Лактат повышен причины

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

LDH

Pyruvate + NADH + H⁺ <-> lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль.

зисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности).
 наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

1. свободная диффузия молочной кислоты;
2. обмен на другие анионы (например Cl- или HCO3-) облегчает транспорт лактата через клеточную мембрану;
3. транспорт, связанный с переносом Н⁺ через мембрану; при наличии градиента рН на мембране клетки поток лактата увеличивается.

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н⁺ ионов, так как Н⁺ ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H⁺ -> AMP + 2Pi + 2H⁺

Неспособность клеток утилизировать Н⁺ ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).

Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

DO₂ = ctO₂×Qt = (ctHb×SaO₂ ×(1-FCOHb-FmetHb) + 0,003×pO₂)×Qt (3)

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO₂% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO₂. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO₂ быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO₂% и Qt.

Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ.
вышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996). Описанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н⁺ иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н⁺ ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.

Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН< 7,35 (O. Andersen et al, 2003), что, скорее всего, определяется митохондриальной токсичностью антиретровирусных препаратов.

Mullner et al в 1997 году показали прогностическую значимость лактата крови (100% специфичность при уровне лактата 16 ммоль/л) в развитии неврологических дефицитов после перенесенной фибрилляции желудочков.

Kellum в публикации 1998 года подчеркивает, что лактемия при септических состояниях связана не столько с кислородным дефицитом тканей, сколько с усилением аэробного и анаэробного гликолиза, параллельно с разобщенностью пируватдегидрогеназного комплекса. Также автор отмечает не диагностическую значимость уровня лактата per se, а его значимость в качестве маркера «неблагополучия».

В обзорной статье Hameed et al, опубликованной в 2003 году и посвященной проблемам доставки кислорода у критических больных, авторы подчеркивают неспецифичность таких традиционных признаков шока, как ЧСС, АД, температура кожи, диурез. Даже интерпретация таких параметров гемодинамики, как давление заклинивания в легочной артерии и сердечный выброс, может быть неоднозначной при прогрессировании шока. Нарушение доставки кислорода к тканям, приводящее к повреждению метаболизма пирувата, будет выражаться в накоплении лактата, увеличении дефицита оснований, увеличении анионного промежутка и снижении системного рН. Эти параметры играют также прогностическую роль в развитии такого осложнения, как полиорганная недостаточность, и, в конечном счете, в прогностике уровня смертности. Наиболее же информативны прямые измерения доставки кислорода к тканям (DO₂) и потребления кислорода тканями (VO₂), производимые с обязательным измерением Qt, SaO₂%, SvO₂%. Значимость региональной гипоперфузии в развитии шока выдвинула на одну из первых диагностических позиций такой параметр как рН при желудочной тонометрии (рНi).
В заключение можно отметить, что далеко не исчерпаны как прогностические, так и диагностические возможности интерпретации уровня лактата крови в оценке эффективности транспорта кислорода при критических состояниях. Фактически еще не были проведены многоцентровые, международные исследования, способные решить спорные вопросы оценки тканевой гипоксии. Технически просматривается возможность в совершенствовании методики измерения, создании приборов для мониторирования уровня лактата в режиме реального времени.

Библиография

1. Челноков С. Б., Пудина Н. А. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии. Материалы Российского конгресса по педиатрической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Москва, 2001, с. 233.
2. Торшин В.  А. Уровень лактата крови как показатель STAT-анализа. Лаборатория. № 4, 2001, с.17.
3. Bakker J.  Increased blood lactate levels: a marker of…? www.bloodgas.org. June, 2003
4. Meakins J, Long CNH. Oxygen consumption, oxygen debt and lactic acid in circulatory failure. J Clin Invest, 1927; 4:273.
5. Gutierrez G, Wulf ME. Lactic acidosis in sepsis: a commentary. Intensive Care Med 1996; 22, 1: 6—16.
6. Shibutani K, Komatsu T, Kubal K et al. Critical level of oxygen delivery in anesthtized man. Crit Care Med 1983; 11, 8: 640—43.
7. Vincent Jl, Roman A, De Backer D,Kahn RJ. Oxygen uptake/ supply dependency. Effects of short-term dobutamine infusion. Am Rev Respir Dis 1990; 142, 1: 2—7.
8. Roumen RMH, Redl HR, Schlag G et al. Scoring systems and blood lactate concentration in relation to the development of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure in severely traumatized patients. J Trauma 1993; 35: 349—55.
9. Andersen O, Haugaard SB, Jorgensen LT et al. Preanalytical handling of samples for measurement of plasma lactate in HIV patients. Scand J Clin Lab Invest 2003; 63: 449—454.
10. Kost GJ, Nguyen TH, Tang Z.  Whole-Blood Glucose and Lactate. Arch pathol lab Med 2000; 124: 1128—1134.
11. Suen WW, Ridley B, Blakney G, Higgins TN. Comparison of lactate, bilirubin and hemoglobin F concentrations obtained by the ABL700 series blood gas analyzers with laboratory methods. Clinical Biochemistry 2003; 36: 103—107.
12. Mullner M, Sterz F, Domanovits et al. The association between blood lactate concentration on admission, duration of cardiac arrest and functional neurological recovery in patients resuscitated from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 1997; 23: 1138—1143.
13. Kellum JA lactate and pHi: Our continued search for markers of tissue distress. Crit Care Med 1998; 26(11): 1783—1784.
14. Hameed SM, Aird WC, Cohn SM Oxygen delivery. Crit Care Med 2003; 31 (12) : S658—S667.
15. Toffaletti JG Blood Lactate: Biochemistry, Laboratory Methods and Clinical Interpretation. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 1991; 28 (4): 253—268.

Источник: www.in-met.ru

Общая информация

Анализ, направленный на определение содержания лактата крови, применяется для оценки углеводного обмена и насыщения клеток кислородом. В норме в крови концентрация молочной кислоты очень невысокая, однако, механизм ее образования может быть нарушен из-за недостатка кислорода.

Основные запасы энергии в клетках находятся в своеобразных «депо», которые называются митохондриями. При достаточном поступлении кислорода к клеткам в митохондриях из глюкозы образуется главный энергетический источник организма – аденозинтрифосфат (АТФ).

В том случае, если кислорода поступает недостаточно, то в митохондриях продолжается образование АТФ, но при этом возникает «побочный продукт» – молочная кислота.

В том случае, если лактата синтезируется много, печень не успевает его перерабатывать, норма его содержания в крови оказывается превышена. Если уровень молочной кислоты повышен незначительно, развивается состояние, называемое гиперлактатацидемия. При продолжающем росте уровня содержания молочной кислоты положение ухудшается развитием лактатацидоза.

Совет! В большинстве случаев, организму удается справиться с ситуацией и компенсировать эффекты, возникающие в том случае, если уровень молочной кислоты повышен. Однако если рост содержания лактата продолжается быстрыми темпами, у человека нарушается самочувствие, вплоть до развития комы.

Причины развития лактатацидоза

В зависимости от причин и механизмов развития различают два типа лактатацидоза. А-тип является самым распространенным вариантом, он развивается при нарушениях кровообращения или легочной недостаточности. Это состояние может развиться:

• после травм, сопровождающихся существенной кровопотерей;
• при инфаркте;
• при общем заражении крови;
• в случае легочных поражений, сопровождающихся отеком тканей;
• при тяжелой анемии.

Б-тип развивается при повышенной потребности тканей в снабжении кислородом, возникающей при патологически пропекающих обменных процессах. Он развивается при заболеваниях печени и почек, диабете, лейкемии, мышечных дистрофиях. Кроме того, это состояние может развиться при бесконтрольном приеме некоторых лекарств, отравлении метанолом и цианидами.

Совет! Лактатацидоз типа Б в легкой форме развивается при высоких или непривычных для нетренированного человека физических нагрузках.

Когда назначается?

Назначают анализ на концентрацию лактата крови в процессе диагностики болезней, которые приводят к усиленной продукции лактатов. Кроме того, его необходимо провести при появлении симптомов ацидоза:

• тошноты;
• учащенного дыхания;
• потливости.

Исследование необходимо при подозрении на инфаркт, диабет, сепсис, а также при диагностике некоторых наследственных синдромов, связанных с нарушениями метаболизма.

Кроме того, анализ используют в неонтологии при асфиксии и энзимопатии у новорожденных детей. Анализ может быть проведен не только в процессе диагностики, но и для контроля эффективности лечения заболеваний, вызывающих гипоксию.

Как проходит анализ?

Чтобы результаты исследований на концентрацию лактата в крови были корректными, важно правильно подготовиться к забору проб и грамотно провести анализ.

Сдавать пробы крови рекомендуется в утреннее время. В процедурный кабинет необходимо приходить натощак, важно чтобы со времени последней еды прошло не менее 8, но не более 14 часов. Накануне исключают алкоголь и жирную пищу.

Перед процедурой необходимо избегать нагрузок на руку. Желательно производить забор материала без накладывания жгута, либо брать кровь сразу же после его накладывания.

Нормы и отклонения

Принятая норма концентрации лактата составляет 0,5-2,2 ммоль/л (либо 250 Ед/л). У детей уровень содержания этого вещества повышен, и это физиологическая норма. Причем уровень концентрации кислоты зависит от возраста. Для новорожденных норма – до 2000 Ед/л, для малышей до двух лет – 430 Ед/л.

Если норма несколько снижена, это не является признаком заболевания, клиническое значение имеет только повышение концентрации молочной кислоты. Однако и тот факт, что уровень лактата повышен, не дает возможности поставить точный диагноз. Результаты анализов только помогают подтвердить возможные причины нарушения самочувствия или исключить их.

Совет! Уровень молочной кислоты повышен после физической нагрузки, норма может быть превышена в 5 и даже 10 раз. Но это явление кратковременное, организм быстро компенсирует возникший дисбаланс.

Уровень лактата значительно повышен при таких состояниях, как:

• травмы, сопровождающиеся шоком и кровотечением;
• болезни, для которых характерны сильные мышечные сокращения (припадки при эпилепсии, столбняк);
• остановка сердца, инфаркт.

Это очевидные факторы, приводящие к выраженной гипоксии и, соответственно, увеличению выработки молочной кислоты. Однако причины того, что уровень лактата повышен не всегда явные. Подобные результаты анализов могут быть при следующих состояниях:

• диабет;
• онкологические заболевания – лейкозы и лимфомы;
• тяжелые заболевания с нарушениями функций почек и печени;
• врожденные синдромы, сопровождающиеся дефицитом или отсутствием некоторых ферментов.

Повышенный уровень молочной кислоты наблюдается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Однако даже разовый прием алкогольных напитков накануне сдачи анализа может привести к получению некорректных результатов.

Привести к повышению концентрации лактата может и прием некоторых лекарственных средств, в частности адреналина, инсулина, аспирина, фруктозы, глюкагона или сорбитола. Если пациент принимает какие-либо лекарства курсом на момент сдачи анализов, об этом нужно сообщить врачу.

Итак, анализ на содержание лактата в крови назначают в процессе диагностики различных заболеваний, сопровождающихся ухудшением снабжения кислородом тканей. Если уровень вещества повышен, то это свидетельствует о гипоксии, либо о состоянии, при котором лактаты не могут быть своевременно выведены из организма.

Молочная кислота всегда присутствует в организме человека, так как является коечным продуктом гликолиза – распада глюкозы с образованием молочной кислоты и источника энергии – АТФ. По количеству молочной кислоты в крови можно судить о состоянии здоровья человека, о наличии у него тех или иных заболеваний.

Что такое молочная кислота, гликолиз и глюконеогенез

Молочная (альфа-оксипропионовая) кислота – это представитель карбоновых кислот. Она образуется в организме человека в результате гликолиза. Впервые молочная кислота была обнаружена в мышцах животных, позже она была обнаружена в семенах растений. Молочная кислота является продуктом обмена многих анаэробных (развивающихся без доступа воздуха) микроорганизмов.

Гликолиз представляет собой сложный ферментативный процесс превращения глюкозы, протекающий в тканях животных и человека без потребления кислорода и приводящий к образованию молочной кислоты и АТФ. В результате гликолиза клетки тканей организма человека и животных могут получать энергию даже при недостаточности кислорода. Как энергетический материал используется и сама молочная кислота – с этой целью она поглощается сердечной мышцей (миокардом).

Гликолиз является необратимым процессом. Наиболее интенсивен гликолиз в скелетных мышцах, в печени, в миокарде, головном мозге и других органах. Из одной молекулы глюкозы в результате полного гликолиза образуются две молекулы АТФ, то есть энергетическая эффективность гликолиза невелика. Но роль гликолиза измеряется тем, что благодаря нему организм может осуществлять ряд физиологических функций в условиях недостаточности кислорода. Такие условия, например, создаются в интенсивно работающей скелетной мышце. Присутствие кислорода тормозит гликолиз.

Гликолиз проходит и в сердечной мышце, а его продукты (например, молочная кислота) используются миокардом для обменных процессов. В условиях дефицита кислорода (стенокардия, инфаркт миокарда) гликолиз приобретает большую роль.

Молочная кислота используется в организме и для обратного гликолиза или глюконеогенеза, когда из нее под воздействием ферментов в результате биохимических реакций образуется глюкоза. Этот процесс интенсивно протекает в печени, куда в больших количествах с током крови поступает молочная кислота. Энергия для осуществления этого процесса образуется также в печени в результате полного окисления некоторой части молочной кислоты.

Диагностическое значение молочной кислоты

Молочная кислота – это показатель обмена углеводов, отражающий степень насыщения мышц и тканей кислородом. Содержание молочной кислоты в крови может являться дополнительным диагностическим показателем. Так, при различных заболеваниях, сопровождающихся усиленными мышечными сокращениями (например, при судорогах различного происхождения), как правило, концентрация молочной кислоты в крови повышается (нормальный уровень молочной кислоты в крови составляет 0,6-1,3 ммоль/л).

