Причины стаза

Движение крови по сосудам является сложным физиологическим процессом, который обеспечивает питанием все органы и способствует обеспечению постоянства внутренней среды. Сосуды по своим размерам классифицируются на порядки: от первого порядка (самые большие) до второго, третьего, и заканчиваются капиллярами. Сеть последних пронизывает все органы и кожу, которая содержит их в огромном количестве.

Патологическое нарушение кровоснабжения сосудами

Факторы окружающей среды и внутренней оказывают на движение тока крови влияние, которое может проявляться нарушениями проходимости сосудов вследствие агрегации форменных элементов. Одним из таких процессов является стаз. Это состояние, при котором нарушается или замедляется проходимость микроциркуляторного русла. При проявлениях стаза происходит расширение капилляров и венул с образованием гомогенных столбиков из эритроцитов, но гемолиза и сгущения крови не наблюдается.

Стаз — это обратимый процесс, сопровождаемый дистрофическими изменениями в питании тканей и органов. Длительное и стойкое расстройство снабжения полезными веществами может привести к необратимым явлениям и вызвать некроз.

Условия возникновения и протекания стаза

Процесс стаза — это активация проагрегантов, катионов и высокомолекулярных белков. Проагреганты вызывают склеивание, прикрепление к стенкам сосудов и разрушение форменных элементов с полным изменением их. К таким компонентам относятся катехоламины, тромбоксан А₂.

Катионы, высвобождаемые из клеток крови, сосудов и тканей, поглощаются внутриклеточной мембраной форменных элементов, и их избыток на ней нейтрализует их отрицательный заряд. Катионы этих клеток в основном представлены K⁺, Na⁺, Ca⁺, Mg²⁺.

Высокомолекулярные белки соединяются с отрицательно заряженными ионами мембраны аминогруппами и нейтрализуют их своим положительным зарядом, создавая условия для присоединения форменных элементов к стенкам сосудов и слипанию между собой. Белки, потенцирующие форменные элементы — это гамма-глобулины и фибриноген.

Виды стаза

Различают несколько видов стаза в зависимости от системы, где он происходит. Но в системе крови патологический процесс характеризуется нарушением в артериальном и венозном кровоснабжении.Выделяют первичный, ишемический и застойный стаз.

Первичный стаз — это активация проагрегантов форменными элементами крови и нарушение проходимости в просвете сосудов ими, что вызывает гипоксическое голодание ткани или участка органа.

Ишемический стаз — нарушение оттока или поступления артериальной крови вследствие разрушения форменных элементов и возникновения непроходимости микрососуда.
Застойный стаз или венозный стаз протекает при нарушении реологических свойств крови и способствует замедлению оттока крови из микрососудов за счет закрытия просвета сосудов.

Внешние причины образования стаза

Среди внешних причин выделяют такие:

Стаз образуется в результате полнокровия, которое повышает проницаемость сосудов и вызывает агрегацию и склеивание форменных элементов.
Интоксикация лекарственными веществами или эндотоксинами микроорганизмов провоцирует выделение активных веществ.
Воздействие физических факторов, таких как холод, высокая температура и шумовое воздействие.

Свертываемость крови или гемостаз

Гемостаз — это физиологический процесс, обеспечивающий остановку кровотечения при нарушении целостности сосуда на местном уровне. Его основная функция — поддержание постоянства внутренней среды организма. По условиям и механизмам он является сложной биологической системой, в которой принимают участие форменные элементы, сосудистая стенка, гуморальные механизмы, плазменные и тканевые механизмы свертывающей системы крови. Нарушение в работе компонентов гемостаза приводит к нарушению свертываемости крови.

Рассмотрим небольшой пример. Нарушение целостности кожных покровов приводит к нарушению сосудов и появлению кровотечения. Это приводит к образованию стаза крови в ране за счет образования нитей фибрина. При этом задействованы основные компоненты гемостаза.

Свертывающая система крови понижается по нескольким причинам, которые могут быть обусловлены приобретенными или наследственными факторами. В первом случае причины нарушения гемостаза — это иммунные реакции под воздействием вирусов и лекарственных веществ, что вызывает изменение антигенной структуры тромбоцитов. Также воздействие ионизирующего излучения, нарушения работы костного мозга и химиотерапия опухолевых образований становятся причиной развития тромбоцитопении. Повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство синтеза коллагена приводят к повышенной кровоточивости.

