Классификация[править | править код]
По локализации действия
- Средства, влияющие непосредственно на миокард
- Мембраностабилизирующие препараты
- Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
- Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
- Препараты калия
- Сульфат магния
- Средства, влияющие на иннервацию сердца
- β-адреноблокаторы
- β-адреномиметики
- Симпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
- М-холиноблокаторы
- Средства, влияющие и на миокард, и на иннервацию сердца
- Сердечные гликозиды
По применению в клинической практике
- Средства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях
- I класс. Мембраностабилизирующие препараты
- II класс. β-адреноблокаторы
- III Класс. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия
- IV Класс. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция)
- V Класс. Прочие средства
- Препараты калия
- Сердечные гликозиды
- Аденозин
- Сульфат магния
- Средства применяющиеся при блокадах сердца.
- β-адреномиметики
- Симпатомиметики (в настоящее время практически не применяются)
- М-холиноблокаторы
Препараты, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях[править | править код]
| Класс | Наименование | Пример | Механизм действия | Клиническое применение[1] |
|---|---|---|---|---|
| Ia | Блокаторы натриевых каналов |
|
Умеренная блокада натриевых каналов |
|
| Ib | Активаторы калиевых каналов |
|
Активация калиевых каналов. Незначительная блокада натриевых каналов |
|
| Ic | Блокаторы натриевых каналов |
|
Выраженная блокада натриевых каналов |
|
| II | β-блокаторы |
|
Ингибирование влияния симпатической нервной системы на миокард
У пропранолола имеется мембраностабилизирующее действие (I класс) |
|
| III | Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия |
|
Блокада калиевых каналов
Соталол обладает также β-блокирующей активностью[2] |
|
| IV | Блокаторы кальциевых каналов |
|
Блокада медленных потенциалзависимых кальциевых каналов |
|
| V | Прочие средства |
|
Сердечные гликозиды и аденозин вызывают угнетение атриовентрикулярного узла. Сердечные гликозиды за счет повышения тонуса блуждающего нерва, аденозин — за счет связывания с А1-аденозиновыми рецепторами. | Сердечные гликозиды и аденозин Используются при наджелудочковых аритмиях, особенно при мерцательной аритмии и сопутствующей сердечной недостаточности.
Сульфат магния применяется при пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (Torsade de Pointe) |
Краткий очерк по электрофизиологии сердца[править | править код]
Миокард относится к активно возбудимым средам.[3] Он способен как генерировать, так и проводить электрические импульсы. Зародившись в синоатриальном узле, импульс по миокарду предсердий и межпредсердным путям быстрого проведения (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля) устремляется к атриовентрикулярному узлу, где скорость проведения самая низкая в проводящей системе сердца. В результате возникает так называемая атриовентрикулярная задержка. Это способствует тому, что предсердия успевают сократиться раньше желудочков. Далее импульс проходит в ствол пучка Гиса, затем через ножки пучка Гиса и проводящие волокна Пуркинье попадает в рабочий миокард желудочков, приводя к их сокращению (Рис. 1).[4] При некоторых формах врожденной патологии отмечается дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения: пучки Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта[5] и пучок Джеймса при синдроме Клерка-Леви-Кристеско[6]. Пучки Кента обычно расположены с латеральных сторон фиброзных колец и связывают миокард предсердий с базальными отделами миокарда желудочков.
чок Джеймса начинается в миокарде, чаще всего, левого предсердия и, огибая с медиальной стороны фиброзное кольцо, проникает в межжелудочковую перегородку, где напрямую контактирует со стволом пучка Гиса. Наличие этих пучков в некоторых случаях может приводить к пароксизмам тахикардии.
Способность к зарождению импульсов в норме имеется только у клеток проводящей системы сердца. Выделяют несколько фаз их потенциалов действия (Рис. 2).[4]
- Фаза 0 — быстрая деполяризация. Генерируется входящим кальциевым током в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах и входящим натриевым током в стволе и ножках пучка Гиса, а также проводящих волокнах Пуркинье.
- Фаза 1 — начальная реполяризация. Генерируется исходящим калиевым током.
- Фаза 2 — плато. Возникает благодаря входящему кальциевому току.
- Фаза 3 — конечная реполяризация. Как и фаза 1, генерируется исходящим калиевым током.
- Фаза 4 — медленная диастолическая деполяризация. Возникает благодаря входящему кальциевому току в узлах и входящему натриевому току в остальных отделах проводящей системы сердца.
Потенциал действия узлов значительно отличается от потенциала действия других областей сердца. В нем практически отсутствуют фаза 1 и фаза 2.
Потенциал действия рабочего миокарда желудочков очень похож на потенциал действия конечного волокна Пуркинье. Основное отличие — фаза 4. У волокон Пуркинье это медленная диастолическая деполяризация а у рабочего кардиомиоцита — потенциал покоя.
Потенциал действия патологических путей атриовентрикулярного проведения: Кента и Джеймса очень похож на таковой у ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Эти пути также возбуждаются входящим натриевым током.
Этиология и патогенез аритмий. Основные эффекты антиаритмических препаратов[править | править код]
Аритмии бывают функциональными и органическими.
Функциональные аритмии могут встречаться у здоровых людей при чрезмерной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, лихорадке и др. Выделяющиеся при этих состояниях адреналин и норадреналин повышают вход ионов натрия и кальция внутрь проводящих кардиомиоцитов. Это приводит к снижению мембранного потенциала клеток, повышению их возбудимости и возникновению эктопических очагов автоматизма. Реже причина возникновения функциональных аритмий — так называемый повторный вход возбуждения (англ. re-entry).
Аритмии, связанные с органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты и др.) чаще возникают именно по механизму повторного входа возбуждения. При этом в одном из конечных волокон Пуркинье возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков (рис. 3). Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия. Это micro re-entry.[7]
При синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско при замедлении узловой атриовентрикулярной проводимости импульс быстрее достигает желудочков по патологическим быстрым путям предсердно-желудочкового проведения: Кента и Джеймса соответственно. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта импульс напрямую по Пучку Кента устремляется в миокард желудочков, затем ретроградно попадает в волокна Пуркинье, далее — в пучок Гиса и атриовентрикулярный узел. Затем — в миокард предсердий и опять через пучок Кента — в желудочки (Рис 4.).[5] При синдроме Клерка-Леви-Кристеско электрический стимул по быстрому пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярный узел, напрямую попадает в ствол пучка Гиса. А оттуда антидромно в атриовентрикулярный узел, миокард предсердий и вновь в пучок Джеймса и желудочки. Это так называемое macro re-entry. Пароксизмальная тахикардия, возникшая подобным образом, называется реципрокной.
Антиаритмические препараты имеют различные механизмы действия. Но в целом, все они оказывают:
- Отрицательное батмотропное действие — уменьшение возбудимости и автоматизма миокарда. Является положительным, так как устраняет эктопические очаги автоматизма
- Отрицательное дромотропное действие — замедление проводимости в различных отделах сердца. С одной стороны является положительным, так как при аритмиях типа re-entry устраняет повторный антидромный вход возбуждения. Вместе с тем, в местах замедленной проводимости может вызвать неполный однонаправленный блок и аритмию re-entry. Опасно при затруднении атриовентрикулярной проводимости.
- Отрицательное хронотропное действие — замедление частоты сердечных сокращений за счет снижения возбудимости и автоматизма синоатриального узла или других водителей ритма, а также за счет отрицательного дромотропного эффекта на атриовентрикулярную проводимость при мерцательной аритмии. Положительно при тахикардии. Нежелательно при эукардии и опасно при брадикардии.
- Отрицательное инотропное действие — снижение силы сердечных сокращений. Присуще препаратам, блокирующим кальциевые каналы: группы Ia, III и IV, либо опосредованно уменьшающим содержание внутриклеточного кальция (группа II: β-блокаторы). Всегда нежелательно, так как снижает сердечный выброс.
| Показатель | Средства, оказывающие стимулирующее действие | Средства, оказывающие угнетающее действие |
|---|---|---|
| Частота сердечных сокращений | β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид, дизопирамид | β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилалкиламины и бензотиазепины) |
| Сократимость Миокарда | β-адреномиметики, сердечные гликозиды | β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины) |
| Атриовентрикулярная проводимость | β-адреномиметики, М-холиноблокаторы, хинидин, новокаинамид | β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, все представители групп Ic и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины) |
| Автоматизм сердца | β-адреномиметики, сердечные гликозиды | β-адреноблокаторы, все представители групп I и III, блокаторы кальциевых каналов (фенилклакиламины и бензотиазепины) |
Средства, применяющиеся при тахиаритмиях и экстрасистолиях[править | править код]
Группа I. Мембраностабилизирующие препараты[править | править код]
В зависимости от влияния на продолжительность потенциала действия подразделяются на подгруппы Ia, Ib и Ic.[8][9]
Группа Ia. Блокаторы натриевых каналов[править | править код]
Эти препараты тормозят фазу 0 (быструю деполяризацию) потенциала действия в клетках рабочего миокарда предсердий, желудочков, а также желудочковой части проводящей системы сердца: общий ствол и ножки пучка Гиса, проводящие волокна Пуркинье.
ектрофизиологическая особенность этих отделов сердца состоит в том, что фаза 0 потенциала действия в них происходит за счет входящего тока ионов натрия внутрь кардиомиоцитов. Частичная блокада потенциалзависимых натриевых каналов приводит к замедлению фазы 0 потенциала действия, что сопровождается некоторым замедлением проводимости в этих отделах сердца, а незначительная блокада калиевых каналов сопровождается небольшим увеличением эффективного рефрактерного периода (рис 5). Благодаря этому, препараты группы Ia переводят неполный однонаправленный блок в конечном волокне Пуркинье в полный двунаправленный (рис. 6). Антидромное распространение электрических имульсов из волокна рабочего миокарда в конечное волокно Пуркинье прерывается, что приводит к блокаде повторного входа возбуждения. На синоатриальный узел препараты группы Ia оказывают слабое влияние, на атриовентрикулярный узел его действие выражено чуть сильнее. Это связано с тем, что фаза 0 и фаза 4 (медленная диастолическая деполяризация) обеспечиваются в синоатриальном узле входящим кальциевым током через медленные кальциевые каналы. В атриовентрикулярном узле за эти фазы отвечает и входящий натриевый ток, хотя доля его невелика. Тем не менее, препараты группы Ia несколько затрудняют атриовентрикулярную проводимость, главным образом, за счёт блокады натриевых каналов в стволе и ножках пучка Гиса, а также в волокнах Пуркинье. Синоатриальный узел препараты этого класса возбуждают за счет М-холиноблокирующего действия. В наименьшей степени это выражено у новокаинамида, достаточно — у хинидина и очень выраженно — у дизопирамида. Поскольку точкой приложения блокаторов натриевых каналов является практически весь рабочий миокард и проводящая система сердца, кроме узлов, они нашли применение при разнообразных нарушениях сердечного ритма: желудочковые аритмии, профилактика и лечение пароксизмов мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В последнем случае, препараты группы Ia блокируют проводимость в пучке Кента и прерывают повторный вход возбуждения. Блокаторы натриевых каналов являются эффективными средствами, однако широкое применение этих средств ограничивается побочными эффектами, в первую очередь, аритмогенностью, о чем будет сказано ниже. Помимо этого, например, новокаинамид может вызывать лекарственную красную волчанку. В общем и целом можно сказать, что препараты группы Ia обладают умеренным отрицательным батмо-, дромо- и инотропным эффектами. И за счет атропиноподобного действия — положительным хронотропным эффектом.
Группа Ib. Активаторы калиевых каналов[править | править код]
Препараты этой группы незначительно блокируют натриевые каналы и активируют калиевые. Фаза 0 несколько наклоняется, фаза 3 (реполяризация) сокращается. Это приводит к укорочению потенциала действия и эффективного рефрактерного периода (рис. 7). Однако степень укорочения реполяризации больше, чем степень уменьшения рефрактерности то есть фактически происходит относительное увеличение рефрактерного периода. Блокада потенциалзависимых натриевых каналов, а также связанная с активацией калиевых каналов гиперполяризация, удлинняют медленную диастолическую деполяризацию (кроме узлов), что приводит к ослаблению эктопического автоматизма, то есть, эти препараты оказывают выраженное отрицательное батмотропное действие на рабочий миокард желудочков и предсердий, а также на проводящую систему сердца ниже атриовентрикулярного узла. Активаторы калиевых каналов не влияют на узлы, поэтому не вызывают брадикардии и не замедляют атриовентрикулярной проводимости. Лидокаин применяется при желудочковых аритмиях, связанных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее, лидокаин противопоказан при полной атриовентрикулярной блокаде, так как при его применении есть риск снижения частоты желудочкового водителя ритма. Благодаря короткому периоду полувыведения, лидокаин назначается внутривенно струйно. Мексилетин применяется при тех же показаниях. Однако, помимо внутривенного введения, он может применяться внутрь. Противопоказан он при атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Дифенин, помимо влияния на ионные каналы, влияет на активный транспорт ионов натрия и кальция через клеточные и субклеточные мембраны. Уменьшает уровень натрия в клетке, снижает его поступление, стимулируя Na+/K+-АТФазу, облегчая активный транспорт натрия из клетки. Активаторы калиевых каналов оказывают очень слабые ино-, хроно- и дромотропное действия. Благодаря последнему, они обладают значительно меньшей аритмогенностью по сравнению с группой Ia.
Группа Ic. Блокаторы натриевых каналов[править | править код]
Препараты этой группы блокируют потенциалзависимые натриевые каналы значительно сильнее, чем представители группы Iа, что приводит к большему замедлению фазы 0 потенциала действия. Но, в отличие от препаратов группы Iа практически не влияют на калиевые каналы и длительность потенциала действия (Рис. 8). Также замедляют фазу 4 и угнетают эктопический автоматизм рабочего миокарда, пучка Гиса и проводящих волокон Пуркинье. Применяются в основном при желудочковых аритмиях. Среди мембраностабилизирующих препаратов группа Iс обладает наибольшей аритмогенностью.
Причины аритмогенности антиаритмических препаратов[править | править код]
В волокнах Пуркинье есть участки, находящиеся в состоянии дистрофии, в которых электрический импульс, пусть и замедленно, но распространяется к миофибрилле рабочего миокарда. Антиаритмические препараты группы I блокируют натриевые каналы и способствуют возникновению в таких участках неполного однонаправленного блока и возникновению аритмий повторного входа возбуждения (re-entry; Рис. 9). Чем более у препарата выражено блокирующее действие на натриевые каналы, тем сильнее его аритмогенное действие. Именно поэтому препараты группы Ic имеют наибольшую аритмогенность , группы Ia — умеренную, группы Ib — незначительную. Способность провоцировать аритмии является основным лимитирующим фактором длительного применения препаратов группы I.
Сравнительные характеристики препаратов группы I[править | править код]
| Подгруппа | Скорость фазы 0 | ЭРП | Автоматизм | Соотношение ЭРП/Длительность ПД | Аритмогенность |
|---|---|---|---|---|---|
| Ia | Умеренно замедляется | Незначительно удлиняется | Умеренно снижается | Повышается | Умеренная |
| Ib | Незначительно замедляется | Незначительно сокращается | Умеренно снижается | Уменьшается | Низкая |
| Ic | Значительно замедляется | Не изменяется | Умеренно снижается | Повышается | Высокая |
Группа II. β-блокаторы[править | править код]
Эти препараты блокируют β1-адренергические рецепторы, имеющиеся в во всех отделах сердца. Их блокада приводит к снижению активности ГТФ-связывающего белка Gs. Распад Gs-белка на субъединицы замедляется. Дефицит α-субъединицы приводит к снижению активности фермента аденилатциклазы и превращения АТФ в циклический АМФ (цАМФ). цАМФ, будучи вторичным посредником, активирует протеинкиназу А (цАМФ- зависимую А-киназу). Для активации этого фермента необходимы две молекулы цАМФ, которые связывается с каждой из двух регуляторных субъединиц этого белка. В результате регуляторные единицы отсоединяются от каталитических субъединиц (а те отделяются друг от друга). Активированные каталитические субъединицы А-киназы фосфорилируют различные белки, которые являются её субстратами. При этом происходит перенос фосфатной группы от АТФ на специфический аминокислотный остаток (серин или треонин). В миокарде активация β1-адренергических рецепторов повышает активность натриевых и кальциевых каналов, оказывая положительное хроноторпное, батмотропное, дромотропное и инторопное действие. β-блокаторы оказывают отрицательное батмотропное действие: снижают автоматизм сердечной мышцы, замедляя медленную диастолическую деполяризацию, а также отрицательное дромотропное действие: затрудняют атриовентрикулярную проводимость. Несмотря на то, что β-блокаторы снижают сократимость миокарда, при длительном их применении уменьшается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), поэтому снижения сердечного выброса не происходит. β-блокаторы не обладают аритмогенным эффектом. Более того, при их длительном применении снижается сердечно-сосудистая смертность, в том числе и за счет снижения риска возникновения фатальных аритмий. Подробней см. статью β-блокаторы
Группа III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия[править | править код]
Все препараты этой группы блокируют калиевые каналы. Благодаря этому увеличивается процесс реполяризации (фаза 3) и эффективный рефрактерный период.[10] Одним из наиболее популярных и изученных препаратов этой группы является амиодарон. Помимо угнетения калиевых каналов, амиодарон блокирует натриевые и кальциевые каналы. Амиодарон влияет на все отделы рабочего миокарда и проводящей системы сердца. Он оказывает отрицательные батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффекты. Благодаря значительному увеличению ЭРП (рис. 10), амиодарон обладает выраженным антиаритмическим действием, подкрепляющимся также блокадой натриевых каналов. В отличие от препаратов группы I, амиодарон обладает незначительной аритмогенностью. Это связано с тем, что при одновременной блокаде натриевых и калиевых каналов возникает и замедление проводимости, и увеличение ЭРП, что блокирует и повторный вход возбуждения, и переводит участки с замедленным проведением в полный двунаправленный блок (Рис. 11). Амиодарон также неконкурентно блокирует α-адренорецепторы, понижая ОПСС и снижая нагрузку на сердце и β-адренорецепторы, оказывая дополнительное антиаритмическое действие подобно β-блокаторам. За счет частичной блокады кальциевых каналов, амиодарон угнетает синоатриальный узел, вызывая брадикардию и атриовентрикулярный узел, угнетая проводимость в нём. Во время инфаркта миокарда в ишемизированных участках возникает стойкая деполяризация кардиомиоцитов. При этом закрываются натриевые каналы, поскольку они «работают» при потенциале покоя минус 90 мВ. Если потенциал покоя в волокнах Пуркинье повышается до минус 70 мВ, активируются медленные кальциевые каналы. Их потенциал действия становится похожим на узловой. Блокаторы натриевых каналов в этом случае не работают. При аритмиях связанных с «медленным патологическим кальциевым потенциалом» эффективен амиодарон и блокаторы кальциевых каналов. Однако применение амиодарона ограничивается как множественными сердечными (декомпенсация сердечной недостаточности, атриовентрикулярная блокада) так и внесердечными побочными эффектами: нарушение функции щитовидной железы (содержит йод), развитие фиброзирующего альвеолита, отложение препарата в роговице, парестезии, тремор, фотосенсибилизация (окрашивание кожи в голубой цвет под влиянием солнечных лучей).
Группа IV. Блокаторы кальциевых каналов[править | править код]
Роль ионов кальция в организме разнообразна. Они принимают участие в экзо- и эндокринной секреции, агрегации тромбоцитов, сокращении гладкой и поперечнополосатой мускулатуре, в том числе и сердечной. В норме, проводящей системе сердца кальций принимает участие в генерации потенциала действия узлов: синоатриального и атриовентрикулярного. Он ответственен за медленную диастолическую деполяризацию и фазу быстрой деполяризации. Частота сердечных сокращений и скорость атриовентрикулярной проводимости зависят от степени активности кальциевых каналов в узлах. В цитозоле клетки концентрация Ca+, как и Na+ невелика. Основное его депо — саркоплазматический ретикулум (СПР). Когда ионы Ca+ входят в клетку, они, как уже упоминалось, вызывают деполяризацию цитоплазматической мембраны (ЦПМ) кардиомиоцитов. Инвагинации ЦПМ контактируют с мебраной СПР, вызывая её деполяризацию и выход ионов Ca+ в цитозоль. Кальций активирует актино-миозиновый комплекс, приводя к сокращению кардиомиоцитов. При ишемии миокарда и падении мембранного потенциала в кардиомиоцитах желудочков и волокон Пуркинье менее 60 мВ, в них начинает генерироваться медленный патологический кальциевый потенциал, сопровождающийся кальций-зависимыми желудочковыми аритмиями.
Кальциевые каналы делятся на 2 типа:
- Рецепторзависимые (например,α1-адренорецепторы)
- Потенциалзависимые:
- P-тип
- N-тип
- T-тип
- L-тип
Блокаторы кальциевых каналов (БКК), применяющиеся для лечения аритмий, влияют на L-тип каналов. Он имеется не только в клетках сердца, но и сосудов. Поэтому практически все БКК в той или иной степени снижают артериальное давление.
| Характеристика | Фенилалкиламины (верапамил,[11] галлопамил) | Бензотиазепины (дилтиазем) | Дигидропиридины (нифедипин, исрадипин, амлодипин) | Дифенилпиперазины (циннаризин, флуннаризин) |
|---|---|---|---|---|
| Влияние на сердце | ↑↑↑ | ↑↑ | 0 | 0 |
| Влияние на сосуды | ↑ (в том числе на коронарные) | ↑↑ (в том числе на коронарные) | ↑↑↑ | ↑↑↑ (преимущественно на мозговые) |
| Антиаритмический эффект | ↑↑↑ | ↑↑ | 0 | 0 |
| Показания | Наджелудочковые аритмии, ИБС | Наджелудочковые аритмии, ИБС | ИБС, артериальная гипертония, нарушения мозгового кровообращения, лёгочная гипертония | Нарушения мозгового кровообращения |
При аритмиях используются представители только первых двух групп: фенилалкиламины (верапамил, галлопамил) и бензотиазепины (дилтиазем). БКК используется для лечения наджелудочковых аритмий: синусовой тахикардии (оказывает отрицательное хронотропное действие), наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др. Эта группа снижает возбудимость узлов и межпредсердных путей быстрого проведения, тормозя фазу 0 и фазу 3 (Рис. 12). На атриовентрикулярный узел БКК оказывают отрицательное дромотропное и батмотропное действие. Увеличивая ЭРП узла, они частично блокируют проведение импульсов из предсердий в желудочки и переводят тахисистолическую форму в эусистолическую. Но кальциевые антагонисты противопоказаны при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско, так как замедляя узловую проводимость, они могут провоцировать развитие реципроктной пароксизмальной тахикардии: импульс быстрее достигает атриовентрикулярного узла антидромно. На рабочий миокард БКК оказывают отрицательное инотропное действие, которое компенсируется снижением ОПСС, поэтому сердечный выброс меняется назначительно. В целом, БКК хорошо переносятся и обладают низкой аритмогенностью.
| Подгруппа | Автоматизм синоатриального узла | Автоматизм и проводимость атриовентрикулярного узла | Эффективный рефрактерный период узлов | Эффективный рефрактерный период волокон Пуркинье |
|---|---|---|---|---|
| Фенилалкиламины | ↓↓ | ↓↓ | ↑↑ | 0 |
| Бензотиазепины | ↓ | ↓ | ↑ | 0 |
| Дигидропиридины | 0 | 0 | 0 | 0 |
Группа V. Прочие средства[править | править код]
Это препараты, имеющие механизм действия, отличный от лекарств из групп I—IV, поэтому некоторые авторы объединяют их в V группе .[12] Эта группа является собирательной и включает в себя вещества, оказывающие на миокард самое разнообразное воздействие.
Препараты калия[править | править код]
Препараты калия обладают слабо выраженным антиаритмическим действием. Применяются в основном при аритмиях, вызванных гипокалиемией при различных состояниях (например, при гиперальдостеронизме), а также при передозировке сердечных гликозидов. Ионы калия, поступающие в кровь с помощью Na+/K+-АТФ-азы активно транспортируются а клетки, в том числе, кардиомиоциты. Поскольку Na+/K+-АТФ-аза является магний-зависимой, оральные препараты калия сочетают с магнием (напр., панангин и аспаркам). Препараты калия способствуют повышению мембранного потенциала и снижают возбудимость и автоматизм миокарда. Внутривенно K+ и Mg2+ вводятся нередко в составе так называемых поляризующих смесей (инсулин+глюкоза+калий+магний). Инсулин способствует переходу глюкозы из плазмы в клетку вместе с ионами K+. Название эти смеси получили благодаря восстановлению мембранного потенциала, то есть, повышению поляризации кардиомиоцитов.
Аденозин[править | править код]
Аденозин является эндогенным антиаритмиком.[13] Воздействуя на в А1 аденозиновый рецептор, он угнетает аденилатциклазу и снижает концентрацию циклического АМФ, то есть, оказывает эффект, противоположный β-адреномиметикам и метилксантинам. Он открывает калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток, что приводит к снижению их автоматизма и проводимости. Однако сокращение эффективного рефрактерного периода может привести к повышению возбудимости и аритмиям.
Применяют аденозин в основном пр наджелудочковых и узловых тахиаритмиях, включая аритмии re-entry. В некоторых случаях аденозином может быть купирована предсердная тахикардия.
Благодаря рецепторзависимой активации калиевых каналов, аденозин вызывает укорочение рефракторного периода миокарда предсердий. Это является нежелательным эффектом, поскольку может вызвать фибрилляцию предсердий, особенно при внутривенном введении. У людей с дополнительными проводящими каналами фибрилляция предсердий может привести к фибрилляции желудочков.
Тахикардия в предсердиях или желудочках, не затрагивающая атриовентрикулярный узел, обычно не прекращается после введения аденозина, однако, благодаря замедлению атриовентрикулярной проводимости, он может вызвать временное снижение скорости ответа желудочков. При внутривенном введении аденозин вызывает временную полную атриовентрикулярную блокаду.
При использовании аденозина в качестве средства для купирования аритмии нормальным эффектом считается желудочковая асистолия в течение нескольких секунд. Такой эффект может дезориентировать пациента, находящегося в сознании, и связан с неприятными ощущениями в груди.
Сульфат магния[править | править код]
Механизм действия сульфата магния, предположительно, связан активацией фермента Na+/K+-АТФ-азы и калиевых каналов. Сульфат магния считается препаратом выбора для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой «пируэт» (torsade de pointes).[14][15][16] Её еще именуют веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Она нередко возникает на фоне удлинения интервала QT. При этой форме комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы «пляшут» вокруг изолинии. Удлинение интервала QT может быть вызвано электролитными нарушениями (прежде всего гипокалиемией и гипомагниемией), приемом антиаритмических препаратов класса Ia и Ic, а также некоторых препаратов, удлинняющих интервал QT: терфенадина, астемизола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов. Тахикардия «пируэт» может также возникать при питании жидкой белковой диетой. Нередко такие заболевания, как инсульт, брадиаритмии (особенно АВ-блокадой с проведением 2:1) могут осложняться веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Также эта тахикардия может быть идиопатической.
Сердечные гликозиды[править | править код]
Сердечные гликозиды, оказывая выраженное положительное инотропное действие, усиливают систолический выброс. В результате активируются барорецепторы сердца (кардио-кардиальный рефлекс), дуги аорты и сонного клубочка (барорецептроный депрессорный рефлекс). По афферентным ветвям блуждающего нерва импульсы достигают ядра одиночного пути (солитарный тракт, солитарный пучок), возбуждая его. Далее по афферентным волокнам блуждающего нерва импульсы устремляются к заднему ядру блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi). В результате возбуждаются эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Следствием этого являются снижение частоты сердечных сокращений и затруднение атриовентрикулярной проводимости. Последнее свойство нередко используется для лечения сердечной недостаточности, осложнённой мерцательной аритмией: восстановление сократительной способности миокарда сопровождается нормализацией частоты сердечных сокращений. Однако пульс остаётся аритмичным. Сердечные гликозиды устраняют тахикардию также за счет снижения давления в устьях полых вен, устраняя рефлекс Бейнбриджа, связанный с активацией симпатической нервной системой
Средства, применяющиеся при блокадах сердца[править | править код]
Из блокад наиболее часто наблюдаются внутрижелудочковые. Блокада одной из ножек пучка Гиса лечения не требуют. Блокада двух ветвей с замедлением атриоветрикулярной проводимости требует установки кардиостимулятора. При нарушениях внутрипредсердной проводимости лечения также обычно не требуется: поскольку импульс распространяется в них как по трем пучкам, так и диффузно по рабочему миокарду предсердий, полная блокада здесь встречается редко. В клинической практике наиболее опасно нарушение атриовентрикулярной проводимости. Атриовентрикулярное соединение — самое узкое место в проводящей системе. При его поражениях возможно как замедление атриовентрикулярной проводимости, так и полное прекращение проведения с развитием полной поперечной блокады сердца. При последней единственным способом лечения является установка кардиостимулятора. В случае же неполной блокады в качестве паллиативной терапии могут назначаться следующие средства:
- β-адреномиметики (изадрин, орципреналин)
- М-холиноблокаторы (атропин, скополамин, платифиллин)
- Симпатомиметики (эфедрин) из-за меньшей эффективности и большого количества побочных эффектов (гипертонический криз, бессонница, лекарственная зависимость) В настоящее время не применяются
Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.
М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.
β-адреномиметики оказывают действие, полностью противоположное М-холиноблокаторам. Они, взаимодействуя с β1-адренорецепторами, активируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию цАМФ. Это сопровождается активацией кальциевых каналов клеток узлов и проявляется положительным хроно-, дромо- и батмотропным эффектами. β-адреномиметики повышают автоматизм и облегчают атриовентрикулярную проводимость. Наиболее опасные побочные эффекты — это аритмии. Также β-адреномиметики повышают уровень глюкозы и жиров в крови, вызывают тремор скелетных мышц. В этой связи их можно применять в очень ограниченный промежуток времени.
Источник: ru.wikipedia.org
Какие препараты от аритмии самые эффективные
В большую группу коронарных болезней относятся разнообразные сердечные недуги, характеризующиеся сбоями коронарно-ритмического состояния. Чаще всего это заболевание предваряет инфаркты в миокарде, разнообразные тахикардические явления и множество других.
В современном мире препараты, помогающие от аритмии сердца, используются очень часто. Но для выяснения, что назначить, врачом проводятся разнообразные процедуры, в результате чего обследуют человеческую систему.
Это необходимо, чтобы определиться с природой возникновения заболевания.
Но какие медсредства могут использоваться и как лечить аритмию с их помощью поможет становить квалифицированный специалист в лечебном учреждении.
Патогенез и симптоматика недуга
Часто возникновение аритмичных явлений происходит, если нарушились метаболические процессы в сердечной клеточной структуре либо вне неё. Соотношения ионных процессов в калии, натрии и магнии могут нарушаться.
Например, избыточное количество калийной ионной системы может привести к брадикардийным состояниям, желудочковой разновидности тахикардического явления, а также разнообразным фибрилляционным процессам.
Все эти проявления ведут к ухудшению проводимости в миокардовых тканевых областях. Это способствует возникновению болезненных чувств в грудном отделе и сердце.
При повышении содержания калия в человеческом организме пациент может умереть.
Вместе с сердечной клиникой могут развиваться синусовые и параксизмальные тахикардические состояния. У пациента наблюдается учащение сердечного ритма, чувствуется слабость и боль в грудной клетке, не хватает воздуха для дыхания. Человек может упасть в обморок, у него выступает пот, кружится голова. Сердечная система работает с перебоями, наблюдаются частые болезненные ощущения.
Аритмия сердца может возникнуть и из-за психовегетативных сбоев. К появлению этого болезненного состояния способствует, если человеком было пережито сильное нервное потрясение, он недостаточно спит или утомлён после физических нагрузок.
Лекарственные препараты, помогающие от аритмии сердца
Лекарство при проявлениях аритмии сердца врачом прописываются после того, как выявлены причины этого состояния.
При дисфункциях в коронарной системе ритмических процессов, вызванных психическими проявлениями, специалистом по результатам обследования в специализированном лечебном учреждении назначаются медикаменты седативного спектра действия. Их можно пить без назначения врача.
Эти средства используются в качестве профилактических мероприятий по предотвращению мерцательной аритмии.
Но необходимо принимать препараты, помогающие от аритмических явлений, в строгом соответствии с дозировкой.
Когда седативные лекарственные препараты не помогают, то назначают транквилизаторы, а также разнообразные антиаритмические средства. Часто назначают принимать при аритмии сердца транквилизаторы, что осуществляется в стационарных условиях. Рассмотрим все выше перечисленные медпрепараты подробно.
Седативные препараты, которые помогают от аритмии сердца
Лекарства седативного спектра действия являются успокоительными, помогающими нормализации ритма сердца, при их приёме сердце начинает приближаться к нормальным показателям. Помимо этого, назначение подобных медикаментозных средств помогает предотвратить сердечные болезни, улучшить сон и снять нервное напряжение.
Хорошо снимают признаки мерцательной аритмии настойками корвалола, валосердина, персена, валерианы, ново-пассита и многими другими. Кроме настоек, используются таблетки при разнообразных проявлениях аритмии сердца, в состав которых входят натуральные компоненты.
С помощью комбинированного перечня настоек и таблеток, в основе которых присутствуют натуральные компоненты, а также барбитуратов и бромидов снимаются многие проявления мерцательной аритмии.
Подобные седативные блокаторы, содержащие валериану и пустырник, используют, как настои. Необходимо для устранения признаков болезней капать по 20-30 капель. Для работников в сфере обслуживания, студенчества и школьников в экзаменационный период необходимо принять подобные кроворазжижающие медикаменты.
Если ухудшается самочувствие при их употреблении, то необходимо прекратить их пить.
Рассмотрим седативные медикаменты из натуральных средств более подробно.
- Таблетки Антареса 120 состоят из экстрата перцовых корневищ опьяняющей разновидности. Лечить аритмию сердца можно, приняв средство в течение 10-дневного срока ежедневно по 1-2 штучке.
- Алталекс. Концентрированная эссенция добавляется в чайный напиток в дозе – 10-20 капель. В состав её входят разнообразные натуральные ингредиенты, в том числе мятные, эвкалиптовые, лавандовые, фенхельные, чабрецовые, коричные, шалфейные, эфирномасельные и мелиссовые компоненты.
- В составе Персена входит валерианы экстракт, лимонная и перечная разновидности мятного растения. Подобное лекарство способствует избавлению от аритмии, особенно оно эффективно для пожилых людей.
- В состав Ново-пассита входит множество разнообразных бета растений. Блокирующие свойства достигаются благодаря компонентам из бузины, валерианы, боярышника, хмеля, зверобоя, страстоцвета. Снимается сердечный спазм после приёма 1 чайной ложечки лекарственного медсредства 3 раза в день.
- Бета блокирующим медпрепаратом является Саносан, в состав которого входит валериана и хмель.
Успокоительные сборы принимаются при разнообразных сердечных недугах, но их принимают за 30 минут до пищевого приёма по 50-75 мл.
Самыми популярными являются бета медсредства в виде корвалола, валокордина и валосердина, в особенности по традиции помогает пожилым пациентам. Но стоит эти медсредства употреблять в строгом назначении с назначением лечащего врача.
Если начинает беспокоить аритмия, то подобное седативное лекарство лишь помогает снятию нервного напряжения и спазмов, улучшению нейронной проводимости, его назначают, чтобы нормализовать сон, а также при стрессовых ситуациях.
Настойки и таблетки от аритмии сердца обладают умеренным успокаивающим эффектом, способствующим торможению нервной системы, они способствуют понижению общей возбудимости и нервозности.
Лечение подобными настойками проходит без нанесения ущерба человеческому здоровью. Они используются в качестве профилактических мер. Способны устранить аритмичные проявления, улучшают проводимость в области миокарда, помогают обеспечению правильного кислородного обмена в клетках тканей.
Подобными лекарствами устраняются симптоматические явления, но не причина болезни. После их приёма прекращает чувствоваться боль, создаётся ощущение прекращения приступа в грудном отделе. Но если подобные состояния повторяются очень часто, то седативными медпрепаратами уже нельзя вылечить болезнь.
Устранение признаков недуга с помощью антиаритмичных спецпрепаратов
Когда беспокоит постоянный дискомфорт в грудине, то необходимо употреблять лекарство от аритмии сердца. Но следует знать, что не уменьшают частотность приступов и не снимают чувство боли, а лечат спецсредства.
Эти лекарства от аритмии сердца благоприятным образом воздействуют на мышечные свойства в миокарде, способствуют улучшению в них разнообразных метаболических процессов и проводимости.
Снижению возбудимости миокардной области сопутствует принятие аймалина. Он же употребляется в профилактических целях по предотвращению аритмичных, тахикардических, экстрасистольных нарушений.
Могут врачом назначаться ритмилен, ритмодан, корапейс, новокаинамид, пульснорма, этацизин, этмозин, ритмонорм и многие другие, которые помогают устранить влияние вызвавшего заболевание фактора.
Устранение симптоматики транквилизаторами
Когда нельзя устранить симптоматику недуга вследствие индивидуальной непереносимости каких-либо компонентов лекарства, то назначают транквилизаторные блокаторы. Они помогают восстановить ритм сердца. Подобные бета средства обладают гипотензивным воздействием, способствуют уменьшению частотности сердечных сокращений.
Они обладают сосудорасширяющими эффектами, а также помогают пациентам с тахикардическими проявлениями.
Список препаратов достаточно широк. Устраняются все неприятные явления после приёма диазепама, ксанакса, седуксена, медазепама, грандаксина, феназепама, элениума.
Лечение основной коронарной болезни назначают, если сердечные недуги проходит вместе с органическими сердечными поражениями. Чаще всего подобное лечение способно уменьшить проявления симптомов, даже без использования транквилизаторов.
Гомеопатия помогает устранить признаки сердечного недуга
Гомеопатические препараты часто назначаются при аритмии сердца, если она вызвана различными сердечными сбоями. Подобные блокаторы помогают избавиться от признаков давления, убирают холестерин с сосудистых стенок.
Названия медикаментозных спецсредств известны с давних пор. Для быстрого устранения симптоматических проявлений помогает приём валерианой настойки. Пьют её трижды в сутки по 15-20 капель за приём.
Если пациент сильно возбудим, а также находится в депрессивном состоянии, в том числе и кардионеврологическом, назначают средство, названное нервохелем. Рассасывание бета таблеток трижды в сутки помогает устранять факторы вызывающих недугов.
Блокаторы сердечных медпрепаратов употребляются вместе с 1 чайной ложечкой мёда, абрикосами в свежем и сушёном виде, а также виноградом, малиной и смородиной. Употребление подобных продуктов предотвращение образование холестерина на стенках сосудистой системы.
Лекарство при возникновении аритмии сердца должно назначаться квалифицированным специалистом, что позволяет предотвратить наступление неприятных последствий для человеческого организма.
Какие препараты от аритмии самые эффективные
В большую группу коронарных болезней относятся разнообразные сердечные недуги, характеризующиеся сбоями коронарно-ритмического состояния. Чаще всего это заболевание предваряет инфаркты в миокарде, разнообразные тахикардические явления и множество других.
В современном мире препараты, помогающие от аритмии сердца, используются очень часто. Но для выяснения, что назначить, врачом проводятся разнообразные процедуры, в результате чего обследуют человеческую систему.
Это необходимо, чтобы определиться с природой возникновения заболевания.
Но какие медсредства могут использоваться и как лечить аритмию с их помощью поможет становить квалифицированный специалист в лечебном учреждении.
Патогенез и симптоматика недуга
Часто возникновение аритмичных явлений происходит, если нарушились метаболические процессы в сердечной клеточной структуре либо вне неё. Соотношения ионных процессов в калии, натрии и магнии могут нарушаться.
Например, избыточное количество калийной ионной системы может привести к брадикардийным состояниям, желудочковой разновидности тахикардического явления, а также разнообразным фибрилляционным процессам.
Все эти проявления ведут к ухудшению проводимости в миокардовых тканевых областях. Это способствует возникновению болезненных чувств в грудном отделе и сердце.
При повышении содержания калия в человеческом организме пациент может умереть.
Вместе с сердечной клиникой могут развиваться синусовые и параксизмальные тахикардические состояния. У пациента наблюдается учащение сердечного ритма, чувствуется слабость и боль в грудной клетке, не хватает воздуха для дыхания. Человек может упасть в обморок, у него выступает пот, кружится голова. Сердечная система работает с перебоями, наблюдаются частые болезненные ощущения.
Аритмия сердца может возникнуть и из-за психовегетативных сбоев. К появлению этого болезненного состояния способствует, если человеком было пережито сильное нервное потрясение, он недостаточно спит или утомлён после физических нагрузок.
Лекарственные препараты, помогающие от аритмии сердца
Лекарство при проявлениях аритмии сердца врачом прописываются после того, как выявлены причины этого состояния.
При дисфункциях в коронарной системе ритмических процессов, вызванных психическими проявлениями, специалистом по результатам обследования в специализированном лечебном учреждении назначаются медикаменты седативного спектра действия. Их можно пить без назначения врача.
Эти средства используются в качестве профилактических мероприятий по предотвращению мерцательной аритмии.
Но необходимо принимать препараты, помогающие от аритмических явлений, в строгом соответствии с дозировкой.
Когда седативные лекарственные препараты не помогают, то назначают транквилизаторы, а также разнообразные антиаритмические средства. Часто назначают принимать при аритмии сердца транквилизаторы, что осуществляется в стационарных условиях. Рассмотрим все выше перечисленные медпрепараты подробно.
Седативные препараты, которые помогают от аритмии сердца
Лекарства седативного спектра действия являются успокоительными, помогающими нормализации ритма сердца, при их приёме сердце начинает приближаться к нормальным показателям. Помимо этого, назначение подобных медикаментозных средств помогает предотвратить сердечные болезни, улучшить сон и снять нервное напряжение.
Хорошо снимают признаки мерцательной аритмии настойками корвалола, валосердина, персена, валерианы, ново-пассита и многими другими. Кроме настоек, используются таблетки при разнообразных проявлениях аритмии сердца, в состав которых входят натуральные компоненты.
С помощью комбинированного перечня настоек и таблеток, в основе которых присутствуют натуральные компоненты, а также барбитуратов и бромидов снимаются многие проявления мерцательной аритмии.
Подобные седативные блокаторы, содержащие валериану и пустырник, используют, как настои. Необходимо для устранения признаков болезней капать по 20-30 капель. Для работников в сфере обслуживания, студенчества и школьников в экзаменационный период необходимо принять подобные кроворазжижающие медикаменты.
Если ухудшается самочувствие при их употреблении, то необходимо прекратить их пить.
Рассмотрим седативные медикаменты из натуральных средств более подробно.
- Таблетки Антареса 120 состоят из экстрата перцовых корневищ опьяняющей разновидности. Лечить аритмию сердца можно, приняв средство в течение 10-дневного срока ежедневно по 1-2 штучке.
- Алталекс. Концентрированная эссенция добавляется в чайный напиток в дозе – 10-20 капель. В состав её входят разнообразные натуральные ингредиенты, в том числе мятные, эвкалиптовые, лавандовые, фенхельные, чабрецовые, коричные, шалфейные, эфирномасельные и мелиссовые компоненты.
- В составе Персена входит валерианы экстракт, лимонная и перечная разновидности мятного растения. Подобное лекарство способствует избавлению от аритмии, особенно оно эффективно для пожилых людей.
- В состав Ново-пассита входит множество разнообразных бета растений. Блокирующие свойства достигаются благодаря компонентам из бузины, валерианы, боярышника, хмеля, зверобоя, страстоцвета. Снимается сердечный спазм после приёма 1 чайной ложечки лекарственного медсредства 3 раза в день.
- Бета блокирующим медпрепаратом является Саносан, в состав которого входит валериана и хмель.
Успокоительные сборы принимаются при разнообразных сердечных недугах, но их принимают за 30 минут до пищевого приёма по 50-75 мл.
Самыми популярными являются бета медсредства в виде корвалола, валокордина и валосердина, в особенности по традиции помогает пожилым пациентам. Но стоит эти медсредства употреблять в строгом назначении с назначением лечащего врача.
Если начинает беспокоить аритмия, то подобное седативное лекарство лишь помогает снятию нервного напряжения и спазмов, улучшению нейронной проводимости, его назначают, чтобы нормализовать сон, а также при стрессовых ситуациях.
Настойки и таблетки от аритмии сердца обладают умеренным успокаивающим эффектом, способствующим торможению нервной системы, они способствуют понижению общей возбудимости и нервозности.
Лечение подобными настойками проходит без нанесения ущерба человеческому здоровью. Они используются в качестве профилактических мер. Способны устранить аритмичные проявления, улучшают проводимость в области миокарда, помогают обеспечению правильного кислородного обмена в клетках тканей.
Подобными лекарствами устраняются симптоматические явления, но не причина болезни. После их приёма прекращает чувствоваться боль, создаётся ощущение прекращения приступа в грудном отделе. Но если подобные состояния повторяются очень часто, то седативными медпрепаратами уже нельзя вылечить болезнь.
Устранение признаков недуга с помощью антиаритмичных спецпрепаратов
Когда беспокоит постоянный дискомфорт в грудине, то необходимо употреблять лекарство от аритмии сердца. Но следует знать, что не уменьшают частотность приступов и не снимают чувство боли, а лечат спецсредства.
Эти лекарства от аритмии сердца благоприятным образом воздействуют на мышечные свойства в миокарде, способствуют улучшению в них разнообразных метаболических процессов и проводимости.
Снижению возбудимости миокардной области сопутствует принятие аймалина. Он же употребляется в профилактических целях по предотвращению аритмичных, тахикардических, экстрасистольных нарушений.
Могут врачом назначаться ритмилен, ритмодан, корапейс, новокаинамид, пульснорма, этацизин, этмозин, ритмонорм и многие другие, которые помогают устранить влияние вызвавшего заболевание фактора.
Устранение симптоматики транквилизаторами
Когда нельзя устранить симптоматику недуга вследствие индивидуальной непереносимости каких-либо компонентов лекарства, то назначают транквилизаторные блокаторы. Они помогают восстановить ритм сердца. Подобные бета средства обладают гипотензивным воздействием, способствуют уменьшению частотности сердечных сокращений.
Они обладают сосудорасширяющими эффектами, а также помогают пациентам с тахикардическими проявлениями.
Список препаратов достаточно широк. Устраняются все неприятные явления после приёма диазепама, ксанакса, седуксена, медазепама, грандаксина, феназепама, элениума.
Лечение основной коронарной болезни назначают, если сердечные недуги проходит вместе с органическими сердечными поражениями. Чаще всего подобное лечение способно уменьшить проявления симптомов, даже без использования транквилизаторов.
Гомеопатия помогает устранить признаки сердечного недуга
Гомеопатические препараты часто назначаются при аритмии сердца, если она вызвана различными сердечными сбоями. Подобные блокаторы помогают избавиться от признаков давления, убирают холестерин с сосудистых стенок.
Названия медикаментозных спецсредств известны с давних пор. Для быстрого устранения симптоматических проявлений помогает приём валерианой настойки. Пьют её трижды в сутки по 15-20 капель за приём.
Если пациент сильно возбудим, а также находится в депрессивном состоянии, в том числе и кардионеврологическом, назначают средство, названное нервохелем. Рассасывание бета таблеток трижды в сутки помогает устранять факторы вызывающих недугов.
Блокаторы сердечных медпрепаратов употребляются вместе с 1 чайной ложечкой мёда, абрикосами в свежем и сушёном виде, а также виноградом, малиной и смородиной. Употребление подобных продуктов предотвращение образование холестерина на стенках сосудистой системы.
Лекарство при возникновении аритмии сердца должно назначаться квалифицированным специалистом, что позволяет предотвратить наступление неприятных последствий для человеческого организма.
3.5.5. Антиаритмические средства
В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.
Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.
В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.
Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды . Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.
Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:
Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.
Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид , дизопирамид , лидокаин , мексилетин , морицизин , пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.
Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.
3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.
Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем .
Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон , который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.
При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.
Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.
Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное табл. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)
Амиокордин (амиодарон) антиаритмическое табл. KRKA (Словения)
Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)
Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)
Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)
Нибентан (нибентан) антиаритмическое р-р д/инф. Верофарм (Россия)
Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)
Панангин (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. Gedeon Richter (Венгрия)
Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)
Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)
Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)
Этацизин (этацизин) антиаритмическое табл.п.о. Олайнфарм (Латвия)
Препараты от аритмии
Нарушение ритма сокращения сердца является распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы. Для лечения этой патологии используют препараты от аритмии. Но лекарственные средства не дают хорошего терапевтического эффекта, если принимать только их. Нужно пройти комплекс с физиотерапевтическими процедурами.
Эффективность медикаментозного лечения
Не лечение неправильного сердечного ритма, то есть аритмии, может привести к тяжким последствиям. К осложнениям относятся:
- образование тромбов;
- брадикардия;
- внезапная остановка сердца;
- сердечная недостаточность;
- инсульт;
- аритмогенный шок.
А таблетки от аритмии сердца способны помочь предупредить развитие этих патологий. Они расширяют артерии, снимают спазм сосудов, улучшают коронарное кровообращение. Но эффективное лечение надо проводить в комплексе с физиотерапевтическими процедурами. Также требуется отказаться от сигарет и алкоголя, откорректировать физическую нагрузку и сбалансировать свое питание.
Виды препаратов
Антикоагулянты
При мерцательной аритмии нужно принимать антикоагулянты. Они разжижают кровь, способны понизить ее свертываемость, вследствие чего предотвращают образование тромбов и возникновение инсульта. Нельзя применять этот вид препаратов при плохой свертываемости крови, так как может возникнуть кровотечение. Название средств антикоагулянтов:
Блокаторы кальциевых каналов
Лекарство от аритмии, которое помогает уменьшить скорость сокращения желудочков сердца, вследствие чего хорошо восстанавливает сердечный ритм. Блокаторы кальциевых каналов противопоказано пить больным с низким АД, стенокардией, беременным женщинам и в период лактации. Побочные эффекты:
Дилтиазем используется для снижения скорости сокращения желудочков.
- гипотония;
- сердечная недостаточность;
- головная боль;
- отеки;
- кожаная сыпь.
Лучшее лекарство этого вида при аритмии сердца:
- «Дилтиазем»
- «Варапамил».
Вернуться к оглавлению
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Средства от аритмии третьего поколения антагонистов кальция. Они влияют на L-кальциевые каналы (медленные), которые поддерживают электрическую и механическую активность мышечных клеток сердца и сосудов. Представители этой группы имеют продолжительное действие, что позволяет применять препарат 1 раз в сутки. Также они снижают частоту осложнений при сердечно-сосудистых заболеваниях и обладают минимум побочных действий. Лучше лекарство, которое поможет при аритмии «Леркамен».
Метаболические препараты
При аритмии используются лекарства для дополнительного питания мышц сердца, улучшения транспортировки крови и повышения иммунной защиты. Эту функцию могут делать метаболические средства:
Лекарства используются для питания сердечной мышцы.
- Медпрепараты калия и магния. К ним можно отнести «Панангин» и «Аспаркам».
- «Рибоксин». Улучшает кровоснабжений мышц сердца. При антиаритмичной терапии применяют 1 таблетку 3 раза в день. Если лекарство хорошо переносится, тогда можно выпить 2 таблетки.
- «Мексикор». Используют для лечения аритмии. Препарат улучшает питание клеток сердечных мышц, препятствует их разрушению.
- «Тримедронат». Имеет кардиопротекторное и антигипоксическое действие. Хорошо влияет на роботу сердца, нормализует ритм его сокращений.
- «Актовегин». Способствует регенерационным процессам и является мощным антигипоксантом.
Вернуться к оглавлению
Адреноблокаторы
Средства этого вида назначают при нарушении ритма сердца. Они делятся на 2 типа:
- альфа-адреноблокаторы:
- бета-адреноблокаторы;
- комплексные — и альфа-, и бета-компонентами.
Лекарства этой группы могут вызывать головокружение.
Адреноблокаторы расширяют сосуды, понижают давление. Альфа-адреноблокаторы при аритмии защищают от внезапных скачков АД. Лучший антиаритмический эффект дают бета-блокаторы. Они способствуют уменьшению потребности сердечной мышцы в кислороде. Побочные действия адреноблокаторов:
- головокружение;
- головная боль;
- нарушение работы ЖКТ;
- аллергическая реакция;
- сонливость;
- раздражительность.
- кормление грудью;
- беременность;
- брадикардия;
- патологии почек;
- заболевания печени.
Адреноблокаторы запрещают применять больным с астмой, так как они суживают бронхи и затруднят дышать.
Бета-блокаторы
Применяют это лекарство от аритмии сердца и тахикардии. Бета-блокаторы регулируют сердечный ритм, способны уменьшить артериальное давление, увеличивают поступление кислорода к мышцам сердца. Препараты этого вида можно принимать при аритмии с гипертонией, ишемической болезнью и нарушении кровообращения мозга. Эти антиаритмические средства нельзя применять чтобы лечить аритмию сердца у больных:
- с низким давлением;
- с сердечной недостаточностью;
- с бронхиальной астмой.
В список препаратов входят:
Список антиаритмических препаратов
В таблице представленные наиболее эффективные средства от нарушения ритма сердца: