Причины острой правожелудочковой недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда.

стоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Симптоматика

Острая правожелудочковая недостаточность вызывает легочную гипертензию, приводящую в итоге к уменьшению количества выбрасываемой крови левым желудочком.

У больного появляются, быстро нарастая, следующие симптомы: понижается температура кожи (акроцианоз); учащается сердцебиение; пульсируют и набухают яремные вены; появляется чувство нехватки воздуха и одышка; отек легких из-за повышенной проницаемости капилляров. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется несколько иначе.

Далее проявляются признаки застоя крови большого круга кровообращения:

олигурия, нарушение кровоснабжения почек;
болезненность в правом подреберье из-за натяжения капсулы, увеличение печени;
скапливание жидкости в грудной и брюшной полостях (гидроторакс и асцит);
отек нижних конечностей и вскоре — передней брюшной стенки.

Вполне закономерно будет развитие психических нарушений, которые обусловливает нарушенный отток из вен головного мозга, гипертонии и гастрита.

Как выявляется правожелудочковая недостаточность?

Формы заболевания

В виде врожденной аномалии это заболевание встречается крайне редко. Чаще всего оно носит вторичный характер и является следствием легочной гипертензии различного происхождения и хронической недостаточности левого желудочка.

Правосторонняя сердечная недостаточность по форме протекания бывает:

острой – в течение нескольких дней (а в некоторых случаях и часов) происходит катастрофически быстрое повышение давления в полости легочной артерии, влекущее за собой расширение правого желудочка, остановку сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения и смертельный исход;
хронической – увеличение правого желудочка происходит за счет мышечной массы в следствие постепенного прижизненного нарастания легочной гипертензии и заканчивается также прекращением сокращений сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения.

Говоря о сердечной недостаточности, обычно подразумевают изменения, связанные с нарушением работы левого желудочка. Лишь недавно ученые заинтересовались функцией правого желудочка. В ходе исследований была обнаружена значительная разница в работе правых и левых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность обусловлена нарушением кровообращения по малому кругу вследствие дисфункции миокарда, поэтому иногда ее обозначают термином «легочное сердце».

По своему течению правожелудочковая недостаточность может быть острой или хронической, первичной или вторичной. В зависимости от типа патологии различаются и причины ее возникновения.

Правое предсердие и желудочек

Массивная тромбоэмболия легочной артерии;
Клапанный напряженный пневмоторакс;
Серьезный приступ бронхиальной астмы;
Тотальная острая пневмония;
Инфаркт миокарда правого желудочка;
Миокардит;
Разрыв межжелудочковой перегородки.

Причинами хронической правожелудочковой недостаточности являются:

Патология дыхательной системы (эмфизема, астма, бронхит, саркоидоз, бронхоэктазы);
Ограничение подвижности грудной клетки, вызванное патологией позвоночника (сколиоз, болезнь Бехтерева) или нервно-мышечной системы (полиомиелит, аутоиммунные заболевания).
Нарушение в системе малого круга кровообращения (легочная гипертензия, тромбоэмболия, васкулиты), сдавление извне (опухоли, аневризма аорты);
Врожденные пороки сердца, протекающие с перегрузкой правого желудочка (недостаточность трикуспидального клапана, поражение аортального клапана) и констриктивный перикардит;
Выраженное ожирение со снижением амплитуды движения диафрагмы.

Вторично правожелудочковая недостаточность может присоединиться к левожелудочковой после того, как в результате тяжелых расстройств легочного кровообращения повышается давление в сосудах системы легочной артерии и возникает перегрузка правых отделов.

При острой правожелудочковой недостаточности возникает легочная гипертензия, которая в конечном счете приводит к уменьшению выброса крови левым желудочком.

Учащенное сердцебиение;
Артериальная гипотония;
Одышка и чувство нехватки воздуха;
Отек легких вследствие повышенной проницаемости капилляров;
Набухание и пульсация яремных вен;
Акроцианоз, понижение кожной температуры.

В дальнейшем присоединяются признаки застоя крови в большом круге кровообращения:

Увеличение печени, болезненность в правом подреберье вследствие натяжения ее капсулы;
Отеки нижних конечностей, а затем и передней брюшной стенки;
Скопление жидкости в брюшной и грудной полостях (асцит и гидроторакс);
Нарушение кровоснабжение почек, олигурия.

