Антиаритмические препараты классификация таблица

Механизм действия и фармакологические эффекты

Точные механизмы и места действия многих антиаритмических средств окончательно еще не выяснены. Тем не менее, большинство из них работают сходным образом. Антиаритмические препараты связываются с каналами и воротами, контролирующими ионные потоки через мембраны сердечных клеток. В результате изменяются скорость и продолжительность фаз потенциала действия, соответственно этому изменяются основные электрофизиологические свойства сердечной ткани: скорость проведения, рефрактерность и автоматизм.

Во время фазы 0 происходит быстрая деполяризация клеточной оболочки, обусловленная быстрым поступлением ионов натрия через каналы, избирательно пропускающие эти ионы.

• Фаза 1 характеризуется коротким начальным периодом быстрой реполяриза-ции, главным образом за счет выхода из клетки ионов калия.
• Фаза 2 отражает период замедленной реполяризации, происходящей в основном за счет медленного поступления ионов кальция из внеклеточного пространства в клетку через кальциевые каналы.


• Фаза 3 — это 2-й период быстрой реполяризации, в течение которой ионы калия выходят из клетки.
• Фаза 4 характеризует состояние полной реполяризации, во время которой ионы калия вновь поступают в клетку, а ионы натрия и кальция выходят из нее. В течение этой фазы содержимое клетки, которая разряжается автоматически, постепенно становится менее отрицательным, до тех пор, пока не будет достигнут потенциал (порог), что позволит пройти быстрой деполяризации (фаза 0), и весь цикл повторяется. Клетки, которые сами по себе не обладают автоматизмом, зависят от перехода потенциала действия от других клеток для того, чтобы началась деполяризация.

Основной характеристикой ААС класса I является их способность блокировать быстрые натриевые каналы. Вместе с тем многие из них оказывают блокирующее действие и на калиевые каналы, хотя и более слабое, чем антиаритмические препараты III класса. Соответственно выраженности натрий и калий блокирующего действия ЛС I класса подразделяются на 3 подкласса: IA, IB и 1С.

Антиаритмические препараты класса IA, блокируя быстрые натриевые каналы, замедляют фазу 0 потенциала действия и умеренно замедляют скорость проведения импульса. Благодаря блокаде калиевых каналов удлиняются потенциал действия и рефрактерность. Эти электрофизиологические эффекты проявляются как в предсердной, так и в желудочковой тканях, поэтому антиаритмические препараты класса IA имеют потенциальную эффективность при предсердных и желудочковых тахиаритмиях. Антиаритмические препараты способны подавлять автоматизм синусового узла, что чаще проявляется при его патологии.

Антиаритмические препараты класса IB оказывают относительно малое воздействие на быстрые натриевые каналы при нормальных частотах сердечного ритма, а значит, и на скорость проведения. Их основной эффект состоит в уменьшении продолжительности потенциала действия и, как следствие, укорочении рефрактерных периодов. Однако при высокой частоте сердечного ритма, а также на фоне ишемии, гипокалиемии или ацидоза некоторые антиаритмические препараты, например лидокаин, могут существенно замедлять деполяризацию и скорость проведения импульса. На предсердия антиаритмические средства IB влияют незначительно (за исключением фенитоина) и поэтому полезны только для лечения желудочковых аритмий. Антиаритмические препараты подавляют автоматизм синусового узла. Так, лидокаин способен подавлять как нормальный автоматизм, так и аномальный, что может привести к асистолии при его введении на фоне желудочкового выскальзывающего ритма.

Для ЛС класса 1С характерно выраженное действие на быстрые натриевые каналы, т.к. они обладают медленной кинетикой связывания, что определяет существенное замедление скорости проведения даже при нормальных частотах сердечного ритма. Влияние этих ЛС на реполяризацию незначительное. Антиаритмические препараты класса 1С оказывают сопоставимый эффект на предсердную и желудочковую ткани и полезны при предсердных, желудочковых тахиаритмиях. Антиаритмические препараты подавляют автоматизм синусового узла. В отличие от других антиаритмические средства 1С класса пропафенон способствует небольшому увеличению рефрактерных периодов во всех тканях сердца. Кроме того, пропафенон имеет умеренно выраженное бета-блокирующее и кальций-блокирующее свойства.

К ЛС класса II относятся бета-адреноблокаторы, основное антиаритмическое действие которых заключается в подавлении аритмогенных эффектов катехоламинов.

Общий механизм антиаритмического эффекта ЛС класса III заключается в удлинении потенциала действия путем блокирования калиевых каналов, опосредующих реполяризацию, и увеличении таким образом рефрактерных периодов сердечной ткани. Все представители этого класса ЛС имеют дополнительные электрофизиологические свойства, вносящие свой вклад в их эффективность и токсичность. ЛС характерна обратная частотная зависимость, т.е. при медленном сердечном ритме удлинение потенциала действия наиболее выражено, а при учащении ЧСС выраженность эффекта уменьшается. Этот эффект, однако, слабо выражен у амиодарона. В отличие от других антиаритмические средства класса III, амиадорон способен умеренно блокировать и натриевые каналы, вызывать неконкурентную блокаду бета-адренорецепторов, а также в некоторой степени вызывать блокаду кальциевых каналов.

Бретилия тозилат по своим фармакодинамическим свойствам относится к периферическим симпатолитикам. Антиаритмические препараты оказывает двухфазное действие, стимулирует выход норадреналина из пресинаптических нервных окончаний, чем и объясняется развитие гипертензии и тахикардии сразу после его введения. Во 2-й фазе антиаритмические препараты предупреждает выход медиатора в синаптическую щель, вызывая периферическую адренергическую блокаду и химическую симпатэктомию сердца. 3-я фаза действия заключается в блокаде повторного поглощения катехоламинов. По этой причине его ранее использовали в качестве гипотензивного средства, но к нему быстро развивается толерантность, и в настоящее время для лечения гипертензии ЛС не применяют. Бретилия тозилат понижает порог фибрилляции (снижает необходимую для дефибрилляции мощность разряда) и предупреждает рецидив фибрилляции желудочков (ФЖ) и желудочковой тахикардии (ЖТ) у больных с выраженной сердечной патологией.

Соталол обладает одновременно свойствами некардиоселективного бета-блокатора и антиаритмические препараты класса III, поскольку удлиняет сердечный потенциал действия в предсердиях и желудочках. Соталол вызывает зависимое от дозы увеличение интервала Q-Т.

Нибентан вызывает увеличение продолжительности потенциала действия в 2- 3 раза более выраженное по сравнению с таковым у соталола. При этом он не оказывает существенное влияние на силу сокращения папиллярных мышц. Нибентан снижает частоту желудочковой экстрасистолии, повышает порог развития ФЖ.
этом отношении он в 5-10 раз превышает эффективность соталола. Антиаритмические препараты не влияет на автоматизм синусового узла, внутрипредсердную, АВ и внутрижелудочковую проводимость. Он оказывает выраженный антиаритмический эффект у больных с трепетанием или мерцанием предсердий. Эффективность его у больных со стойким трепетанием или мерцанием предсердий составляет 90 и 83%, соответственно. Менее выраженный эффект он оказывает при купировании предсердной экстрасистолии.

Ибутилид является новым уникальным ЛС класса III, т.к. он удлиняет потенциал действия преимущественно путем блокады входящих натриевых потоков, а не выходящих калиевых. Как и соталол, ибутилид вызывает зависимое от дозы удлинение интервала Q-Т. Ибутилид в небольшой степени урежает частоту синусового ритма и замедляет АВ проводимость.

К классу VI ААС относятся верапамил и дилтиазем. Эти антиаритмические препараты ингибируют медленные кальциевые каналы, ответственные за деполяризацию двух основных структур: С А и АВ узлов. Верапамил и дилтиазем подавляют автоматизм, замедляют проведение и увеличивают рефрактерность в СА и АВ узлах. Как правило, влияние блокаторов кальциевых каналов на миокард предсердий и желудочков минимально или отсутствует. Однако медленные кальциевые каналы участвуют в развитии как ранних, так и поздних следовых деполяризаций. Антиаритмические препараты класса VI способны подавлять следовые деполяризации и аритмии, которые они вызывают. В редких случаях верапамил и дилтиазем используют для лечения желудочковых аритмий.

Механизм антиаритмического действия аденозина — ЛС, не входящего в классификацию Вогана Вильямса, связан с повышением проводимости калия и подавлением вызванного цАМФ входа Са2+ в клетку. В результате развивается выраженная гиперполяризация и подавление кальцийзависимых потенциалов действия. При однократном введении аденозин вызывает прямое угнетение проводимости в АВ узле и увеличивает его рефрактерность, оказывая незначительное действие на СА узел.

Аритмогеный эффект. Антиаритмические препараты, помимо антиаритмического, способны вызывать аритмогенный эффект, т.е. могут сами провоцировать аритмии. Это свойство ААС напрямую связано с их основными механизмами действия, а именно с изменением скорости проведения и продолжительности рефрактерных периодов. Так, изменение скорости проведения или рефрактерности в различных участках петли ре-ентри способно устранить критические соотношения, при которых происходит инициирование и сохранение реципрокных аритмий. Чаще других усугубление реципрокных аритмий вызывают антиаритмические препараты класса 1С, т.к. они выраженно замедляют скорость проведения. В несколько меньшей степени это свойство выражено у ЛС класса IA, еще меньше у ЛС IB и III классов. Этот вид аритмий чаще наблюдается у пациентов с заболеваниями сердца.

Тахиаритмии типа «пируэт» — еще один вид аритмогенного действия ААС.
от вид аритмии проявляется полиморфными ЖТ, вызванными удлинением интервала Q-Т или другими аномалиями реполяризации. Причиной этих аритмий считается развитие ранних следовых деполяризаций, которые могут быть следствием применения ААС классов IA и III. Токсические дозы дигоксина тоже могут вызывать полиморфную ЖТ, но за счет образования поздних следовых деполяризаций. Для проявления этого вида аритмий наличие заболеваний сердца не обязательно. Они развиваются, если какой-нибудь фактор, например антиаритмические препараты, удлиняет потенциал действия. Тахикардия типа «пируэт» чаще всего возникает в первые 3-4 дня лечения, что требует мониторирования ЭКГ.

Гемодинамические эффекты. Большинство ААС оказывают влияние на показатели гемодинамики, что в зависимости от их выраженности ограничивает возможности их применения, выступая как побочные эффекты. Наименьшее влияние на уровень АД и сократимость миокарда оказывает лидокаин. Введение лидокаина в дозе 1 мг/кг сопровождается лишь кратковременным (на 1-3-й минуте) снижением УОС и МОС, работы ЛЖ на 15, 19 и 21% от исходного уровня. Некоторое урежение ЧСС (5 ± 2) наблюдается лишь на 3-й минуте. Уже на 5-й минуте вышеуказанные показатели не отличаются от исходных.

Выраженным гипотензивным действием обладают антиаритмические препараты класса IA, особенно при в/в введении, и бретилия тозилат, в меньшей степени это свойственно ЛС других классов. Аденозин расширяет коронарные и периферические артерии, вызывая снижение АД, однако эффекты эти кратковременны.

Дизопирамид обладает наиболее выраженным отрицательным инотропным эффектом, из-за которого его не рекомендуют назначать больным с сердечной недостаточностью. Прокаинамид оказывает значительно более слабое действие на сократимость миокарда. Умеренно выраженным эффектом обладает пропафенон. Амиодарон вызывает расширение периферических сосудов, вероятно, за счет а-адреноблокирующего действия и блокады кальциевых каналов. При в/в введении (5-10 мг/кг) амиодарон вызывает снижение сократимости миокарда, выражающееся в уменьшении фракции изгнания ЛЖ, величины первой производной скорости нарастания давления в аорте (dP/dUDK), среднего давления в аорте, КДДЛЖ, ОПС и СВ.

Источник: ilive.com.ua

Блокаторы быстрых натриевых каналов

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах
фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Новокаинамид

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Препараты IВ класса

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Препараты IC класса

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

Бета-адреноблокаторы

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Блокаторы калиевых каналов

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Другие антиаритмические средства

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

Источник: doctor-cardiologist.ru

 Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и тд; Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция ( тд; Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.
 Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса: I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные); II класс — бета-адреноблокаторы; III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон); IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).
 В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.
 В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.
 Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.
 Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде.
 Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.
 Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и тд;) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в тч при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

Источник: kiberis.ru