Причины хронического венозного полнокровия


1) Венозное полнокровие (ВП) — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

ВП: а) общее ВП: острое и хроническое б) местное ВП

2) Причина острого общего ВП — синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:

а) плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях

б) стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах: легкие — отек и геморрагии, почки — дистрофия  и некроз эпителия канальцев, печень — центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

3) Причина хронического общего ВП: синдром ХСН (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатия, фиброэластоз миокарда).

Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз + стимуляция коллагенообразования, вытеснение паренхиматозных элементов → застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальных мембран), застойные инфаркты


а) кожа: холодная, цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки, склероз, долго не заживающие изъязвления

б) печень и легкие: см. ниже

в) почки: большие, плотные, цианотические (цианотическая индурация почек), дистрофия главных отделов нефрона, склероз

б) селезенка: увеличена, плотная, темно-вишневая (цианотическая индурация селезенки), атрофия фолликулов и склероз пульпы.

4) Причины местного ВП: затруднение оттока венозной крови от органа при: 1. закрытие просвета вены тромбом, эмболом 2. сдавлении вены извне опухолью 3. развитие венозных коллатералей при затруднении оттока крови по основным магистралям

Тромбоз воротной вены → резкое венозное полнокровие ЖКТ, тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари) → мускатная печень и мускатный цирроз печени, тромбоз почечных вен → цианотическая индурация селезенки, цирроз печени → расширение и истончение вен пищевода → кровотечения

5) Исходы: острая СН, печеночная недостаточность, ХПН, ДН.

Источник: students-library.com


При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких гисто-физиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.


Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.


Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.


патоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтир.ование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурое уплотнение (индурация) легких.


В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям. Развитию этих изменений предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Сo временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния, В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфати¬ческой системы, которая сменяется механической.


лероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия; синдром Целена-Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.


Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.


Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморра-гических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

Источник: www.eurolab.ua

Венозная (застойная, пассивная) гиперемия — патологическое изменение кровообращения, обусловленное затруднением оттока венозной крови при сохраненной доставке ее в ткани по соответствующим артериям. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острая общая венозная гиперемия возникает при быстро развивающейся СН, которая может быть следствием ИМ, токсико-инфекционных поражений сердечной мышцы, утрачивающей способность эффективно поддерживать общую гемодинамику или деструкции митрального или аортального клапанов. Это приводит к переполнению кровью емкостных сосудов. Скорость кровотока в венах и капиллярах снижается, а давление в них значительно повышается. Просветы всех микрососудов расширяются, а ранее не фунционировавшие раскрываются. В этихусловиях максимально дилатируются мелкие вены, венулы и венулярные отделы капилляров вследствие относительно большего повышения давления в дистальных отделах сосудистой сети.


Так как редуцированный гемоглобин венозной крови беден кислородом, то ткани испытывают гипоксию. Проницаемость стенок микрососудов и растяжимость опорной соединительной ткани повышаются, а объем тканевой жидкости существенно увеличивается.

Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови (транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани), в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы. Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса.

Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов. В легких выявляют дилатацию и переполнение кровью капилляров, пропитывание фильтратом крови межальвеолярных перегородок и заполнение им значительной части альвеол (интерстициальный и альвеолярный отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая венозная гиперемия печени характеризуется увеличением ее объема. На разрезе ткань органа приобретает темно-красный цвет, становится влажной со стертым рисунком. Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кровоизлияниями в центральных зонах печеночных долек. Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от 250–300 до 400–500 г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока.

Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. Объем селезенки в условиях острого венозного застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровождается резким напряжением ее капсулы, а масса достигает ≥300 г. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь. В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон.

Иногда венозная гиперемия имеет активный характер. Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке. В последнем случае в печени, селезенке, подкожной жировой клетчатке, венах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, что приводит к дефициту наполнения полостей сердца и фибрилляции желудочков. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Она является следствием ХСН, осложняет многие длительно текущие заболевания, которые приводят к прогрессирующему нарушению функции сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, хроническая алкогольная интоксикация, миокардиты различного генеза, амилоидоз сердца, некоторые системные поражения соединительной ткани, перикардит, хронические воспалительные процессы в легких диффузного характера и др. Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются:

1. Слабость поврежденного миокарда, сокращения которого не могут обеспечить уровня внутрижелудочкового давления, необходимого для перемещения притекающей к сердцу крови в артерии большого и малого кругов кровообращения.

2. Декомпенсированные пороки сердца, когда энергия сердечного сокращения оказывается недостаточной для продвижения требуемой массы крови через суженные сердечные отверстия либо когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную камеру сердца и венозные сосуды.

3. Ограничение емкости полостей сердца вследствие массивного субэндокардиального тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэластоза эндокарда, резкого утолщения стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом (ГКМП).

4. Невозможность достаточного расширения полостей сердца во время диастолы из-за скопления значительного объема жидкости в полости перикарда или ее облитерации и петрификации.

5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недо статочный возврат крови к сердцу.

Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам. Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено сти мулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация (застойное уплотнение) органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшнотемно-красный цвет.

