Основные причины железодефицитной анемии

В 21 веке синдром хронической усталости стал одним из самых распространенных недомоганий. Однако зачастую за этим распространенным диагнозом скрывается другое, не менее распространенное заболевание – железодефицитная анемия. Для нее характерна постоянная усталость, проблемы с памятью и сном, боли в сердце, головокружения, – симптомы, которые можно спутать с рядом других заболеваний.

Дефицит железа (малокровие) – это уменьшение количества гемоглобина (и, как правило, числа эритроцитов) в одной единице объема крови. Так, нижняя граница нормы у женщин – 120 г/л.

Гемоглобин – это сложный железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов, красных кровяных телец. Его главная функция состоит в переносе кислорода, выработанного легкими, во все ткани и клетки нашего организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где последний и высвобождается.

Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается, или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода, без которого начинает медленно погибать. Насыщенная кислородом кровь имеет ярко-красный цвет, обедненная, в свою очередь, становится темной. Это сказывается и на внешнем виде человека – кожные покровы бледнеют, будто «обескровливаются». К слову, греческий корень слова «анемия» и означает «бескровный».

Причины анемии

Специалисты выделяют три главные причины анемии:

массовая гибель эритроцитов – анемия при повышенном кроворазрушении;
недостаточная выработка эритроцитов костным мозгом – анемия при нарушенном кровообразовании;
большая потеря крови.

Как правило, первая из упомянутых причин имеет генетическую природу – это врожденные заболевания, например, серповидноклеточная анемия. Чаще всего встречается анемия, вызванная большой кровопотерей или недостаточной выработкой эритроцитов. Все типы анемии имеют собственные причины и, соответственно, методы лечения.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее известная и распространенная. Что происходит в организме при данном заболевании?

Пернициозная анемия

Особняком стоит пернициозная анемия – классическое проявление недостатка в организме витамина В₁₂. Дело в том, что, помимо железа, для формирования эритроцитов необходим этот витамин. Особенно чувствительны к его дефициту костный мозг и ткани нервной системы. Его недостаток виновен в каждом пятом случае анемии.

Внимание! Характерный признак «витаминнодефицитной» анемии – образование в костном мозге аномально крупных клеток, которые не способны превратиться в эритроциты и погибают.

Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Выявить ее можно с помощью обычного анализ крови.

Признаки анемии

Общими симптомами практически для всех форм анемий являются:

бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
одышка, сердцебиение, головокружение;
головные боли, шум в ушах;
неприятные ощущения в области сердца;
резкая общую слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность.

Внимание! Для железодефицитной анемии также может быть характерно желание полакомиться такими несъедобными вещами, как лед, земля или бумага. А при анемии, вызванной дефицитом В₁₂, может ухудшиться мыслительная деятельность и даже начаться галлюцинация.

На вышеперечисленные симптомы, не столь экзотические, мало кто обращает внимание, списывая все на переутомление и современный ритм жизни. В лечении анемии крайне важно точно выяснить ее тип и причины, приведшие к ней. Поэтому вначале нужно установить характер заболевания и только после этого назначить соответствующее лечение. Для того чтобы вовремя распознать недуг и принять все необходимые меры, необходимо каждые два года проходить обследование и сдавать контрольный анализ крови.

Анемия при беременности

Особое внимание на анемию нужно обратить беременным женщинам и будущим мамам, которые планируют беременность в ближайшее время. Дело в том, что во время вынашивания ребенка потребность женского организма в железе резко увеличивается. В этот период на него двойной «спрос» – оно нужно и маме, и ребенку. Причем организм сначала удовлетворяет потребности еще не родившегося ребенка, и лишь остатки расходуются на нужды матери.

Так, сначала железо необходимо для нормального развития плаценты, после оно используется для образования эритроцитов малыша. Приблизительно на 20 неделе беременности запасы железа в организме женщины исчерпываются. Поэтому крайне важно следить за состоянием здоровья и полноценно питаться.

