Кардиомиопатия причина смерти


Вторичная кардиомиопатия – признаки, клиника и лечение.

Кардиомиопатия – это качественное изменение сердечной мышцы, при котором нарушаются её функции и структурная целостность. Такое патологическое состояние не является осложнением следующих заболеваний:

  • ишемической болезни сердца;
  • артериальной гипертензии;
  • врожденных пороков сердца;
  • приобретенных дефектов клапанного аппарата.

Причину первичных кардиомиопатий точно установить не удаётся. Вторичные поражения сердечной мышцы обусловлены патологией процессов производства и превращения энергии в механическую работу кардиомиоцитов.

Этиология


Вид кардиомиопатии Провоцирующий фактор Морфологическая основа Способы замедления развития
Диабетическая Дефицит инсулина и гипергликемия Микроангиопатия – утолщение стенок сосудов, питающих миокард Контроль уровня глюкозы крови, минимизация факторов риска (отказ от курения, нормализация массы тела, адекватная физическая активность)
Тиреотоксическая Избыток тиреоидных гормонов Воспаление и дегенерация тканей Нормализация функции щитовидной железы
Климактерическая Дефицит эстрогенов Оборотная дистрофия миокарда Регулярная физическая активность, гормональная заместительная терапия
Алкогольная Этанол Повреждение клеточных мембран, жировая инфильтрация миокарда, дегенерация сосудов и клеток проводящей системы Исключение алкоголя

Патогенез

  • увеличение толщины стенки капилляров (молекулам кислорода становится сложнее проникать в ткани сердца);
  • уменьшение количества сосудов на единицу объёма миокарда (приводит к недостатку питательных веществ);
  • нарушение функции митохондрий (органелл клетки, предназначенных для запасания энергии в виде молекул – макроэргов) из-за недостатка ферментов, для синтеза которых необходим кислород;
  • избыток токсичных липидов, которые разрушают цитоплазматические мембраны кардиомиоцитов и запускают апоптоз (самоуничтожение клеток);
  • смещение рН в кислую сторону, которое приводит к изменению хода процессов, регулирующих фазы сердечного цикла (сокращение и расслабление).

Клиника

Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.

Кардиомиопатия причина смертиК симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:


  • боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
  • болевые ощущения за грудиной (15%);
  • расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
  • приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
  • аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).

Методы лечения и прогноз

При лечении необходимо учитывать следующие моменты:

  • нарушения обмена веществ в кардиомиоцитах носят оборотный характер только до определённого момента;
  • если не возобновить нормальный метаболизм в миокарде, то возникнет сердечная недостаточность, резистентная к стандартной терапии (гликозидам).

Таким образом, успех лечения зависит от того, получится ли вовремя нормализовать обменные процессы в миокарде.

  • Кардиомиопатия причина смертиликвидация причины (назначение антибиотиков при токсико-инфекционных процессах, заместительная или подавляющая терапия при эндокринной патологии, отказ от алкоголя и курения);
  • возобновление адекватного энергетического обмена:

    • препараты внеклеточного действия (гормоны, блокаторы и стимуляторы нервной системы);
    • медикаменты внутриклеточной направленности (ферменты, кофакторы, апоферменты);
  • нормализация процессов производства макроэргических молекул (витамины группы В, пантотеновая и липоевая кислоты);
  • уменьшение действия токсичных липидов на мембраны клеток (антиоксиданты: токоферола ацетат, никотиновая кислота, витамин С);
  • обеспечение строительным материалом (незаменимые аминокислоты с анаболическими стероидами);
  • восстановление ионного баланса для адекватной сократительной деятельности сердечной мышцы (препараты калия и магния).

Если кардиомиопатические процессы выявлены на раннем этапе, курс лечения продолжается 3-4 недели. При сохранении симптомов его повторяют несколько раз в год.

Прогноз относительно благоприятный. Трудоспособность ограничена (необходимо избегать физических и нервных перегрузок, нельзя работать с вредными факторами внешней среды). Причиной смерти при вторичной кардиомиопатии может стать:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушение ритма, вплоть до остановки сердца;
  • отёк легких;
  • осложнение тромбоэмболического характера.

Выводы

Клинические проявления зачастую неспецифичны. Характерно отсутствие заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе.

Лечение направлено на ликвидацию причины и восстановление нормального течения биохимических процессов в кардиомиоцитах.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Особенности вторичной кардиомиопатии

Сегодня все чаще встречаются сердечные патологии. Образ и темп жизни, несомненно, влияет на организм человека, что и может приводить к нарушениям сердечно-сосудистой системы.

Что такое вторичная кардиомиопатия?

Кардиомиопатия причина смертиВторичная кардиомиопатия или миокардиопатия (классификация — МКБ 10, сокращенно ВКМП) – это функциональные и структурные перемены в тканях сердца, которые появляются при различных заболеваниях и патологических состояниях.

В медицинской практике имеется ряд типов кардиомиопатии, инициированных дистрофическими преобразованиями миокарда. Они отличаются согласно своей этиологии и симптоматической картине, но обладают едиными свойствами, к каким принадлежит: недостаток дефектов сердечной мускулы из-за ИБС, изъянов в постройке и функционировании душевных клапанах, а также, легочной и артериальной гипертензий.

Прогноз обусловливается течением изначальной болезни и развитием патологий со стороны сердца.

Согласно видам поражения миокарда, в наше время акцентируются соответствующее виды этого заболевания:


  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • рестриктивная.

Нередко диагностируется ВКМП смешанного генеза.