Возможно развитие застойной гипертонии, гастрита, психических нарушений, обусловленных нарушением оттока из вен головного мозга

Лечение при легочном сердце направлено на устранение основного заболевания и уменьшение проявлений сердечной недостаточности (симптоматическая терапия).

При острой правожелудочковой недостаточности требуется немедленная ликвидация ее причины:

Растворение или хирургическое удаление тромба из легочной артерии при ТЭЛА;
Снижение легочной гипертензии с помощью эуфиллина и ганглиоблокаторов;
Лечение шокового состояния симпатомиметиками и внутривенным введением растворов;
При инфаркте необходимо восстановление кровотока по коронарным артериям;
При пневмонии – назначение антибиотиков широкого спектра действия;
При напряженном пневмотораксе – дренаж плевральных полостей на уровне второго межреберья;
При астматическом статусе – глюкокортикостероиды в больших дозах.

Лечение хронической правожелудочковой недостаточности несколько отличается. С целью уменьшения застоя крови в большом круге кровообращения может быть назначена диуретическая терапия. Врожденные пороки сердца требуют обычно оперативного вмешательства, вплоть до пересадки сердца или комплекса сердце-легкие.

Для снижения давления в легочной артерии могут использоваться:

Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), которые расслабляют гладкую мускулатуру сосудов малого круга кровообращения и бронхов и делают миокард более устойчивым к недостатку кислорода;
Ингибиторы АПФ (капотен, эналаприл), воздействуя на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, уменьшают пред- и постнагрузку на правый желудочек сердца, объем циркулирующей крови и сопротивление в легочной артерии;
Нитраты (изосорбид-динитрат) снижают венозный возврат к правому предсердию, уменьшают количество крови в малом круге;
Альфа1-адреноблокаторы расслабляют артерии и вены, снижают общее периферическое сопротивление сосудов.

Если хроническая правожелудочковая недостаточность осложнилась мерцательной аритмией, то оправдано назначение сердечный гликозидов (дигоксин).

Прогноз заболевания зависит от сопутствующей патологии и степени поражения органов-мишеней. Тяжелее всего пациенты с первичной легочной гипертензией и повторными тромбоэмболиями. При декомпенсации хронического легочного сердца продолжительность жизни не превышает 3-5 лет.

Изолированной правожелудочковой недостаточностью исследователи заинтересовались не так давно. Возможно это стало благодаря появлению новых методов изучения работы сердца. Было установлено, что причинами ее может быть как заболевания легких, так и непосредственное нарушение работы правого желудочка и сосудов малого круга кровообращения.

Использованные источники: heartbum.ru

Само собой, существуют случаи, когда невозможно избежать сердечных заболеваний, особенно, если говорить о генетической предрасположенности. Но это не значит, что попадание в группу риска освобождает человека от проведения профилактики. Обычно сердечная правожелудочковая недостаточность возникает на фоне какого-либо основного заболевания, что делает задачей профилактики своевременное предотвращение рецидивов патологического хронического процесса и сохранения стадии ремиссии на длительный срок.

Проведение профилактических мер требует правильного питания, ведения активного образа жизни, эмоционального спокойствия, регулярного курса лекарственной терапии, контроля веса и кардионагрузок. В случае медикаментозной терапии противопоказан прием неизвестных средств без предварительной консультации с лечащим врачом.

Острая правожелудочковая недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Свидетельствовать о наличии у человека такой патологии, как сердечная недостаточность, могут следующие критерии:

расширение границ сердца
учащенное сердцебиение
слабый пульс
затемнения при рентгене
систолический шум, усиливающийся при вдохе

Для подтверждения поставленного диагноза назначается проведение ЭКГ, УЗИ, МРТ и рентгена грудной клетки. Кроме этого, показано проведение таких лабораторных исследований, как анализ мочи и крови

Симптомы могут совпадать с признаками ряда других заболеваний, поэтому окончательный диагноз может поставить только врач-кардиолог на основании результатов МРТ, УЗИ и ЭКГ биохимических анализов. Характерными симптомами при острой правосторонней сердечной недостаточности являются

одышка и удушье;
кашель с кровохарканьем;
резкие боли в груди;
резкое падение артериального давления;
набухание шейных вен;
синюшность кожных покровов;
При хронической форме проявляются характерные симптомы:
приступы тахикардии и аритмии;
быстрая утомляемость;
отеки грудной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостей, а также нижней части тела;
боли в области печени;
сильное истощение;

Биохимический анализ крови показывает увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, повышенный гемоглобин и низкое значение СОЭ, указывающие на возможное наличие легочной гипертензии.

