Инфаркт селезенки микропрепарат


Окраска гематоксилин-эозин

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

  • ткань селезенки обычного строения
  • участок ишемического некроза
  • демаркационная линия

1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми.


на хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.

6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета.
агов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

10. Рак желудка.
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).


r />В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски.
верхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
r />Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.


27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
r />Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.

9Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением. Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.

10. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,

цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные

органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или


тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при

данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как

бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые

можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Исходы тромбоза: благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.


ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

Инфаркт селезенки микропрепаратИнфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 120, б – х 400


Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-8. Окончание

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

Окраска суданом III: а – х 400, б – х 200 (а – препарат А.В. Добрякова)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе – треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника – под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в – очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета – зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта – около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з – макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж – препарат миокарда до пробы, з – после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з – препараты А.В. Филиппова)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-12. Окончание

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б – безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление – 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к – ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з – стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и – сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к – фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и – метод поляризационной микроскопии; к – окраска по Рего; а-е – х 100, з – х 400, ж, и, к – х 600 (ж-к – препараты Л.В. Кактурского)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-13. Окончание

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Инфаркт селезенки микропрепарат

Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках – отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 100, б – х 200

Источник: mypochki.ru

Микропрепарат ишемический инфаркт селезенки. Описание микропрепарата.

Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

  • ткань селезенки обычного строения
  • участок ишемического некроза
  • демаркационная линия

участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

Тема 5. Нарушения кровообращения

Местные нарушения кровообращения

5.2.8. Инфаркты

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

—острая ишемия, обусловленная длительнымспазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

—функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

—бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

—белый (ишемический) инфаркт;

—красный (геморрагический) инфаркт;

—белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий.

Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях.

Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите;

2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт).

В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит).

У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий.

В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония).

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности.

Причины возникновения

Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов. В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

Селезенка располагается в левом поддиафрагмальном пространстве и играет огромную роль в организме человека. Она участвует в обмене веществ, фильтрации крови, выработке некоторых фракций иммуноглобулинов, обеспечивая защиту от чужеродных патологических агентов. Воспаленная селезенка очень нежна и уязвима.

Инфаркт бывает обширным и мелкоочаговым, одиночным и множественным, ишемическим и геморрагическим.

  • Ишемический или белый инфаркт связан с закупоркой основной селезеночной артерии или ее артериальных ветвей, кровоснабжающих паренхиму органа. При недостаточном развитии коллатералей и анастамозов запустевает и спадается все сосудистое русло. Микроскопическими признаками патологии являются: ткань пораженного органа становится бледно-желтого цвета, периферическая зона ограничена воспалительным инфильтратом. Анемические инфаркты чаще всего наблюдаются в почках и селезенке.
  • Геморрагический инфаркт — ишемия ткани, пропитанная кровью и имеющая четкие границы и красную окраску. Эта форма инфаркта обусловлена закупоркой магистральной артерии и переполнением кровью капилляров, которая поступает в зону поражения по коллатералям. Еще одной причиной патологии является венозный застой, связанный с внезапным прекращением оттока крови по венам. Микроскопические признаки патологии: гемолиз эритроцитов, инфильтраты и очаги некроза в пораженной ткани.

Небольшие инфаркты селезенки заканчиваются рассасыванием очага с последующим замещением его рубцовой тканью. Зона ишемии часто размягчается, и формируется ложная киста.

Если очаг ишемии имеет незначительный размер, заболевание протекает бессимптомно. Большие зоны инфаркта проявляются характерной симптоматикой: тупой или острой болью в левом подреберье, лихорадкой, ознобом, диспепсией, атонией кишечника. У больных напрягается передняя брюшная стенка, учащается сердцебиение, понижается давление.

Во время ультразвукового и томографического исследования специалисты обнаруживают круглые или клиновидные очаги пониженной плотности, расположенные на периферии органа. Лечение заболевание консервативное, заключающееся в применении антибиотиков, противовоспалительных средств и динамическом наблюдении за больным. В тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению — проведению спленэктомии, вскрытию и дренированию абсцесса.