Примером наследственных нарушений является гемофилия, которая предается по мужской линии, и для ее компенсации необходимо восполнять в организме недостающие факторы защиты с помощью лекарственных препаратов.

Источник: FB.ru

Стаз. Причины стаза. Виды и механизм стаза.

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.
• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез стаза

Патогенез стаза представлен на рисунке.
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Основные звенья патогенеза стаза

• Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгЕ, катехоламины, AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).
• Катионы. К+, Са2+, Na+, Mg2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

• Высокомолекулярные белки (например, глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).
Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.
• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).
+ Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
+ Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,
• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,
• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,
• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Источник: medicalplanet.su

Виды застоя крови: классификация

Патология может возникнуть в малом тазу, головном мозге, лёгких, почках или в нижних конечностях.

Спецификация заболевания по месту развития:

Полнокровие малого таза. Встречается довольно часто. Проявления могут появиться у представителей обоих полов. Влечёт проблемы с половыми органами, бесплодие, болезненные, ощущения внизу живота. У беременных провоцирует преждевременные роды, которые могут стать фактором к недоразвитости ребёнка, или его смерти.

Полнокровие головного мозга. Развивается ввиду нарушений вне черепа, или внутри него. Хроническая форма стаза провоцирует отёк, увеличение внутричерепного давления путём кислородного голодания.
Стаз лёгких. Ткани лёгких становятся более плотными и принимают бурый оттенок, появляется отёк. Возможны осложнения в виде склероза тканей.
Гиперемия почек. Болезнь вызывает уплотнение почек, перемены в их размере (увеличение). Вероятен почечный спазм из-за плохого притока крови.
Стаз нижних конечностей. Прогрессирует медленно, провоцируя деформацию сосудов, последствия — проблемы в кровеносной системе.

Степени протекания болезни:

Хроническая степень. В начале развития патология не подлежит обнаружению, довольно вялотекущий процесс. Самочувствие больного ухудшается со временем: возникает сильная усталость, отёчность, болезненность.
Острая степень. Способствует закупорке сосудов, тяжёлому состоянию больного. У него начинает сильно болеть зона поражения, набухать, температура кожных покровов там быстро падает, кожа синеет. Так же, из-за кровоизлияния, возможны пятна и волдыри. Если не оказать помощь, негативные изменения становятся необратимыми.

Общие признаки

Тупая, длительная, головная боль, которая может усиливаться по утрам или во время принятия алкоголя.

Может посинеть кожа и слизистые оболочки, что становится более заметным тоже в утреннее время.

Возможны заложенность в ушах, обмороки, кратковременная слепота, проблемы с психикой.

В острых стадиях проявления патологии больной человек с большим трудом способен принимать вертикальное положение.

Последствия

В связи с избыточным наполнением вен они начинают кровоточить в близко расположенные ткани, в ногах и венах таза данные перемены могут спровоцировать окклюзию вен.

Из-за недостаточного насыщения сосудов кислородом начинается некроз тканей.

Если не лечиться, произойдёт сбой в насыщении органов, понизится их способность нормально функционировать, разовьётся склонность к долгому воспалительному процессу.

Когда в течение длительного времени происходит расширение вен, их стенки растягиваются, и как следствие этого – гипертрофия мышечной оболочки. В том случае, если клетки и ткани организма долго испытывают кислородное голодание, происходят необратимые атрофические и склеротические изменения.

Можно увидеть застойные процессы в органах и тканях, что являет собой отклонения в функционировании сердца, и болеющие могут умереть от сердечной недостаточности.

Симптомы

Полнокровие малого таза

Данная патология не имеет типичных симптомов. Обычно это заболевание можно определить лишь по комплексу проявлений:

тяжесть внизу живота;
длительные, ноющие боли в области малого таза (может отдавать в бедро, поясницу);
онемение рук или ног;
со временем боль обретает резкий и неожиданный характер.

Полнокровие головного мозга

Несущественное протекание болезни провоцирует:

угнетённое, сонливое, заторможенное состояние, апатию, могут резко меняться на эйфорию, психическое возбуждение;
усталость, головную боль, головокружение;
посинение кожных покровов на лице, набухание яремных вен, поверхностных сосудов на голове;
рвоту;
нарушение сна, эмоциональную неустойчивость, раздражительность.

А из-за сильного застоя отекает головной мозг, начинаются судороги, коматозное состояние.