Самые точные данные предоставляет эхокардиография. С ее помощью можно получить полную картину изменений в сердце, зафиксировать утолщение стенок правого желудочка, недостаточное поступление крови в легочную артерию и скорость кровотока. Зачастую этого достаточно для окончательной установки диагноза.

Рентгеновские снимки позволяют установить увеличение легочной артерии, патологические изменения стенок желудочков сердца и легких.

Электрокардиограмма является хорошим средством диагностирования при хронической форме, протекающей в скрытом виде. Она позволяет оценить работоспособность сердечной мышцы и выявить нарушения до того как они не перешли в открытую форму.

Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность. Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Что покажет кровь?

На общем анализе крови можно увидеть число лейкоцитов, а следовательно, и степень прогрессирования процесса воспаления. Анализ крови биохимический показывает наличие потенциальной угрозы здоровью и состояние гормонального фона. После того как результаты всех исследований и анализов окажутся на руках у специалиста, после изучения жалоб больного и проведения повторного осмотра возможна будет постановка точного диагноза и назначение адекватной методики лечения. При возникновении затруднений постановки диагноза потребуется выполнение МРТ и рентгена.

Правожелудочковая недостаточность довольно опасна.

Профилактика заболевания

Профилактика развития правожелудочковой сердечной недостаточности для людей, находящихся в группе риска состоит из типичных для сердечников рекомендаций:

исключить физические нагрузки;
в питании исключить – алкоголь, высококалорийную пищу, жирные продукты (сало, масло сливочное, свиное мясо), ограничить потребление соли до 5 грамм в сутки, употреблять больше витаминов;
избегать стрессовых ситуаций.

Если у вас часто возникает одышка, сопровождающаяся тахикардией и режущей болью в грудной клетке – не откладывайте визит к кардиологу. Прежде чем вести своего ребенка в хоккейный клуб, секцию бокса, рукопашного боя или борьбы – проведите полное медицинское обследование – вовремя не замеченные врожденные сердечные пороки могут искалечить ему жизнь и даже стать причиной преждевременной смерти.

Следует четко понимать, что правосторонняя сердечная недостаточность может долго находиться в дремлющем состоянии и никак себя не проявлять. Если вы находитесь в группе риска описанного заболевания или уже болеете, то самой лучшей стратегией лечения будет предупреждение риска дальнейшего развития заболевания. В ваших силах сделать все, чтобы не довести болезнь до декомпенсированной стадии.

Симптомы правожелудочковой недостаточности и терапия

При сердечной недостаточности снижается сократительная способность сердечной мышцы, что сопровождается возникновением застойных явлений в малом или большом круге кровообращения. Выделяют смешанную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Правожелудочковая недостаточность провоцирует застойные процессы в большом круге кровообращения, ограничивая, таким образом, выброс крови в малый круг.

Правожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться в острой и хронической форме. При этом симптоматика может отличаться.

Изменения в работе миокарда при хронической форме заболевания длительное время могут перекрываться компенсаторными механизмами. При этом возрастает сила и частота сокращений, вследствие расширения диаметра капилляров снижается диастолическое давление.

Однако компенсаторные способности ограничены. В дальнейшем наблюдается снижение объема выбрасываемой крови, увеличение накапливающейся крови в желудочках, переполнение желудочков в момент диастолы. Это приводит к растяжению сердечных волокон. Таким образом развивается патологическая гипертрофия миокарда.

После компенсации наступает стадия декомпенсации, сопровождающаяся процессами дистрофии и склерозирования. Сердцу не хватает питания, так как оно не получает в достаточном объеме кровь.

На начальной стадии правожелудочковая недостаточность проявляет себя следующим образом:

Учащение сокращений;
Возникновение отеков;
Снижение температуры в конечностях.

Отечность постепенно нарастает, становится все более стойкой. Изначально она возникает в нижних конечностях у тех, кто много времени проводит на ногах, а у лежачих пациентов наблюдается в области крестца. По мере развития сердечной недостаточности, отеки могут подниматься выше, распространяясь на область бедер, стенку брюшины, поясничную область. Следствием длительно текущей патологии может стать асцит – скопление жидкости в брюшной полости.