Внимание! Очень важно обращать внимание на любые кровотечения. Вообще, часть железа человеческий организм теряет вместе с отмершим эпидермисом и потом. Но больше этого ценного элемента мы теряем во время кровотечений. Поэтому регулярные кровотечения десен или часто идущая кровь из носа – это повод для немедленного обращения к врачу. Также следует обратиться к врачу при слишком обильных или длительных (около десяти дней) месячных.

Признаки дефицита железа у женщин

Недостаток железа самым плачевным образом сказывается как на здоровье, так и на самочувствии и внешнем виде женщины.

Ухудшение самочувствия

Общая слабость, обморочные состояния, головокружение и шум в ушах, одышка при физической нагрузке, усиленное сердцебиение, «мушки» перед глазами, дневная сонливость и плохое засыпание ночью, нервозность, ухудшение памяти и внимания, гиперчувствительность к холоду, частые простуды и развитие острых кишечных инфекций. Снижается умственная и физическая активность. Появляется мышечная слабость и снижение выносливости и силы мышц.

Внешние изменения

Волосы становятся тусклыми, ломкими, «секутся», усиленно выпадают. Ногти истончаются, возникает поперечная исчерченность, а при длительном дефиците железа – ложкообразная вогнутость. Кожа становится бледной и сухой, шелушится. Все эти изменения связаны с тем, что железо необходимо всем быстро делящимся клеткам, в том числе клеткам эпителиальных тканей, клеткам ногтевого ложа и волосяных фолликулов.

На сегодняшний день основой лечения железодефицитной анемии является употребление препаратов, содержащих железо в легко усваиваемой форме. Это своего рода пищевая добавка, поставляющая в организм ионы железа в достаточном количестве.

При адекватном лечении дефицита железа анемия обычно исчезает через 1-2 месяца. Однако прием препаратов еще некоторое время продолжают: для полного восполнения запасов железа в организме.

Источник: ru.siberianhealth.com

Что такое эритроциты, зачем человеку железо?

Красные кровяные тельца, или эритроциты — это самая многочисленная популяция клеточных элементов, находящихся в крови. Они лишены ядра и других важных органелл. Размеры зрелого эритроцита колеблются в диапазоне от 7,5 до 8,2 мкм. Форма — двояковогнутая, поддерживается она благодаря наличию в составе эритроцита особого белка — спектрина. Такой вид способствует прохождению даже через самые мельчайшие сосуды человеческого организма — капилляры. После прохождения через них первоначальная форма эритроцитов вновь восстанавливается.

Заполнены красные кровяные клетки специализированным веществом (более 95% объёма), необходимым для поддержания функциональной жизнедеятельности человеческого организма — гемоглобином. Он, в свою очередь, состоит из гема (небелковой части) и глобина — белковой составляющей. Гем в норме всегда располагается в центре данной молекулы и окружён четырьмя глобиновыми цепями. В одном эритроците содержится более трёхсот миллионов таких молекул. Железо же входит в состав гема и отвечает за «захват» молекулы кислорода. Один атом железа может присоединить четыре молекулы О2 (образуется оксигемоглобин). Данный процесс происходит в лёгочных капиллярах.

Кровь, обогащённая таким важнейшим элементом, как кислород, разносится по всем органам и системам человеческого организма, питая их. Затем клетки взамен отдают углекислый газ, который также присоединяется к гемоглобину с образованием карбогемоглобина. Он транспортируется к лёгким и выделяется с выдыхаемым воздухом во внешнюю среду.

Помимо этого, эритроциты также выполняют следующие функции:

буферную. Участвуют в поддержании кислотно-щелочного равновесия (КЩР);
транспортную. К их наружной поверхности могут присоединяться различные лекарственные вещества, антигенные структуры, которые распространяются по организму;
антигенную. Они обладают специфическими антигенами, по которым можно определить 4 основные группы крови, если считать по системе АВ0. Всего же их более 20.