Венозный застой более выражен в нижних частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а при длительном соблюдении постельного режима — в нижних отделах легких. Это явление называют гипостазом. Гипостаз в нижних конечностях связан также с расширением просвета вен и недостаточностью их клапанов. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен. Переполненные кровью не равномерно расширенные вены часто становятся извилистыми и обретают узловатые выпячивания — варикозные узлы. В коже выявляют цианоз, отек дермы и подкожной клетчатки, дополняющиеся разрастанием соединительной ткани, атрофическими изменениями дермы и эпидермиса.

В печени хроническая венозная гиперемия сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой гистоархитектоники ор гана. Наряду с увеличением размеров печени, закруглением краев и напряжением капсулы отмечается уплотнение ткани, приобретающей на разрезе рисунок, напоминающий мускатный орех вследствие чередования мелких зон темно-красного и серовато-желтого цвета. Темно-красные участки соответствуют срединным зонам печеночных долек, где на месте центральных вен, прилежащих к ним отделов синусоид и лежащих между ними печеночных клеток образуются кровяные озера, располагаются элементы пролиферирующей соединительной ткани.

На периферии печеночных долек цитоплазма гепатоцитов приобретает зернистый вид и содержит множество липидных капелек, придающих ткани желтоватый оттенок. Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек. В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии. Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном итоге разветвляются на капилляры, которые,  внедряясь между балками из паренхиматозных клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь капилляры, приносящие артериальную и венозную кровь, сливаются, образуя синусоидальные капилляры портальной системы, которые впадают в центральную вену печеночной дольки. Центральная вена является дренажной системой, не- сущей кровь в нижнюю полую вену.

Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток. Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в ко торойрасполагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение. Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешива ется артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии.

Расширение микрососудов в центре печеночной дольки сопровождается кровоизлияниями, тогда как в зоне слияния синусоидов и артери альных капилляров отмечают только отек. В этих условиях происходит активирование адвентициальных фибробластов центральных и собирательных вен, пролиферация клеток синусоидов, приоб ретающих способность активно продуцировать склеропротеины. Застой крови при хронической венозной гиперемии нарушает циркуляцию в лимфатической системе, в сосудах и капиллярах которой скапливается богатая белками и метаболитами лимфа. Затруднение лимфооттока и, следовательно, освобождения внутритканевой среды от избытка жидкости, содержащей продукты тканевого обмена, потенцирует гипоксию и способствует новообразованию соединительной ткани в печени и других органах.

По мере прогрессирования процесса в печени разрастается соединительная ткань, что ведет к склерозу центральных и собирательных вен, портальных трактов, образованию сплошной базальной мембраны у синусоидов, узелковой гиперплазии сохранившихся печеночных клеток. Такая глубокая перестройка сосудистого русла и стромально-паренхиматозных соотношений, сопровождающаяся деформацией органа, обозначается как мускатный (сердечный) цирроз печени.

В легких хроническая венозная гиперемия приводит к так называемой бурой индурации. Легкие уве ли чиваюттся в размере, их ткань уплотняется, приобретая на поверхности разреза буроватую окраску. Усиливается рисунок междольковых и межсегментарных прослоек фиброзной стромы, не содержащей капилляры, что связано со склерозом, обусловленным застоем лимфы. Склерозированные межсегментарные прослойки определяются на рентгенограмме (линии Керли). В терминальной стадии процесса, когда развивается интерстициальный и альвеолярный отек, с поверхности разреза легочной ткани обильно стекает пенистая жидкость, смешанная с темной венозной кровью. Бурая окраска легких связана с явлениями гемосидероза — накоплением буро-коричневого пигмента гемосидерина, образующегося в макрофагах при множественных диапедезных кровоизлияниях, а уплотнение ткани представляет собой следствие прогрессирования фиброза легочной ткани.

Бурая индурация легких отмечается при митральном пороке сердца, особенно при сужении левого венозного отверстия, а также при обширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд компенсаторно-приспособительных реакций со стороны артериального и венозного русла легких, направленных на предупреждение переполнения кровью капилляров и легочных альвеол и нарушения функции аэрогематического барьера. На начальных этапах процесса это достигается сокращением сфинктеров легочных вен, предупреждающим обратный заброс крови из правого предсердия в легочные вены, а также заполнением депо большого круга кровообращения, что уменьшает массу крови, притекающей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмирование мелких легочных вен. Параллельно через барорецепторы растянутых кровью устьев легочных вен и левого предсердия передается импульс сок ращения на артериолы и мелкие ветви ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева). Адаптивная веноартериальная реакция ведет к гипертрофии мышечной оболочки легочных вен и ЛА, которые перестраиваются по типу замыкающих артерий.

Со временем гипертрофия гладкомышечных элементов стенки сокращенных сосудов дополняется явлениями ангиосклероза. Миоэластофиброз снижает реактивность артерий, артериол и мелких вен, ограничивая их способность предохранять капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Наступает декомпенсация легочного кровообращения, и капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Стенки растянутых капилляров выбухают в альвеолы, их проницаемость повышается. Плазма и эритроциты выходят в просветы альвеол и в меж альвеолярный интерстиций, эритроциты разрушаются и поглощаются макрофагами, превращающими гемоглобин в гемосидерин, который после распада макрофагов оказывается свободно лежащим в ткани.