Также заболевание проявляет себя гипотермией конечностей и набуханием вен на шее. Изначально расширение вен наблюдается только в положении лежа, однако по мере нарастания симптомов, это происходит и в положении сидя, так как давление в венах все больше увеличивается.

При диагностике обнаруживается увеличение печени. Пальпация печени сопровождается болезненностью. При стремительно развивающейся сердечной недостаточности могут возникать резкие боли, локализующиеся под ребрами. Они связаны с растяжением печеночной капсулы. Как правило, на работе органа эти изменения не сказываются. При тяжелой форме патологии может развиться фиброз печени, сопровождающийся уплотнением края органа.

Недостаточность правого желудочка может развиваться на фоне митральных пороков сердца, эфиземы легких и т.д.

Острая форма заболевания сопровождается возникновением легочной гипертензии, в результате приводящей к уменьшению объема крови, выбрасываемой желудочком.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще возникает на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застой крови проявляется тем же признаками:

Болью под ребрами с правой стороны грудины;
Снижением АД;
Пульсирующими венами на шее;
Одышкой;
Посинением кожных покровов.

В сравнении с левожелудочковой сердечной недостаточностью декомпенсация наступает раньше, так как компенсаторные механизмы правого желудочка меньше. Это связано с тем, что левый желудочек – самый мощный отдел сердца. В то же время при левожелудочковой недостаточности все патологические процессы протекают намного быстрее.

Лечение хронической недостаточности

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность (ХПСН) развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с нагрузкой на правый желудочек, и характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения. Чаще всего она присоединяется к левожелудочковой недостаточности вследствие глубоких нарушений легочного кровообращения, повышения давления в легочной артерии и перегрузки правых отделов сердца.

Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность может возникнуть при хронических заболеваниях органов дыхания (легочное сердце), при пороках сердца, приводящих к перегрузке правого желудочка (недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз и недостаточность клапанов легочной артерии) или правого предсердия (трикуспидаль-ный стеноз), при констриктивном или выпотном перикардите и др.

Проведите расспрос больного.

Важным признаком хронической правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Основной механизм развития сердечных отеков — повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что обусловливает транссудацию жидкости в ткани. В происхождении отеков играют роль и другие факторы: нарушение нормальной регуляции водно-электролитного обмена из-за активации системы «альдостерон-антидиуре-тический гормон», что приводит к задержке воды и натрия;

расстройство функции печени, сопровождающееся нарушением синтеза альбумина, из-за чего снижается онкотическое давление. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости (иногда до 5 литров) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела и уменьшении выделения мочи.

Видимые отеки обычно появляются вначале на стопах и голенях (к концу дня), а по мере нарастания сердечной недостаточности становятся все более стойкими, значительными, распространяются на бедра, поясницу, брюшную стенку. Сердечный отек склонен к смещению вниз, поэтому у больных, которые сидят или ходят, больше отекают ноги, у лежащих на спине — область крестца, у лежащих преимущественно на правом боку — правая сторона.

При тяжелой недостаточности происходит скопление жидкости и в серозных полостях. Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) может быть правосторонним или двухсторонним. Гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда) редко бывает значительным. Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) наблюдается обычно при длительном существовании правожелудочковой недостаточности и венозном застое в печени.

Сердцебиение при правожелудочковой сердечной недостаточности возникает рефлекторно, вследствие повышения давления в устье полых вен (рефлекс Бейнбриджа).

Больные жалуются также па тяжесть, реже — на боли в правом подреберье (из-за венозного застоя в печени происходит ее увеличение и растяжение глиссоновой капсулы), увеличение живота из-за асцита.

Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, иногда рвота, потеря аппетита, метеоризм, склонность к запорам и др.) связаны с развитием застойного гастрита, а также с нарушением функции печени.

Олигурия (уменьшение суточного количества мочи), никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) развиваются из-за венозного застоя в почках.

Проведите общий осмотр больного,

— акроцианоз, иногда желтушный оттенок кожи, что связано с нарушением функции печени из-за веночного застоя;

— отеки подкожной клетчатки сердечного происхождения, которые следует дифференцировать от почечных отеков;

— набухание шейных вен, связанное с застоем крови в венозной системе большого круга кровообращения;

— трофические язвы голеней (в поздней стадии тяжелой сердечной недостаточности).