Кардиомиопатия (КМП) бывает первичной и вторичной. ВКМП объединена в обширную категорию неоднородных кардиопатлогий, предпосылки которой, в свою очередь, сопряжены с генерализированными системными недугами органов и их концепциями, болезненными состояниями.

Также существует незначительный риск развития перипартальной кардиомиопатии. Болезнь возникает у здоровых женщин, у которых не было патологий связанных с сердцем. Происходит это после родов. Проявляется систолическая дисфункция левого желудочка.

Кардиомиопатия причина смерти

Причины

Такая болезнь может быть обусловлена рядом иных недугов, которые, в свою очередь, схожи между собой по симптомам, но различаются по своей этиологии.

К основным причинам можно отнести такие болезни, как:

  • уремия;
  • панкреатит;
  • нарушение обмена веществ;
  • инфекции;
  • миопатия;
  • синдром мальабсорбации;
  • интоксикация алкоголем;
  • миастения;
  • токсико-инфекционный коллапс;
  • эндокринопатия;
  • цирроз печени.

Дефекты миокарда отличают ряд различных классификаций ВКМП. Их определение представляет значительную роль в подборе соответствующих терапевтических мероприятий, нацеленных на предотвращение проблемы:

  1. Токсическая алкогольная форма обуславливается общей интоксикацией всего организма. При постоянном приеме спиртного проявляется ВКМП. При этом у больного развивается жировая дистрофия, вызывающая окрашивание тканей сердца в желтый цвет. Чаще всего эта форма ВКМП выявляется у мужчин от 30 лет.
  2. Влияние на организм токсических и медикаментозных веществ. Следствием болезни может стать отравление ядохимикатами, которое, в свою очередь, вызывает микроинфаркты.
  3. При метаболических патологиях. Любое нарушение обмена веществ в миокарде может вызвать осложнения. К таковым относятся: гипертиреоз, гликогенез, даже банальная нехватка витаминов в организме.
  4. Патологии органов пищеварения. Может быть вызвано циррозом печени, панкреатитом и любыми другими заболеваниями в этой области.
  5. Патологии соединительной ткани. К таким относят: ревматоидный артрит, псориаз.

Общая симптоматика

Кардиомиопатия причина смертиОдышка и чувство нехватки воздуха обычно появляется при сильных физических нагрузках. При этом отмечается:


  • боль в груди, обычно ноющая, она имеет продолжительный характер;
  • повышенная сонливость;
  • синдром хронической усталости;
  • внезапные обмороки;
  • нарушение режима сна;
  • аритмия;
  • повышенное давление;
  • чувство сдавленности.

Кардиомиопатия и кардиопатия у детей и подростков

Кардиопатия отличается от ВКМП тем, что этот процесс предотвратим. Для недуга лечение проходит довольно сложно, и только на время облегчает состояние больного. Постоянные рецидивы наблюдаются на протяжении всей его жизни. У ребенка такое заболевание может быть как наследственным, так и приобретенным.

На сегодняшний день врачи не могут выявить точной причины этой болезни у детей.

Причины заболевания

Кардиомиопатия причина смертиПричины развития недуга могут быть следующими:

  • если мать во время беременности и лактации употребляла спиртное;
  • различные поражения почек;
  • пищевые отравления;
  • сахарный диабет;
  • стресс;
  • системные заболевания.

В отличие от взрослых, патологию у детей выявить можно не сразу. Обычно у ребенка симптоматика слабая или отсутствует, поэтому чаще всего диагноз ВКМП ставят при общем обследовании.

Диагностика

Пропедевтику сердечно-сосудистых заболеваний проводит специалист-кардиолог.

Определить недуг можно с помощью ряда исследований. К таковым относятся: биохимические, рентген грудной клетки, ритмокардиография и эхография. Электрокардиограмма может показать сглаживание зубцов T.

Важную роль играют сведения ЭхоКГ, характеризующие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее эксплицитность и главный патофизиологический механизм. Допустимо осуществление инвазивного обследования – вентрикулографии. Передовыми способами визуализации абсолютно всех отделов считаются МРТ и МСКТ. Исследование полостей сердца дает возможность осуществить ограждение кардиобиоптатов с целью морфологического изучения.

Лечение

Терапия нацелена на результат:

  • повышение сердечного выброса;
  • усовершенствование метаболизма;
  • устранение последующего уменьшения сократительной способности миокарда.

При серьезных нарушениях, которые угрожают жизни больного, будет показана трансплантация сердца. Ее следует проводить в специальной клинике.

Основной принцип лечения – это устранение сердечной недостаточности. Также предоставлен ряд рекомендаций, которые направленны на улучшение самочувствия. К ним относят: отказ от алкоголя и спиртного, соблюдение специальной диеты, показан активный образ жизни, но без сильных физических нагрузок.

Кардиомиопатия причина смертиВ зависимости от классификации ВКМП, могут быть показаны витамины и препараты для абсорбции.

Прогноз

Вторичная кардиомиопатия относится к одному из самых сложных недугов, связанных с сердечно-сосудистой системой. Патология имеет очень высокий процент смертности, независимо от возраста заболевшего. Течение ее болезни обусловлено постоянными скачками давления, аритмией и возможностью появления тромбов.

При эффективной терапии выживаемость в первые пять лет составляет 30%.

Конечно, трансплантация будет одним из самых эффективных методов лечения, но только при ее благоприятном исходе и при наличии подходящего донора.

Причина смерти

Вторичная кардиомиопатия может вызвать серьезные патологии, которые, в свою очередь, ухудшают состояние больного, и часто являются причиной смерти.

К таким недугам относятся:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • образование тромбов;
  • отек легких;
  • выраженная аритмия.

Даже при высококвалифицированной помощи и хорошей терапии, с вторичной кардиомиопатией живут в среднем от 4 до 8 лет. Важно следить за состоянием больного и вовремя проходить обследование. Качество лечения существенно влияет на продолжительность жизни. Конечно же, можно прибегнуть к трансплантации, но в этом случае есть огромный риск, ведь не все операции успешны.

Вторичная кардиомиопатия

Кардиомиопатия причина смерти

Вторичная кардиомиопатия – структурные и функциональные изменения сердечной мышцы, возникающие вследствие основного первичного заболевания. К симптомам вторичной кардиомиопатии относятся одышка, головокружение, боли в грудной клетке, нарушения ритма, слабость. Диагностика вторичной кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического исследования крови. Патогенетическое лечение вторичной кардиомиопатии заключается в воздействии на метаболические процессы в миокарде; симптоматическое – в устранении нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Кардиомиопатия причина смерти

Общие сведения

Кардиомиопатии – заболевания, сходные клинически, но различные по этиологии и патогенезу, характеризующиеся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Понятие «кардиомиопатия» исключает повреждения миокарда, возникающие вследствие ИБС, артериальной гипертензии, легочной гипертензии, клапанных пороков сердца и пр.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии объединяет преимущественное или изолированное поражение миокарда некоронарного и невоспалительного генеза, в основе которого лежит недостаточность сократительной функции сердечной мышцы в связи с ее дистрофией. Первичные кардиомиопатии могут иметь врожденное (генетическое, наследственное), приобретенное или смешанное происхождение. К первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям относят гипертрофическую (констриктивную, субаортальный стеноз), дилатационную (конгестивную, застойную), рестриктивную (эндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатии и аритмогенную дисплазию правого желудочка (болезнь Фонтана).

Термином «вторичные кардиомиопатии» (симптоматические кардиомиопатии, миокардиодистрофия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют гетерогенную группу специфических поражений миокарда различной этиологии, обусловленных биохимическими или физико-химическими нарушениями метаболизма. В отличие от первичной кардиомиопатии, этиология которой не установлена, вторичная кардиомиопатия всегда является следствием генерализованных системных заболеваний других органов или патологических состояний.

Кардиомиопатия причина смерти

Причины вторичной кардиомиопатии

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др. В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз; заболевания обмена – гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, подагра, амилоидоз, нарушения электролитного обмена, авитаминоз и пр. Встречаются вторичные кардиомиопатии, обусловленные патологией органов пищеварения (панкреатитом, циррозом печени, синдроме мальабсорбции).

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда. На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

Классификация вторичной кардиомиопатии

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Симптомы вторичной кардиомиопатии

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков. Со временем присоединяются и нарастают признаки сердечной недостаточности – одышка, периферические отеки. Характерны слабость, головокружение, тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Диагностика вторичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается. При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Лечение вторичной кардиомиопатии

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды. Целесообразно применение активаторов миокардиального метаболизма (инозина, АТФ). Улучшению функции миокарда и повышению толерантности к нагрузкам способствует бальнеотерапия, умеренные занятия лечебной физкультурой.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Прогноз и профилактика вторичной кардиомиопатии

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Источник: cardiologiya.com

Общая информация о патологии

Каждый кардиолог способен без труда ответить, что такое кардиомиопатия. Заболевание характеризуется структурными и функциональными изменениями сердечной мышцы, несмотря на отсутствие патологии клапанного аппарата. При постановке диагноза доктор должен удостовериться в отсутствии полученных внутриутробно пороков сердца и сосудистой системы. Современное оборудование позволяет установить отклонение уже на начальной стадии течения.

Под понятием кардиомиопатия подразумевают комплекс заболеваний, которые постепенно провоцируют нарушение в работе мышцы сердца. Формирование патологии происходит при взаимодействии с определенными внешними и внутренними факторами.

Ранее кардиомиопатия не включала болезни, которые негативно воздействуют на клапаны. Сегодня под термином рекомендуется подразумевать все патологии, которые нарушают работу миокарда.

Кардиомиопатия не включает самостоятельные болезни, такие как:

  • гипертония;
  • пороки клапана;
  • ишемическую болезнь сердца.

Врачи до сих пор спорят, какие именно заболевания включать в комплекс отклонений. Патология сильно распространена. Вторичная кардиомиопатия, как причина смерти устанавливается часто. Отклонение способно также спровоцировать сердечную недостаточность.

Летальный исход при кардиомиопатии наступает внезапно. Отклонение нуждается в своевременной терапии.

Все болезни, входящие в комплекс имеют общие признаки:

  • отсутствуют воспалительные процессы в организме;
  • сердце увеличивается в размерах;
  • присутствует риск формирования тромбов;
  • проявляется сердечная недостаточность, от которой довольно трудно избавиться.

Нередко врачи не могут установить первопричину формирования кардиомиопатий. Самолечение при патологии категорически запрещено. Терапия должна быть начата как можно раньше.

Первопричины формирования кардиомиопатии

Кардиомиопатию относят к патологиям неизвестной этиологии. Установить точные причины формирования отклонения невозможно. Основные провоцирующие факторы отражены в таблице.

Фактор Описание
Наследственная предрасположенность Кардиомиопатии часто обусловлены генетическими отклонениями. Кардиомиоциты включают в себя большое количество белков, которые участвуют в сократительном процессе. Любой дефект, полученный внутриутробно, может спровоцировать отклонения в работе всей мышцы. Патология формируется самостоятельно. Именно поэтому ее относят к первичному поражению.
Инфекционные поражения Многие врачи склоняются к мнению, что кардиомиопатии формируются под влиянием некоторых инфекционных болезней. Это подтверждается наличием у заболевших конкретных антител. К основным первопричинам относят гепатит С и герпесную ангину. Возникают изменения в ДНК.
Нарушения аутоиммунного типа Нарушение аутоиммунного типа может быть обусловлено различными патологиями. Кардиомиопатия развивается стремительно. Прогноз часто неблагоприятный.
Фиброз идиопатический Клетки миокарда замещаются соединительной тканью. Стенки становятся менее эластичными и плотными.

Токсическая кардиомиопатия возникает на фоне употребления спиртосодержащих напитков и курения. Скопление вредных веществ существенно увеличивает риск развития патологии. Болезнь может быть следствием интоксикации организма.

Огромное влияние оказывает на организм окружающая среда. Кардиомиопатию могут спровоцировать внешние факторы, которые способны воздействовать на ДНК. К ним можно отнести химические выбросы, радиационные излучения и т.д. У женщин патология обычно обусловлена периодом вынашивания ребенка и беременности. Иногда в качестве провоцирующего фактора может выступать климакс.

В группе риска появления кардиомиопатий находятся люди, имеющие различные вредные привычки.

Разновидности отклонения

Существует 2 основных типа кардиомиопатии:

  • первичная;
  • вторичная.

Первичная – патология, причины, возникновения которой восстановить почти невозможно. Вторичная кардиомиопатия также называется специфической. Возможно четко установить первопричину отклонения.

Вторичная кардиомиопатия имеет несколько форм:

  • Алкогольная. Возникает при чрезмерном употреблении алкогольных напитков.
  • Инфекционная. Спровоцирована вирусами и бактериями. Приводит к нарушению структуры.
  • Лекарственная. Связана с употреблением лекарственных средств. Чаще возникает после приема антибиотиков.
  • Токсичная. Обусловлена интоксикацией организма различными химическими веществами.
  • Дисгормональная. Обусловлена гормональными сбоями в организме.
  • Постлучевая. Проявляется после лучевой терапии.
  • Стрессовая. Обусловлена сильными потрясениями.
  • Перипартальная кардиомиопатия. Формируется после беременности у девушек.

Кардиомиопатия смешанного генеза – патология, сочетающая в себе несколько причин проявления. Лечение подбирается в зависимости от формы отклонения.

Первичный комплекс патологий бывает:

  • застойным;
  • гипертрофическим;
  • рестрактивным;
  • аритмогенной дисплазией правого желудочка.

Застойная патология отличается увеличением всех полостей сердца. Снижается сократительная функция миокарда. Отклонение способно проявиться у людей старше 30 лет. Врачи утверждают, что первопричина патологии – инфекции, токсические отравления, гормональные сбои и нарушения аутоиммунного типа. Чаще всего обусловлена наследственной предрасположенностью. Повышается давление в легких и полостях сердца. Границы органа расширены. Возникает деформация грудной клетки. Гипертрофируется левый желудочек.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется утолщением стенок миокарда. Считается наследственной патологией. Чаще проявляется у мужчин. Гипертрофируется мышечный слой желудочка, то есть сердце увеличивается преимущественно слева. Смещается толчок. Размеры полостей уменьшаются. Миокард хуже сокращается.

Рестриктивная кардиомиопатия – нечасто диагностируемая патология. Желудочки расслабляются неадекватно. Отсутствует выраженная гипертрофия. Возникает застойная недостаточность кровотока. Присутствует выраженная одышка. У пациента наблюдается слабость даже при самых несущественных силовых нагрузках.

Аритмогенная кардиомиопатия характеризуется замещением в правом желудочке клеток на жировую ткань. Патология редко встречается и плохо изучена. Способна развиваться в подростковом возрасте. Стенки миокарда истончаются.

Симптоматика отклонения

Симптомы кардиомиопатии на начальных стадиях не выражены. Признаки разнятся в зависимости от типа и формы недуга. Чаще всего пациенты жалуются на:

  • острые болезненные ощущения в сердце;
  • быструю утомляемость, пациент не переносит даже незначительные физические нагрузки;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • затруднение при дыхании, отдышка беспокоит как после физических нагрузок, так и беспричинно;
  • отечность в нижних конечностях;
  • приступы удушья;
  • ускоренное сердцебиение;
  • чувство остановки сердца.

У пациента наблюдается бессонница. На протяжении суток заболевший ощущает слабость и разбитость. Присутствует упадок сил даже после незначительного напряжения. Периодически кружится голова. Наблюдается предобморочное состояние.

Заболевший жалуется на нехватку воздуха. Болевой синдром в сердце может быть приступообразным или ноющим. Патология не имеет специфических симптомов. Отклонение можно спутать с иными болезнями. Может проявляться кашель. Он возникает при поражении левой части. Постепенно выраженность покашливания может усиливаться.

Симптомы и лечение кардиомиопатии индивидуальны. Нередко пациенты жалуются на усиленное сердцебиение. Заболевшие ощущают его даже в состоянии покоя. Присутствует пульсация на шее. Кожный покров бледнеет. Ногтевые пластины приобретают синеватый оттенок. Это обусловлено тем, что к тканям поступает меньшее количество крови.

При поражении правого отдела немеют конечности. Ноги значительно холоднее, чем все тело. Они также отекают. Пациента беспокоит выраженное головокружение. Признак обусловлен гипоксией головного мозга. Снижается артериальное давление, нарушается работоспособность. Неприятные ощущения в области печени обусловлены скоплением крови в полых венах. Возникает застойный процесс. Присутствует отечность в брюшине.

Диагностические меры

Кардиомиопатия сердца нуждается в тщательной диагностике. Пациенту дают направление на:

  • электрокардиографию;
  • эхокардиографию;
  • рентген органов грудной полости;
  • МРТ;
  • биопсию.

При дилатационной кардимиопатиии:

  • На ЭКГ можно отметить признаки гипертрофии одного из желудочков.
  • Увеличиваются интервалы Q-T.
  • На эхокардиограмме наблюдается дилатация левого желудочка, несмотря на то, что толщина стенок остается неизменной.
  • Благодаря рентгену возможно диагностировать увеличение миокарда в размерах.

При кардиомиопатии гипертрофического типа:

  • ЭКГ показывает признаки гипертрофии левого желудочка.
  • Эхокардиограмма демонстрирует утолщение перегородки между желудочками и уменьшенную полость.
  • Рентген показывает набухание миокарда с левой стороны. Аорта уменьшена.
  • При биопсии может быть обнаружена соединительная ткань в миокарде.

При рестриктивных кардиомиопатиях на ЭКГ наблюдается нарушение сердечного ритма. Эхокардиография показывает уменьшение полостей желудка. Рентген позволяет выявить застойные процессы.

При необходимости пациенту назначают суточный мониторинг. Благодаря этому врач сможет проследить состояние заболевшего за 24 часа.

Клиническая картина не дает возможности установить точный диагноз. Признаки неспецифичны. Без диагностики и посещения доктора не обойтись. В первую очередь пациенту проводят физикальное обследование. Оно включает пальпацию, прослушивание сердечных ритмов, визуальный осмотр и перкуссию. Все перечисленные методы являются абсолютно безболезненными. Доктор обращает внимание на кожный покров пациента. Измеряется уровень артериального давления и частоты сердечных сокращений. Исходя из результатов первичного исследования, предоставляются направления на дополнительные анализы.

Лечение патологии

Все чаще устанавливается причина смерти – кардиомиопатия неуточненная. Патология на протяжении длительного периода времени протекает бессимптомно. Летальный исход возникает внезапно. Желательно периодически проходить диагностику для профилактики.

Существенно улучшить состояние возможно с помощью введения стволовых клеток. Долгое время единственным и радикальным методом устранения патологии являлась пересадка сердца. Такой метод нераспространен. Это обусловлено малым количеством клиник и врачей, которые специализируются на трансплантации. За 25 лет было пересажено около 300 сердец.

Пациент может не дождаться подходящего донора. Хорошей альтернативой считается лечение стволовыми клетками. Они не обладают специфическими признаками и являются универсальными. Терапия способна улучшить эластичность и работоспособность сердечной мышцы.

Пациент для улучшения состояния должен отказаться от вредных привычек. Следует пересмотреть питание. Исключают:

  • соль;
  • жирное;
  • жареное;
  • чрезмерно сладкое.

Пища должна быть сбалансированной и полезной. Включают в рацион как можно больше фруктов и овощей. Необходимо соблюдать режим питания.

Специфическое лечение кардиомиопатии отсутствует. Терапия направлена на устранение риска развития осложнений. Следует снизить физическую активность. Пациенту назначают мочегонные. Благодаря им предотвращаются венозные застои. Рекомендован прием противоаритмических лекарств. На запущенных этапах показано хирургическое вмешательство.

Пациент должен полноценно отдыхать. Нельзя перетруждать себя физически и морально. Диету и основные рекомендации требуется соблюдать до конца жизни. В ином случае начнут формироваться осложнения.

Прогноз и осложнения

Смерть от кардиомиопатии – не редкость. Болезнь постоянно прогрессирует. Остановить патогенный процесс невозможно. При соблюдении рекомендаций врача поддерживать удовлетворительное состояние возможно. Спустя 5-ть лет после постановки диагноза в живых остается только третья часть пациентов. Именно поэтому требуется строго выполнять все предписания доктора.

Кардиомиопатия часто провоцирует формирование осложнений:

  • сердечной недостаточности;
  • инфаркта миокарда;
  • аритмии;
  • отечности в легких.

Часто патология приводит к формированию затяжной сердечной недостаточности. Возникает кислородное голодание во внутренних органах. При неоказании срочной помощи возможен летальный исход. Инфаркт миокарда – острый некроз, возникающий на фоне недостатка кислорода. Чаще осложнение проявляется при гипертрофической кардиомиопатии. В организме присутствует нехватка витаминов и микроэлементов.

При инфаркте кожный покров становится бледным. Дыхание затрудняется. Присутствует чрезмерное потоотделение. Аритмии наблюдаются почти у всех заболевших с кардиомиопатиями. Осложнение обусловлено структурным изменением ткани. Процесс проводимости нарушается.

Отечность в легких формируется из-за застоя биологической жидкости – крови. Кровоток нарушается. Количество перекачиваемого вещества уменьшается. Излишек накапливается в сосудах органов дыхания. Постепенно они увеличиваются.

Осложнение проявляется в виде покашливания, хрипов и отделения мокроты. Без незамедлительной помощи летальный исход наступает почти моментально. При возникновении симптомов кардиомиопатии следует незамедлительно обратиться к врачу.

Это видео расскажет подробнее о симптомах и причинах миопатии:

Источник: serdcedoc.com

Причина смерти — кардиомиопатия

ksuny23. пишет 27 сентября 2010, 12:08

Журнал «Внутренняя медицина» 1-2(13-14) 2009

Вернуться к номеру

Внезапная кардиальная смерть при гипертрофической кардиомиопатии

Авторы: Целуйко В.И. д.м.н. профессор, зав. кафедрой кардиологии и функциональной диагностики; Белостоцкая Е.А. Кафедра кардиологии и функциональной диагностики Харьковской медицинской академии последипломного образования МЗ Украины

Версия для печати

Резюме / Abstract

В статье изложены современные взгляды на диагностику и стратификацию риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии. Приведены данные исследования по изучению распространенности отдельных факторов риска внезапной смерти среди больных гипертрофической кардиомиопатией. Освещены данные, полученные при анализе протоколов судебно-медицинской экспертизы в Харьковской области за 2007 год, по распространенности и демографическим особенностям внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии.

Ключевые слова / Key words

гипертрофическая кардиомиопатия, факторы риска внезапной смерти, стратификация риска.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является генетически детерминированным заболеванием миокарда с неуклонно прогрессирующим течением и высоким риском развития жизнеопасных аритмий. Заболевание характеризуется развитием массивной гипертрофии миокарда левого (реже правого) желудочка, чаще асимметричного характера, за счет утолщения межжелудочковой перегородки с частым развитием обструкции выносящего тракта левого желудочка и нарушением диастолической функции миокарда.

Своевременная диагностика заболевания затруднена в связи с отсутствием специфических жалоб и клинических проявлений. Основными жалобами являются ангинозные боли, одышка, общая слабость, сердцебиение и нарушения в работе сердца, что часто является поводом для постановки ошибочного диагноза ИБС. Относительно специфические жалобы — синкопальные и пресинкопальные состояния, обусловленные как снижением ударного выброса в результате уменьшения полости левого желудочка и нарушения диастолы, так и наличием тяжелых аритмий (пароксизмы желудочковой тахикардии). Диагноз ГКМП можно заподозрить при электрокардиографическом обследовании: наличие признаков гипертрофии левого желудочка (особенно при отсутствии артериальной гипертензии), стойкое отклонение сегмента ST или длительно сохраняющиеся глубокие отрицательные зубцы Т. Но окончательный диагноз устанавливается при ЭхоКГ — обследовании, проводимом двумя независимыми врачами. Критериями гипертрофической кардиомиопатии являются асимметричное утолщение участка межжелудочковой перегородки или верхушки с соотношением толщины гипертрофированного участка к толщине задней стенки левого желудочка 1. 3. Диагноз ГКМП также устанавливается при наличии симметричной гипертрофии миокарда левого желудочка, равной 15 мм и выше. В редких случаях в патологический процесс также может вовлекаться миокард правого желудочка [1, 5].

Течение заболевания сопряжено с высоким риском развития осложнений: разнообразных нарушений ритма — суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, нарушений проводимости, фибрилляции предсердий и желудочков, тромбоэмболий, инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, кардиогенного шока, острого нарушения мозгового кровообращения.

Наиболее грозным осложнением является внезапная сердечная смерть, риск развития которой составляет в течение года у взрослых 2–3 %, у детей — до 6 %, при анамнезе заболевания свыше 10 лет — 20 % [1, 2, 5].

Согласно международному консенсусу по гипертрофической кардиомиопатии 2003 года, выделяют большие и малые факторы риска внезапной смерти при ГКМП. К большим факторам риска относят остановку сердца в анамнезе, стойкую желудочковую тахикардию, случаи внезапной сердечной смерти у родственников больных, необъяснимые синкопе в анамнезе, гипертрофию миокарда более 3 см, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, а также гипотензивный ответ на физическую нагрузку. Малые предикторы внезапной смерти включают фибрилляцию предсердий, обструкцию выходного тракта левого желудочка, эпизоды ишемии миокарда, злокачественные мутации генов и наличие у больного интенсивных физических нагрузок (соревнующиеся спортсмены) [3–5].

С целью уточнения распространенности факторов риска среди больных ГКМП мы обследовали 46 больных в возрасте от 12 до 83 лет, средний возраст которых составил 52,0 ± 2,7 года (М ± m), среди которых было 22 мужчины (47,8 %) и 24 женщины (52,2 %).

У обследованных больных была определена встречаемость больших и малых факторов риска внезапной смерти. Среди больших факторов риска наиболее часто встречались семейный анамнез внезапной смерти — у 10 больных (21,7 %), необъяснимые обмороки в анамнезе — у 7 больных (15,2 %), эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ — у 6 больных (13 %). Реже определялась гипертрофия миокарда свыше 3 см — у 3 больных (6,5 %) и гипотензивный ответ на нагрузку — у 2 больных (4,3 %). Остановка сердца в анамнезе и стойкая желудочковая тахикардия не были выявлены ни у одного больного.

Малые факторы риска также имели место у данных больных: фибрилляция предсердий определялась у 11 человек (23,9 %), обструкция выносящего тракта — у 7 человек (15,2 %), ишемия миокарда по данным холтеровского мониторирования ЭКГ — у 7 человек (15,2 %). При этом у некоторых больных обнаруживалось сочетание нескольких предикторов внезапной смерти. У 8 человек (17,4 %) сочетались несколько малых факторов риска, у 14 больных (30,4 %) наблюдалось наличие одного большого фактора риска, два и более больших фактора риска выявлены у 6 больных (13 %). За время наблюдения отмечался 1 случай внезапной смерти среди больных ГКМП. Умерший относился к группе высокого риска внезапной смерти, так как имел 4 больших фактора риска (семейный анамнез внезапной смерти, необъяснимые синкопе, гипотензивный ответ на нагрузку, эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии), а также 1 малый — эпизоды фибрилляции предсердий.

Больные были разделены на 2 группы: с наличием предикторов внезапной смерти (группа высокого риска) и без наличия предикторов внезапной смерти (группа низкого риска). Был проведен сравнительный анализ клинико-инструментальных данных обеих групп. Больные из группы высокого риска достоверно чаще предъявляли разнообразные жалобы, у них чаще выявлялись изменения на ЭКГ покоя и нарушения ритма при холтеровском мониторировании ЭКГ. Также у этих больных были достоверно большими размеры левого предсердия (4,4 ± 0,2 см и 3,9 ± 0,1 см соответственно, р < 0,05), толщина гипертрофированной межжелудочковой перегородки (2,2 ± 0,1 см и 1,7 ± 0,1 см соответственно, р < 0,05) и масса миокарда левого желудочка (250,7 ± 19,0 г и 189,3 ± 11,6 г соответственно, p = 0,01).

При сравнении мужчин и женщин, больных ГКМП, было выяснено, что среди женщин чаще встречаются большие факторы риска внезапной смерти, такие как семейный анамнез внезапной смерти (29,2 и 13,6 % соответственно) и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии (20,8 и 4,5 % соответственно), а среди мужчин — малые, такие как фибрилляция предсердий (31,8 и 16,7 % соответственно) и ишемия миокарда (22,7 и 8,3 %).

У больных в возрасте до 30 лет практически все факторы риска внезапной смерти встречались чаще по сравнению с более старшими возрастными группами.

Учитывая полученные результаты, свидетельствующие о высоком риске внезапной смерти при ГКМП, мы сочли целесообразным оценить удельный вес этого заболевания в структуре причин внезапной смерти по данным судебно-медицинской экспертизы.

С этой целью проанализировано 5211 протоколов судебно-медицинской экспертизы умерших в 2007 году, среди которых в 1636 случаях (31,4 %) диагностирована внезапная сердечная смерть. Среди них было выявлено 67 больных гипертрофической кардиомиопатией, умерших внезапно, что составило 4,1 % от общего количества внезапных сердечных смертей за 2007 год. Большую часть умерших составляли мужчины — 50 человек (74,6 %), меньшую — женщины — 17 человек (25,4 %). Средний возраст умерших составлял 45,0 ± 1,3 года (М ± m).

При анализе протоколов вскрытия была установлена гетерогенность изменений сердца при гипертрофической кардиомиопатии и выделены 3 группы: больные гипертрофической кардиомиопатией без признаков других заболеваний сердца — 37 человек (55,2 %), больные гипертрофической кардиомиопатией с исходом в дилатационную кардиомиопатию (ДКМП) — 13 человек (19,4 %) и больные, у которых ГКМП сочеталась с умеренным атеросклерозом коронарных артерий, — 17 человек (25,4 %). Критериями диагностики эволюции ГКМП в ДКМП были сочетание дилатации полостей сердца с выраженным утолщением миокарда левого желудочка свыше 1,5 см. Сочетание ГКМП с ИБС диагностировалось в случае наличия коронарного атеросклероза со стенозом 30–50 %. Установлено, что в группе с исходом ГКМП в ДКМП внезапная смерть наступала в более раннем возрасте, чем в группе ГКМП без дилатации полостей (39,50 ± 2,02 года и 45,3 ± 1,9 года соответственно, р < 0,05), масса миокарда была достоверно выше (495,3 ± 24,4 г и 412,0 ± 9,3 г соответственно, р < 0,01), при этом толщина гипертрофированных участков миокарда левого желудочка была одинаковой (1,70 ± 0,05 см в обеих группах). Сочетание ГКМП и ИБС характеризовалось возникновением внезапной смерти в более позднем возрасте (48,4 ± 1,9 года, р < 0,05) и отличалось от предыдущих групп наличием более выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка (толщина гипертрофированных участков достигала 1,8 ± 0,4 см, р < 0,05).

Было также установлено, что внезапная смерть у мужчин, больных ГКМП, наступала достоверно раньше, чем у женщин, практически на 6,5 года (43,3 ± 1,5 года и 49,8 ± 2,1 года, р = 0,01).

Интересными представляются данные, полученные у больных, которые, согласно данным анамнеза, злоупотребляли алкоголем. Среди злоупотреблявших алкоголем преобладали мужчины — 8 человек (80 %), женщин было 2 человека (20 %).

В группе злоупотреблявших алкоголем было большее количество ГКМП с переходом в ДКМП по сравнению с теми, кто не злоупотреблял алкоголем (30 и 17,5 % соответственно). В этой группе также преобладал обширный интерстициальный фиброз миокарда (40 и 17,5 % соответственно).

Таким образом, результаты клинического обследования и результаты судебно-медицинской экспертизы подтверждают, что больные с ГКМП — это больные высокого риска внезапной смерти.

Согласно консенсусу Европейского и Американского кардиологических обществ по гипертрофической кардиомиопатии 2003 года, современная стратегия предполагает выделение среди больных группы высокого риска возникновения внезапной смерти для пристального наблюдения за ними. Наличие хотя бы одного большого фактора риска внезапной смерти является показанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора в качестве первичной профилактики [4–6].

Однако высокая стоимость дефибрилляторов и значительное ухудшение качества жизни больных с имплантированным кардиовертером (наличие большого количества асимптомных желудочковых тахикардий, индуцирующих разряд) является препятствием на пути широкого внедрения метода. В то же время использование классических антиаритмических препаратов (бета-блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмики I класса) при ГКМП не оказывало достоверного влияния на риск внезапной смерти. Амиодарон достоверно уменьшает частоту жизненно опасных аритмий, поэтому включен в Европейские рекомендации по лечению желудочковых тахикардий и профилактике внезапной смерти при ГКМП, однако влияние амиодарона было доказано на небольшой группе больных ГКМП, а международные рандомизированные исследования не проводились [3, 5, 7]. Поэтому в настоящее время чрезвычайно актуальным является поиск новых подходов к уменьшению риска внезапной смерти путем влияния на факторы риска: использование сартанов, статинов и, возможно, омега-полиненасыщенных жирных кислот, доказавших свое влияние в профилактике внезапной смерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Список литературы / References

1. Целуйко В.И. Гипертрофическая кардиомиопатия (Часть 1) // Ліки України — 2008. — № 4(120) — С. 9-14.

2. Целуйко В.И. Белостоцкая Е.А. Крейндель К.Л. и др. Возможные причины внезапной кардиальной смерти в Харьковской области // Український кардіологічний журнал. — 2008. — № 12.

3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Circulation. — 2006. — № 114. — Р. 1088-1132.

4. Maron B.J. Estes N.A.M. Maron M.S. et al. Primary prevention of sudden death as a novel treatment strategy in hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. — 2003. — № 107. — Р. 2872-2875.

5. Maron B.J. McKenna W.J. Danielson G.K. et al. ACC/ESC Clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy // Eur. Heart. J — 2003. — № 24. — Р. 1965-1991.

6. Maron B.J. Spirito P. Win-Kuang Shen et al. Implantable cardioverter-defibrillators and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy // JAMA. — 2007. — № 4(298). — Р. 405-412

7. McKenna W.J. Oakley C.M. Krikler D.M. et al. Improved survival with amiodarone in patients with hypertrophic cardiomyopathy and ventricular tachycardia // Br. Heart J. — 1985. — № 53 — Р. 412-416.

Акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии)

Категория: Рефераты по судебной медицине

Библиографическое описание:

Студенческий акт вскрытия (смерть от заболевания кардиомиопатии).

Аннотация:

Объем 3 стр.

Вскрытие трупа (секция, аутопсия, обдукция) — исследование тела умершего для выяснения характера болезненных изменений и установления причины смерти. Различают вскрытие трупа патологоанатомическое, т. е. вскрытие трупов, умерших от различных болезней в лечебных учреждениях, и судебно-медицинское вскрытие трупа, которое производится по предписанию судебных органов, когда причиной смерти можно предполагать какие-либо насильственные или преступные деяния. Вскрытие трупа играет огромную роль в преподавании, совершенствовании знаний врача (контроль правильности распознавания и лечения болезней). На основании вскрытия трупа разрабатывают проблемы танатологии и реаниматологии, статистические показатели смертности и летальности. Данные судебно-медицинского вскрытия трупа имеют важное, иногда решающее значение для суда. Патологоанатомическое вскрытие трупа производит врач-патологоанатом (прозектор) в специально приспособленных учреждениях при клиниках или больницах (патологоанатомические отделения прозектуры), а судебно-медицинское вскрытие трупа — судебно-медицинский эксперт в моргах. Вскрытие трупа производится по определённой методике. Данные вскрытия оформляют протоколом (патологоанатомическое вскрытие) или актом (судебно-медицинское вскрытие).

Обстоятельства дела

Из протокола осмотра трупа. составленного 01.01.01 г. инспектором-старшиной фамилия неразборчива известно следующее: «Труп лежит на диване на левом боку головой к окну, правая нога вытянута в перед, левая — на полу, левая рука под голову, правая — согнута в локте. Признаков насильственной смерти на трупе не обнаружено». Из амбулаторной карты. выданной поликлиникой (№ не указан) известно, что больной наблюдался в поликлинике по поводу различных простудных заболеваний, страдал хроническим алкоголизмом. Последнее обращение в 1999 г. Другие сведения к моменту исследования трупа не поступили.

Наружное исследование

На трупе надета следующая одежда: трусы серого цвета, на внутренней поверхности запачканы калом, другой одежды на трупе нет. Труп мужского пола. правильного телосложения, умеренного питания, длина тела 185 см. Кожные покровы вне трупных пятен серовато-желтого цвета, холодные на ощупь. Трупные пятна на лице, шее, животе, внутренней поверхности бедер, на голенях островчатые сине-фиолетового цвета, на спине трупные пятна более разлитые. В подвздошной области определяются пятна грязно-зеленого цвета. При надавливании пальцем трупные пятна не бледнеют. Мышечное окоченение почти полностью отсутствует во всех группах мышц. Голова овальной формы, волосы на голове темно-русого цвета, длина волос в области лба до 5 см. Лицо синюшное, одутловатое, веки отечные. Глазные яблоки упругие, наблюдается незначительный экзофтальм, зрачки 0,4 см. Хрящи и кости носа на ощупь целы. Отверстия носа и ушей свободны, чистые. Рот закрыт. Слизистая оболочка преддверия рта синюшного цвета, блестящая. Язык выступает за линию зубов. Видимые зубы верхней челюсти естественные, целы. На нижней челюсти первые два зуба слева отсутствуют, лунки — заращены. Изо рта выделяется жидкость желто-бурого цвета слизистого характера. На коже шеи повреждений нет. Грудная клетка цилиндрической формы, живот выше уровня реберных дуг. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, выделений из мочеиспускательного канала нет, бурые пергаментные пятна на передней поверхности мошонки. Отверстие заднего прохода испачкано каловыми массами. Кости конечностей на ощупь целы. Повреждения: над рукояткой грудины отмечается ссадина овальной формы размером 0,3х0,4 см, корочка над ней сухая, выступает над уровнем кожи. Других повреждений не обнаружено.

Внутреннее исследование

Внутренняя поверхность кожных покровов головы красно-синюшная с множественными точечными кровоизлияниями. Кости свода и основания черепа целы.

ТОП 10 признаков внезапной смерти. Ваше сердце и сосуды самые надежные? Советы доктора Скачко

Источник: heal-cardio.com


Leave a Comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.