Процесс эритропоэза (образование эритроцитов) во взрослом возрасте происходит в красном костном мозге, который находится в подавляющем преимуществе в костях таза, рёбер и позвонков. До четырёх месяцев внутриутробного развития плода эта функция принадлежит клеткам печени и селезёнки. Живут они от 90 до 120 суток.

Железо, помимо помощи в дыхательной функции, является составляющей частью более сотни ферментов, например, в каталазе — веществе, которое нам необходимо для нейтрализации излишков перекиси водорода. Входит в состав цитохромов, необходимых для процессов накопления энергии, и другого, не менее важного белка — миоглобина.

Такого количества вполне хватит на один довольно крупный гвоздь. Большая его часть (до 3 г) располагается именно в геме. Также оно откладывается «про запас» в печени — до полутора грамм. Часть его содержится в миоглобине и транспортирующих белковых структурах — трансферрине. Суточная потребность составляет около 10 — 20 миллиграммов, и она несколько увеличивается с возрастом.

Женский организм во время «месячных» теряет порядка 50 мг этого важного элемента. А в повседневной жизни ежедневные потери у представителей сильного пола доходят до 1 мг, а у слабого — до 2. Всасывается данный элемент в двенадцатиперстной кишке и частично в других отделах тонкого кишечника. Толстый кишечник не способен всасывать железо, и оно проходит через него транзитом.

6 самых главных причин развития железодефицитной анемии

Анемия, как уже говорилось, является следствием каких-либо недоброжелательных процессов, происходящих в организме. И вот наиболее важные из них:

Наличие хронических кровопотерь: геморроидальных, желудочно-кишечных, маточных, менструальных, при заболеваниях печени, васкулитах и передозировке антикоагулянтов (Варфарин, Ривароксабан и др.).
Алиментарная недостаточность поступления. Наблюдается при анорексиях различного генеза, плохом питании, отказе от мяса.
Увеличенная потребность в железе. Возникает в период интенсивного роста детей, при кормлении грудью, беременности, при терапии эритропоэтином (при хронической недостаточности в работе почек), у больных с миелодиспластическим синдромом, при котором происходят нарушения в костном мозге, и возникает дефицит всех клеточных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов или других).
Нарушение во всасывании железа. Бывает при удалении (резекции) части тонкой кишки, болезни Крона (заболевании, способном поражать все отделы желудочно-кишечного тракта), туберкулёзе и воспалительных заболеваниях кишечника и желудка (гастроэнтеритах), целиакии (возникает поражение ворсинок кишечного аппарата, которые необходимы для всасывания данного элемента), глистных инвазиях.

Проблемы с транспортировкой железа. Патологии трансферных белковых систем — трансферрина, гепсидина либо ферропортинов.
Тяжёлые длительные воспалительные процессы или, так называемая, «анемия хронических заболеваний». Особо подвержены ей люди пожилого возраста и встречается при таких патологиях, как системная красная волчанка, тяжёлые пневмонии, ревматоидный артрит, сепсис (заражение крови), онкологические процессы.

Также возможен вариант врождённой анемии, при которой рождаются дети сразу с дефицитом железа. Такое возможно при:

многоплодной беременности (два и более плода);
недоношенности;
тяжёлой железодефицитной анемии у матери.

Кто больше всего подвержен заболеванию?

Таким образом, группу риска по развитию железодефицитной анемии составляют:

женщины детородного возраста;
подростки;
вегетарианцы;
беременные;
страдающие алкоголизмом (этиловый спирт губительно действует на слизистые оболочка желудка и кишечника и, кроме того, при длительном употреблении способен угнетать процессы кроветворения);
люди, длительно принимающие нестероидные противовоспалительные средства — Этодолак, Мелоксикам, Ибупрофен (повышается риск развития эрозий и язв на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, и, как следствие, вероятность хронической кровопотери) и антацидов — Маалокс, Альмагель, Фосфалюгель (препятствуют всасыванию железа);
пожилые люди с онкологическими и хроническими воспалительными болезнями.

