Антиагреганты препараты список без аспирина

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Мультидисциплинарного центра клинических и медицинских исследований Международной школы «Медицина будущего» Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Тромбоциты [от греч. θρóμβος — сгусток; κúτος — клетка] — это безъядерные красные пластины крови, дисковидной или сферической формы, небольшие по размеру, диаметр которых равен ~1,5–4 мкм. В норме количество тромбоцитов у взрослого человека достигает 180–320 тыс. на 1 мл крови. Тромбоциты циркулируют в крови от 6 до 12 дней, далее захватываются и используются эндотелиальными клетками (15–25%), остальные разрушаются тканевыми макрофагами. Главная функция тромбоцитов — гемостаз, устранение повреждения эндотелия.

дотелий — это внутренний слой стенки кровеносных сосудов и капилляров, представляет собой непрерывную мембрану из уплощенных клеток мезенхимного происхождения. Эндотелий обеспечивает обменные процессы между кровью и тканями, оказывает влияние на функциональную активность тромбоцитов, секретирует вещества, выделяемые в кровоток: простациклин (PGI₂) и эндотелиальный фактор расслабления сосудов (оксид азота — NO), препятствует агрегации тромбоцитов, уменьшает свертывание крови, способствует лизису тромба. Все это обеспечивает антитромбогенные свойства неповрежденного эндотелия сосудов.

При повреждении сосудов, вызванного различными факторами, включая механическую травму, инфекции, атеросклеротические изменения сосудистой стенки, вазоспастические заболевания сосудов и др., антитромбогенные свойства эндотелия снижаются и создаются условия для формирования тромба и остановки кровотечения. В этих условиях процессы, ведущие к тромбообразованию, протекают быстро и бесконтрольно. В месте повреждения накапливаются тромбоциты и плазменные факторы свертывания крови. Одновременно возникает функциональное сужение просвета поврежденных сосудов за счет выделяемых серотонина и тромбоксана. Нарушается синтез PGI₂ и NO, что облегчает контакт тромбоцитов с поврежденной поверхностью эндотелия. Тромбоциты начинают взаимодействовать с субэндотелиальным слоем, связываются с его белками — фактором Виллебранда и коллагеном.
оцесс инициируется при участии специфических гликопротеинов, локализованных в мембране тромбоцитов. Фактор Виллебранда связывается с гликопротеином Ib, а коллаген — с гликопротеином Ia тромбоцитарной мембраны. В процессе адгезии тромбоцитов происходит воздействие на них коллагена и тромбина (последний образуется локально, в небольших количествах, уже на начальном этапе тромбообразования), что вызывает активацию тромбоцитов и изменяет их состояние. Тромбоциты меняют свою форму, они становятся округлыми с множеством шиповидных отростков (псевдоподий) и в таком виде покрывают поврежденную поверхность сосуда. При активации из тромбоцитов высвобождаются различные биологически активные вещества (БАВ) — серотонин, аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан и др. В неактивированных тромбоцитах БАВ находятся в плотных гранулах, которые являются их хранилищем. Высвобождение веществ из тромбоцитарных гранул происходит в результате повышения внутриклеточной концентрации Са²⁺, при действии на тромбоциты коллагена, тромбина и других индукторов агрегации. Тромбин, реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов, вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Са²⁺. Высвобождаемый в кровоток АДФ стимулирует специфические пуринергические рецепторы (локализованные в мембране тромбоцитов) и вызывает угнетение аденилатциклазы, снижение уровня цАМФ, что также повышает уровень Са²⁺ в цитоплазме тромбоцитов.

При активации тромбоцитов повышается активность фермента тромбоцитарных мембран —– фосфолипазы А₂, участвующего в образовании арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов. Из арахидоновой кислоты под влиянием циклооксигеназы (ЦОГ) в тромбоцитах сначала синтезируются циклические эндопероксиды, а из них при участии тромбоксансинтетазы образуется тромбоксан А₂ (PGА₂). Тромбоксан является активным стимулятором агрегации тромбоцитов и мощным вазоконстриктором. После высвобождения в кровоток тромбоксан А₂стимулирует тромбоксановые рецепторы в мембране тромбоцитов. В результате активируется фосфолипаза С и увеличивается образование инозитол–1,4,5–трифосфата, которые способствуют высвобождению Са²⁺ из кальциевого депо тромбоцитов. Повышается концентрация Са²⁺ в цитоплазме тромбоцитов и в гладкомышечных клетках сосудов, что способствует усилению сокращения сосудов.

Цитоплазматический Са²⁺ вызывает изменение конформации гликопротеинов IIb/IIIa в мембране тромбоцитов, в результате чего они приобретают способность связывать фибриноген. Одна молекула фибриногена имеет два участка связывания для гликопротеинов IIb/IIIa и таким образом может объединить между собой два тромбоцита. Объединение многих тромбоцитов фибриногеновыми мостиками приводит к образованию тромбоцитарных конгломератов различной величины и плотности. Такое объединениетромбоцитов носит названиеагрегации тромбоцитов.