Количество молочной кислоты в крови увеличивается также при гипоксии (недостатке кислорода в тканях). Такое состояние возникает, например, при сердечной или легочной недостаточности или при анемии – заболеваниях, при которых кислород поступает к тканям в недостаточном количестве.

Бурный гликолиз происходит в злокачественных опухолях, где он является основным источником энергии, поэтому при злокачественных опухолях всегда повышается содержание в крови молочной кислоты.

Большое количество молочной кислоты в крови является также признаком тяжелых заболеваний печени – гепатитов и циррозов, а также признаком отравлений с поражением клеток печени. Это связано с тем, что снижается способность печени к глюконеогенезу – образованию и гликогена из молочной кислоты. Увеличивается содержание молочной кислоты и при декомпенсации сахарного диабета .

Как правило, повышение концентрации молочной кислоты в крови сопровождается уменьшением щелочного резерва и увеличением количества в крови аммиака. Такое состояние называется ацидозом и приводит к дыхательным нарушениям, вялости мышц и нервно-психическим нарушениям.

Применение молочной кислоты

Источник: fitness-zebra24.ru

Причины

Развитие молочнокислого ацидоза может быть связано с повышенной выработкой лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы или обменными нарушениями в печени, при которых нарушаются процессы распада пирувата и образование глюкозы из неуглеводных соединений. Специалисты выделяют целый ряд причин, которые могут являться триггерами развития подобных метаболических нарушений.

Генетическое нарушение метаболизма. Специалисты выделяют наследственную форму ацидоза, которая проявляется нарушением выработки ключевых ферментов углеводного обмена. Симптомы этой патологии возникают сразу же после рождения.

Сахарный диабет. В большинстве случаев скопление лактата обусловлено применением бигуанидов, которые являются гипогликемическими лекарственными средствами. Риск развития патологии, гораздо выше у больных, у которых имеются нарушения в работе печени и почек.

Сердечно-сосудистые заболевания. Лактат-ацидемия может возникать при заболеваниях сердца, которые отягощены нарушением кровообращения. Иногда развитие заболевания связывают с проведением кардиологических операций с использованием аппарата искусственного кровообращения, сепсисом, гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Реанимационные состояния. Иногда развитие лактат-ацидоза может возникать при онкологических заболеваниях, у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также данное осложнение может быть вызвано тяжелыми поражениями почек и печени.

Интоксикация. Вероятность развития молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме, а также в случае поступления в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, хлоридов, солей салициловой и синильной кислоты.

Симптомы

Чаще всего приобретенная форма лактат-ацидемии отличается острым началом, при этом полная клиническая картина разворачивается от 6 до 18 часов. Чаще всего не отмечается развития симптомов-предвестников. На первой стадии ацидоза отмечается развитие неспецифической симптоматики. В этом случае больные жалуются на общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, нарушение пищеварения, проявляющееся рвотой, диареей, болями в животе. На средней стадии патологии отмечается нарастание количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция в легких, в системе кровообращения отмечается скопление углекислого газа. Нарушение дыхательной функции по типу дыхания Куссмауля, обусловленного чередованием редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Выявляются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. Отмечается резкое снижение артериального давления, возникновение гипотонии, что может стать причиной развития коллапса. Ингибируется образование мочи, развивается олигурия, а позже – анурия. У больных выявляются разнообразные неврологические симптомы, такие как арефлексия, спастические парезы и гиперкинезы. Усиливается двигательное беспокойство, появляется бред. К концу средней стадии возникает ДВС-синдром. Довольно часто выявляются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Отмечается угнетение работы нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Диагностика

Таким больным показано экстренное обследование. Для подтверждения диагноза больному назначается биохимическое исследование крови, биохимическое исследование мочи, определение кислотности крови.

Лечение

Лечение врожденной формы лактат-ацидемии проводится в несколько этапов. В начале лечения устраняются ацидотические сдвиги и восстанавливается равновесиеpH, после этого назначается специальная диета, основанная частых примах пищи богатой углеводами и жирами. Терапия приобретенной формы лактат-ацидоза основана на восстановлении электролитного баланса, устранении ацидоза, гипергликемии, шокового состояния и гипоксии.

Для стабилизации состояния больному может быть назначено проведение гемодиализа и инфузионного введения глюкозы и инъекционного введения инсулина. Также больному могут быть назначены кардиотонические препараты, сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Профилактика

Профилактика лактат-ацидоза сводится к предупреждению состояний гипоксии и интоксикации, корректному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях.

Источник: www.obozrevatel.com