Белки плазмы крови, продукты клеточного распада, гемосидерин поступают в лимфатическое русло легких, нарушая его дренажную функцию. В результате к расстройствам кровообращения постепенно присоединяется лимфостаз и лимфатический отек межуточной ткани легких. Нарастающая гипоксия ткани активирует фиброциты, которые в большом количестве присутствуют в межальвеолярных перегородках. Фиброциты трансформируются в фибробласты, длинные уплощенные отростки которых проникают в заполненные отечной жидкостью щели между кровеносными капиллярами и стенкой альвеолы. Около тел отростков фибробластов из секретируемых ими склеропротеинов формируются коллагеновые волокна. Склерозирование стенок кровеносных сосудов, капилляров и межальвеолярных перегородок вместе с отеком еще более ухудшает условия газообмена. В зависимости от степени и длительности венозного застоя явления склероза и гемосидероза в легких приобретают генерализованный характер. Скопления свободно лежащих пигментов гемосидерина и ферритина и нагруженных ими сидерофагов выявляют не только в межальвеолярных перегородках и альвеолах, но и по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляющиеся в мокроте, обозначают как «клетки сердечного порока».

Бурая индурация легких приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамики в малом круге, усугубляя течение основного заболевания.

Почки при хроническом общем венозном застое не только увеличиваются в размерах, но и уплотняются, становятся цианотичными. Нарушение кровообращения в большом круге приводит к спазму почечных артериол, что ограничивает клубочковую фильтрацию. В результате способность почек экскретировать натрий и воду снижается, а объем плазмы крови и тканевой жидкости в организме увеличивается, что еще более ухудшает кровообращение и тканевый обмен. На фоне застойного полнокровия и расширения почечных вен развивается лимфостаз и отек стромы. Ее набухание наиболее выражено в мозговом слое, где основное вещество меж уточной ткани особенно богато гликозаминогликанами. Клубочки также несколько увеличены и полнокровны. Внеклеточные пространства в области тубулярных элементов нефрона расширены вследствие отека и вторичного нарушения реабсорбции жидкости. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии.

Индурация селезенки при венозной гиперемии связана с застоем крови, отеком и склерозированием стромы, а также с относительной неподатливостью фиброзной капсулы органа. При хронической венозной гиперемии капсула селезенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотнена, поверхность среза ткани темно-коричневокрасного цвета. Микроскопически выявляют расширение щелей пульпы и синусов, обусловленное полнокровием, увеличением массы и огрубением волокнистых структур стромы.

В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокринные железы) венозное полнокровие индуцирует описанный выше стереотипный комплекс изменений: переполнение вен, цианоз, нарушение лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморрагии, дистрофические изменения и повреждение клеток паренхимы, прогрессирующее склерозирование стромы.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови от какой-либо части тела или органа. К наиболее частым причинам местного полнокровия относятся сужение и обтурация просвета вены при тромбозе, хроническом воспалительном процессе в стенке сосуда, сдавливании вены извне разрастающейся опухолевой или рубцовой тканью, а также наложение повязки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном застое, вены дистальнее препятствия расширены, застойные участки тела синюшны, их температура понижена. В основе патологических изменений, развивающихся непосредственно в области регионального венозного застоя, лежат принципиально те же закономерности и механизмы, которые описаны выше. Так, мускатная печень и ее цирроз могут быть следствием облитерирующего тромбофлебита печеночных вен (синдром Бадда — Киари), а цианотическая инду рация почек или селезенки — тромбоза основной магистральной вены соответствующего органа. Иногда местное венозное полнокровие возникает вследствие формирования венозных коллатералей, что требует значительного времени и возможно только при постепенном ограничении оттока крови по вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного ствола развивается быстро, возможно подключение только предсуществовавших путей оттока крови.

Основными последствиями венозной гиперемии является развитие циркуляторной гипоксии, накопление в интерстиции белков и плазмы, продуктов нарушенного обмена и деструкции тканевых структур, которые активируют процессы фибриллогенеза и приводятк развитию органосклероза. Вторичные осложнения, связанные с общей и местной венозной гиперемией, — снижение функциональных возможностей органов, предрасположенность к хроническим воспалительным процессам. При компенсаторном формировании коллатералей переполненные кровью вены резко расширяются, стенка их истончается. В условиях хронического течения процесса сочетание атрофии и гипертрофии гладкомышечных элементов венозной стенки в совокупности с перестройкой ее соединительнотканного каркаса приводит к недостаточности венозных клапанов, появлению варикозных узлов, а иногда и к опасным кровотечениям. В нижних конечностях, в венах таза подобные изменения способствуют тромбообразованию (флеботромбоз) и воспалению (флебит), которые часто сочетаются (тромбофлебит). Примером компенсаторного венозного полнокровия являются коллатерали, образующиеся при застое крови в воротной вене вследствие цирроза печени.

А.С. Гавриш «Нарушения кровообращения»

Источник: medbe.ru


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.