Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.
Артериальная гиперемия может быть местной и общей.
Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.
Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.
Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.
При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.
Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.
По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
1) нейропаралитическую;
2) нейротоническую;
3) постишемическую;
4) вакатную;
5) воспалительную;
6) коллатеральную;
7) гипермию вследствие артериовенозного свища.
В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:
1) миопаралитический;
2) нейрогенный (ангионевротический).
Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.
Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.
Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.
Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.
Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.
Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.
Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.
Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.
Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:
1) расширение артериальных сосудов;
2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;
3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;
4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;
5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови.
териальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.
Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.
Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком и т. д.
Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз – гравитационная венозная гиперемия.
Причинами распространенного венозного полнокровия наиболее часто являются:
1) недостаточность функции сердца при ревматических и врожденных пороках его клапанов, миокардитах, инфаркте миокарда;
2) декомпенсация гипертрофированного сердца;
3) уменьшение присасывающего действия грудной клетки при экссудативном плеврите, гемотораксе и т. д.
По темпу развития и длительности существования данная патология может носить острый и хронический характер. Длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения.
Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:
1) расширением капилляров и венул;
2) замедлением кровотока по сосудам микроциркуляторного русла вплоть до стаза;
3) утратой деления кровотока на осевой и плазматический;
4) повышением внутрисосудистого давления;
5) маятникообразным или толчкообразным движением крови в венулах;
6) уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии;
7) нарушением лимфообращения;
8) увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
К внешним признакам венозной гиперемии относятся:
1) увеличение, уплотнение органа или ткани;
2) развитие отека;
3) возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.
При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость. Количество ее может быть весьма значительным в подкожной клетчатке (анасарка), плевральных полостях (гидроторакс), брюшной полости (асцит), перикарде (гидроперикард), желудочках мозга (гидроцефалия). В условиях гипоксии в клетках паренхиматозных органов развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер и при устранении причины острое венозное полнокровие завершается полным восстановлением структуры и функции тканей.
При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.
Отек
Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.
По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.
В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:
1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;
2) водянка – в серозных полостях;
3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;
4) гидроторакс – в плевральной полости;
5) асцит – в брюшной полости;
6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;
7) гидроцефалия – в желудочках мозга.
В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и/или нарушением лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:
1) застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:
1) воспалительные;
2) гемодинамические;
3) лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления. Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.
1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме (сердечная недостаточность, воспалительные или ишемические поражения почек).
2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).
Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.
3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).
4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла (застойные явления при сердечной недостаточности, расстройствах водно-электролитного баланса различной этиологии и т. д.).
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок (системное действие биологически активных веществ, токсических и ферментных факторов патогенности микроорганизмов, токсинов неинфекционного происхождения и т. д.).
6. Повышение гидрофильности тканей (при нарушениях электролитного баланса, при отложении мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке при микседеме, при нарушениях перфузии тканей кровью в условиях венозного застоя и т. д.).
Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.
Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствуег симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.
Тромбоз
Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.
Тромбоз – физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.
Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.
Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза.
Принято выделять три основных звена гемостаза:
1) сосудистое звено – гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови;
2) клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное) звено, которое обеспечивает формирование белого тромба;
3) фибриновое звено – система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы.
Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки.
Белый тромб формируется за 2 – 5 мин. Образование богатого фибрином красного тромба требует 4 – 9 мин.
Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения.
Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов. Красный тромб состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты.
Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками.
Кроме того, выделяют особые виды тромбов, образующихся при определенных условиях:
1) септический тромб, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебиты, васкулиты);
2) опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;
3) шаровидный тромб, имеющий смешанный характер и образующийся на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;
4) вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;
5) марантический тромб – красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.
Тромб следует отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой. Сгустки же могут образовываться не только прижизненно, но и в условиях in vitro (посмертно), не только в просвете сосуда, но также и в полостях и в тканях на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.
В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.
Указанный каскад реакций может индуцироваться эндотоксинами грамотрицательных бактерий, экзотоксинами, гипоксией, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.
Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз, возникающий при различных патологических состояниях, ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Характер циркуляторных расстройств и степень нарушения функции opганов при тромбозах могут быть различными и зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.
Эмболия
Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово– и лимфотоке.
По направлению движения эмбола различают:
1) ортоградную;
2) ретроградную;
3) парадоксальную эмболии.
Ортоградная эмболия встречается чаще всего и характеризуется продвижением эмбола по направлению тока крови.
При ретроградной эмболии эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх.
Парадоксальная эмболия имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения.
Эмболия может быть одиночной и множественной.
В зависимости от локализации различают:
1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;
2) эмболии малого круга кровообращения;
3) эмболии большого круга кровообращения;
4) эмболии системы воротной вены.
При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга кровообращения. Эмболии большого круга кровообращения сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен тромбом.
Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для эмболии малого круга кровообращения характерны внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений.
По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.
К экзогенным эмболиям относятся:
1) воздушная;
2) газовая;
3) микробная;
4) паразитарная.
К эндогенным эмболиям относятся:
1) тромбоэмболии;
2) жировая;
3) тканевая.
Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, газоконтрастные рентгенологические исследования, лапароскопические операции и т. д.
Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворенных в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т. п.
Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов.
Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких.
Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным действием.
Тканевая эмболия подразделяется на:
1) амниотическую;
2) опухолевую;
3) адипоцитарную.
Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.
Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков.
Тканевая и, в частности, адипоцитарная эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.
Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах.
Разновидность эндогенной эмболии – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма.
Одной из наиболее тяжелых форм тромбоэмболии является тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА), частота встречаемости которой в клинической практике постоянно увеличивается в последние годы. Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности, подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др.
Характер клинических проявлений и тяжесть последствий ТЭЛА могут зависеть от калибра окклюзированного сосуда, скорости развития процесса и резервов системы фибринолиза.
По характеру течения ТЭЛА различают формы:
1) молниеносную;
2) острую;
3) подострую;
4) рецидивирующую.
Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая – в течение нескольких часов, подострая – в течение нескольких дней.
По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют формы:
1) массивную;
2) субмассивную;
3) форму с поражением мелких ветвей легочной артерии.
Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, т. е. при поражении более 50 % легочного сосудистого русла.
При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.
Ишемия
Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.
По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:
1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;
2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;
3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;
4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;
5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;
6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.
Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.
Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.
Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.
Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:
1) сужением артериальных сосудов;
2) замедлением тока крови по микрососудам;
3) уменьшением количества функционирующих капилляров;
4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;
5) уменьшением образования тканевой жидкости;
6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:
1) от скорости развития и продолжительности ишемии;
2) от чувствительности тканей к гипоксии;
3) степени развития коллатерального кровотока;
4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.
Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20 – 25 мин.
Инфаркт
Инфаркт (лат. infarctus – начиненный, набитый) – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.
Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже – эмболия; допускается также длительный спазм артерий.
Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:
1) белые и красные;
2) асептические и инфицированные;
3) коагуляционные и колликвационные;
4) пирамидальноконической и неправильной формы.
Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.
Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).
Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.
Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.
Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.
Стаз
Стаз (греч. «stasis» – остановка) – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.
В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:
1) истинный (капиллярный);
2) ишемический;
3) венозный.
Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови.
В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.
При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (англ. sludge – тина, болото).
Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.
Кровотечение
Кровотечение, геморрагия (греч. haema – кровь, rhagos – разорвать) – это выход крови из сердца или сосудов. Оно называется наружным, если кровь вытекает во внешнюю среду, и внутренним, когда кровь скапливается в тканях или естественных полостях тела: в плевральных – гемоторакс, в перикарде – гемоперикард, брюшной полости – гемоперитонеум, суставах – гемартроз.
По характеру кровоточащего сосуда кровотечения делятся на:
1) артериальные;
2) венозные;
3) капиллярные;
4) смешанные.
По механизму нарушения целостности сосудистой стенки выделяют следующие виды кровотечений:
1) per rhexin (лат. «гехо» – разрываю) – кровотечение в результате разрыва стенок сосудов или сердца, которое возникает при механических травмах, некрозе стенок сосудов или сердца, разрыве стенки врожденной или приобретенной аневризмы, при первичных патологических процессах в стенке сосуда (сифилис, атеросклероз и т. д.);
2) per diabrosin (греч. «diabrosin» – разъедание) – кровотечение вследствие разъедания стенок сосудов, т. е. энзиматического переваривания компонентов стенки сосуда при геморрагическом панкреатите, язвенном дефекте желудка или двенадцатиперстной кишки, гнойном расплавлении ткани и т. д.;
3) per diapedesin (греч. «dia» – через, «pedeo» – скачу) – выход эритроцитов через стенки сосудов, неимеющих видимых повреждений; он возникает в области микроциркуляторного русла вследствие повышения проницаемости артериол, венул и капилляров при инфекционных, сосудистых заболеваниях, при поражениях кроветворного аппарата.
По внешнему виду различают несколько видов кровоизлияний:
1) петехиальные (мелкие, точечные) возникают путем диапедеза из сосудов мелкого калибра; они часто возникают в коже, слизистых и серозных оболочках при инфекциях, болезнях крови, гипоксии и т. д.; более крупные кровоизлияния называются экхимозы; множественные петехии и экхимозы характеризуются как пурпура;
2) кровоподтеки («синяки») – пластинчатые кровоизлияния в рыхлой подкожной клетчатке, которые возникают при травмах вследствие разрыва мелких сосудов и диапедеза;
3) геморрагическая инфильтрация (суффузия) – обширная по протяженности, характеризуется накоплением крови в межтканевых щелях, «пропитыванием» ткани кровью;
4) гематома – отличается местным разрушением ткани и образованием полости, содержащей кровь и/или сгустки; типично образование гематом в головном мозге при атеросклерозе, ревматизме, гипертонической болезни; механизм образования гематомы может быть сложен.
Источник: studopedia.ru
Гиперемия — избыточное наполнение ткани кровью.
Артериальная гиперемия — усиленный приток крови к органу по артериям.
Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.
Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина); артериовенозная разница по О2 снижается.
Классификация артериальной гиперемии:
1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):
а) рабочая — это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);
б) реактивная — это увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).
2) патологическая (действие патологических раздражителей).
По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:
нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импульса обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. вещества);
миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизирующего излучения и т.д.
Причины артериальной гиперемии:
действие факторов внешней среды (биологических, химических, физических); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.
Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).
Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).
В зависимости от фактора ПАГ бывает:
1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.
В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.
Значение патологической артериальной гиперемии:
Хорошее: 1. Вывод токсинов,
2. Увеличение доставки кислорода к тканям,
3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;
Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.
Венозная гиперемия (ВГ) – нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).
Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).
Различают ВГ по этиологии:
1. обтурационная 2. от сдавления
Микроскопические признаки:
1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;
2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;
3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;
4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;
5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;
6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;
7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.
Макроскопические признаки:
1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;
2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);
3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.
Венозная гиперемия развивается при:
1. ослаблении функции правого желудочка;
2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);
3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);
4. ослабление функции левого желудочка.
Значение ВГ:
Хорошее: увеличение скорости образования рубцов
Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),
2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.
Источник: students-library.com
Что такое артериальная гиперемия?
Данное заболевание является последствием переполненности тканей кровью. То есть артериальный тип представляет собой чрезмерные потоки крови, проходящие через артерии. Привести к развитию артериальной гиперемии могут расширенные капилляры, увеличение и разрастание сосудов, высокое артериальное давление, ускоренный поток движения крови, вызванный неправильным функционированием внутренних органов, и мн. др.
Из-за того, что кровенаполнение сосудов и тканей увеличивается, появляются микроскопические признаки проблемы в виде покраснений и выступающих капилляров. Ускорение метаболизма и тока крови может привести к повышению температуры на определенных участках тела. Кроме того, из-за окисленного гемоглобина может отмечаться сильное покраснение кожного покрова.
Как классифицируют артериальную гиперемию?
Всего различают два типа подобного заболевания: физиологический и патологический. В первом случае причины артериальной гиперемии заключаются в физических нагрузках, эмоциональных перенапряжениях и приеме неправильной пищи, к примеру, слишком острых блюд.
Физиологическая гиперемия может быть двух типов:
- Рабочая увеличивает кровоток в организме и функции некоторых органов. К примеру, в процессе пищеварения происходит гиперемия поджелудочной железы.
- Реактивная физиологическая гиперемия может развиться в почках, головном мозге, мышечной ткани и на коже. Подобное явление отмечается при временном ограничении кровотока с его последующим резким возобновлением.
Патологическая гиперемия заслуживает особого внимания, так как может быть признаком некоторых недугов. Она развивается на фоне определенных раздражителей. Их роль могут выполнять не только нервные клетки, но и различные вещества, которые вырабатывает тело человека. Артериальная гиперемия может развиться на фоне нехватки кислорода, при чрезмерной выработке серотонина, гистамина и при повышении уровня кислотности крови. Внешние раздражители могут действовать при травме, ожоге, избытке ультрафиолета.
Людям, которые не желают сталкиваться с артериальной гиперемией, необходимо следить за своим здоровьем. Чаще всего причиной развития патологии становятся физические и химические факторы, а также увеличение нагрузки на внутренние органы. Стоит избегать и психоэмоционального перенапряжения, что тоже является провоцирующим фактором развития гиперемии.
Признаки и патофизиология артериальной гиперемии
Данное заболевание всегда происходит на фоне увеличения кровяных потоков в сосудах. Какие именно из них будут задействованы, зависит от многих факторов.
Артериальная гиперемия считается активной. Она происходит в сопровождении повышенной скорости кровотока, расширения диаметра сосудов и роста артериального давления. Подобную проблему можно определить по некоторым признакам. При гиперемии происходит увеличение числа сосудов, покраснение пораженного участка, т.е. кожи либо слизистой, а также образуется большая разница по уровню кислорода между венами и артериями. Гиперемированный участок может увеличиться в объеме, а над артерией будет чувствоваться пульсация. Признаком проблемы является и повышение температуры кожного покрова.
Кроме того, что гиперемия вызывает ускорение кровообращения, это приводит еще и к усиленному выделению лимфы и активизации лимфообращения.
Все признаки гиперемии и патофизиология данного явления напрямую связаны между собой. К примеру, большая скорость движения крови не дает возможности эритроцитам передать тканям кислород. Большая часть молекул переходит в вены, что и приводит к образованию видимого покраснения. Тем не менее гипоксия не наблюдается, так как кровяной поток очень быстрый и ткани все же могут получить нужное количество кислорода.
Причин, которые могут повлиять на появление признаков гиперемии, может быть очень много. Выделяют пять основных видов. В первую очередь это механическое воздействие на ткани, например, трение либо давление. Кроме того, вызвать гиперемию могут физические явления, куда стоит отнести низкое атмосферное давление, высокую и низкую температуру. Ожоги кислотой и щелочью нужно отнести к химическим факторам.
В том случае, когда гиперемия является последствием определенного недуга, причиной ее возникновения будут биологические проблемы. Если болезнь была вызвана микроорганизмами, токсинами, шлаками и белковыми веществами, которые человеческий организм может принять за чужеродные вещества, они могут вызывать увеличение скорости кровотока и повышать давление.
Многие люди краснеют, когда стесняются, стыдятся или даже радуются. Подобное выражение эмоций тоже является одной из разновидностей гиперемии.
Врачи различают и два вида проблемы, которые связаны с управлением тонусом артериальных сосудов. Сюда нужно отнести нейротонический и нейропаралитический тип. Первый вариант возможен при повышенном тонусе артерий, что происходит из-за ненормальной активности нервной системы. То есть психоэмоциональные раздражители, которые приводят к появлению красных пятен на щеках, относятся к виду нейротонической гиперемии. Но это может быть вызвано и патологическими факторами, а именно токсинами при отравлении. Покраснение кожного покрова не исключается при заболевании гриппом, герпетической инфекции и лихорадочном состоянии.
Нейропаралитическое действие на артериальные сосуды тоже может привести к тому, что у человека появятся признаки гиперемии. Это связано со снижением тонуса артерий, что приводит к расширению их стенок. Подобным патофизиологическим механизмом отличается реакция на постишемическое состояние ткани и малокровие артерий. Это означает, что изначально наступает временный паралич сосудов, а затем их резкое расширение, что вызывает приток крови, покраснение, повышение температуры и иные симптомы гиперемии.
Артериальная гиперемия может быть вызвана и искусственным путем. В медицине подобная практика используется и довольно часто. К примеру, некоторые лечебные процедуры предусматривают использование подобного явления. УВЧ, магнитная терапия и применение токов Дарсонваля направлены на то, чтобы усилить кровообращение в определенных зонах. То есть эти процедуры специально вызывают гиперемию. Усиление кровотока в пораженной области дает положительный эффект при лечении многих заболеваний. Однако медики рекомендуют очень внимательно относиться к подобному изменению кровообращения. При назначении физиопроцедур, связанных с гиперемией, всегда учитывается возраст больного и общее состояние его здоровья. В некоторых случаях подобные изменения могут быть опасными. К примеру, увеличение кровотока может привести к «перегреву» головного мозга и его отеку.
Клиническая картина
Чаще всего гиперемия не является признаком болезни, поэтому переживать по этому поводу не стоит, если явление нечастое и не вызывает дополнительных неприятных симптомов. В зависимости от того, что именно стало причиной развития артериальной гиперемии, будет происходить локализация красных пятен. Гиперемия может поражать не только кожные покровы, но и слизистые. Поэтому далеко не всегда проблему можно увидеть сразу. Если увеличение кровотока произошло во внутренних органах, то без специальных тестов определить патологию будет невозможно.
Гиперемия и другие заболевания
Чаще всего артериальная гиперемия на коже сопровождается повышением температуры на проблемном участке, покраснением, покалыванием и даже отечностью. Кроме того, у больного могут отмечаться и иные симптомы, но они будут связаны с основным заболеванием, которое и стало причиной гиперемии.
В качестве примера можно рассмотреть конъюнктивную гиперемию. Если у пациента отмечается подобная проблема, это говорит о развитии патологии, а, скорее всего, о воспалительном процессе. В данном случае будет отмечаться слезотечение, рези в глазах, гнойные и слизистые выделения. Гиперемия конъюнктивы является частым симптомом конъюнктивита, аллергических реакций и механических воздействий, к примеру, трения при попадании грязи, песка.
У представительниц прекрасного пола не исключается появление гиперемии на половых органах. Слизистая часто страдает от различных раздражителей, что вызывает повышение притока крови, покраснение и увеличение температуры. Часто подобное сопровождается зудом, неприятным запахом, выделениями и иными признаками проблем с мочеполовой системой. В данном случае гиперемия является явным симптомом проблем со здоровьем.
Чаще всего, если у женщины отмечается покраснение половых органов, что сопровождается иными неприятными симптомами, врачи ставят диагнозы, связанные с бактериальной инфекцией либо болезнями, передающимися половым путем. Диагностика проводится с использованием результатов анализа крови и мазка слизистой влагалища. Но далеко не всегда гиперемия влагалища является признаком серьезной болезни. Нередко именно таким образом проявляет себя аллергическая реакция на прием лекарственных препаратов и использование презервативов. Но в данном случае покраснение и увеличение притока крови будет происходить только после контакта с возбудителем аллергии.
Представительницы прекрасного пола могут столкнуться с тем, что у них гиперемия будет отмечаться не только на внешних, но и на внутренних половых органах. К примеру, врач может диагностировать покраснение шейки матки. Это нередко происходит после полового контакта, если он был слишком активным. Лечение в такой ситуации не потребуется, так как достаточно просто воздержаться на некоторое время от сексуальных отношений и подождать, пока все придет в норму.
При развитии бактериальной и вирусной инфекции в организме человека может возникнуть гиперемия горла. Сюда могут подключиться воспалительные процессы в носоглотке, что вызовет очень неприятные процессы. Дополнительными симптомами, которые будут сопровождать гиперемию при воспалении или инфекции, являются повышение температуры тела, боль во время глотания и сильная отечность. Часто это дополняется заложенностью носа и даже образованием гноя.
На внутренних органах клиническую картину гиперемии можно чаще всего наблюдать в желудке. Это явный симптом того, что тут намечается или уже происходит воспалительный процесс. Гиперемия желудка является симптомом язвы и гастрита. Чаще всего покраснение на слизистой органа вызывает бактерия Хеликобактер Пилори. Именно она изначально вызывает гастрит, а после и язвенную болезнь.
Далеко не всегда гиперемию нужно лечить. Однако определить ее причину необходимо обязательно. Не исключено, что это будет признаком серьезного заболевания либо воспалительного процесса, требующего активного лечения.
Как лечить гиперемию?
Очень часто покраснение кожи отмечается на лице. Некоторым людям достаточно даже незначительного эмоционального либо физического перенапряжения, чтобы получить гиперемию на щеках и на лбу. Здесь расположено немало мелких сосудов, которые расширяются и становятся видны при увеличении уровня кровотока. В такой ситуации проблему вылечить невозможно. Единственное, что человек может сделать, это научиться управлять своими эмоциями и страхами.
Воспалительные элементы на коже лица тоже могут стать причиной гиперемии. Реакция кожи на любые раздражители, в том числе и на использование бритвы (будет возникать покраснение). Если избавиться от прыщей и угрей можно и простыми косметическими средствами, то сосудистые звездочки удаляют уже в косметических салонах при помощи особых процедур. К примеру, некоторые клиники предлагают услугу склеротерапии, которая удаляет скопления сосудов, и гиперемия кожи лица беспокоит пациентов значительно реже.
Вызвать покраснение некоторых участков кожи могут и некоторые препараты. К примеру, подобными свойствами обладает глюконат кальция, никотиновая кислота и хлористый кальций. Как правило, в инструкции указывается, что лекарственное средство может вызывать повышение артериального давления и покраснение кожи.
Люди, больные остеохондрозом, тоже часто сталкиваются с такой проблемой, как гиперемия, но у них в основном краснеет одна половина лица. Причиной развития данного процесса является передавливание пучка сосудов в области шеи остеофитами. Решить проблему с остеохондрозом полностью не получится, а предупредить развитие гиперемии и многих других неприятных симптомов можно при помощи массажа и гимнастических упражнений.
При частых проявлениях покраснения кожи специалисты рекомендуют обратить внимание на тонус сосудов. Для этого существуют специальные лекарственные средства. В качестве профилактической меры можно использовать витаминный комплекс, где имеется высокая концентрация витаминов группы В. И все же лечение должно зависеть исключительно от вида заболевания, которое вызвало гиперемию. Лекарственные препараты может назначить только врач после осмотра пациента и проведения всех необходимых диагностических мероприятий.
Гиперемия, вызванная аллергической реакцией, должна купироваться антигистаминными препаратами. При отравлении нужно исключить действие токсинов, а инфекции и воспаления устраняются специальными лекарствами, в том числе антибиотиками.
Но нередко гиперемия не требует специального лечения. Если щеки периодически краснеют на морозе либо от смущения, в этом нет ничего страшного. Но при этом покраснение должно проходить сразу после того, как действие раздражающего фактора прекратится. Если краснота, жжение и отечность будут длиться долго, возможно речь идет о заболевании, которое требует обращения к врачу.
Источник: CardioPlanet.ru