Часто больные люди живут долго и не подозревают об имеющихся проблемах. При отсутствии своевременного лечения дисфункция органа становится выраженной, селезенка перестает справляться со своими обязанностями, и ее удаляют. Это приводит к снижению иммунитета и частым болезням.

Этиология

Установить истинную причину патологии довольно сложно. Это связано с одновременным влиянием различных негативных факторов, которые затрудняют точную диагностику.

Симптоматика

Малые инфаркты селезенки обычно протекают бессимптомно или проявляются легким недомоганием. Это очень опасно, поскольку воспаленный орган увеличен и уязвим.

  • Острая боль в левом подреберье, иррадиирующая в поясничную область и под лопатку и ограничивающая подвижность диафрагмы,
  • Диспепсия,
  • Лихорадочное состояние — подъем температуры до 40 °C,
  • Интоксикация,
  • Вздутие живота, диарея, расстройство работы ЖКТ,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Кишечная непроходимость,
  • Селезенка увеличена и болезненна.

К осложнениям обширного инфаркта селезенки относятся: множественные абсцессы, кровотечение, большая псевдокиста.

Диагностика

Диагностика инфаркта селезенки заключается в составлении анамнеза болезни, общем осмотре, инструментальном обследовании больного. Специалисты выслушивают жалобы, выясняют, какие инфекции перенес в прошлом пациент, какие он имеет хронические заболевания.

Во время осмотра врачи выявляют напряжение брюшной стенки, болезненность в левом подреберье, учащенное сердцебиение. Увеличенная селезенка выступает из-под края реберной дуги. На глубоком вдохе врач пальпирует нижний край органа, определяет его консистенцию и болезненность.

Аппаратные методы диагностики:

  1. УЗИ,
  2. КТ и МРТ,
  3. Радиоизотопное сканирование,
  4. Пункция органа,
  5. Рентгенологическое обследование со специальным контрастированием сосудистого русла.

Лечение

При подозрении на инфаркт селезенки требуется экстренная госпитализация. Неотложная помощь заключается в устранении интенсивной боли в проекции пораженного органа, проведении лечебно-диагностических мероприятий и выполнении ряда терапевтических процедур. Препараты с рассасывающим и противосвертывающим действием показаны при появлении первых признаков патологии.

Лечение легких и бессимптомных форм инфаркта селезенки щадящее, включающее соблюдение постельного режима, полный покой, холодный компресс на левое подреберье и применение болеутоляющих средств. Необходимо установить причину заболевания, чтобы предупредить дальнейшее распространение патологического процесса и не допустить рецидива.

Обширный инфаркт селезенки требует проведения хирургического лечения. Хирурги удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью. В настоящее время большой популярностью пользуются лапароскопические операции, они являются менее травматичными и относительно хорошо переносятся больными. Специальный ультразвуковой скальпель иссекает поврежденные ткани с предельной точностью.

После операции больным назначают:

  • Анестетики и спазмолитики — «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»,
  • Антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин»,
  • Фибринолитики — «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,
  • Противовоспалительные средства — «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,
  • Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов — «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,
  • Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

Инфаркт селезенки представляет большую опасность для детей, что связано с резким снижением и без того неокрепшего иммунитета. Чтобы избежать инфицирования, больным рекомендуют избегать мест массового скопления людей.

Лечение заболеваний селезенки можно дополнять средствами народной медицины. Рекомендуют принимать чаи или настои из лекарственных трав: календулы, ромашки или шалфея, которые восстанавливают работоспособность селезенки.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития инфаркта селезенки:

  1. Ведение ЗОЖ,
  2. Борьба с вредными привычками,
  3. Правильное питание,
  4. Достаточная физическая нагрузка.

Своевременное медикаментозное или хирургическое лечение позволит избежать развития тяжелых последствий заболевания. При наличии хотя бы одного из перечисленных выше симптомов необходимо как можно скорее нанести визит доктору. Своевременное обращение к врачам и правильная терапия обеспечат хорошее самочувствие, здоровье и долголетие.

Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов.

В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

Профилактика

Инфаркт селезенки – нечастое заболевание. Иногда оно остается недиагностированным ввиду отсутствия клинических проявлений. Корректный диагноз выставляется только после манифестации осложнений.

Существует огромное количество состояний и заболеваний, способных вызвать остановку селезеночного кровотока. Рассмотрим основные причины инфаркта селезенки:

  1. Гематологические заболевания, такие как лейкемия, лимфома, серповидно-клеточная анемия, миелофиброз, способны привести к образованию сгустков крови (тромбов) в просвете артерии и прервать нормальный кровоток по ней.
  2. Нарушения свертываемости крови (гемостаза) – врожденная повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция). Также артериальный тромбоз может быть вызван изменениями гемостаза из-за длительного приема оральных контрацептивов на основе эстрогена.
  3. Формирование тромбов в полости сердца при мерцательной аритмии, бактериальных эндокардитах. Затем образовавшиеся тромбы с током крови разносятся по всему организму, попадая, в том числе, и в селезеночную артерию.
  4. Косвенной причиной тромбозов могут быть злокачественные онкологические заболевания. Эта патология также приводит к повышенной свертываемости.
  5. Травмы селезенки, оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
  6. Системные аутоиммунные заболевания сосудистой стенки – васкулиты – способствуют аномальному образованию тромбов в нетипичных местах.

Микропрепарат ишемический инфаркт селезенки. Описание микропрепарата.

Для возможности осуществления точной диагностики патологии, определения степени и качества заболевания в тканях используются микропрепараты и макропрепараты. Это предметные стекла с пробами взятых тканей, дают описание пораженного органа и позволяют детально исследовать патологию под микроскопом. В дальнейшем такой образец подходит для использования в качестве эталона сравнения с тканями больного, взятыми на биопсии.

Микропрепарат и макропрепарат помогает точно определить наличие/отсутствие патологических микробов в тканях, исследовать возможные варианты развития патологии. Описание инфаркта селезенки дает макропрепарат патологии. На основе предоставленных данных видно, что орган имеет неизмененные формы и размеры, но неоднородный цвет, который во всем органе имеет буро-красный оттенок, а полоска в 20 мм от ворот к периферии — бледной окраски.

Тромбоэмболия сосудов селезенки

Селезенка – это лимфоидный орган, расположенный в верхней левой части брюшной полости. Основные функции этого органа: депонирование и сортировка красных кровяных клеток (эритроцитов), выработка белых кровяных телец (лейкоцитов) и борьба с различными бактериями. В случае блокады притока крови по селезеночной артерии или ее ветвям возникает инфаркт селезенки.

Инфаркт – это ишемический процесс, вызывающий гибель селезеночной ткани из-за недостатка кислорода. Он может быть тотальным при блокаде основного ствола селезеночной артерии или частичным, когда приток крови прекращается по одной из артериальных ветвей.

Медикаментозное

Лечение инфаркта селезенки медикаментами основано на приеме таких средств, как:

  • мощные антибиотики;
  • противовоспалительные средства;
  • противопаразитарные препараты.

В качестве стандартных обезболивающих применяются «Анальгин», «Нурофен» со «Спазмалгоном». Возможно употребление «Фибринолизина» или «Варфарина». Назначение и выполнения этапов терапевтического курса медикаментозного лечения при инфаркте селезенки осуществляется под динамическим контролем состояния пациента и влияния на патологию.

Если пораженные места с первичным некрозом начинают нагнивать, рекомендуется спленэктомия, подразумевающая вскрытие капсулы с гноем и ее дальнейшее дренирование. При обширном инфаркте органа, помимо операции, назначается интенсивная терапия, подбираемая отдельно для каждого случая и в зависимости от причин, вызвавших патологию.

Внешние проявления и симптомы

Признаки заболевания зависят от причины, вызвавшей инфаркт селезенки, также значение имеет объем вовлеченной в ишемический процесс ткани. Иногда проявлений может и вовсе не быть.

Симптомы, как видно, не специфические. Часто люди не обращают внимания на боли в животе, пока они не усиливаются и не приводят к осложнениям.

Осложненное течение заболевания

Инфаркт селезенки может иметь серьезные осложнения. Самые значимые среди них:

  1. Абсцесс селезенки. Возникает, когда происходит бактериальное инфицирование зоны инфаркта. Проявляется симптомами «острого живота»: сильной болью в левом подреберье, напряжением мышц брюшной стенки, рвотой и лихорадкой. Если своевременно не начать лечение, воспаление перейдет на брюшную полость (перитонит), затем инфекционный процесс генерализуется, начнется сепсис. Сепсис, или заражение крови, – серьезная патология, вызывающая снижение артериального давления, тахикардию, затем потерю сознания и даже летальный исход.
  2. Разрыв селезенки. Иногда инфаркт приводит к разрыву органа. Это осложнение сопровождается, как правило, массивным кровотечением в брюшную полость. Клиническая картина складывается из симптомов острой кровопотери: слабость, тахикардия, снижение давления, мушки перед глазами. В тяжелых случаях – потеря сознания. Лечение заключается в хирургической остановке кровотечения.

Прогноз и профилактика

В качестве профилактических мер пациентам назначаются народные рецепты с антикоагулянтами. Предупреждающие мероприятия направлены на недопущение тромбоза селезеночной артерии. Рациональные профилактические мероприятия:

  • здоровый образ жизни;
  • своевременное купирование инфекционных болезней;
  • регулярное укрепление иммунитета;
  • не допускать травмирования живота и грудной клетки;
  • периодически сдавать общие анализы кровяной сыворотки, мочи, кала на проверку качественного и количественного состояния показателей;
  • правильно питаться;
  • ограничить употребление алкогольных напитков.

Если патология уже развилась, после ее лечения рекомендуется увеличить содержание таких продуктов в своем рационе, как грецкие орехи, печень говядины, рыба, свекла, морковь, брусника, отвары на рябиновых ягодах.

ВНИМАНИЕ! Информация на сайте представлена исключительно для ознакомления! Ни один сайт не сможет заочно решить Вашу проблему. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

Прогноз болезни зависит от объема поражения, грамотной диагностики и лечения. При небольших размерах инфаркта селезенки, своевременном распознавании болезни и проведении лечебных мероприятий прогноз благоприятный. На месте некроза образуется рубцовая ткань. Массивный инфаркт, осложненный образованием кисты и абсцесса, может привести к распространению инфекции и развитию сепсиса.

Лечебные мероприятия

Борьба с инфарктом селезенки складывается, в первую очередь, из лечения основного заболевания, вызвавшего тромбоз сосудов. Например, противосвертывающими препаратами для предотвращения последующих тромбозов, лечение химиопрепаратами заболеваний крови (лейкемии, лимфомы).

Хирургическое лечение показано только при возникновении осложнений – разрывов или абсцессов. В остальных ситуациях врачи придерживаются консервативной наблюдательной тактики. Выполняют УЗИ-исследования или компьютерную томографию с контрастированием сосудов для определения величины зоны инфаркта.

Инфаркт селезенки – довольно редко встречающееся, но серьезное заболевание. Важно постоянно находиться под наблюдением врачей, чтобы вовремя начать лечение начавшихся осложнений.

Инфаркт патологическая анатомия

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин человеческой смертности. 2/3 этих заболеваний припадает на ишемическую болезнь сердца.

ИБС – это хроническая дисфункция сердца, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда – тяжелейшее проявление ИБС. Это некроз (омертвение) части сердечной мышцы из-за недостаточного количества поставляемого кровью кислорода.

Такое состояние возникает при сужении или закрытии тромбом одной из венечных артерий сердца.

Данное заболевание поражает преимущественно желудочки сердца, причем чаще всего очаги некроза отмечаются в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка встречается значительно реже, как и инфаркт предсердий.

Помимо инфаркта миокарда встречаются также инфаркты других органов или их частей (микроинфаркты):

  1. Инфаркт селезенки. Возникает вследствие тромбоза сосудов печени. Чаще встречается в виде мелкоочагового некроза (микроинфаркта).
  2. Инфаркт мозжечка. Происходит из-за нарушения кровотока в мозжечковой, базилярной или позвоночной артерии.

Инфаркт печени. Это некроз печеночной ткани, вызываемый острой гипоксией. Различают два термина: «инфаркт печени» и «красный атрофический инфаркт печени».

Первый используется для обозначения осложнения основного заболевания, а второй считается формой токсической дистрофии печени.

  • В чем причина и кто в опасности?
  • Болезнь – не приговор?!
  • Кто и где поможет?
  • А может все же не инфаркт?
  • Каким может быть заболевание?
  • Что укажет на необходимость обратиться к врачу?
  • Как помочь самому себе?
  • Что будут делать врачи скорой помощи?
  • Как себя обезопасить?
  • Жизнь после заболевания, как быстрее восстановиться?
  • Какие физические упражнения помогут?
  • Где проходить санаторно-курортное лечение?

Наиболее частой причиной острого инфаркта миокарда считается атеросклероз, а точнее, разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз венечных сосудов.

Значительно реже нарушение кровотока в венечных артериях происходит в результате спазма непораженной коронарной артерии (этот механизм наблюдается у людей в возрасте до 35 лет).

Факторы риска возникновения инфаркта миокарда:

  • наследственность;
  • умственная деятельность;
  • гиподинамия;
  • ожирение;
  • табакокурение;
  • алкоголизм;
  • артериальная гипертензия;
  • возраст свыше 40 лет;
  • мужской пол.

Риск развития этого заболевания повышается у людей зрелого и преклонного возраста, чаще у мужчин.

Однако в последние десятилетия недуг все чаще наблюдается у людей моложе 40 лет и даже улетних.

В пожилом возрасте болезнь фиксируется с практически одинаковой частотой как у мужчин, как и у женщин.

Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание, которое несет прямую опасность для жизни человека.

Исход этой болезни зависит от многих факторов, таких, как:

  • возраст больного;
  • состояние здоровья;
  • своевременность и правильность оказания первой помощи и лечения;
  • обширность и локализация очага некроза.

Обширный инфаркт сердца может привести к смерти за считанные минуты, а незначительный микроинфаркт может быть перенесен пациентом относительно легко и не повлечь за собой тяжелых осложнений.

После перенесенного заболевания человек, к сожалению, не застрахован от рецидивных (3-28 день от начала заболевания) и повторных (после 28 дня) инфарктов.

То, сколько инфарктов может перенести человек, во многом зависит от эффективности назначенного лечения и выполнения пациентом врачебных рекомендаций в постинфарктный период.

Внимание! По статистическим данным человек в среднем может перенести не более 3-х микроинфарктов сердца.

Но исход заболевания сугубо индивидуален для каждого конкретного человека – смерть может наступить во время первого инфаркта миокарда, но известны случаи, когда больные переносили 9 повторных инфарктов.

Кто и где поможет?

Боль в груди всегда должна настораживать человека, однако, не стоит сразу ставить себе грозный диагноз инфаркта миокарда.

Провести точную дифференциальную диагностику и поставить верный диагноз сможет только специалист, ведь боль в грудной клетке может быть признаком некоторых других заболеваний, например, межреберной невралгии.

Однако есть общие признаки, которые позволяют исключение инфаркта миокарда:

  • боль локализуется в конкретном межреберье;
  • сыпь в виде микро пузырьков по ходу нерва;
  • боль связана с дыханием;
  • боль заметно усиливается при кашле, чихании, поворотах туловища;
  • подергивание мышц;
  • боль длится часами, даже сутками.

Важно! Перечисленные симптомы чаще всего являются признаками именно межреберной невралгии, но окончательно исключить инфаркт миокарда и поставить диагноз невралгии сможет только врач после необходимых исследований.

Объем очага некроза:

  • Крупноочаговый.
  • Мелкоочаговый (микроинфаркт).
  • Трансмуральный.
  • Интрамуральный.
  • Субэндокардиальный.
  • Субэпикардиальный.
  • Инфаркт правого желудочка.
  • Инфаркт левого желудочка
  • Инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Инфаркт верхушки сердца.
  • Сочетанный инфаркт.

Болевые ощущения. Боль при инфаркте миокарда:

  • интенсивная, длительная (15-30 минут);
  • не устраняется нитратами, а иногда и анальгетиками;
  • сдавливающая, реже – жгучая, режущая;
  • локализуется за грудиной, реже – в области эпигастрия;
  • часто иррадиирует в левую руку, плечо, позвоночник, шею, уши, нижнюю челюсть.
  • Страх смерти.
  • Возбуждение.
  • Беспокойство.
  • Бледность.
  • Цианоз губ.
  • Кожа холодная, влажная.
    • В начале приступа – брадикардия;
    • На вершине приступа – тахикардия.
  • Снижение артериального давления.
  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Потоотделение.
  • Существует мнение, что дождаться помощи и избежать боли при инфаркте миокарда поможет кашель. Однако специалисты опровергают эту информацию. Даже минимальная нагрузка очень вредна для организма в этот период. Интенсивный кашель требует усилий и так ослабленного организма и может вызвать осложнения.

    Кроме того, человек сам не сможет наверняка отличить инфаркт миокарда от невралгии или приступа стенокардии, поэтому самая верная тактика поведения – оставаться спокойным и как можно меньше двигаться.

    Задача прибывших врачей – как можно скорее доставить пациента в больницу, поддерживая жизненно важные функции организма.

    Статистика показывает, что чем скорее и правильнее была оказана помощь больному на госпитальном этапе, тем благоприятнее исходы заболевания.

    Прежде всего, врач предварительно подтвердит или опровергнет диагноз.

    Различные формы инфаркта миокарда имеют разную симптоматику и могут существенно затруднить диагностику.

    Решение доктора будет основываться на:

    • жалобах пациента;
    • данных объективного обследования;
    • данных электрокардиографии (дискордантное смещение сегмента ST и монофазная кривая свидетельствуют о повреждении миокарда).
  • Проведенные в дальнейшем лабораторные исследования (повышение в крови тропонинов T и I, миоглобина, С-реактивного протеина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) подтвердят предварительный диагноз.

    Купирует болевой синдром или уменьшит интенсивность боли. Чаще всего используют наркотические анальгетики:

    Для предотвращения и уменьшения побочных эффектов наркотических препаратов группы опия (замедленный пульс, рвота) их вводят в сочетании с атропина сульфатом.

    Для уменьшения их угнетающего действия на дыхательный центр практикуется одновременное введение наркотических анальгетиков с кордиамином.

    Часто практикуется и введение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол) с целью уменьшения негативного влияния наркотиков и усиления их болеутоляющего действия:

    Постарается нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы и снизить нагрузку на сердце (дофамин и добутамин).

    Нормализовать сосудистый тонус и артериальное давление (гидрокортизон и преднизолон), сердечный ритм (изоптин, новокаинамид).

    Попытается прервать тромбирование венечных сосудов (гепарин).

  • При необходимости проведет реанимационные мероприятия. Машина скорой помощи оборудована всем необходимым для восстановления жизненно важных функций организма.
  • Окажет помощь при возникновении грозного осложнения – кардиогенного шока.
  • Доставит в больницу, окажет помощь при транспортировке.
  • Предотвратить инфаркт миокарда намного легче, чем его вылечить. Поэтому профилактические мероприятия рекомендуются всем людям, особенно находящимся в группе риска и в возрасте старше 30 лет.

    Избежать инфаркта помогут следующие рекомендации:

    • Профилактика и своевременное лечение артериальной гипертензии.
    • Профилактика и своевременное лечение атеросклероза.
    • Снижение чрезмерного нервного и физического напряжения.
    • Отказ от курения.
    • Отказ от злоупотребления алкоголем.
    • Ограничение в рационе холестерин, легкоусвояемые углеводы.
    • Ежедневное проявление умеренной физической активности – езда на велосипеде, пешие прогулки, подвижные игры на свежем воздухе.
    • Правильный режим дня, достаточный ночной сон.
    • Применение всех прописанных врачом медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний.
    • Применение медицинской подушки «Здоров» для нормализации общего состояния здоровья и профилактики ИБС, стенокардии, инфаркта.

    Для успешного исхода заболевания крайне важны все периоды оказания помощи –догоспитальный , госпитальный, этап реабилитации и санаторно-курортной помощи.

    Скорейшему возвращению к привычной жизни после перенесенного инфаркта способствует именно реабилитационный период, а точнее, физические упражнения после инфаркта и лечение в санаториях и профилакториях.

    Источник: kardio-guru.ru

    Окраска гематоксилин-эозин

    Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

    Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

    • ткань селезенки обычного строения
    • участок ишемического некроза
    • демаркационная линия

    СТАЗ. ТРОМБОЗ. ШОК. ДВС-СИНДРОМ. ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

    Стаз – замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле со склеиванием эритроцитов. Одним из начальных признаков нарушения кровотока является сладж (сладж-феномен) – агрегация («склеивание», «слипание») эритроцитов и в меньшей степени других форменных элементов крови.

    Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

    Исходы тромбоза: благоприятные – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация, оссификация; неблагоприятные – тромбоэмболия, гнойное расплавление.

    Шок – генерализованное острое нарушение гемодинамики, наступающее после сверхсильного воздействия на организм и приводящее к резко нарастающей гипоксии. Виды шока: гиповолемический, кардиогенный, септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый), нейрогенный, анафилактический.

    ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания): сочетание распространенного тромбоза микрососудов многих органов (микроциркуляторного русла легких, почек, головного мозга, надпочечников и др.), дефицита факторов свертывания и фибриногена из-за их избыточного потребления (и активации противосвертывающей системы) с генерализованным геморрагическим синдромом (преимущественно диапедезные кровоизлияния).

    Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов). Виды эмболии: ортоградная, ретроградная, парадоксальная; тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, тканевая (клеточная), микробная и эмболия инородными телами.

    Ишемия (местное острое или хроническое малокровие) – состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

    Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз).

    Инфаркт селезенки микропрепаратИнфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-1. Микропрепараты (а, б). Стаз в капиллярах головного мозга: в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови – 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, пролиферация глии ткани головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 120, б – х 400

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба: скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой из [1])

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-3. Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой – в участке изъязвления атеросклеротической бляшки; поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботические массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе (см. также рис. 2-9)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде: в просвете вены (ее стенка – 1) в участке поврежденного эндотелия – обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: х100

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-5. Микропрепараты. «Организующийся тромб». Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, б – канализация тромба. Окраска гематоксилином и эозином, а, б – х60.

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-7. Микропрепарат. «Гиалиновые мембраны в легком». В ткани легкого – ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отек и эозинофильные мембраны из фибрина, выстилающие некоторые альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином: х 200 (препарат А.В. Добрякова)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-8. Макропрепараты (а-в). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА): тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола (а), главных ветвей (б) или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии (в). Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной); (б – препарат И.Н. Шестаковой)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-8. Окончание

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-9. Микропрепараты (а, б). «Жировая эмболия сосудов легкого». В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы.

    Окраска суданом III: а – х 400, б – х 200 (а – препарат А.В. Добрякова)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета, из которых выдавливается гной (абсцессы указаны стрелками). Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-11. Макропрепараты (а, б). Ишемический инфаркт селезенки: участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе – треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника – под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-12. Макропрепараты (а-з). Инфаркт миокарда: а-в – очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета – зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта – около 3 сут. Стенозирующие атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца (г), очаговое фибринозное воспаление эпикарда, кровоизлияния (д), пристеночные тромбы на эндокарде (е; см. также рис. 1-7); ж, з – макроскопическая проба с нитросиним тетразолием на ишемию миокарда (ишемическую стадию инфаркта миокарда): ж – препарат миокарда до пробы, з – после инкубации участка миокарда в растворе нитросинего тетразолия очаг ишемии остался неокрашенным (2) (ж, з – препараты А.В. Филиппова)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-12. Окончание

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-13. Микропрепараты (а-к). Инфаркт миокарда: а, б – безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление – 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); в-к – ишемическая стадия инфаркта миокарда (ишемия миокарда); д, ж, з – стаз в капиллярах, отек стромы, фрагментация кардиомиоцитов (при фибрилляции миокарда); г, е, и – сочетание контрактуры с гиперрелаксацией кардиомиоцитов, к – фрагментация и контрактуры кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином; г, е, и – метод поляризационной микроскопии; к – окраска по Рего; а-е – х 100, з – х 400, ж, и, к – х 600 (ж-к – препараты Л.В. Кактурского)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-13. Окончание

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-14. Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

    Инфаркт селезенки микропрепарат

    Рис. 5-15. Микропрепараты (а, б). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. В окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. В сохранной легочной ткани в просвете альвеол отечная жидкость, в межальвеолярных перегородках – отек, гиперемия, стаз. Окраска гематоксилином и эозином: а – х 100, б – х 200

    В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

    № 2 Ишемический инфаркт селезенки

    В ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.

    № 3 Гангрена нижней конечности

    Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    № 4 Петрификаты в легком

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

    Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

    № 6 Ревматический порок сердца

    Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

    № 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

    Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.

    № 8 Амилоидоз селезенки

    Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

    Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

    № 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромб

    Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.

    № 11 Бурая индурация легких

    Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.

    № 12 Кожа при адиссоновой болезни

    Кожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.

    Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

    № 14 Геморрагический инфаркт легкого

    В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

    № 15 Тромбоэмболия легочной артерии

    В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

    № 16 Эмболический гнойный нефрит

    Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

    № 17 Метастазы рака в печень

    Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

    № 18 Фибринозный перикардит

    Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

    № 19 Крупозная пневмония

    Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

    № 20 Дифтеритический колит

    Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

    № 21 Цереброспинальный гнойный менингит

    Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

    Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

    № 23 Гипертрофия сердца

    Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

    № 24 Бурая атрофия сердца

    Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

    № 25 Бурая атрофия печени

    Цвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.

    На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

    Макропрепарат «Центральный рак легкого»

    В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

    Макропрепарат «Периферический рак легкого»

    В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

    Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

    № 28 Диффузный рак желудка

    Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

    № 29 Блюдцеобразный рак желудка

    Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

    Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.

    № 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе

    1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» – гной)

    2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

    3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

    № 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

    Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

    № 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)

    Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

    № 34 Кровоизлияние в головном мозге

    Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

    № 35 Ишемический инфаркт головного мозга

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    № 36 Хроническая аневризма сердца

    Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.

    № 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

    Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

    На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

    № 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз

    Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

    Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

    № 41 Хроническая язва желудка

    На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

    № 42 Флегмонозный аппендицит

    Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

    № 43 Крупноузловой цирроз печени

    Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

    № 44 Мелкоузловой цирроз печени

    Печень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

    № 45 Острый гломерулонефрит

    Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.

    № 46 Полипозно-язвенный эндокардит

    Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

    № 47 Первичный легочный туберкулезный комплекс

    Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

    № 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

    Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета – сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

    № 49 Септический эндометрит

    Сердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.

    № 50 Туберкулезный спондилит

    Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

    № 51 Сифилитический мезаортит

    Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

    № 52 Милиарный туберкулез легких

    Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

    № 53 Рак молочной железы

    Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

    Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

    Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

    Источник: za-dolgoletie.ru


    Leave a Comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.