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

— смещение правой границы относительной тупости сердца кнаружи;

— расширение поперечника сердца за счет правого компонента;

— ослабление I тона в 4 точке аускультации;

— ритм галопа в 4 точке аускультации;

— систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло);

— пульс частый, аритмичный, слабого наполнения, малый;

— систолическое артериальное давление понижено, диастолическое — в норме или повышено, пульсовое — понижено;

— венозное давление повышено.

Проведите исследование органов брюшной полости.

— наличие свободной жидкости в брюшной полости;

— печень увеличена, болезненна, край ее мягкоэластической консистенции, ровный. При надавливании на печень происходит набухание шейных вен из-за повышения венозного давления (симптом Плеша). Длительная и тяжелая правоже-лудочковая сердечная недостаточность приводит к развитию фиброза печени (кардиального цирроза). При этом край ее становится плотным, острым, а размеры более постоянными.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

— тахикардия, иногда нарушение ритма;

— признаки гипертрофии правого предсердия: заострение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVF, V1-2;

— признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1-2, углубление зубца S в V5-6, уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST в V1-2;

— изменения, характерные для основного заболевания.

Оцените данные ЭхоКГ.

— дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия;

— уменьшение ударного объема правого желудочка;

— ЭхоКГ-пришакп основного заболевания.

Недостаточность обоих желудочков сердца

Недостаточность обоих желудочков характеризуется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. Если ослаблению правого желудочка предшествует левожелудочковая недостаточность, то с развитием застоя в большом круге одышка уменьшается. В поздней стадии сердечной недостаточности возникают анатомические и функциональные изменения в различных органах и тканях в связи с их гипоксией.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности

В России широко используется классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. В этой классификации отражены характер изменений, стадийность процесса и проявления хронической сердечной недостаточности (таблица 6).

Использованные источники: studfiles.net

Что делать при осложнениях?

При осложнении правожелудочковой недостаточности в хронической форме мерцательной аритмией вполне оправдано назначение сердечного гликозида, дигоксина.

Вероятность положительного действия терапии болезни зависит от степени поражения больных органов и сопутствующей патологии. Наиболее тяжелая терапия у пациентов при первичной легочной гипертензии и при повторных тромбоэмболиях. Когда у пациента декомпенсация правожелудочковой недостаточности в хронической форме, продолжительность его жизни составляет не более трех-пяти лет.

Источник: kardio-guru.ru

Особенности патологии

Правожелудочковой недостаточностью является патология, для которой характерно снижение функций правого желудочка сердца. Это происходит, если мышечная ткань правого отдела подверглась повреждению или при тяжелых патологиях бронхов и легких.

Нормальная работа камер сердца зависит от поочередных сокращений, при этом происходит движение крови к правым отделам, после этого к легким, и после насыщения в альвеолах кислородом кровь поступает в левую часть сердца.

В связи с патологическими процессами в артериальных сосудах, тканях легких или сердечной мышце кровь не полностью выходит из правого предсердия в легочное артерию, из-за чего его стенки растягиваются, и наблюдается переполнение желудочка кровью.

При этом происходит повышение давления крови в мелких и крупных сосудах легких, в легочной артерии, которая отходит от правого предсердия.

Таким образом, сердце старается проталкивать кровь в легочную артерию с высоким давлением, но у него не получается. Это приводит к застою венозной крови в головном мозге, печени, подкожно-жировой клетчатке, почках и других внутренних органах.

Правожелудочковая сердечная недостаточность имеет специфические признаки. Но этой проблемой в качестве отдельного заболевания интересуются не так давно. Изучать ее начали после появления новых технологий для исследования сердца.

Патология может быть вызвана болезнями легких, сосудов и самого правого желудочка. Это говорит о том, что у тех, кто страдает заболеваниями легких, возникает легочное сердце.

Первичное течение болезни встречается очень редко. Обычно это связано с патологиями врожденного характера.

Виды

Недостаточность правого желудочка может протекать в двух формах:

Острой. Она характеризуется резким развитием в течение нескольких дней, а чаще часов. Больной при этом находится в тяжелом состоянии и требует срочной помощи врача.
Хронической. Такое течение правожелудочковой недостаточности возможно, если пациент на протяжении длительного времени страдает хроническими патологиями органов дыхательной системы, а также перенес определенные заболевания сердца.

Острая правожелудочковая недостаточность резко нарушает кровообращение и ухудшает состояние больного. При хроническом процессе постепенно ослабевают силы организма, в правом желудочке развивается гипертрофия, которая затем распространяется на правое предсердие и застаивается кровь в левом отделе сердца. Происходит развитие хронической формы сердечной недостаточности, осложненной поражением камер сердца.

Человек в такой ситуации не может сохранить нормальное самочувствие даже с помощью лекарств, поэтому желательно обратиться за помощью врачей на ранних стадиях развития заболевания.

Отсутствие терапии сердечной недостаточности и основного заболевания рано или поздно приведет в гибели человека. Как быстро это случится, зависит от особенностей организма больного.

Причины развития

Развитие острого легочного сердца само по себе невозможно. Это состояние вызывается другими патологическими процессами в организме. Оно обычно связано с:

массивной тромбоэмболией легочной артерии;
клапанным напряженным пневмотораксом;
тяжелым приступом бронхиальной астмы;
тотальной острой пневмонией;
инфарктом правого желудочка;
миокардитом;
разрывом перегородки между желудочками.

Хроническое течение недостаточности правого желудочка наблюдается в результате:

Патологий дыхательной системы в виде эмфиземы, астмы, бронхита, саркоидоза, бронхоэктазы.
Болезней позвоночника, которые ограничивают подвижность грудной клетки. Это происходит при сколиозе, болезни Бехтерева.
Полиомиелита, аутоиммунных заболеваний, которые нарушают работу нервно-мышечной системы.
Патологических процессов в малом круге кровообращения. Недостаточность возникает при высоком давлении в легочной артерии, закупорке тромбом, васкулитах, опухолевых процессах, аневризме аорты.
Врожденных пороков сердца, при которых правый желудочек страдает от повышенной нагрузки. Это может быть связано с недостаточностью трикуспидального клапана и другими.
Выраженного ожирения, приводящего к снижению амплитуды движения грудной клетки.

Также в случае левожелудочковой недостаточности возможно присоединение правожелудочковой. Это возможно, если тяжелые расстройства легочного кровообращения привели к повышению давления в легочной артерии, чем вызвали перегрузку правого отдела сердца.

Характерные симптомы

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает легочную гипертензию, которая постепенно уменьшает выброс крови левым желудочком.

Пациент в таких условиях страдает от различных симптомов:

увеличивается частота сокращений сердца;
снижаются показатели давления в артериях;
беспокоит проблема нехватки воздуха;
повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку легких;
набухают и пульсируют яремные вены;
синее кожный покров в связи с недостаточным кровоснабжением мелких сосудов. По этой же причине снижается температура кожи.

Постепенно нарушается ток крови и в большом круге кровообращения, из-за чего:

печень увеличивается в размере и ее капсула натягивается, что сопровождается болями справа под ребрами;
отекают нижние конечности, а позже и передняя брюшная стенка;
скапливается жидкость в грудной полости и животе;
нарушается поступление крови к почкам;
уменьшается выработка мочи.

Так как возникает нарушение оттока крови из сосудов головного мозга, развиваются психические нарушения. Правожелудочковая недостаточность может иметь симптомы, связанные с развитием гастрита и гипертонии.

Постановка диагноза

Правожелудочковая сердечная недостаточность диагностируется с учетом:

изменений, выявленных на внешнем осмотре;
наличия расширений сердечных границ;
систолического шума, усиливающегося во время вдоха;
тахикардии;
ослабления пульса;
изменений в показателях электрокардиограммы;
характерного затемнения на рентгене.

Необходимость в радикальных методах лечения определяют с помощью:

пробы шестиминутной ходьбы;
эхокардиографии;
измерения давления в легочной артерии;
допплерографии;
компьютерной и магнитно-резонансной томографии;
мониторинга функционирования правого желудочка.

Также проводят дифференциальную диагностику с патологиями легких, обладающими похожи механизмом развития.

Терапия

Острая форма болезни требует срочного вмешательства врачей. Неотложная помощь при острой правожелудочковой недостаточности заключается в немедленной ликвидации причины проблемы:

растворяют или удаляют хирургическим путем тромб, в случае закупорки им легочной артерии;
снижают давление, применяя Эуфиллин или ганглиоблокаторы;
лечат шоковое состояние с помощью симпатомиметиков и внутривенных растворов;
восстанавливают ток крови по коронарным артериям в случае инфаркта миокарда;
при воспалении легких назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия;
во время напряженного пневмоторакса дренируют плевральные полости;
для устранения астматического статуса применяют большие дозы глюкокортикостероидов.

При хронической форме правожелудочковой недостаточности лечение будет несколько другим. Чтобы уменьшить выраженность застойных процессов применяют диуретическую терапию.

Если у больного имеются врожденные пороки, то необходимо срочно выполнить оперативное вмешательство с пересадкой сердца или комплекса сердце-легкие.

Стабилизации давления в легочной артерии добиваются:

Антагонистами кальция вроде Нифедипина или Дилтиазема. Они способствуют расслаблению гладкой мускулатуры сосудов и бронхов и повышают устойчивость сердечной мышцы к недостаточному поступлению кислорода.
Ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Проводят лечение Капотеном, Эналаприлом. Их воздействие основано на уменьшении нагрузки на правый желудочек объема циркулирующей крови и сопротивления в легочной артерии.
Нитратами в виде изосорбида-динитрата. С их помощью уменьшают количество венозной крови, возвращающейся к правому предсердию.
Альфа-адреноблокаторами. Препараты способствуют расслаблению артерий и вен, снижению периферического сопротивления сосудов.

Если к хронической правожелудочковой недостаточности присоединилась мерцательная аритмия, то не обойтись без сердечных гликозидов.

Прогноз

Спрогнозировать последствия патологии можно в зависимости от сопутствующих заболеваний и поражений внутренних органов. Хуже всего протекает болезнь, при которой наблюдается первичная легочная гипертензия и повторяются тромбоэмболии.

При хронической недостаточности в стадии декомпенсации продолжительность жизни больного около трех лет.

Часто патологический процесс имеет неблагоприятный исход. При отсутствии своевременной помощи вероятность гибели больного очень высока. Даже если приступ удалось купировать, развиваются неблагоприятные осложнения, которые связаны с недостаточным поступлением крови к органам и тканям. Это сопровождается необратимыми изменениями в них.

При правильной и своевременной помощи можно добиться увеличения продолжительности жизни больного и улучшения ее качества. Хоть избавиться от патологии и невозможно, но благодаря возможностям современной медицины можно значительно улучшить самочувствие.

Источник: didan-kirov.ru

3.2. Гипертензивный криз

Гипертензивный криз (ГК) — это резкий подъем АД выше 95 центиля, сопровождающийся симптомами нарушения мозгового кровообращения, выраженными вегетативными реакциями.

В детском возрасте ГК возникает преимущественно при вторичных симптоматических артериальных гипертензиях (почечной, эндокринной, кардиоваскулярной, нейрогенной). Гипертонические кризы при первичных артериальных гипертензиях у детей с симпато-адреналовыми реакциями встречаются значительно реже.

Клинические проявления ГК у ребенка характеризуются внезапным появлением резкой, «пронзительной» головной боли преимущественно в височно-лобной и затылочной областях, головокружением, «приливами» крови к лицу, вялостью, тошнотой, рвотой, не связанной с приемом пищи, кардиалгии, ухудшения зрения, слуха, парестезии, тремора рук. Пульс напряжен, учащен.

Неотложная терапия:

Уложить больного с приподнятым головным концом.
Ввести 1% раствор дибазола в дозе 0,1-0,2 мл/год жизни или 0,01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 мл в/в медленно на 10-15 мл 0,9% раствора NaCl или назначить нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин в дозе 0,5-2 мг/сут.
Ввести 2% раствор лазикса в дозе 1-3 мг/кг в/в.
При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить фентоламин первоначально 0,25-1,0 мг в/в болюсно в качестве пробы, а затем в дозе 2-5 мг в/в с повторным введением препарата каждые 5 минут до снижения АД или тропафен в дозе 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, или феноксибензамин хлорида в дозе10 мг/сут.

Не рекомендуется резко снижать АД, если есть указания на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе (не более 20-25 мм рт. ст. в час).

Источник: studfile.net