Стаз лёгких

слабый кашель, иногда с кровянистыми вкраплениями;
учащается дыхание, появляется тупая боль в груди;
замедленная, прерывистая речь;
повышенная слабость;
одышка в положении лёжа;
выделяется холодный пот в любое время суток;
бледность кожи, отёки на ногах.

Гиперемия почек

Провоцируется уже имеющейся хронической недостаточностью сердца, из-за этого её трудно определить.

Стаз нижних конечностей

тяжесть в ногах;
заметное набухание вен, узлы;
на поражённых местах синеет кожа;
перебои с чувствительностью конечностей;
сухость кожных покровов;
чрезмерная усталость, особенно в конце рабочего дня.

Как лечить

Если появились какие-либо симптомы, нужно обратиться в больницу. К какому врачу следует обратиться? Диагностикой и лечением такого рода недугов занимаются флебологи, урологи и хирурги.

После осмотра назначается сдача анализов, а также инструментальное обследование — УЗИ, КТ, МРТ, флебография с контрастным веществом.

Зачастую может потребоваться прохождение нескольких исследований для получения более достоверной картины болезни.

Иногда бывает так, что причина патологии не связана с новообразованиями или иными заболеваниями, в таком случае, достаточно профилактических мер и лечения медикаментами, способствующими улучшению кровоснабжения.

Варианты действий при иных причинах:

Гормонотерапия, хирургическое вмешательство – если причиной являются опухоли.
Физические нагрузки, антибактериальная или противовирусная терапия – если причиной стал малоподвижный образ жизни.
ЛФК – в связи с гиподинамией, либо ношением одежды, приносящей дискомфорт.
Методы лечения венозного застоя в разных органах зависят от локализации аномалии. Терапия включает в себя несколько методов.
Полнокровие малого таза. В основном применяются медикаменты (препараты, свечи), но иногда всё же необходимо хирургическое вмешательство.
Полнокровие головного мозга устраняется при помощи понижения давления, уменьшения отёка. Применяют таблетки, уколы, массаж шеи, электростимуляцию.
Стаз лёгких в большинстве своём лечат медикаментозно, при серьёзных осложнениях проводится операция. Может быть назначена инвалидность.
Гиперемия почек требует профилактики осложнений инфекционного характера, обезболивания. В связи с этим обязательно нужно принимать антибактериальные препараты, которые имеют свойство обезболивать. Кровоток восстанавливается хирургическим вмешательством.
Стаз нижних конечностей лечится мочегонными, венотониками, мазями. При лечении стаза ног важно использовать компрессионные чулки, или колготы. На помощь приходит контрастный душ, ежедневная ходьба. Для облегчения состояния можно приподнимать ноги.

Лучшей профилактикой застоя венозной крови является здоровый образ жизни. А именно: умеренные, регулярные, занятия спортом, рациональное питание, отказ от плохих привычек.

Источник: venaprof.ru

СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная остановка в просвете того или иного органа его физиологического содержимого.

Различают гемостаз (Стаз крови, или кровяной Стаз), дуоденостаз (длительная задержка химуса в двенадцатиперстной кишке), холестаз (застой желчи в желчных протоках), лимфостаз (прекращение лимфотока), копростаз (застой кала в толстой кишке). Однако чаще под Стазом понимают местную остановку кровотока в микроциркуляторном русле, гл. обр. в капиллярах и прилегающих к ним мельчайших артериях и венах.

Изучение Стаза крови в капиллярах по существу началось с исследований микроциркуляции в прозрачных областях органов животных (см. Микроциркуляция). До середины 20 в. стаз крови объясняли по-разному, напр, гемоконцентрацией внутри капилляров вследствие повышения проницаемости их стенок для плазмы крови, повышением клейкости эритроцитов и др. Убедительные экспериментальные доказательства механизмов возникновения С. начали появляться только во второй половине 20 в.

