Двс синдром причины

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Синонимы русские

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Синонимы английские

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомы

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
одышка;
чувство нехватки воздуха;
холодный пот;
тошнота;
рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

боль в ногах;
покраснение;
жар;
отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

головная боль;
потеря сознания;
тошнота, рвота;
речевые нарушения;
слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

Симптомынаружного кровотечения:

длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
кровотечение из носа, десен;
длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;

сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС — синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 — 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей.
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
- Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
- Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
- Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
- Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
- D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.

Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза — фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Исследования:

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Лечение

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
Тромбиновое время
Общий анализ крови
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.

Источник: helix.ru

Главная >> Разные статьи

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови — нарушение гемостаза, которое характеризуется рассеянным свёртыванием крови в циркуляции с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, которые вызывают блокаду микроциркуляции и глубокие дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления и нередко кровотечений.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов различной локализации. Наиболее характерно развитие ДВС при грамотрицательных инфекциях — при менингококковом сепсисе ДВС-синдром развивается в 100% случаев. Причинами развития ДВС могут быть также грамположительные инфекции, в том числе:

брюшной тиф;
стафилококковый сепсис с деструкцией лёгких;
вирусная инфекция — герпес, краснуха, оспа, вирусный гепатит, геморрагические лихорадки и др.;
микозы — гистоплазмоз, аспергиллёз;
риккетсиозная инфекция;
протозойные инфекции — малярия, трипаносомиаз.

Инфекции могут быть причиной ДВС у больных с удалённой селезёнкой. В этих случаях часто развивается генерализованная, чаще всего пневмококковая, инфекция, которая почти во всех случаях приводит к развитию ДВС-синдрома. Причиной диссеминированного внутрисосудистого свёртывания могут быть все виды шока — анафилактический, травматический, ожоговый, септический шок, а также шок, возникающий при синдроме длительного раздавливания.

К развитию ДВС может приводить острый внутрисосудистый гемолиз в случае переливания несовместимой крови, во время криза у больных гемолитической анемией, при отравлениях гемолитическими ядами, при микроангиопатической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

ДВС-синдром может развиваться при злокачественных новообразованиях различных локализаций — рак желудка, рак предстательной железы, поджелудочной железы, рак яичников, лёгких и др. Другой причиной могут выступать злокачественные заболевания системы крови — острый лейкоз, особенно промиелоцитарный вариант, бластный криз при хронических лейкозах, эссенциальная тромбоцитемия и др.

Частой причиной развития ДВС являются массивные повреждения тканей. Причинами таких повреждений могут быть ожоги, тяжёлые травмы, синдром длительного сдавления, переломах трубчатых костей с жировой эмболией, электротравма. ДВС-синдром может возникать и при обширных травматичных хирургических вмешательствах. Риск развития ДВС при обширных хирургических операциях значительно возрастает при наличии сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных опухолей), использовании сосудистых протезов. ДВС-синдром может развиваться также при проведении операций с использованием аппаратов искусственного кровообращения.

ДВС часто развивается при акушерско-гинекологической патологии: преждевременная отслойка, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, септический аборт и хориоамнионит, пузырный занос, внутриутробная смерть плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, тяжёлый поздний токсикоз беременности и др.

ДВС может развиваться при патологиях сердечно-сосудистой системы: врождённые пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, атеросклеротическое поражение артерий, кавернозные и гигантские гемангиомы, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, тромбоэмболия лёгочной артерии, заболевания миокарда (диффузный миокардит, кардиомиопатии).

Причиной ДВС могут выступать: системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.; острые и хронические воспалительные заболевания почек иммуновоспалительного генеза; тяжело протекающие лекарственно индуцированные аллергические реакции; ерансплантация органов и тканей. ДВС-синдром выявляется во всех случаях тяжёлых черепно-мозговых травм.

Другие причины ДВС-синдрома: сахарный диабет, острая интоксикация железом, отморожения, лучевая болезнь, эпилепсия (эпилептический статус), гипертермические и гипотермические состояния.

