кислота (при повышенном уровне вальпроевой кислоты имеется риск тромбоцитопений с нарушением свертываемости крови), а также левитирацетам.

Для назначения рекомбинантного фактора VIIa однозначное научное обоснование отсутствует. В настоящее время в рамках исследования STOP-IT изучается возможность (назначением FV-IIa в случае положительного «симптома пятна» при КТ-ангиографии) предотвращения роста гематомы и улучшения исхода при оптимизации отбора пациентов.

Каждая симптоматическая (= кровоточащая) сосудистая мальформация должна лечиться отвечающим современным требованиям методами:

• Нейрохирургические методы
• Лучевая терапия
• Эдоваскулярные методы (только при дуральных АВ-фистулах и АВ-мальформациях).

Выбор терапии зависит от операционного риска, риска кровоизлияния и от локализации мальформации (классификация по Spetzler и Martin при АВ-мальформациях и по Cognard при дуральных АВ-фистулах). Ангиомы в стволе мозга и стволовых ганглиях подвергают в первую очередь лучевой терапии. Целью эндоваскулярной терапии является «выключение» гнезда ангиомы или точки фистулы с помощью эмболизационного материала (например, Опух = «тканевый клей», микрочастицы, спирали). Решение о проведении и стратегии терапии требует междисциплинарного подхода с участием невролога, нейрохирурга, специалистов по нейрорадиологии и лучевой терапии.

Прогноз внутримозгового кровоизлияния

До 40% кровоизлияний с проникновением в желудочковую систему ассоциируются с плохим прогнозом. Прогноз смертности можно дать с помощью индекса внутри-мозговой геморрагии (ICH-Score). Положительный «симптом пятна» ассоциируется с ростом гематомы, повышенной летальностью и худшим исходом. Ранние приступы судорог также могут указывать на плохую динамику.

Для определения прогноза, прежде всего при объемных кровоизлияниях в мозжечок, необходимо оценивать в динамике (посредством МРТ) возможные повреждения мозгового ствола и прилегающих структур.

Источник: www.wyli.ru

Причины внутрижелудочкового кровоизлияния

Факторы, которые приводят к этой патологии, у детей и взрослых абсолютно различные. Для новорожденных это незрелость нервной системы, в более старшем возрасте – аномальное строение сосудов, а для пожилых людей частой причиной является атеросклероз.

У новорожденных

Проникновение крови внутрь желудочка или под слой ткани, покрывающий его изнутри (эпендима, выстилка), происходит у младенцев при следующих состояниях:

• преждевременные роды;
• продолжительный безводный период;
• выраженное кислородное голодание при рождении;
• повреждение при акушерских пособиях (щипцы);
• масса тела ниже 1 кг.

Он состоит из незрелой нервной ткани и тонких капилляров, стенки которых имеют только один слой. Такие образования располагаются вокруг боковых желудочков мозга и с течением времени исчезают, переходя в зрелые нейроны и сосуды. Если ребенок родился раньше времени, то эта структура может сформировать околожелудочковую гематому, из которой кровь проникает в желудочки.

У детей

Причинами разрыва сосудов в детском возрасте бывают нарушения свертывания крови – геморрагические диатезы, гемофилия, а также различные сосудистые аномалии:

• артериовенозная мальформация;
• аневризматическое расширение артерии;
• воспаление стенки сосуда инфекционного или аутоиммунного происхождения.

У взрослых

Для людей зрелого и пожилого возраста на первый план выходят болезни сосудов – атеросклеротические изменения, артериальная гипертензия.

Нередко причиной внутрижелудочкового кровоизлияния становится длительный прием препаратов для разжижения крови, амилоидоз головного мозга, курение, хронический алкоголизм, опухолевое разрушение артерий, сахарный диабет. Эти заболевания приводят к истончению стенок сосудов, повышенной хрупкости и последующему разрыву.

Классификация внутримозгового внутрижелудочкового кровоизлияния

Выделены три основных типа заболевания по месту проникновения крови:

• под выстилку желудочков (субэпендимальное);
• в боковые желудочки;
• в желудочки и вещество головного мозга.

Также по месту расположения кровоизлияние может быть в боковых или третьем, четвертом желудочке мозга. Если кровь попала в боковые полости, то после их заполнения она может перейти в третий, затем и в четвертый желудочек. Такое массивное истечение крови приводит к значительному увеличению мозгового объема и имеет крайне неблагоприятные последствия, изолированный прорыв в боковые полости менее опасен.

В зависимости от степени заполнения кровью выделяют четыре стадии прогрессирования болезни:

1. Кровь находится только под эпендимой (выстилкой).
2. Заполнена половина, нет расширения полости.
3. Больше 50% заполнения с расширением просвета.
4. Кроме полного наполнения желудочка есть поражение и окружающей нервной ткани (паренхиматозное кровотечение).

Симптомы спонтанного обширного кровоизлияния в мозг

Вентрикулярная (желудочковая) геморрагия больше чем в половине случаев заканчивается смертью больного на протяжении первых двух суток. При постепенном излитии крови и маленьком количестве может быть сохранено сознание.