Стадии развития железодефицитной анемии

Дефицит железа возникает остро только при массивной кровопотере, в других же случаях этот процесс растягивается на многие года. Различают:

предлатентную фазу. При ней происходит снижение резервного запаса железа, но не уменьшается количество элемента, необходимое для процесса создания красных кровяных клеток. Данная стадия никак клинически себя не проявляет;
латентную (преанемию). Возникает в 65 — 70% случаев. Происходит полное истощение депо, создаётся дефицит транспортного железа. Снижается активность всех железосодержащих ферментов (редуктаза, пероксидаза и др.). Латентный дефицит железа может сопровождаться незначительными клиническими симптомами — утомляемостью, эмоциональной лабильностью или раздражительностью, общим недомоганием;
фазу выраженных клинических проявлений или манифестный дефицит железа. Обычно развивается спустя 7 — 10 лет после предыдущей фазы заболевания.

Также железодефицитную анемию разделяют по степеням в зависимости от количества гемоглобина крови:

лёгкая — от 110 до 90 г/л (грамм на литр);
средняя — от 90 до 70 г/л;
тяжёлая — снижение гемоглобина ниже 70 г/л.

Симптомы железодефицитной анемии

Данное состояние сопровождается двумя основными синдромами:

анемическим. Он связан с гипоксией (кислородным голоданием) тканей и органов. Проявляется в виде немотивированной слабости, общего недомогания, быстрой утомляемости, пресинкопальных либо синкопальных состояний (предобморочные, обморочные), раздражительности, плаксивости, одышки, бледности кожного покрова и слизистых оболочек (лучше проверять слизистую нижних век, так как бледность кожи может быть и физиологической), тенденции к снижению цифр артериального давления, повышению числа сердечных сокращений (тахикардии), появления систолического шума в области сердца;
сидеропеническим. Его клиническими проявлениями будут: извращение обоняния и вкуса (pica chlorotica) — возникает непреодолимое желание попробовать несъедобные продукты, такие как камни, мел, земля; начинает нравиться запах бензина, асфальта и др.; снижение мышечной силы из-за дефицита миоглобина и важных ферментов, участвующих в тканевом дыхании; сухость и истончение кожного покрова (иногда появляются кожные трещины в пяточной области); поперечная исчерченность и ломкость ногтей; ангулярный стоматит (заеды в уголках рта); глоссит (воспаление языка); сидеропеническая дисфагия из-за изменений в слизистой оболочке пищевода; атрофия (истощение) слизистой желудка, кишечника — атрофический гастрит и энтерит. Сидеропенический синдром обусловлен дефицитом железа в тканях, снижением активности железосодержащих ферментов.

Железодефицитная анемия у беременных

При беременности можно выделить два особо интересных факта:

Потребность в таком важнейшем для нормальной жизнедеятельности элементе, как железо, у женщин «в положении» увеличивается более чем в 2 раза, по сравнению со взрослым здоровым мужчиной.
За период беременности и родового процесса представительницы прекрасного пола теряют более чем один грамм железа. И чем больше количество вынашиваемых малышей, тем больше эти потери. При обычном рационе питания такой недостаток восстановится только спустя 4 года. Поэтому так важен приём препаратов железа беременным женщинам, особенно в третьем триместре.

Опасность железодефицитной анемии при беременности состоит в негативном влиянии её на развивающийся плод, а именно:

кислородному голоданию малыша;
повреждению или недоразвитию различных органов, в особенности центральной нервной системы;
большой вероятности преждевременных родов (недоношенности);
высокому риску послеродовых осложнений.

Кроме того, при железодефицитной анемии организм более восприимчив к различного рода инфекциям — от банальных ОРВИ до тяжёлых пневмоний (воспаления лёгких).

Диагностика

Для выявления железодефицитной анемии используют следующие лабораторные анализы и инструментальные исследования:

общий анализ крови. Отмечается снижение гемоглобина (Hb), цветового показателя (показывает среднее содержание Hb в эритроците) ниже 0,85, что соответствует гипохромному типу; средней концентрации гемоглобина в эритроците и среднего объёма красных кровяных телец; пойкилоцитоз — видоизменение эритроцитов, они становятся микроцитарными. Возможно увеличение уровня ретикулоцитов — молодых, незрелых эритроцитов. Но общего анализа недостаточно, так как показатели неспецифичны, они также могут определяться при В12 и фолиеводефицитной, гемолитических (вследствие разрушения клеток крови) анемиях;
биохимический анализ крови. Наиболее специфичны следующие показатели: концентрация железа в крови, а также трансферрина и ферритина, общая железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина железом. Для железодефицитной анемии будет характерно снижение всех вышеперечисленных показателей;
фиброгастродуоденоскопия по показаниям — для оценки состояния слизистой пищевода, желудка, двенадцатипёрстной кишки.

Лечение. Как поднять уровень гемоглобина при железодефицитной анемии?

Важно диагностировать и вылечить первопричину, заболевание, вызвавшее её, ведь без этого полное излечение от анемии невозможно.

При терапии данного состояния (анемии) необходимо придерживаться важных принципов, которые были сформулированы в 1981-ом году Л. И. Идельсоном, но актуальны и по сей день:

Лечение должно проводиться по возможности только пероральными препаратами, содержащими железо.
Терапия не должна быть прервана после достижения нормального уровня гемоглобина (важно пополнить и депо).
Диетотерапией возместить потерю железа невозможно.

Важным ещё является тот факт, что нашим организмом всасывается только двухвалентная форма железа. Основными препаратами, назначаемыми в настоящее время, являются:

Сорбифер;
Фенюльс;
Ферро-фольгамма;
Гемогловит;
Мальтофер;
Гемофер;
Актиферрин;
Ферроград;
Ферлатум.

Веществами, препятствующими всасыванию железа в организме, являются:

молочные продукты и, в особенности, содержащийся в них кальций;
чай, какао, кофе — из-за наличия в них фенольных соединений;
злаковые, орехи, семена, овощи, ввиду наличия в них фитатов, способных связываться с железом и препятствовать его усвоению.

Наиболее часто встречаемыми побочными явлениями после приёма железосодержащих препаратов являются:

окрашивание кала в чёрный цвет;
тошнота;
аллергические реакции;
металлический привкус во рту;
жидкий стул;
реже — рвота и другие проявления.

При неэффективности пероральным форм или невозможности их использования переходят к инъекционным формам, например, Феррум-Лек или Тотема, которая рекомендована для беременных. Переливание эритромассы при правильной постановке диагноза, грамотно проведённом лечении и неосложнённом течении болезни не показано.

Самые богатые железом продукты

Напомним, что добиться повышения уровня гемоглобина только диетой невозможно. Но в списке самых богатых железом продуктов находятся (на 100 г):

сушёные грибы — 35 мг;
моллюски — 30 мг;
говяжья печень — 20 мг;
какао — 11,6 мг;
белая фасоль — 10 мг;
земляника — 7,7 мг;
черника — 7,1 мг;
говядина — 2,5 мг;
изюм — 2,3 мг
яйцо — 1,5 мг;

Для улучшения усвоения железа рекомендуется употребление аскорбиновой кислоты, являющейся сильным активатором этого процесса.

Заключение

Для современной медицинской практики железодефицитная анемия не является значительной проблемой и при адекватно назначенной терапии прогноз для жизни пациентов является весьма благоприятным. Затруднения в лечении могут возникать при:

неустановленной причине железодефицита;
слишком поздно начатой терапии;
приёме недостаточных доз препаратов железа;
нарушении диеты и отказе от лекарственных средств, способствующих восстановлению дефицита железа.

Источник: UstamiVrachey.ru

Диагностика анемии основывается главным образом на данных лабораторных исследований, в первую очередь на результатах клинического исследования крови с определением концентрации гемоглобина.

Согласно рекомендациям ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации гемоглобина до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л), для мужчин – менее 130 г/л.

По степени тяжести различают анемию легкую (уровень гемоглобина крови выше 90 г/л), средней тяжести (гемоглобин – 70–89 г/л) и тяжелую (гемоглобин менее 70 г/л).

Наиболее часто (80–95 % всех анемий) в терапевтической практике встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) — болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

По статистике ВОЗ, в мире около 2 млрд человек страдают в той или иной форме дефицитом железа, большинство из них женщины и дети. Частота ЖДА у беременных в мире колеблется от 25 до 50%, в развивающихся странах – от 35 до 75%, а в развитых составляет 18–20%. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 — железодефицитная анемия.

Некоторые особенности обмена железа в организме

У мужчин с пищей поступает около 18 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,5 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника. У женщин с пищей поступает 12–15 мг Fe в сутки, всасывается 1,0–1,3 мг, теряется Fe с мочой, калом, потом, эпителием кожи и кишечника, волосами, ногтями, во время менструального цикла, беременности и лактации. Во время менструального периода потери составляют 20–30 мг, при беременности, родах и лактации до 700–800 мг.

При повышении потребности организма в железе из пищи может всосаться не более 2,0–2,5 мг. Если потеря организмом Fe составляет более 2 мг/сут., после того как истощаются депо, развивается железодефицитная анемия.

К основным причинам развития ЖДА относят:

Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

Нарушение всасывания железа

Развивается у пациентов с энтеритами различного генеза, синдромом мальабсорбции, послеоперационными состояниями (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), а также связано с приемом лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа.

Повышенную потребность в железе

Как правило, обусловлена беременностью, лактацией, интенсивным ростом в пубертатный период, возникает в предклимактерический период и при лечении макроцитарной (В₁₂-дефицитной) анемии витамином В₁₂.

Хронические кровопотери различной локализации

Хроническая кровопотеря обусловлена желудочно-кишечными (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), маточными (включая обильные менструации), носовыми, почечными (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневыми, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз) кровотечениями.

Наиболее распространена постгеморрагическая железодефицитная анемия при кровопотерях из ЖКТ. Эти кровопотери – самая частая причина дефицита железа у мужчин и вторая по частоте у женщин.

Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – основного строительного материала для построения молекул гемоглобина, в частности его железосодержащей части – гема.

Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий:

слабость и/или быстрая утомляемость;
бледность кожи и слизистых;
головная боль и/или пульсация в висках;
головокружение, обмороки;
одышка и сердцебиение при привычной физической нагрузке;
усиление ангинозных болей при ИБС;
снижение толерантности к физической нагрузке;
появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС.

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом Fe и свойственен только ЖДА. Основные проявления:

сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит);
глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка;
ломкость, истончение, расслоение ногтей, ногти ложкообразной формы (койлонихия);
выпадение волос и раннее их поседение;
извращение вкуса (pica chlorotica): пациенты едят мел, уголь, глину, песок и/или сырые продукты (крупы, фарш, тесто);
пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин), которое полностью проходит на фоне приема препаратов Fe;
дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).

Синдром вторичного иммунодефицита — склонность к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Висцеральный синдром включает:

поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запор, диарея);
поражение гепатобилиарной системы (жировой гепатоз, дисфункциональные расстройства билиарного тракта);
изменения сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кардиалгия, отеки на ногах, ангинозные боли, гипотония, расширение границ сердца влево, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т и депрессия сегмента ST на ЭКГ);
поражение ЦНС (снижение памяти и способности концентрировать внимание);
поражение мышечного каркаса и сфинктеров (мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи).

Кожа у пациентов с ЖДА бледная, не желтушная; печень, селезенка и периферические лимфатические узлы не увеличены. При ювенильном хлорозе склеры, а иногда и кожа приобретают голубоватый оттенок. Такие пациенты плохо загорают на солнце; девушки нередко инфантильны, у них часто наблюдаются расстройства менструального цикла – от аменореи до обильных менструаций.