Клиническая картина ДВС-синдрома

Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется, с одной стороны, тромботическими и ишемическими повреждениями органов и тканей, а с другой — геморрагическим синдромом, при этом в первую очередь страдают органы и ткани, имеющие интенсивно функционирующую систему микроциркуляции (печень, почки, лёгкие, и др.).

Различают несколько типов течения ДВС-синдрома:

молниеносное — ДВС-синдром развивается в течение часа;
острое — патология развивается в течение нескольких часов;
подострое — синдром развивается в течение нескольких дней;
хроническое — синдром развивается месяцы и годы;
рецидивирующее — характеризуется периодическим обострением ДВС с промежутками ремиссии;
латентное.

В течении ДВС-синдрома выделяют несколько стадий (фаз):

фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов;
переходная фаза — наблюдается тенденция к гипокоагуляции по одним тестам и гиперкоагуляция — по другим;
фаза гипокоагуляции и активации фибринолиза (геморрагическая фаза);
восстановительная фаза (при неблагоприятном течении — фаза тяжёлых осложнений и летального исхода).

Симптомы острого ДВС-синдрома
Острое течение ДВС-синдрома характеризуется, как говорилось выше, развитием симптоматики в течение нескольких часов. Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавливания и других состояниях.

В гиперкоагуляционной фазе развивается картина гемокоагуляционного шока, который характеризуется спутанностью сознания, заторможенностью больного, сильным падением артериального давления (АД). Больной бледен, кожа покрыта холодным потом, отмечается акроцианоз, кисти и стопы холодные на ощупь. Пульс нитевидный, часто аритмичный, отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия. Может наблюдаться клиническая картина тромбоэмболии лёгочной, почечной и других артерий. Возможны тромбозы вен.

У большинства больных наблюдается поражение органов дыхания, которое проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома. Появляется одышка, кашель с примесью крови. При аускультации лёгких отмечается крепитация и мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах, в некоторых случаях — рассеянные сухие хрипы. Рентген лёгких показывает усиление лёгочного рисунка.

Поражение почек диагностируется у 66-70% больных и проявляется симптомами острой почечной недостаточности. Больных беспокоят выраженные боли в пояснице, уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются цилиндры, эритроциты, белок в моче. Повышается уровень мочевины и креатинина в крови, что является отражением почечной недостаточности.

Поражение печени наблюдается примерно у половины больных. Проявляется болями в правом подреберье, ощущением горечи и металлического привкуса во рту, исчезновением аппетита, бледно-желтушной окраской кожи, потемнением мочи, увеличением размеров печени. При поражении печени развивается тяжёлая печёночная недостаточность, появляются печёночный запах изо рта и симптомы печёночной энцефалопатии — спутанное сознание, бред, галлюцинации и пр. Тяжёлое поражение печени может привести к развитию полной печёночной комы. Возможно возникновение острого тромбоза печёночной или воротной вены. При тромбозе воротной вены появляется сильная боль в животе, кровавая рвота, быстро развивается асцит, размеры печени при этом остаются нормальными. Острый тромбоз печёночных вен проявляется интенсивной болью в эпигастрии и правом подреберье, рвотой (иногда кровавой), печень быстро увеличивается, развивается асцит, примерно у половины больных появляется желтуха.

Поражение микроциркуляторного русла миокарда проявляется одышкой, аритмиями, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и пр. Тяжёлое поражение микроциркуляторного русла миокарда приводит к возникновению левожелудочковой недостаточности.

Возникновение микротромбозов в кровяном русле надпочечников приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности. Появляется слабость, адинамия, тошнота, рвота (иногда с кровью), боль в животе, частый жидкий стул, резкое падение АД, нитевидный пульс. Кожа бледная, покрыта холодным потом; черты лица заострены, глаза запавшие, язык и губы сухие. Особенно тяжёлые поражения надпочечников наблюдаются у больных с ДВС на фоне менингококкового сепсиса. Острая надпочечниковая недостаточность значительно утяжеляет течение гемокоагуляционного шока и может привести к летальному исходу.

При ДВС-синдроме часто наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Характерны дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, микротромбирование и стаз в их сосудах. Отмечаются множественные эрозии и геморрагии. Появляются боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды, рвота (часто кровавая), изжога, отрыжка кислым. В некоторых случаях развиваются мезентериальные тромбозы, ведущие к инфарктам кишечника.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС)в гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома обусловлено тромбозами в микроциркуляторном русле. Поражения ЦНС характеризуются такими общими симптомами, как: головокружение, головная боль, спутанность сознания и др. Возможно развитие клинической симптоматики тромбозов сосудов мозга. При этом может наблюдаться психомоторное возбуждение с последующей потерей сознания, судороги, парезы и параличи вследствие ишемического инсульта.

В промежуточной фазе сохраняется симптоматика, характерная для гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома. В то же время, в лабораторных тестах состояния системы гемостаза и в клинической картине появляются признаки гипокоагуляции. Промежуточная стадия ДВС-синдрома, как правило, быстро переходит в фазу гипокоагуляции и активации фибринолиза.

В фазе гипокоагуляции и активации фибринолиза развиваются коагулопатия и тромбоцитопения потребления, значительно активируется фибринолиз, что в результате приводит к развитию тяжёлого геморрагического синдрома. На коже возникают петехии, иногда обширные кровоизлияния, гематомы, экхимозы. Характерны кровотечения в местах подкожных инъекций, венепункций. Возникают локальные кровотечения в тканях и органах, которые подверглись травмам, хирургическим вмешательствам. Тяжёлые нарушения гемостаза приводят к возникновению кровотечений — желудочно-кишечных, почечных, маточных. Отмечается кровоточивость дёсен и носовые кровотечения. Могут развиваться внутримозговые кровоизлияния, кровоизлияния в перикард, полость плевры, брюшину.

В восстановительной фазе, при успешном лечении ДВС наблюдается купирование симптоматики и постепенное восстановление функционального состояния поражённых органов. Однако, иногда наблюдается тяжёлое течение ДВС-синдрома, при котором возможны глубокие нарушения функций поражённых органов, которые завершаются неполным или незначительным их восстановлением или даже летальным исходом.

Следует отметить, что такая стадийность развития ДВС-синдрома не всегда ярко выражена. Часто гиперкоагуляционная фаза быстро переходит в гипокоагуляционную, когда на первый план выступают тяжёлые геморрагические проявления. Промежуточная фаза распознаётся преимущественно лабораторными методами.

Симптомы подострого течения ДВС-синдрома
Подострое течение ДВС-синдрома характеризуется развитием клинической симптоматики в течение нескольких дней (до трёх недель). Клиническая картина при подостром течении ДВС в целом аналогична таковой при остром типе течения. В то же время она менее выражена и приводит к меньшим отрицательным последствиям для организма. Преобладают нарушения микроциркуляции и дисфункция внутренних органов.

Симптомы хронического ДВС-синдрома
Хроническое течение ДВС продолжается месяцы и годы. Характерной особенностью хронической формы ДВС-синдрома является то, что при обострении основного заболевания, а также с нарастанием его тяжести, усиливаются симптомы ДВС. Развивается геморрагический синдром, возникают тромботические явления, микроциркуляторные нарушения. Обострение симптоматики ДВС в свою очередь значительно ухудшает течение основного заболевания. В поражённых органах развиваются склеротические изменения, благодаря чему в дальнейшем значительно снижается их функциональная способность. Клиническая картина хронической формы ДВС часто протекает под видом неспецифических воспалительных заболеваний отдельных органов (хронический нефрита, гепатит, панкреатит, пневмония). Обострения ДВС-синдрома могут вызывать также обострение ишемической болезни сердца.

Симптомы рецидивирующего ДВС-синдрома
Рецидивирующий ДВС имеет длительное многолетнее течение, характеризующееся частыми обострениями, рецидивами с последующим наступлением ремиссии. В периоде обострения основного заболевания наблюдается также обострение симптоматики ДВС. Это проявляется гиперкоагуляцией, тромботическими симптомами, микроциркуляторными нарушениями и расстройствами функции органов. Довольно часто в периоде обострения заболевания доминирует геморрагический синдром, который исчезает в периоде ремиссии. При частых рецидивах ДВС постепенно развиваются значительные дистрофические изменения в органах и тканях, что в результате приводит к нарушению их функций.

Латентное течение ДВС-синдрома
Клинически латентное течение ДВС никак не проявляется. Наблюдается только симптоматика основного заболевания. Обнаружить ДВС можно лишь при лабораторном обследовании больного.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома представляет значительные трудности и не всегда бывает успешным. Частота летальных исходов при острых формах ДВС достигает 30%.

Лечение направлено в первую очередь на борьбу с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими течение ДВС-синдрома. Основанием для начала такой терапии могут быть данные о связи ДВС с инфекцией, абортом, признаки менингиального синдрома, воспалительного процесса в лёгких, брюшной полости, мочевыводящих путях и др. Резкое повышение температуры тела, изменения показателей крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) являются дополнительным показанием для назначения антибактериальной терапии.

Другим ведущим направлением в лечении ДВС является купирование шокового состояния. Быстрая ликвидация нарастающих явлений шока может если не прекратить развивающийся ДВС-синдром, то значительно смягчить его осложнения. Для купирования шокового состояния применяют внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные вливания плазмы, реополиглюкин, глюкокортикоиды, наркотические анальгетики.

На ранних этапах развития ДВС назначают альфа-адреноблокаторы (фентоламин и др.). Эффективность их применения обусловлена улучшением микроциркуляции в органах, снижением агрегации тромбоцитов и предупреждением тромбирования сосудов.

Для улучшения микроциркуляции и сохранения в кровотоке активных тромбоцитов назначают комплексное применение трентала и курантила. Эти средства должны применяются как в ранней стадии патологического процесса, так и при развитии острой почечной и дыхательной недостаточности.

Применяют внутривенное введение гепарина – в стадии гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, в переходной стадии — в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции его применяют в малых дозах — по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы. При сочетании с контрикалом и другими антипротеазами гепарин могут назначать в более высоких дозах. В фазе гипокоагуляции, при присоединении обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, применение гепарина категорически противопоказано. Ещё одним противопоказанием служит прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усугубить это явление.

В стадии глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении прибегают к введению а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал). При ДВС, возникшем на фоне кровотечений или связанном с поражениями внутренних органов, такими как стафилококковая деструкция лёгких, высокие дозы контрикала назначаются с самого начала лечения.

Основу лечения ДВС-синдрома составляет трансфузионная терапия, которая обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объёма циркулирующей жидкости и восстановление ЦВД. Это достигается переливанием плазмы, содержащей все компоненты системы свёртывания крови и других ферментных систем. Переливание свежезамороженной плазмы начинают сразу, на стадии гиперкоагуляции, и продолжают до исчезновения всех признаков ДВС. Помимо плазмы могут применяться солевые растворы, раствор альбумина, полиглюкин.

Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения являются показанием к замещению эритроцитов. Для этого назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.

В некоторых исследованиях отмечается положительный эффект применения плазмафереза в терапии ДВС-синдрома. Наиболее оправдано его применение при затяжных и рецидивирующих формах течения.

Источник: zalogzdorovya.ru

Этиология (причины) внутрисосудистого микросвертывания

Поскольку тромбогеморрагический синдром не является самостоятельным недугом, то без дополнительного воздействия, активирующего функцию гемокоагуляции, он не формируется.

Наиболее частые причины ДВС синдрома:

травмы, хирургические операции, подключение к аппаратам гемодиализа и искусственного кровообращения;
инфекционные патологии;
терминальные и шоковые состояния;
онкология;
маточные кровотечения, отслойка плаценты, эмболия;
внематочная беременность, резус-конфликт, поздний токсикоз;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
гнойные воспаления внутренних органов.

Таким образом, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови нередко сопутствует серьезным патологиям и состояниям, пограничным между жизнью и смертью. В момент их диагностирования дефибринация либо уже присутствует, либо в скором времени сформируется, если не принять должных мер.

У младенцев, появившихся на свет доношенными и в срок, ДВС синдром развивается крайне редко. Обычно он формируется при родовых патологиях, проникновении околоплодных вод в кровоток матери, гипоксии новорожденного.

Нередко коагулопатия носит наследственный характер (гемофилия, фактор Виллебранда) и сопровождается спонтанными кровотечениями. Тромбогеморрагии встречаются значительно реже. Причиной ДВС синдрома в этом случае может стать серьезная травма или гнойно-воспалительные патологии.

Симптомы

Признаки дефибринации зависят от очень многих факторов, поэтому остановимся на этой теме подробнее. На интенсивность и характеристику симптомов влияет и первопричина патологии, и сопутствующие заболевания ДВС синдрома, стадии которого имеют свою индивидуальную окраску.

Стадия гиперкоагуляции

В этот период наблюдается активное слипание тромбоцитов, что приводит к запуску первой фазы коагуляции и повышению уровня фибриногенов. Развитие этой стадии можно отследить с помощью коагулограммы. Исследование позволяет установить состояние коагуляционной и противосвертывающей системы крови, время кровотечения и способность к гемостазу.

Тромбоз мелких сосудов к некрозу тканей обычно не приводит, однако провоцирует местное снижение кровоснабжения в органах. При этом тромбирование вен наблюдается во всем теле, вследствие чего ДВС синдром называют рассеянным или диссеминированным.

Для периода острой гиперкоагуляции характерна активация плазменных факторов свертывания крови и образование конгломератов тромбоцитов различной величины и плотности. В результате нарушается кровообращение в организме, и происходит закупорка вен и сосудов массами фибрина.

Хронический ДВС синдром может формироваться в замедленном режиме при постепенном образовании факторов свертывания. Однако такой процесс зачастую заканчивается непредсказуемо быстрым взрывом с развитием тромбогеморрагического синдрома. Помимо рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, нередко наблюдается локальный ДВС синдром.

Период гиперкоагуляции длится недолго — всего несколько минут. Потому очень важно не пропустить его. Для этого больному, подвергающемуся инфузионной терапии, при первых признаках сепсиса необходимо провести коагулограмму.

Коагулопатия потребления

В результате рассеянного ДВС синдрома возникает дефицит протромбина и фибриногена. Такое ослабление системы гемокоагуляции вызывает обильное кровотечение. Если оно не будет своевременно остановлено, вскоре к патологии присоединится геморрагия из других сосудов.

Образование сгустков крови приводит к быстрой активации фибринов, которые, в свою очередь, начинают их растворять и создают условия для формирования синдрома ДВС. В этом процессе прослеживается некоторая последовательность:

истощение системы гемокоагуляции;
аккумуляция продуктов регрессии фибрина;
активация образования плазмина.

В результате кровь больше не свертывается, а уже образовавшиеся конгломераты быстро расплавляются, в том числе и те, что блокировали кровоточащие сосуды.

Фибринолиз

Этот период изначально развивается как защитная реакция организма, но в результате растворения сгустков формируется обильное кровотечение. Данные коагулограммы на этой стадии практически ничем не отличаются от расшифровки фазы коагулопатии потребления. Поэтому фибринолиз определяют по клиническим признакам: все поверхности, как губка, начинают кровоточить.

Своевременно начатое лечение позволяет остановить процесс в любой фазе, в том числе и на стадии фибринолиза. В ином случае развивается следующий период.

Фаза восстановления

У больного, находящегося в четвертой стадии, формируется тяжелая стресс-реакция организма. Вследствие длительной геморрагии развивается сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение мозговой деятельности. Результаты коагулограммы в этот период ДВС синдрома могут принимать нормальные значения.

При благоприятном исходе на четвертой стадии происходит регенерация тканей и органов, скорость которой зависит от сопутствующих патологий и тяжести поражения.

На этой стадии ДВС синдром может окончиться полным выздоровлением с остаточными тромбозами.

При менее удачном исходе развивается почечная либо печеночная недостаточность, тяжелые осложнения невралгического либо кардиального характера.

Летальный исход напрямую зависит от того, в какой стадии синдрома была предпринята терапия:

в фазе гиперкоагуляции — 5–6%;
в фазе коагулопатии потребления — 15–20%;
в фазе фибринолиза — 20–45%;
в фазе восстановления — почти 90%.

Причины смерти у больных ДВС синдромом

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может привести к летальному исходу в следующих случаях:

Блокада магистральных сосудов жизненно необходимых органов — сердца, легких, почек — приводит к мгновенной смерти.
Если больной не погибает в фазе гиперкоагуляции от закупорки сосудов, смерть может наступить от других причин. Например, вследствие формирования локального тяжелого геморрагического очага в месте повреждения тканей, либо из-за рассеянных по всему организму мелких кровотечений.
На более поздней стадии ДВС синдрома гибель пациента возможна в результате несовместимых с жизнью нарушений в работе почек, сердца, легких, головного мозга, пищеварительного тракта.

Понимание этих факторов определяет выбор схемы лечения. Купирование ДВС синдрома не дает повода для прекращения терапевтических мероприятий. Больной по-прежнему нуждается в активном лечении, от эффективности которого и зависит исход заболевания.

Клинические признаки ДВС синдрома

Помимо результатов коагулограммы, в определении стадий синдрома немалую роль играет клиника. В случае острых поражений почек и легких на коже возникают специфические изменения и кровотечения. При этом диагноз устанавливается без дополнительных исследований.

Однако подострый и хронический ДВС синдром, симптомы которого менее выражены, требует более подробной и скрупулезной оценки клинических признаков.

Поскольку главным патогенетическим фактором тромбогеморрагического синдрома является чрезмерное тромбообразование, то поражаться в первую очередь будут органы с хорошо развитыми артериолами и венулами:

Самые заметные симптомы ДВС синдрома — это кожные проявления. Они характерны для всех стадий патологии и определены кровоизлияниями и тромбозами. Кожа всегда вовлекается в патогенный процесс первой. На ней появляются мелкие кровоизлияния, ярко выраженная сосудистая сеточка, очаги некроза (чаще всего на конечностях).
При поражении легких развивается ярко выраженная одышка даже в состоянии покоя и отек легких.
Для патологии почек характерна анурия, острая почечная недостаточность, нарушения электролитного баланса.
Повреждения головного мозга приводят к кровоизлияниям и неврологическим заболеваниям.

Помимо поражений внутренних органов, нередко отмечаются всевозможные кровотечения (носовые, желудочные, маточные), на мягких тканях образуются гематомы.

Систематизация ДВС синдрома

Клиническая картина тромбогеморрагического синдрома слагается из симптомов первопричины (основной патологии, спровоцировавшей активацию системы гемокоагуляции), и непосредственно ДВС синдрома. Он подразделяется:

на молниеносный;
острый;
подострый;
хронический;
рецидивирующий;

В патогенезе ДВС синдрома присутствует еще один важный момент. При запуске системы коагуляции наблюдается активация всех факторов свертывания крови, происходит синтез простагландинов. Объединение этих моментов и провоцирует нарушение кровообращения и гемореологии.

Диагностика

Для диагностики ДВС синдрома проводят лабораторно-инструментальные исследования:

общий анализ крови и мочи;
коагулограмму;
паракоагуляционне пробы;
определение количества тромбоцитов и фибриногена;
протромбиновое и тромбиновое время, время свертывания крови;
АПТВ;
иммуноферментный анализ;
тесты на маркеры внутрисосудистого свертывания.

Производится оценка состояния жизненно важных органов. ДВС синдром необходимо отделять от начальной стадии фибринолиза и других коагулопатических заболеваний.

Лечение тромбогеморрагий

Все терапевтические мероприятия осуществляет профильный специалист совместно с реаниматологом. При хронической форме ДВС синдрома к ним присоединяется гематолог.

В связи с большим числом причин, вызывающих дефибринацию, целостной схемы при лечении ДВС синдрома не существует. Однако, принимая во внимание характерные признаки и особенности развития патологии, разработаны комплексные меры по лечению и профилактике этого смертельно опасного заболевания.

Цели терапии

Борьба с патологией основывается на одновременном выполнении нескольких мероприятий:

устранение первопричины, спровоцировавшей ДВС синдром;
восстановление гемодинамики;
улучшение свертывания крови.

Для успешного лечения ДВС синдрома очень важно учитывать стадию патологии, в которую начаты терапевтические мероприятия и тяжесть заболевания. Весь процесс проходит под контролем лабораторной диагностики.

Лекарственные средства

Первый шаг в борьбе с ДВС синдромом — исключение причины патологии. Например:

При гнойно-воспалительных процессах самым распространенным лечением считается назначение антибактериальных медикаментов и внутривенное вливание плазмы.
Развитие травматического шока требует применения обезболивающих препаратов, фиксацию и своевременное оперативное вмешательство.
При раковых патологиях назначается радио — и химиотерапия.
Лечение инфаркта миокарда заключается в применении анальгетиков, нормализации сердечного ритма и кровообращения.
В акушерской практике — самые решительные меры, вплоть до удаления матки.

Для восстановления кровообращения показано внутривенное вливание плазмы, глюкозы, коллоидных растворов и белковых ферментов крови (альбумина и протеина).

Для лечения ДВС синдрома 1 и 2 стадии назначается гепарин. При развитии анемии больному вливается свежая эритроцитарная масса, состоящая из эритроцитов (75%) и плазмы (25 %) с небольшим количеством лейкоцитов и тромбоцитов.

В терапии ДВС синдрома рассеянного типа используют концентраты свертывающих факторов крови. Для сдерживания тканевых протеаз применяют ингибиторы протеолиза, подавляющие их активность. Помимо этого, больным с многочисленными кровоизлияниями вводят препараты кортикостероидов.

Параллельно с лечением ДВС синдрома, выполняется поддержка основных органов: миокарда, легких, почек, ЖКТ.

Продолжительность интенсивной терапии составляет от 1 до 5 дней в зависимости от стадии заболевания и клинических проявлений. Дальнейшая борьба с тромбогеморрагическим синдромом продолжается до полного исчезновения симптомов патологии и восстановления всех метаболических нарушений.

Таким образом, лечение ДВС синдрома включает в себя множество факторов. Иногда решение о выборе необходимых лекарственных средств должно приниматься в считаные секунды.

Осложнения, прогноз и профилактика

ДВС синдром, будучи очень серьезным заболеванием, вызывает не менее тяжелые последствия, например:

резкое падение АД до критических отметок;
расстройство дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы;
тяжелая анемия;
смертельный исход.

Исход напрямую зависит от развития и стадии дефибринации. Первая и вторая фаза ДВС синдрома чаще всего оканчивается благополучно, в третьей — прогноз сомнительный. Четвертая стадия практически всегда приводит к гибели пациента.

Профилактические меры по предупреждению ДВС синдрома направлены в первую очередь на своевременное выявление и лечение основных причин патологии. Только ранняя и грамотная терапия способна восстановить гемостаз ускорить выздоровление

Источник: candimed.ru

Процедуры и операции

Средняя цена

Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии	от 170 р. 1118 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 100 р. 1094 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии	от 650 р. 828 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии	от 800 р. 533 адреса
Диагностика / Рентгенография / Рентгенография органов грудной полости	от 300 р. 297 адресов
Пульмонология / Консультации в пульмонологии	от 563 р. 268 адресов
Урология / Консультации в урологии	от 563 р. 159 адресов
Онкология / Консультации в онкологии и гематологии	от 800 р. 149 адресов
Гинекология / Операции на матке / Удаление матки	156230 р. 71 адрес
Онкология / Консультации в онкологии и гематологии	от 600 р. 51 адрес

Источник: www.KrasotaiMedicina.ru