Гиперглобулинемия причины

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились тяжелые, плохо поддающиеся проводимой терапии инфекции ЛОР-органов (ухо, горло, нос), кожи, подкожной клетчатки, рецидивирующие (повторяющиеся) пневмонии (воспаления легких), проявления дерматита (воспалительного поражения кожи); с чем пациент связывает возникновение этих симптомов.
• Анализ анамнеза жизни —   пациент упоминает о наличии тяжело поддающихся стандартной терапии инфекций ЛОР-органов (ухо, горло, нос), кожи, подкожной клетчатки, пневмоний, дерматита, еще может указать на  переломы после незначительных травм; врач выясняет, есть ли у пациента родственники, страдающие какими-либо генетическими (мутациями в генах STAT3, DOCK8) нарушениями.
• Осмотр пациента – врач может выявить увеличение и покраснение небных миндалин, грибковые поражение кожи и слизистых оболочек ротовой полости, характерные черты лица (глубоко посаженные глаза, широкая переносица, выступающий массивный подбородок и широкий нос), холодные (прохладные на ощупь и безболезненные) абсцессы (глубокое поражение ткани с ее последующим расплавлением) кожи.


• Общий анализ крови — выявление эозинофилии (повышения уровня эозинофилов – клеток иммунной системы, одной из функций которых является нейтрализация действия IgE).
• Концентрация общего  IgE в сыворотке крови — при гипер-IgE-синдроме количество  IgE превысит 2000 МЕ/мл (МЕ/мл — количество международных единиц вещества (в данном случае IgE), обнаруживаемое в 1 мл; для разных веществ объем международной единицы разный).
• Анализ на обнаружение нарушения продукции (производства) поствакцинальных антител — веществ, которые должны защищать организм от заболеваний, против которых была проведена вакцинация (введение вакцины — прививки). Для этого анализа необходимо брать кровь из вены.
• Генотипирование по генам  STAT3 или DOCK8 — поиск мутаций, характерных для гипер-IgE-синдрома.
• Возможна также консультация терапевта.

Источник: lookmedbook.ru

Классификация

Высокая концентрация белка может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей (физиологическая гиперпротеинемия). Такое происходит при беременности, взятие крови на анализ через 30 минут после длительного пребывания в горизонтальном положении. По этиопатогенезу различают 2 типа гиперпротеинемий:

• Гемоконцентрационные (ложные). Данный вид развивается в результате сгущения крови вследствие уменьшения жидкой ее части. Встречается при диарее, обширных ожогах, обильном потоотделении.
• Гиперсинтетические (истинные). Возрастание уровня протеина происходит из-за усиления его продукции. Характерно для инфекционных и неинфекционных, острых и хронических воспалительных заболеваний, болезней накопления, моноклональных гаммапатий.

Гиперпротеинемия может возникать за счет увеличения какой-либо белковой фракции. Выделяют:

• Гиперальбуминемию. Увеличение фракции альбуминов. Встречается в основном при дегидратации организма.
• Гиперглобулинемию. Повышение содержания в крови альфа-бета-гаммаглобулинов, иммуноглобулинов. Наблюдается при инфекциях, различных аутоиммунных, хронических воспалительных заболеваниях.
• Парапротеинемию. Характеризуется продукцией структурно аномальных белков – макроглобулинов, белка Бенс-Джонса. Данные белки появляются при макроглобулинемии Вальденстрема, множественной миеломе.

Причины ложной гиперпротеинемии

Развитие данной разновидности гиперпротеинемии связано с увеличением относительного содержания белка из-за значительного уменьшения количества жидкости в крови. При этом гиперпродукция белка отсутствует. Типично для:

• острых кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии), сопровождающихся неукротимой рвотой и профузной диареей;
• обширных ожогов;
• длительной гектической лихорадки с обильным потоотделением.

Степень гиперпротеинемии почти всегда умеренная и быстро регрессирует после коррекции водного дефицита.

Причины истинной гиперпротеинемии

Инфекции

Одна из наиболее распространенных причин данного состояния. При попадании инфекционного агента (бактерий, вирусов, паразитов) в организм человека происходит их фагоцитирование. В процессе фагоцитоза микроорганизмов лейкоциты начинают вырабатывать пептидные факторы и провоспалительные цитокины (интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей).

Эти вещества в совокупности с активацией симпато-адреналовой системы стимулируют образование в печени белков острой фазы (С-реактивного белка, белков системы комплемента, серомукоидов) и иммуноглобулинов (антител) в B-лимфоцитах. Возрастание концентрации белка отмечается примерно через 5-6 часов после начала острого или обострения хронического инфекционного заболевания и достигает максимума через 48-72 часа.

Уровень гиперпротеинемии коррелирует с активностью патологического процесса, однако редко достигает больших значений (степень в основном умеренная). Показатели белка выше при бактериальных (пневмония, пиелонефрит) и паразитарных (малярия, трипаносомоз) инфекциях, а также при генерализованных инфекциях любой этиологии (сепсис). Концентрация протеина достаточно быстро нормализуется после стихания воспаления под влиянием специфической терапии.

Воспалительные заболевания

К данной группе преимущественно относятся патологии аутоиммунной природы – ревматоидный артрит, системные болезни соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит). Точный патогенетический механизм гиперпротеинемии при хронических воспалительных аутоиммунных заболеваниях до сих пор неизвестен.

Предполагается, что под влиянием неизвестного этиологического фактора происходит усиленная выработка воспалительных белков (главным образом СРБ) и глобулинов (аутоантител) в рамках иммунной аутоагрессии. Гиперпротеинемия появляется только в период обострения заболевания, почти всегда незначительная или умеренная. После наступления рецидива гиперпротеинемия может сохраняться некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель).

Моноклональные гаммапатии (парапротеинемии)

Эту группу заболеваний стоит подозревать при высокой и длительно сохраняющейся гиперпротеинемии. К ним относятся множественная миелома (миеломная болезнь Рустицкого-Каллера), макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь легких цепей. В основе патогенеза лежит гиперпродукция опухолевыми плазматическими клетками белков-парапротеинов, аномальных по молекулярному строению и иммунологическим свойствам: макроглобулинов, моноклональных иммуноглобулинов, легких цепей каппа или лямбда.

Отличительной чертой данного вида гиперпротеинемии является то, что она служит не только диагностическим маркером, но и напрямую определяет степень тяжести болезни. Из-за особенностей физических свойств парапротеинов они в несколько раз повышают вязкость крови, что значительно нарушает кровообращение во всех органах и тканях, особенно в головном мозге.

Гиперпротеинемия при этих заболеваниях может привести к коматозному состоянию (парапротеинемическая кома). Концентрация белка нарастает медленно, в течение нескольких лет, параллельно опухолевой прогрессии. Уровень общего белка увеличивается примерно на 15-20%. Его снижение происходит только после удаления избытка паарпротеинов из системного кровотока с помощью экстракорпоральных методов очищения крови (плазмаферез).

Редкие причины

• Различные формы амилоидоза.
• Семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь).
• Криоглобулинемия.

Диагностика

Сама по себе гиперпротеинемия представляет собой довольно редкое явление, поэтому ее обнаружение требует особого внимания и дифференциальной диагностики. При получении биохимического анализа крови с высоким содержанием белка сначала необходимо обратиться к врачу-терапевту. Важное значение имеют анамнестические данные: возраст пациента, диагностированные ранее хронические заболевания.

Уточняется, что предшествовало появлению высокого уровня протеина – обильное потоотделение, длительная диарея и т.д. Также при физикальном осмотре больного выясняется наличие тех или иных симптомов, что может помочь в установлении причины отклонения в анализах, например, лихорадка при инфекциях, боли в суставах при аутоиммунной ревматологической патологии, боли в костях и повторяющиеся носовые кровотечения при парапротеинемиях. Для выявления причины данного лабораторного феномена назначается следующее обследование:

• Анализы крови. В общем анализе крови отмечаются маркеры воспаления – увеличение СРБ и скорости оседания эритроцитов. Данные показатели особенно высоки при выраженном обострении ревматических заболеваний и парапротеинемиях. Могут выявляться лейкоцитоз, анемия. При гиперпротеинемии обязательно определяется содержание отдельных фракций – альбуминов, альфа- и гамма-глобулинов.
• Анализы мочи. Общий анализ мочи нередко показывает протеинурию. При множественной миеломе в моче обнаруживается белок Бенс-Джонса.
• Электрофорез белков. Данное исследование проводится для получения более точной и полной информации о содержании различных белковых фракций. Для моноклональных гаммапатий характерна высокая концентрация М-протеина.


• Идентификация инфекционного возбудителя. Для выявления инфекционного агента выполняются микробиологические, вирусологические исследования: бактериальный посев мокроты, мочи, крови на питательные среды; методами ИФА и ПЦР проверяется наличие ДНК микроорганизмов или антител к ним.
• Обследование на аутоиммунную патологию. Определятся титр аутоантител – ревмофактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду, к ДНК и пр. При подозрении на воспалительные болезни кишечника информативен анализ на фекальный кальпротектин.
• Рентген. При аутоиммунных артропатиях на рентгенограмме визуализируется сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. Для миеломной болезни характерны множественные очаги остеолизиса и остеодеструкции, которые особенно отчетливо видны в области черепа («симптом пробойника»)
• Гистологические исследования. Получение аспирата костного мозга путем трепанобиопсии или стернальной пункции назначается только в том случае, если подозревается злокачественная природа гиперпротеинемии. Могут быть обнаружены следующие изменения – это лимфо- или плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы.

Коррекция

Для борьбы с гиперпротеинемией необходимо лечение основного заболевания, на фоне которого она развилась. Физиологическая гиперпротеинемия не требует никакого вмешательства, так как не является признаком болезни или патологического состояния. Для коррекции гемоконцентрационной гиперпротеинемии достаточно устранить дефицит жидкости перорально либо внутривенным введением кристаллоидных растворов. В остальных случаях проводится следующие мероприятия:

• Противоинфекционная терапия. Для элиминации инфекционного возбудителя назначаются антибактериальные (амоксициллин, левофлоксацин), антипаразитарные (гидроксихлорохин, мефлохин). При генерализованных бактериальных инфекциях (сепсис, эндокардит) рекомендуется комбинация минимум из 2-х антибиотиков разных групп.
• Противовоспалительная терапия. С целью купирования воспалительного процесса и достижения ремиссии аутоиммунных заболеваний применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), иммуносупрессанты (циклофосфамид, азатиоприн), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин). При тяжелом течении прибегают к генно-инженерным биологическим препаратам (моноклональным антителам), таким как ритуксимаб.
• Химиотерапия. В случае подтверждения монокональной гаммапатии для замедления пролиферации опухолевых клеток используются комбинации химиотерапевтических средств – аналогов нуклеозидов (флударабин), алкилирующих препаратов (хорамбуцил), ингибиторов фактора некроза опухоли.
• Пересадка костного мозга. Некоторой группе пациентов с онкогематологическими заболеваниями совместно с курсами химиотерапии показана трансплантация гемопоэтических клеток.
• Плазмаферез. Плазмаферез – единственный способ прямого снижения уровня белка в сыворотке крови. Удаление из организма больного избытков белка назначается только при миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема, сопровождающихся крайне высокой гиперпротеинемией, вызывающей ярко выраженную картину СГВ.

Прогноз

Гиперпротеинемия в подавляющем большинстве случаев не несет никаких неблагоприятных последствий для пациента. Прогноз определяется тем заболеванием, которое послужило причиной развития этого лабораторного феномена. Исключением являются высокие показатели белка при моноклональных гаммапатиях, когда гиперпротеинемия может стать причиной коматозного состояния, трофических язв и гангрены конечностей, хронической почечной недостаточности. Поэтому любое превышение референсных значений белка, особенно высокое и стойкое, требует обращения к врачу.

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru

Что такое гамма-глобулин?

Глобулины неоднородны по структуре и функциям. В основе их деления на фракции лежит разная подвижность при разделении под действием электрического поля. Гамма-глобулины определяют по самой низкой подвижности. Они содержат антитела, которые обладают ферментативной активностью и выполняют защитную функцию: нейтрализуют действие различных бактерий, вирусов, простейших. Важнейшими из них являются иммуноглобулины (IgG, IgA, IgM, IgE), обеспечивающие гуморальный иммунитет. Фракция гамма-глобулинов включает альфа-агглютинины и бета-агглютинины, определяющие принадлежность к той или иной группе крови, а также факторы свертывания крови и криоглобулины.

Состав фракции может меняться в зависимости от потребностей организма. Высокое содержание гамма-глобулинов наблюдается при многих заболеваниях, особенно инфекционных, но общий объем белков в плазме остается, как правило, неизменным, то есть при повышении гамма-глобулинов уменьшается фракция альбуминов. Соотношение в крови глобулинов и альбуминов в норме составляет 1:2, допустимый показатель – 1,7:2,2.

Таким образом, диагностическое значение имеет не столько общее количество белка в крови, сколько изменение соотношения их фракций.

Как проводится анализ

Чтобы определить концентрацию гамма-глобулина, назначают биохимический анализ крови. Забор производится из вены, после чего получают сыворотку и исследуют ее на антитела. Сдавать кровь нужно в утренние часы. Норма гамма-глобулина находится в пределах от 12 до 22% от общего объема белков плазмы или от 8 до 13,5 г/л.

Анализ на гамма-глобулины назначают с целью диагностики различных заболеваний и профилактической проверки состояния здоровья организма.

При многих заболеваниях общее количество белка изменяется реже, чем нарушается соотношение белковых фракций плазмы (диспротеинемия), поэтому более информативной в плане диагностики считается протеинограмма. С ее помощью можно определить, за счет какой фракции произошло уменьшение или увеличение общего объема белка. Наблюдение за изменениями протеинограммы дает возможность определить стадию болезни, длительность протекания, а также оценить, насколько эффективно лечение.

Протеинограмму назначают в следующих случаях:

• при скрининговых исследованиях;
• при системных заболеваниях соединительной ткани;
• при инфекционных болезнях;
• при аутоиммунных патологиях;
• при нарушениях процессов переваривания, транспорта и всасывания в кишечнике.

Уровень антител в крови

В норме уровень иммуноглобулинов у взрослых находится в следующих пределах:

• IgG – 7-16 г/л;
• IgA – от 0,4 до 2,5 г/л;
• IgM – от 0,7 до 2,8 г/л для женщин; от 0,6 до 2,5 г/л для мужчин;
• IgE – ниже 100 кЕ/л.

Высокие значения IgG могут говорить о рассеянном склерозе, хроническом гепатите, низкие – о лейкемии, болезнях почек и др.

Если IgA повышены, возможны заболевания печени, рак крови, ревматоидный артрит. Если понижены, это может указывать на почечные заболевания, лейкемию, энтеропатию.

При диагностике имеет значение не только уровень гамма-глобулинов, но и изменение соотношения белковых фракций плазмы

Причины повышения

Гамма-глобулины повышены, если в организме в результате реакции иммунной системы вырабатываются антитела. Это происходит при инфекционных заболеваниях, острых воспалительных процессах, диффузных болезнях соединительной ткани, ожогах, разрушении тканей. Гипергаммаглобулинемия отмечается при следующих заболеваниях:

• циррозы печени;
• гепатиты хронические;
• красная волчанка;
• эндотелиомы;
• ревматоидый артрит;
• кандидомикоз;
• остеосаркомы;
• туберкулез;
• хронический лимфолейкоз;
• саркоидоз;
• ишемическая болезнь сердца.

Причины понижения

• физиологическая – наблюдается у маленьких детей 3-5 месяцев и считается нормой;
• врожденная;
• идиопатическая – возникающая по неизвестным причинам.

Вторичные гипогаммаглобулинемии развиваются на фоне заболеваний, которые истощают иммунную систему. Снижается гамма-глобулин в следующих случаях:

• при нефротическом синдроме (нефрозе);
• при нарушении синтеза иммуноглобулинов;
• при проведении терапии цитостатическими препаратами;
• при продолжительных болезнях инфекционного характера;
• у детей после удаления селезенки;
• в результате воздействия радиации.

Заключение

Анализ крови на гамма-глобулины имеет важное диагностическое значение, особенно при подозрении на тяжелые заболевания. С помощью исследования определяют содержание антител (иммуноглобулинов) в плазме. Изменение их уровня может указывать на наличие в организме инфекционных агентов и рост раковых клеток. Благодаря анализу, возможна не только диагностика, но и выбор тактики лечения, а также отслеживание результатов.

Глобулины крови – суммарное количество всех специфических белков в форме глобул (шариков) находящихся в циркулирующей , позволяет оценить процессы их синтеза, потребления и выведения.

О глобулинах в крови у детей написано .

Синонимы: globulin.

Глобулины это —

общее название группы белков, растворенных в крови, отличающихся от альбуминов.

Из белков построены все клетки тела. Белок — сложная молекула, состоящая из более простых «кирпичиков» — аминокислот.

Глобулины не однородны по своим свойствам, видам и функциям.

Виды

• альфа-1-глобулины – альфа-1-липопротеин, антихемотрипсин, протромбин (2-й фактор свертывания крови), транскортин, кислый гликопротеин, орозомукоид,
• альфа-2-глобулины – , ретинол связывающий протеин, витамин D связывающий протеин
• бета-1-глобулины – , гемопексин, бета-липопротеины, С4 компонент комплемента
• бета-2-глобулины – С3 компонент комплемента, транскобаламин, глобулин, связывающий половые гормоны
• гамма–глобулины – , D

Соотношение альбумины-глобулины (альбумин-глобулиновый коэффициент) должно быть выше 1, ведь всегда должно быть больше, чем глобулинов.

Функции

1. транспорт — переносят множество веществ, оказывают влияние на их обмен и действие

• , фосфолипидов, цитокинов
• микроэллементов — (гаптоглобин), (церулоплазмин), (макроглобулин), бария, стронция, никеля
• гормонов — (транскортин), (тироксинсвязывающий глобулин),
• , витамина А (ретинол связывающий белок), витамин D
• связывание после внутрисосудистого разрушения

2. непосредственное участие в действии гормонов, в обмене меди, угнетение плазмина и некоторых протеаз, удаление жиров из кровотока

3. защита организма от инфекций – вирусных и бактериальных, опухолей

4. свертывание крови и поддержание ее жидкого состояния () — протромбин, фибриноген

5. участие в любой воспалительной реакции — глобулины

Глобулины крови отличаются размерами, электрическим зарядом и напряжением, формой молекул.

Аминокислоты, необходимые для образования глобулинов, человек получает с пищей, а сам процесс синтеза происходит в лимфоцитах, печени и клетках кишечника. Удаляются разрушенные глобулины клетками печени, селезенки, лимфоузлов, почками и желудочно-кишечным трактом. Каждый вид имеет свой путь синтеза и распада.

Анализ на глобулины крови – позволяет оценить иммунную защиту, функцию органов, принимающих участие в их образовании. Для более детальной оценки отдельных фракций глобулинов крови проводятся целевые исследования — например, альфа-фетопротеин, орозомукоид или электрофорез белков.

Каждый из видов глобулинов может быть исследован в отдельности. Если при проведении анализа на , альбумины и глобулины были выявлены отклонения, нужно отдельно провести анализы на «подозреваемые» белки.

Показания

• оценка иммунного ответа организма
• подозрение на воспаление, оценка его активности
• синтетическая функция лимфатических узлов и кишечника
• значительно повышенная (более 50 мм/час)

Симптомы

• частые простудные заболевания
• длительное выздоровление после простуд
• резкое снижение массы тела
• длительные
• выраженная общая слабость, усталость, повышение температуры тела

Норма, % от общего белка

• альфа-1-глобулин – 3,1-5,6
• альфа-2-глобулин – 8,0-12,6
• бета-1-глобулин – 4,9-7,2
• бета-2-глобулин – 3,1-6,1
• гамма-глобулин – 10,3-18,2

Норма, г/л

• альфа-1-глобулин – 0,5-2
• альфа-2-глобулин – 0,2-3
• бета-1-глобулин и бета-2-глобулин – 0,5-4,5
• гамма-глобулин – 0,6-18

Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.

Дополнительные исследования

• почечные пробы – ,
• — , С-реактивный белок,
• орозомукоид, трансферрин, альфа-фетопротеин, гаптоглобин, альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин, гемопексин, бета-липопротеины, бета-2-микроглобулин, фибриноген, иммуноглобулины G,
• электрофорез белков крови
• электрофорез белков мочи

Что влияет на результат?

• физическая нагрузка, прием пищи, анаболические стероиды, ампициллин, антиконвульсанты, циклоспорин, фенобарбитал, фуросемид, преднизолон, андрогены, гормон роста, – повышают
• — повышение в теле количества внеклеточной жидкости приводит к разведению крови, падению уровня глобулинов и снижению
• , злокачественное ожирение, препараты — ацетаминафен, амиодарон, гормональные контрацептивные препараты, фенитоин, интерлейкин 2,6, преднизон – снижают

Причины повышения

Повышенный уровень общего белка в крови – гиперглобулинемия .

Источник: rugmarket.ru

Клинические и лабораторные признаки

Первая атака обычно происходит в детстве, причем часто бывает спровоциро­вана вакцинацией. Длительность атак составляет 3-7 дней. В детстве и подрост­ковом возрасте приступы могут случаться 1-2 раза в месяц, они становятся более редкими и менее тяжелыми в более старшем возрасте. Триггерами также могут быть нетяжелые инфекции, травмы, операции и менструации.

Атаки гиперглобулинемии часто начинаются с ознобов и головной боли. Для детей харак­терна системная лимфаденопатия. Часто отмечают боль в животе, однако раздражение брюшины происходит реже, чем при средиземноморской лихорадке. Атаки часто сопровождаются рвотой и диареей. Описан также ряд кожных проявлений: диффузные эритематозные болезнен­ные пятна, крапивница и кореподобная сыпь. В отличие от средиземноморской лихорадки, сыпь не имеет склонности к локализации на нижних конечностях и не мигрирует. В 70% случаев сопровождается артралгиями или артритом, причем иногда суставные сим­птомы сочетаются с болью в животе. В отличие от моноартрита при средиземноморской лихорадке, гиперглобулинемия D проявляется полиартритом. Обычно страдают крупные суставы, в синовиальной жидкости преобладают гранулоциты, на рентгенограмме не обнаруживают эро­зий. Системный амилоидоз для гиперглобулинемии D нехарактерен.

Во время воспалительных атак повышается содержание лейкоцитов и острофазовых реактантов. До выяв­ления дефектных генов заболевание диагностировали по двукратному (с перерывом более месяца) поликлональному повышению содержания IgD в сыворотке крови (>100 ЕД/мл или > 10 мг/дл) на фоне соответствующего анамнеза. Теперь используют анализ на генетику. В большинстве случаев при наличии мутаций МVК указанные критерии присутствуют, однако иногда отмечают нормальное количество иммуноглобулинов. Содержание в сыворотке крови не коррелирует с тяжестью и частотой атак. Более 80% больных имеют высокое количество иммуноглобулина А в сыворотке. Во время приступов в моче значительно повышается концентрация мевалоновой кислоты. Диагноз подтверждают при повышении содержания мевалоновой кислоты в моче при приступе или при наличии мутаций МVК у пациентов с типичным анамнезом, высоким или нормальным количеством в сыворотке крови. Пациенты с характерными симптомами и высоким содержанием в сыворотке при отсутствии мутаций или повышения концентрации мевалоновой кислоты в моче имеют вариантный HIDS. Вероятно, такая категория пациентов этиологически гетерогенна.

Лечение

Стандартов лечения гиперглобулинемии D не существует. При артрите эффек­тивны НПВП и внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Системное лечение глюкокортикоидами, циклоспорином и иммуноглобулином для внутривенного введения обычно не дает эффекта. Описано незначительное улучшение на фоне назначения ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, таких как симвастатин. Исследование этанерцепта, ингибитора ФНОа, у двух пациентов показало выра­женное улучшение. Также есть данные о том, что в некоторых случаях эффектив­ны антагонист рецепторов ИЛ-1 анакинра и ингибитор лейкотриенов монтелукаст. Гиперглобулинемия D не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни, и атаки с возрастом протекают легче.

---

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

---

Видео:

Источник: surgeryzone.net