В уравнении гемодинамики Q=ΔP/R, где Q — величина кровотока в сосудах, ΔP — градиент давления на их протяжении, a R — сопротивление кровотоку в них, по к-рому определяют величину кровотока в отдельных сосудах и органах, отражены основные факторы, от к-рых зависит замедление и остановка кровотока при С. (см. Гемодинамика). Из уравнения следует, что С. может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин, вызвавших С., различают ишемический (см. Ишемия), застойный и истинный капиллярный С. При ишемическом С. градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного понижения давления в их артериальных отделах, что может быть связано с прекращением притока крови из более крупных артерий, напр, из-за тромбоза (см.), эмболии (см.), спазма (см. Ангиоспазм) и др. Застойный С. возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения давления в их венозных отделах при застое крови вследствие венозной гиперемии (см.), тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др. Истинный капиллярный С. связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих микрососудах. Такой С. можно создать в эксперименте при условии, что градиент давления на протяжении капилляров остается неизменным. Выяснению патофизиол. механизма истинного капиллярного С. способствовали эксперименты, установившие, что причиной замедления и остановки кровотока в капиллярах является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов (см.). Агрегация эритроцитов in vitro детально была исследована A. Л. Чижевским, а in vivo — Найсли (М. H. Knisely) с сотр., к-рые описали усиленную агрегацию эритроцитов в микрососудах конъюнктивы глаза человека при патологии. Исследователи считали, что это явление возникает системно (во всем объеме крови) и вызывает закупорку мельчайших артериол, т. е. нарушает микроциркуляцию. Роль местной агрегации эритроцитов как причины С. впервые показал Г. И. Мчедлишвили. В дальнейшем многими исследователями было показано, что способность эритроцитов образовывать агрегаты внутри со-судов является важнейшим фактором, определяющим степень вязкости, а следовательно, и текучести крови (реологические свойства) в микрососудах.

Развитию истинного капиллярного С. способствует первичное замедление скорости кровотока в капиллярах (напр., при венозном застое, воспалении, ишемии), когда структура потока крови в микрососудах изменяется таким образом, что облегчает агрегацию эритроцитов. Возникновению С. также способствует относительно высокая концентрация эритроцитов в крови, текущей по капиллярам (напр., при гиперемиях), при этом облегчается сталкивание эритроцитов между собой и их агрегация. С. чаще развивается в венозных отделах капилляров, где проницаемость стенок выше. В тех случаях, когда патогенные факторы способствуют резкому увеличению проницаемости стенок капилляров, особенно в их венозных отделах, в ткани из крови быстро проникает вода и мелкодисперсные альбумины: увеличение же содержания в крови глобулиновой и фибриногеновой фракций плазменных белков приводит к усиленной агрегации эритроцитов и С.

На развитие и разрешение истинного капиллярного С. влияют нервные и гуморальные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию эритроцитов с помощью физиологически активных веществ, играющих роль передатчиков нервных импульсов. Так, при действии ацетилхолина (относительно высокая концентрация) в капиллярах возникает С., гистамин действует противоположно. Нервные влияния на развитие и разрешение истинного капиллярного С. могут осуществляться также посредством изменения условий, от к-рых зависит его развитие. Так, вызванная нейрогуморальными воздействиями констрикция приводящих артериол и обусловленное ею замедление кровотока в капиллярах способствует развитию С., а нейрогенная дилатация артериол, вызывающая ускорение кровотока, наоборот, препятствует внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и обеспечивает разрешение С.

Кровеносные капилляры при С. на гистол. препаратах выглядят расширенными и заполненными гомогенным содержимым, в к-ром границы эритроцитов неразличимы, в связи с чем оно имеет вид однородной гиалиноподобной массы. Однако при электронно-микроскопическом исследовании в этих случаях определяются четкие контуры эритроцитов, плотно прилегающих друг к другу. При длительном стазе происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба (см. Тромбоз).

Поскольку остановка кровотока в капиллярах при С. вызывает прекращение доставки кислорода (см. Гипоксия) и питательных веществ к соответствующим участкам ткани, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии (см.). Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз — явление обратимое. Относительно скоропроходящие С., особенно в тканях, малочувствительных к нарушениям кровоснабжения (напр., соединительная ткань и ее производные), могут не сопровождаться какими-либо последствиями. Если С. сохраняется в течение длительного времени, охватывает большое число капилляров и происходит в тканях, высокочувствительных к нарушениям циркуляции крови, в тяжелых случаях может наступать некроз отдельных структурных элементов или ткани (см. Инфаркт, Некроз). Прежде всего это относится к ц. н. с., особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.

Библиография: Малая Л. Т., Микляев И. Ю. и Кравчун П. Г. Микроциркуляция в кардиологии, Харьков, 1977; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975; Чижевский A. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 3, Washington, 1965.

Г. И. Мчедлишвили.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg