Сифилитический мезаортит макропрепарат описание

Висцеральный сифилис

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы, чаще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания.

Могут поражаться многие органы — сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система, кости и т. д., особенно важное значение в клинике висцерального сифилиса занимают поражения сердечнососудистой и центральной нервной системы (нейросифилис). Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в виде гумм и хронического межуточного миокардита и заканчивается развитием массивного склероза. Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других поражается аорта.

Сифилитический мезаортит развивается нередко через 15—20 лет после заражения, и возникает обычно у лиц (чаще у мужчин) в возрасте 40—60 лет. Обычно процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. Макроскопически на интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. Если присоединяется атеросклерод, то картина специфических изменений несколько затушевывается.

Сифилитический мезаортит

Сифилитический мезаортит, микроскопическая картина

В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко. При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс, начинающийся со стороны vasa vasorum адвентиции и распространяющийся на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса, иногда мелкие очажки некроза.

Этот процесс обозначается как сифилитический мезаортит. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки и по мере созревания клеток в медии остаются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. В результате этого процесса прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется и образуется аневризма.

Аневризмы восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, могут вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее. Со стенки аорты воспалительный процесс может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформированными вследствие склероза и грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку (недостаточность клапана и сужение отверстия).

Сифилитические пороки аортального клапана нередко комбинируются с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита, так, нередко поражаются венечные артерии. Вокруг их устьев возникает специфический воспалительный процесс и происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности. Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе и может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще всего в третичном.

Различают гуммозную и простую форму сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величину от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда гуммозный процесс выражается в виде диффузных гранулематозных разрастаний с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться картинами сифилитического облитерирующего эндартериита и эндофлебита. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга возникают очаги размягчения. Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, нарушение архитектоники. Встречаются участки демиелинизации. Отмечается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой мозговой оболочке головного и спинного мозга наблюдаются воспалительные изменения. В спинном мозге отмечается поражение задних, реже боковых столбов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Использованные источники: www.medchitalka.ru

33.Сифилитический мезаортит, патанатомия, значение в патологии.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку. Он нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты. Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко гуммозный инфильтрат переходит, на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.

34. Склерома. Клинико-анатомические проявления, микроскопическая характеристика

Склерома — хроническая инфекционная болезнь, характеризуется образованием в стенках верхних дыхательных путей (главным образом носа) гранулем, подвергающихся в дальнейшем фиброзу и рубцовому сморщиванию, что приводит к стенозированию отдельных участков дыхательных путей.

Склеромный процесс протекает медленно, годы и десятилетия, и проходит несколько периодов развития: начальный (скрытый), активный, регрессивный. Начальная стадия характеризуется неспецифическими симптомами ринита. Отличительные черты активного периода — инфильтрация или атрофия. Образование рубцов свидетельствует о регрессивной стадии. Склерома поражает в основном дыхательные пути, однако процесс может протекать изолированно в любом органе или тотально, поражая нос, глотку, гортань, трахею и бронхи в любых формах проявления, что также используют в классификации. Основные формы процесса — дистрофическая, продуктивная и смешанная.

В начале заболевания больные жалуются на слабость, утомляемость, головную боль, потерю аппетита, иногда на жажду, явления артериальной и мышечной гипотонии. Местных изменений в органах дыхательных путей при этом не наблюдают. Обращает на себя внимание снижение тактильной и болевой чувствительности слизистой оболочки дыхательных путей. В этот период Klebsiella pneumoniae rhinoscleromatis можно обнаружить в материале из любого участка дыхательных путей, чаще со слизистой оболочки полости носа. Во втором, активном периоде изменения наблюдаются в различных отделах дыхательного тракта в виде дистрофической или продуктивной формы. Можно выявить атрофию различных участков слизистой оболочки носа, глотки, гортани, образование вязкой слизи и сухих корок. При продуктивной форме отмечают образование инфильтрата, гранулемы в различных участках дыхательных путей. Размеры пораженных областей варьируют от ограниченных мелких высыпаний до сплошных опухолевидных образований без деструкции слизистой оболочки, без образования атрезий и синехий в местах контакта инфильтратов противолежащих участков слизистой оболочки.
фильтраты могут иметь эндофитный рост и распространяться на кожу наружного носа, вызывая его деформацию, или экзофитный, приводя к нарушению функции дыхания (в полости носа, носоглотки, гортани и трахее). Кроме нарушения дыхания развивается рефлекторная, защитная, резонаторная дисфункция, в значительной степени снижается обоняние. Отмечается затруднение дыхания (стеноз гортани), охриплость, снижение защитной функции. Инфильтраты полости носа чаще наблюдают в передних отделах на уровне переднего конца нижних носовых раковин и на противолежащих участках носовой перегородки. В среднем отделе полости носа они встречаются редко. Чаще инфильтраты располагаются в области хоан, переходя на мягкое небо и маленький язычок, верхние отделы дужек небных миндалин и вызывая их деформацию. При рубцевании инфильтратов образуется неполная атрезия носоглотки. Характерно, что инфильтраты и рубцовые изменения могут одновременно находиться в разных отделах дыхательных путей. Иногда после рубцевания гранулемы можно наблюдать формирование инфильтрата на соседнем участке слизистой оболочки. В гортани инфильтраты чаще локализуются в подскладочном отделе, вызывая нарушение дыхательной, защитной и голосообразовательной функции. Следует заметить, что у ряда больных при наличии склеромных инфильтратов обнаруживают участки, имеющие признаки дистрофии слизистой оболочки (смешанная форма). Клиническая картина склеромы в активной стадии (явных признаков болезни) зависит от формы процесса. При явлениях атрофии больные жалуются на сухость в носу, на вязкие, густые выделения, образование корок, снижение или потерю обоняния.
огда большое количество корок в полости носа сопровождается появлением сладковато-приторного запаха, который ощущается окружающими, но отличается от такового при озене. При объективном обследовании больного видны участки атрофичной слизистой оболочки, корки. В случае образования склеромной гранулемы слизистая оболочка имеет плотные, разной величины инфильтраты желтовато- или серовато-розовой окраски, покрытые неповрежденным эпителием. При образовании рубцовых изменений больные предъявляют жалобы на нарушение функций носа и гортани. Склеромный процесс в области гортани может привести также к стенозу и потребовать срочной трахеотомии.

Микроскопическая характеристика воспаления при склероме и морфология:

1. Серозное воспаление — полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов, небольшого числа нейтрофилов. Макрофаги усиленно фагоцитируют, но полностью не переваривают диплобациллы.

2. Образование гранулематозной ткани — склеромной гранулемы — из Плазматических иЭпителиоидных клеток, а также Лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца); характерно появление Крупных макрофагов со светлой цитоплазмой(Клеток Микулича). Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует; трансформации макрофагов в эпителиоидные клетки нет.

3. Развитие грубого рубца: склероз, гиалиноз грануляционной ткани, возможна метаплазия в костную или хрящевую ткань.

Использованные источники: studfiles.net

Симптомы и лечение сифилитического аортита

Аортит представляет собой воспалительный процесс, который захватывает стенки аорты. Причины возникновения этого заболевания подразделяются на две группы — аллергические и инфекционные. Одним из распространенных инфекционных видов является сифилитический аортит. Оно вызвано тем же возбудителем, который является причиной сифилиса — бледная трепонема. В последнее время рассматриваемая патология стала чаще диагностироваться, так как увеличиваются случаи инфицирования сифилисом. Но при этом статистика свидетельствует о том, что данная патология сердца является достаточно редкой среди больных сифилисом. С этим заболеванием чаще сталкиваются лица мужского пола в пожилом возрасте.

Характеристика и причины заболевания

При этой сердечной патологии происходит уплотнение стенок аорты с одновременным их расширением. Такие структурные нарушения образуются в мезаорите – средней оболочке аорты. Кроме того, такой тип артрита характеризуется поражением клапанов аорты. Фиброзное кольцо растягивается и приводит к недостаточности клапанов. Нарушение затрагивает и коронарные сосуды, в них происходит сужение устья. Именно по этой причине больной ощущает острые приступы боли в груди.

Сифилитический аортит является отдаленным проявлениям инфицирования сифилисом. Патогенные микроорганизмы, провоцирующие рассматриваемое заболевание, проникают в стенку аорты через крови или лимфу. Постепенно аортит вызывает развитие аневризма аорты с образованием кальцинатов.

Морфологические изменения, происходящие в аорте, связаны с образованием очагов инфильтрации и гуммозных узлов. Последние, в свою очередь, постепенно разрастаются и распространяются на мелкие артерии, вернее, на их оболочки. Это чревато образованием тромбов в них и развитием некротических процессов. Все это приводит к нарушению эластичности тканей аорты и последующему замещению их рубцовой тканью.

При сифилитическом аортите начинают развиваться склеротические процессы, что приводит к сморщиванию аорты и появлению на ней грубых складок. Под воздействием патологического процесса поражаются клапан аорты и венечные артерии, это и провоцирует аортальную недостаточность. Заболевание отличается тем, что происходит диффузное расширение аорты и снижение ее эластичности, стенки аорты неравномерно утолщаются.

К числу осложнений сифилитического аортита относятся:

1. Аневризма аорты.
2. Недостаточность аортальных клапанов.
3. Стеноз устья коронарных отверстий.

Виды патологии

В зависимости от места локализации патологического процесса в аорте специалисты выделяют 2 вида сифилитического аортита – восходящей аорты и нисходящей аорты. В первом случае преобладают признаки коронарной недостаточности, что происходит в связи с сужением устьев артерий. Клинически это проявляется в появлении болей сдавливающего характера, которые устраняются после приема лекарственных средств.

Кроме того, характерными являются признаки кардиосклероза и сердечной недостаточности. Так как эти проявления напоминают признаки ишемической болезни сердца, вызванный атеросклерозом часто ставится неверный диагноз. Но если провести рентгенологическое обследование, то будут обнаружены признаки, свидетельствующие о восходящем расширении аорты.

При нисходящей форме сифилитического аортита симптоматика приобретает более сложный и своеобразный характер. В частности, могут появиться сильные боли в области позвоночника и в области эпигастрия. Это вызвано тем, что в воспалительный процесс вовлекаются межреберные вены. При таком виде заболевания также может развиваться артериальная гипертония.

Основные симптомы заболевания

Отличительная черта заболевания состоит в том, что длительное время отсутствуют его симптомы. Начальным его признаком может быть боль в области груди. Она может быть кратковременной и острой, как при стенокардии, а также более длительной, по типу аортальгии. Боль характерная для стенокардии, внезапно возникающая, кратковременная и острая, появляется при вовлечении в воспалительный процесс венечных артерий. Во втором случае боли локализуются в рукоятке и ощущаются как давление и чувство сжатости в груди. Кроме того, отмечается жжение в горле и шее. Аорталгия при сифилитическом аортите имеет следующие характерные черты:

• боль возникает в состоянии покоя и не находится в зависимости от физической нагрузки;
• боль не проходит либо незначительно ослабевает после приема нитроглицерина;
• больной не может четко определить, где именно в области груди возникает боль;
• болезненные ощущения могут длиться в течение нескольких часов.

Это заболевание нередко сопровождается такими симптомами, как учащенное сердцебиение, одышка, кашель как при коклюше. Одышка появляется обычно во время ходьбы или после физических нагрузок. Она возникает из-за нарушения коронарного кровообращения и стеноза венечных артерий. Кроме того, у больного сифилитическим аортитом часто возникают загрудинные боли, которые сопровождаются приступами сердечной астмы, возникающие в ночное время. Если пострадала грудная часть аорты, то появляются боли во время еды в надчревной области. Артериальная гипертензия появляется, если в воспалительный процесс вовлекаются почечные артерии.

Диагностика патологии

Выявление сифилитического аортита возможно с помощью таких методов диагностики, как:

• аускультация
• ЭКГ
• УЗИ сердца
• рентген
• серологическое исследование крови.

При аускультации сердца можно услышать систолический шум, который возникает над аортой. Это происходит, потому что аорта расширяется. Кроме того, признаком аортита будет акцент 2 тона над аортой. Если сделать электрокардиограмму, то можно обнаружить изменения миокарда левого желудочка. Это проявляется при развитии выраженной недостаточности аортального клапана.

Ультразвуковое исследование сердца позволит определить не только расширение аорты, которое характерно для рассматриваемой патологии, но и степень его тяжести. При обнаружении этого признака диагностически более информативными будут данные полученные с помощью допплера. В первую очередь это необходимо при масштабном поражении клапана аорты.

С помощью рентгена можно определить расширение аорты и наличие кальцинатов, которые образуются на ее стенке. Довольно информативным являться результаты лабораторных анализов крови. Так, если серологические реакции положительные, то это является основным показателем для подтверждения сифилитического аортита.

Как лечится заболевание?

При подтверждении диагноза лечение пациента должно проводиться в условиях стационара. Главной терапевтической целью в данном случае является принятие мер для прекращения развития инфекционного процесса, которое вызывает воспалительные изменения. Лечение посредством устранения основного заболевания, в данном случае это сифилис, необходимо проводить с осторожностью. Это связано с тем, что оно способно вызвать обострение, усилив коронарные нарушения. Это, в свою очередь, обострит симптомы стенокардии.

Для лечения сифилитического аортита применяться препараты на основе таких веществ, как:

При этом необходимо учесть, что лекарственные средства, содержащие висмут, противопоказаны в случае почечной недостаточности и наличия заболеваний органов желудочного кишечного тракта.

Лечение проводят биотоковой микстурой, начинают с пробного курса и переходят на препараты висмута – бийохинол или бисмоверол. После этого приступают к ведению антибактериальных препаратов, лечение без них не обойдется. В качестве таковых используется пенициллин. Такое лечение повторяется после перерыва в 1,5 месяца. Эффект медикаментозной терапии проявляется в том, что симптомы прогрессирования болезни уменьшаются. При необходимости проводят хирургическое вмешательство и проводят замену пораженной части аорты трансплататом.

Использованные источники: med-advisor.ru

Сифилитический аортит симптомы и признаки

Сифилитический аортит — инфекционное воспаление стенок аорты специфической этиологии (вызванное бледной трепонемой). Вследствие сифилитического аортита может сформироваться аневризма аорты. По-видимому, через несколько лет проблема сифилитического поражения аорты станет актуальной в связи со значительно возросшей заболеваемостью сифилисом. В этой статье мы рассмотрим симптомы сифилитического аортита и основные признаки сифилитического аортита у человека.

Симптомы сифилитического аортита

Симптомы аортита могут отсутствовать длительное время.

Жалобы при сифилитическом аортите

Жалобы при поражении аорты могут отсутствовать. Иногда наблюдается аорталгия, вызванная поражением парааортальных нервных сплетений. Отличительными её признаками считаются:

• нечёткая связь с физической нагрузкой;
• отсутствие или слабый эффект от нитроглицерина;
• отсутствие чёткой иррадиации боли;
• её большая длительность (до нескольких часов).

Признаки сифилитического аортита

Больных сифилитическим аортитом нередко беспокоят одышка, сердцебиение, а также коклюшеподрбный кашель, причина которых неясна. При поражении венечных артерий возникает стенокардия. При поражении нижней части грудной аорты появляется боли в надчревной области (во время еды). При поражении брюшной аорты имеются симптомы нарушения кровотока в сосудах органов пищеварения (например, «брюшная жаба»). При вовлечении в воспалительный процесс почечных артерий развивается артериальная гипертензия.

Причины сифилитического аортита

Сифилитический аортит — одно из проявлений висцерального сифилиса. Специфический воспалительный процесс может охватывать всю стенку аорты (панаортит) или отдельные её слои (эндоаортит, мезаортит, периаортит), приводя к расширению её просвета и формированию недостаточности аортального клапана при поражении восходящего отдела аорты. Возбудитель попадает в стенку аорты гематогенным или лимфогенным путём. Как следствие инвазии спирохет развивается облитерирующий эндартериит vasa vasorum (особенно в адвентиции). Характерное разрушение коллагеновых и эластических волокон с заменой эластической и мышечной ткани средней оболочки рубцовой соединительной тканью может привести к развитию аневризмы аорты. В последующем возможно образование в стенке аорты кальцинатов.

В результате специфического процесса может возникнуть гнойная, некротическая или гранулематозная форма аортита.

При поражении дуги аорты возможно вовлечение в воспалительный процесс отходящих от неё артерий с развитием соответствующей клиники (ишемия мозга, миокарда, кишечника, нарушения зрения).

Диагностика сифилитического аортита

Осмотр при сифилитическом аортите

При осмотре можно выявить внешние проявления сифилиса. Признаки, характерные для недостаточности аортального клапана, обычно выражены слабо.

Аускультация сердца при сифилитическом аортите

Характерным аускультативным признаком сифилитического аортита восходящей части считается акцент II тона над аортой. Может выслушиваться систолический шум над аортой, связанный с её расширением. При клапанной недостаточности выслушивается диастолический шум во II межреберье справа от грудины.

ЭКГ при сифилитическом аортите

Изменения нехарактерны. Возможны признаки гипертрофии миокарда левого желудочка в результате выраженной недостаточности аортального клапана.

УЗИ при сифилитическом аортите

Определяется расширение аорты. При поражении аортального клапана определяется его недостаточность с помощью допплеровского метода.

Рентгенологическое исследование при сифилитическом аортите

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение аорты, кальцинаты в её стенке.

Серологическая диагностика сифилитического аортита

Серологическая диагностика помогает выявить специфические AT.

Дифференциальная диагностика сифилитического аортита

Дифференциальная диагностика: атеросклеротическое поражение, ревматизм и ИБС. Основным дифференциально диагностическим критерием сифилитического аортита являются положительные серологические реакции.

Осложнения сифилитического аортита

Осложнения сифилитического аортита зависят от распространённости и локализации процесса. Они могут проявляться в виде сердечной недостаточности (в результате снижения кровотока в сосудах сердца) или прогрессирования клапанной аортальной недостаточности. Одним из наиболее серьёзных осложнений сифилитического аортита считают аневризму аорты, разрыв которой может привести к летальному исходу.

Лечение сифилитического аортита

Лечение сифилитического аортита у взрослых

Необходимо лечение основного заболевания в условиях специализированного лечебного учреждения. Возможно хирургическое лечение аневризмы аорты при её больших размерах и угрозе разрыва.

Прогноз сифилитического аортита

Прогноз зависит от наличия и степени выраженности осложнений (нарушение проходимости венечных артерий, недостаточность аортального клапана, хроническая сердечная недостаточность, аневризма аорты).

Использованные источники: www.medmoon.ru

Сифилитический аортит

Сифилитический аортит или сифилитическое воспалительное поражение аорты — это одно из проявлений висцерального сифилиса.

Этиология Сифилитический аортит чаще всего возникает через 15 лет после заражения сифилисом, вызванным бледной спирохетой, которая проникает в организм половым путем и в период внутриутробного развития плода через плаценту матери. Из-за плохих материально-бытовых условий и низкой санитарной культуры может наблюдаться и врожденный сифилис. Бледные спирохеты разносятся током крови в органы с дальнейшим развитием воспалительного процесса в этих органах. Одним из наиболее часто поражаемых органов является аорта с ее клапанами.

Патологическая анатомия сифилитического аортита

При сифилитическом аортите воспалительный гуммозный процесс поражает все слои аорты, но особенно средний (отсюда название – сифилитический мезаортит), чаще всего в восходящей и начальной частях аорты; поэтому поражение распространяется на клапаны и устье венечных артерий, также расположенные в начальной части аорты.

Сущность морфологических изменений в аорте заключается в образовании грануляционных гуммозных узлов и инфильтраций. Диффузные гуммозные разрастания распространяются на среднюю, наружную оболочки мелких артерий; иногда в них образуются тромбы или развиваются некротические процессы.

В средней оболочке аорты возникают милиарные гуммы, очаги некроза, очаговые инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток, которые ведут к разрушению эластических, мышечных волокон, далее к замещению их рубцовой тканью; последняя под давлением крови выпячивается диффузно или ограниченно, т.е. возникает аневризма аорты.

Специфическое поражение, помимо средней оболочки, захватывает наружную и внутреннюю оболочки. Последняя становится шероховатой и неровной («шагреневой») из-за образования и разрастания в ней соединительной ткани. В интиме аорты при атеросклерозе появляются липоидные бляшки, которые в дальнейшем могут обызвествляться. Переход сифилитического процесса на полулунные клапаны завершается склерозом и утолщением их и ведет к пороку сердца – недостаточности аортальных клапанов.

Клиническая картина

Заболевание длительное время протекает незаметно для больного и часто лишь при рентгенологическом исследовании выявляется увеличение тени аорты. В дальнейшем клинико-лабораторные исследования подтверждают диагноз. В других случаях больные обращаются к врачу с болью в области грудины, которая связана с физическим или нервным напряжением и проходит под влиянием нитритов.

Эти боли чаще всего возникают при нарушении коронарного кровообращения в результате специфического поражения устьев коронарных артерий. Нередко боли за грудиной носят постоянный характер и не проходят под влиянием нитритов. Такие боли связаны с возникновением инфильтратов в наружной оболочке аорты вокруг сосудов, нервов и раздражением нервных сплетений при каждой систоле (аорталгия).

В запущенных случаях сифилитического аортита отмечается сочетание приступов стенокардии с явлениями недостаточности аортальных клапанов, гипертрофией левого желудочка, диастолическим шумом на аорте; пульс скорый и высокий, в ночное время наблюдаются приступы сердечной астмы. Иногда приступы удушья бывают единственной жалобой больных сифилитическим аортитом.

Исследования

При объективном исследовании аорта и сосудистый пучок расширены, что подтверждается перкуссией и рентгеноскопией (расширение восходящей части аорты и ее ветвей), иногда отмечается пульсация в яремной ямке. Во время выслушивания сердца определяется систолический шум на аорте, также на верхушке, акцент второго тона на аорте.

Часто прослушивается систолический шум на грудине при поднятых вверх руках (симптом Сиротинина – Куковерова), что связано со значительным смещением магистральных сосудов в грудной клетке при аортите.

Нередко пульс различен на обеих руках. При поражении клапанов аорты возникает клиническая картина их недостаточности, как и при соответствующем ревматическом пороке. На ЭКГ выявляются характерные изменения лишь при выраженной коронарной недостаточности или клапаном пороке сердца.

В более раннем периоде болезни клиническая картина менее отчетливая и на мысль о сифилитическом аортите наводят приступы стенокардии, аорталгии, при которой боли не связаны с физическим напряжением и не прекращаются после приема нитроглицерина. Нередко у таких больных обнаруживаются признаки сифилитического поражения других органов – центральной нервной системы, печени, костей. Реакция Вассермана в большинстве случаев положительная.

Большое значение для диагностики сифилитического аортита имеет анамнез, позволяющий выявить симптомы перенесенного в прошлом сифилиса: наличие болезненных язв на половых органах, периодически появляющиеся сыпи, ночные боли в костях, самопроизвольные выкидыши и т.д.

Осложнения сифилитического аортита

Наиболее грозным осложнением аортита является аневризма аорты (т.е. ее восходящая часть), которая бывает ограниченной либо диффузной. Диффузные аневризмы делятся на веретенообразные, цилиндрические, ограниченные – на мешковидные, воронкообразные и кольцеобразные. Аневризма сдавливает пищевод, нервы, трахею и вызывает тем самым различные изменения.

При сдавливании левого возвратного нерва возникает охриплость голоса, иногда афония, при сдавливании симпатического нерва в области шейного узла – потливость половины лица и синдром Горнера (птоз верхнего века), иногда происходит сужение глазных щелей, зрачка, западение глазного яблока. Если происходит давление на нервные корешки спинного мозга, то образуются сильные боли в груди.

Иногда аневризма, достигая грудной стенки, своим давлением способна разрушить кости грудины, хрящи, позвонки, ребра и выпячивается наружу под кожу. В некоторых случаях может возникнуть разрыв аорты. Рентгенологически определяется расширение восходящей части дуги аорты. Весьма тяжелое изменения наблюдаются при сдавлении аневризмой органов средостения.

В случаях сдавления верхней полой вены набухают шейные вены, лицо, грудь, руки становятся отёчными. Сдавление трахеи вызывает лающий кашель, затруднённое дыхание; при сдавлении левого бронха возникает свистящее стридорозное стенотическое дыхание. Большая аневризма может отдавливать книзу левый бронх со смещением вниз трахеи и гортани. Если при этом слегка приподнять пальцами край перстневидного хряща, отчетливо видна пульсация гортани (симптом Оливера – Кардарелли).

Течение болезни Заболевание протекает длительно. Иногда тромботические массы, выполняющие аневризматический мешок, становятся плотными, в них откладывается известь. Это редкие случаи благотворного течения аневризмы. Иногда же тромботические массы становятся источником эмболии в сосуды БКК.

Лечение и профилактика В начале заболевания назначают сердечно-сосудистые и антиспастические средства, затем противосифилитические, начиная с йодистого калия. В дальнейшем назначают: биохинол, новарсенол; антибиотические средства. Иногда прибегают к хирургическому удалению аневризмы.
Профилактика заключается в санитарно-просветительной работе и тщательном лечении начальных форм сифилиса.

Использованные источники: izlechimovse.ru

Источник: remeslo73.ru

Интима аорты при этом не поражается гуммозным инфильтратом, однако становится неровной и морщинистой из-за множества рубцовых втяжений и выбуханий и напоминает "шагреневую кожу". Гуммозный инфильтрат может распространяться на аортальный клапан, что заканчивается формированием аортального порока сердца.

Диффузная гуммозная инфильтрация в печени приводит к развитию дольчатой печени.

Исходы сифилитического гранулематозного воспаления, как правило, неблагоприятные. Гуммы в органах вызывают разрушение и развитие цирротических изменений. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты, пороком сердца, и больной погибает от разрыва аневризмы аорты и смертельного артериального кровотечения или же от прогрессирующей хронической сердечной недостаточности.

Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: большое количество макрофагов, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена—Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах (установлено, что в 1 г лепромы содержится до 5 х 109 лепроматозных микобактерий). Последние, переполненные возбудителями, увеличиваются, как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. В таких макрофагах (лепрозных клетках Вирхова) микобактерии расположены строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю—Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе.

Тканевые реакции при проказе тесно связаны с реактивностью организма, а также взаимоотношениями между макро- и микроорганизмом, что и определяет все разнообразие клинических проявлений болезни. Различают несколько вариантов течения проказы, в том числе форму с высокой резистентностью хозяина — туберкулоидную и с низкой резистентностью хозяина — лепроматозную.

Туберкулоидная форма проказы протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, с множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически обнаруживаются эпителиоидно-клеточные гранулемы, а микобактерии выявляются в редких случаях, что подтверждает развитие лепромы по механизму ГЗТ. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Изменения внутренних органов для этой формы нехарактерны.

Лепромашозная форма проказы характеризуется развитием диффузного гранулем атозного воспаления. Поражение кожи нередко имеет диффузный характер, в процесс вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи — потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. В лепроме выявляются макрофаги, гигантские клетки и множество микобактерии. Диффузная инфильтрация кожи лица иногда приводит к полному обезображиванию внешности ("львиная морда"). Лепрозный неврит имеет восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувствительных нервов макрофагами с постепенным замещением нервного волокна соединительной тканью. Гранулемы из макрофагов с большим количеством микобактерии обнаруживают в печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистой оболочке верхних дыхательных путей, в эндокринных органах. Все перечисленное может свидетельствовать о значительном угнетении клеточных реакций иммунитета при лепроматозной форме лепры, при этом отмечают выраженную дисфункцию гуморального звена.

При эффективном лечении возможен благоприятный исход вплоть до полного излечения. Неблагоприятные исходы обусловлены деструкцией тканей с формированием язв, некрозом больших участков ткани вплоть до самоампутации частей тела.

Риносклеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, однако фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, увеличиваясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя риносклеромы — палочку Волковича— Фриша.

Риносклеромная гранулема обычно располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи, реже — бронхов.

Процесс заканчивается образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, появляется опасность асфиксии.

Гранулематозные болезни

Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания объединяет ряд признаков:

• наличие гранулематозного воспаления;

• нарушение иммунологического гомеостаза;

• полиморфизм тканевых реакций;

• склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;

• нередкое поражение сосудов в форме васкулита.

Классификация гранулематозных болезней. Она основана на этиологии заболевания.

Гранулематозные болезни установленной этиологии.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера—Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

3. План занятия

Макропрепараты

1. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Альвеококкоз печени". — Обратить внимание на размеры и консистенцию печени, особенности ее строения на разрезе.

2. Изучить милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Милиарный туберкулез легких". — Обратить внимание на размеры и консистенцию легкого, количество, локализацию, размеры и цвет туберкулезных бугорков.

3. Изучить казеозную пневмонию по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Казеозная пневмония". — Обратить внимание на площадь поражения, консистенцию, цвет ткани легкого в этих участках.

4. Изучить сифилитический мезаортит по макроскопической картине. Описать макропрепарат "Сифилитический мезаортит". — Обратить внимание на локализацию поражения в аорте, периметр и толщину стенки аорты в поврежденном отделе, характер поражения интимы.

Микропрепараты

1. Изучить межуточное (интерстициальное) воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Межуточный (интерстициальный) миокардит" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на клеточный состав и локализацию воспалительного инфильтрата, количество со­единительнотканных элементов в миокарде; оценить состояние миокардиоцитов в зоне воспаления.

4. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Альвеококкоз печени" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию паразита, структуру его оболочки, локализацию и клеточный состав воспалительного инфильтрата, состояние ткани печени.

3. Изучить туберкулезную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Туберкулезная гранулема в легких (милиарный туберкулез)" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части туберкулезной гранулемы, изменения окружающей ткани легкого.

4. Изучить экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Описать микропрепарат "Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию и состав экссудата, морфологические признаки казеозного некроза.

5. Изучить сифилитическую гранулему (гумму) по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Солитарная гумма печени" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части и сосудов гранулемы.

6. Изучить сифилитический мезаортит по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Сифилитический мезаортит" (окраски гематоксилином и эозином, фукселином). — Обратить внимание на локализацию и клеточный состав ин­фильтрата, состояние эластических волокон в стенке аорты и очагах поражения.

7. Изучить лепрозную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат "Лепрозная гранулема" (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю—Нильсену). — Обратить внимание на локализацию и клеточный состав гранулемы, скопления возбудителя, выявляемого при окраске по Цилю—Нильсену.

8. Изучить риносклеромную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат "Риносклеромная гранулема" (окраска гематоксилином и эозином). — Обратить внимание на клеточный состав гранулемы.

Электронограммы

1. Изучить строение макрофага и гигантской клетки Пирогова—Лангханса с помощью электронной микроскопии. Описать электронограммы "Макрофаг тканевого инфильтрата" и "Гигантская клетка Пирогова—Лангханса". — Обратить внимание на состояние ультраструктур: количество лизосом и фаголизосом, наличие и характер включений в канальцах цитоплазматической сети в обеих клетках.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5

Источник: pandia.ru

Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.

Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.

Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.

Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.

Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда). На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.

Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом. На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь). Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.

Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем

Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.

Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.

Рис. 8.8. Макропрепрарат. Милиарный туберкулёз лёгких Лёгкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просо-видные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1–0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани лёгкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. Препарат Ю.Г. Пархоменко

Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.

Рис. 8.9. Микропрепрараты (а, б). Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз). В центре гранулёмы — очаг казеозного некроза (эозинофильного), окружен валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (а), с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса (б — результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулёзной гранулёме отсутствуют. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×100, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.

Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.

Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.

Рис. 8.12. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.

Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б — окраска орсеином; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 8.14

Рис. 8.14. Микропрепараты (а, б). Лепрозная гранулёма: а — гранулёма в дерме (лепрома) представлена макрофагами (1 — крупными клетками с заполненной липидными вакуолями цитоплазмой — клетками Вирхова), эпителиоидными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами (2); б — микобактерии лепры (палочки Гансена–Нейссера) в межклеточных пространствах, в цитоплазме макрофагов (лепрозных клетках Вирхова, незавершенный фагоцитоз), в лимфатических капиллярах. Мелкие группы внутри- и внеклеточно тесно расположенных («упакованных» как «сигареты в пачке»), склеенных микобактерий называют лепрозными шарами, окраска по Цилю–Нильсену, препараты Ю.Г. Пархоменко. Из [1]; а — ×120, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.

Рис. 8.15. Микропрепарат. Риносклеромная гранулёма. Гранулёма сформирована из макрофагов (1 — крупных клеток со светлой цитоплазмой — клеток Микулича, в которых выявляется возбудитель — палочка Волковича–Фриша), лимфоцитов, большого числа плазматических клеток. В результате гибели плазмоцитов образуются «гиалиновые шары» (2 — тельца Русселя). Из [1]; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.

Рис. 8.16. Макропрепарат. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление). Лёгкие увеличены в размерах, стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза («гусиные перья»), в просвете большое количество слизисто-гнойного экссудата (хроническое катарально-гнойное воспаление). Разрастания соединительной ткани серого цвета по ходу бронхов и сосудов, усилен рисунок строения ткани лёгкого (диффузный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз). Ткань лёгкого местами полнокровная, в основном, повышенной воздушности, не расправляется после надавливания, при разрезе и надавливании слышен хруст (хроническая обструктивная эмфизема лёгких), плевра местами белесоватая, утолщена (склероз плевры)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.

Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100

Источник: StudFiles.net