Лабораторная диагностика

Основными лабораторными критериями ЖДА являются:

низкий цветовой показатель;
гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
снижение уровня сывороточного железа;
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

После установления наличия анемии и степени ее выраженности необходимо выяснить причину и источник кровотечения.

Для этого необходимо провести целый ряд исследований. К основным исследованиям относятся:

эндоскопическое исследование ЖКТ (ФГДС, колоноскопия, возможно, с биопсией);
кал на скрытую кровь;
гинекологическое мануальное и ультразвуковое исследование у женщин;
исследование мочевыводящей системы (общий анализ мочи, УЗИ почек, цистоскопия);
рентгенологическое исследование органов грудной полости;
исследование мокроты и промывных вод бронхов на гемосидерин, атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

При отсутствии данных, свидетельствующих о явном эрозивно-язвенном процессе, следует провести онкологический поиск.

Лечение

Целями лечения ЖДА являются:

устранение причины, ее вызвавшей (выявление источника кровотечения и его ликвидация, восстановление процесса усвоения Fe);
восполнение дефицита Fe в организме;
предотвращение развития дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме.

Диета

Устранить ЖДА только с помощью диеты невозможно, поскольку всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сутки, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30 %. Входящее в состав гемосидерина и ферритина Fe (печень, яйца, рыба) всасывается на 10–15 %, а в состав продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) Fe – на 3–5 %.

Прием большого количества яблок, гранатов, моркови, свеклы, гречневой крупы не является оправданным с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Люди, употребляющие в пищу мясо, получают больше железа гема (в составе миоглобина), чем вегетарианцы. У строгих вегетарианцев со временем может развиться дефицит железа, поскольку овощи и злаки содержат вещества, препятствующие всасыванию железа, в частности фосфаты.

Следует учитывать, что полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность организма в железе, но не устранить его дефицит, и должна рассматриваться как один из вспомогательных компонентов терапии.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям, причем показанием является не уровень Hb, а общее состояние пациента и гемодинамики. Чаще всего прибегают к гемотрансфузиям (трансфузиям эритроцитарной массы) при падении Hb ниже 40–50 г/л.

Медикаментозная терапия ЖДА

Проводится только препаратами Fe, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения.

К основным принципам лечения железодефицитной анемии препаратами Fe для перорального приема относятся:

назначение препаратов Fe с достаточным содержанием в них двухвалентного Fe²⁺(200–300 мг/сутки);
при использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу;
назначение препаратов Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В₆, В₁₂);
удобный режим дозирования (1–2 раза/сутки);
хорошая биодоступность, всасываемость, переносимость препаратов Fe;
достаточная продолжительность терапии не менее 6–8 недель до нормализации уровня гемоглобина;
продолжить прием в половинной дозе еще в течение 4–6 недель после нормализации уровня гемоглобина;
целесообразно назначать короткие ежемесячные курсы терапии (3–5 дней) в среднетерапевтической дозе женщинам с полименоррагиями.

Критерий эффективности лечения препаратами железа — прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Препараты Fe классифицируют на: ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe²⁺, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного Fe³⁺.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсия.

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо (лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами трехвалентного железа), суточная доза которого составляет 100–300 мг. Назначать более 300 мг Fe²⁺ в сутки не следует, т.к. его всасывание при этом не увеличивается.

Следует учитывать, что содержащийся в пищевых продуктах целый ряд веществ – фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин (поэтому не рекомендуется запивать препараты железа чаем, кофе, кока-колой) – ингибирует всасывание железа. Такой же эффект отмечается при одновременном приеме двухвалентного железа некоторых лекарственных препаратов, таких как алмагель, соли магния.

Показания для парентерального введения препаратов Fe:

нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поверхности;
абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe;
необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство);
лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 часа после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами.

При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить парентерально более 100 мг/сутки.

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
пациенты, длительно принимающие НПВП;
лица с низким материальным достатком.

Источник: medvestnik.ru