Характерными признаками болезни являются:

• сильная потливость;
• дрожание мышц всего тела, как при ознобе;
• бледность кожи, сменяющаяся покраснением;
• падение температуры тела с резким повышением до 40 градусов;
• повышение тонуса мускулатуры в виде судорожного синдрома или типичной позы – тело выгнуто дугой, голова запрокинута, а предплечья завернуты внутрь.

Дальнейшее прогрессирование болезни сопровождается повышением давления внутри черепа и нарастанием отека тканей мозга. При этом сдавливаются дыхательные и сосудодвигательные центры, что приводит к нарушению ритма сокращений сердца, недостатку поступления кислорода в организм.

В терминальной стадии нарастает глубина поражения мозга, судороги, непроизвольные движения исчезают, сухожильные рефлексы перестают определяться, тонус мышц падает, останавливается сердцебиение и дыхание.

Смотрите на видео о кровоизлиянии в головной мозг и его последствиях:

Методы диагностики

Для постановки диагноза учитывают типичные симптомы, а также наличие болезней крови, мозговых сосудов, перенесенный инсульт, применение медикаментов. Для новорожденных детей главными признаками являются отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды. Обследование пациентов проводится в стационарных условиях. Оно может включать:

• томографию головного мозга (МРТ, КТ) – самый достоверный метод, можно определить место гематомы и степень поражения вещества мозга;
• УЗИ – смещение структурных частей церебральной ткани;
• диагностическую пункцию спинного мозга, проводится для исключения ишемического инсульта (в спинномозговой жидкости обнаруживают кровь при гематоме);
• анализы крови для определения тромбоцитов, коагулограммы, электролитов, газового состава и кислотно-основного состояния.

Лечение больных с внутрижелудочковым кровоизлиянием и отеком мозга

Главное условие, определяющее успех терапии, – это как можно более раннее ее начало.

На этапе реанимационных мероприятий лечение направлено на поддержание сердечной деятельности, восстановление дыхания и стабилизации основных показателей крови. При необходимости вводят препараты для:

• прекращения судорог (Диазепам, Фенорелаксан);
• снижения давления (Магния сульфат);
• уменьшения отека (Маннит, глюкоза 40%, Лизина эсцинат, Лазикс);
• остановки рвоты (Церукал).

В первые шесть часов решается вопрос о проведении операции. Она может проходить в виде дренирования желудочка мозга или удаления содержимого при пункции. Такое лечение помогает снизить сдавление тканей и внутричерепную гипертензию. При успешном проведении неотложных мероприятий пациентам назначается терапия, направленная на восстановление мозговой ткани.

Для улучшения обменных процессов назначают Актовегин, Луцетам, Глицин. Показаны также:

• антиоксиданты (Мексидол, Милдронат, витамин Е);
• блокаторы кальция (Нимотоп, Никардипин);
• стимуляторы метаболизма (Цитохром С, Рибоксин, АТФ).

Прогноз для взрослых и детей

Прогноз болезни определяется местом и объемом кровоизлияния. Небольшие гематомы могут рассасываться самостоятельно или в процессе лечения. Массивные внутрижелудочковые геморрагии, особенно если затронуто вещество мозга, крайне опасны для жизни. Если даже удается восстановить жизненные функции, то стойкий неврологический дефект, как правило, приводит к пожизненной инвалидности.

Причинами смерти пациентов являются отек мозга или рецидив кровоизлияния. К тяжелым осложнениям болезни относятся:

• закупорка путей оттока спинномозговой жидкости с гидроцефалией (водянкой мозга);
• разрушение коры, образование кисты, размягчение мозгового вещества;
• нарушение психики и двигательных функций.

Профилактические меры

Предотвратить кровоизлияние в головной мозг у новорожденных можно при наблюдении и лечении женщины с угрозой прерывания на протяжении всего периода вынашивания, соблюдение ею полного физического и эмоционального покоя. Также при наличии заболеваний, которые могут вызывать преждевременные роды, требуется их комплексная терапия в период планирования беременности.

Для взрослых пациентов важными условиями профилактики вентрикулярной геморрагии являются:

• контроль за артериальным давлением, прием препаратов для его нормализации;
• лечение болезней сосудов;
• исключение курения и злоупотребления алкоголем;
• применение препаратов только по рекомендации специалиста;
• своевременная диагностика снижения свертывания крови и его коррекция.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга встречается в детском и взрослом возрасте. У недоношенных новорожденных его вызывает остаточная незрелая ткань, в более позднем возрасте причиной геморрагии бывают врожденные дефекты строения сосудов, а у пожилых пациентов на первый план выходят низкая свертывающая способность крови, атеросклероз, гипертония и диабет.

Как правило, течение этой патологии тяжелое, нарастают признаки отека головного мозга, нарушения жизненных функций, что заканчивается гибелью больного. Лечение проводится медикаментами и при помощи хирургического удаления гематомы.

Источник: CardioBook.ru