Противоположным образом на агрегацию тромбоцитов влияет простациклин (PGI₂). Простациклин образуется из циклических эндопероксидов, но в отличие от тромбоксана для его превращения необходима простациклинсинтетаза. Простациклин синтезируется эндотелиальными клетками и высвобождается в кровоток, где стимулирует простациклиновые рецепторы в мембране тромбоцитов и связанную с ними аденилатциклазу. В результате в тромбоцитах повышается уровень цАМФ и снижается концентрация цитоплазматического Са²⁺. Это препятствует изменению конформации гликопротеинов IIb/IIIa, и они утрачивают способность связывать фибриноген. Таким образом, простациклин предупреждает агрегацию тромбоцитов. Под действием PGI₂снижается концентрация Са²⁺, расслабляются гладкие мышечные волокна сосудов, возникает вазодилатация. Простациклин вызывает дезагрегацию тромбоцитов и способствует фибринолизу.

Агрегация тромбоцитов и свертывание крови взаимосвязаны. Преобладание того или иного процесса в механизме тромбообразования зависит от калибра сосуда и скорости кровотока. Агрегация тромбоцитов имеет большое значение для формирования тромбов в артериях, где скорость кровотока высокая. В венозных сосудах, где скорость кровотока невелика, преобладает процесс свертывания крови.

Основная направленность действия антиагрегантов, которые применяют в клинической практике, в основном связана с устранением действия PGА₂, АДФ, а также с блокадой гликопротеинов IIb/IIIa мембран тромбоцитов. В клинической практике используют также вещества, которые действуют другим образом, например, повышают концентрацию цАМФ в тромбоцитах и, следовательно, снижают в них концентрацию Са²⁺.

Выделяют следующие группы антиагрегантных средств:

I. Средства, ингибирующие фермент циклооксигеназу (ЦОГ) и уменьшение синтеза тромбоксана (PGА₂):

а) производное салициловой кислоты — ацетилсалициловая кислота;
б) комбинированные препараты с ацетилсалициловой кислотой.

II. Средства, необратимо блокирующие пуринергические рецепторы и препятствующие действию АДФ на тромбоциты:

а) производное тиенопиридина — тиклопидин; гетероциклическое производное фенилацетата — клопидогрел;
б) фторированные производные — тикагрелор, прасугрел.

III. Средства, ингибирующие фосфодиэстеразу и повышающие уровень цАМФ в тромбоцитах, — дипиридамол, пентоксифиллин.

IV. Агонисты простациклиновых рецепторов — эпопростенол, илопрост.

V. Средства, блокирующие гликопротеины IIb/IIIa мембран тромбоцитов:

а) моноклональные антитела — абциксимаб;
б) синтетические блокаторы гликопротеинов IIb/IIIa — эптифибатид.

СРЕДСТВА, УМЕНЬШАЮЩИЕ СИНТЕЗ ТРОМБОКСАНА А₂

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин Кардио, КардиАСК, Тромбо АСС) представляет собой сложный эфир салициловой кислоты. Относится к группе нестероидных противовоспалительных средств, обладает анальгетическим, жаропонижающим и противовоспалительным действием. В настоящее время широко применяется в качестве антиагреганта. Антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты связывают с ее ингибирующим влиянием на синтез тромбоксана (PGА₂) в тромбоцитах. Ацетилсалициловая кислота — единственный селективный необратимый ингибитор циклооксигеназы первого типа (ЦОГ–1) в тромбоцитах (вызывает необратимое ацетилирование фермента) и таким образом нарушает образование из арахидоновой кислоты циклических эндопероксидов, предшественников тромбоксана А₂, при этом уменьшается не только синтез PGА₂ в тромбоцитах, но и синтез простациклина в эндотелиальных клетках сосудов, что является нежелательным.

Тромбоциты (в отличие от эндотелиоцитов) не способны вновь синтезировать ЦОГ, т.к. являются безъядерными клетками и не имеют системы ресинтеза белка. При необратимом ингибировании ЦОГ–1 нарушение синтеза PGА₂ сохраняется на протяжении всей жизни тромбоцита, в течение 7–10 дней.
синтез ЦОГ происходит в клетках эндотелия и активность восстанавливается уже через несколько часов после ее необратимого ингибирования ацетилсалициловой кислотой. Поэтому при назначении препарата 1 раз в сутки не происходит существенного снижения синтеза простациклина. Антиагрегантное действие ацетилсалициловой кислоты продолжается меньший период времени вследствие образования новых тромбоцитов. Добиться преимущественного действия ацетилсалициловой кислоты на синтез PGА₂ можно путем подбора соответствующих доз режима дозирования, а для достижения стабильного эффекта рекомендуют назначать 1 раз в сутки.

Ацетилсалициловая кислота подвергается пресистемному метаболизму в печени (~30%), вследствие чего ее концентрация в системном кровотоке ниже, чем в портальной крови. В результате на тромбоциты, циркулирующие в портальном кровотоке, ацетилсалициловая кислота действует в более высоких концентрациях, чем на эндотелиальные клетки системных сосудов. Поэтому для подавления синтеза тромбоксана А₂ в тромбоцитах необходимы меньшие дозы ацетилсалициловой кислоты, чем для подавления синтеза простациклина в клетках эндотелия. При увеличении дозы ацетилсалициловой кислоты ее угнетающее действие на синтез PGI₂ становится более выраженным, что может привести к уменьшению антиагрегантного эффекта препарата. Эти особенности ацетилсалициловой кислоты необходимо учитывать и назначать ее в качестве антиагреганта только в небольших дозах.

Ацетилсалициловая кислота в качестве антиагреганта используется для профилактики острого инфаркта миокарда, при нестабильной стенокардии, для профилактики ишемического инсульта, для предупреждения образования тромбозов периферических сосудов, при аортокоронарном шунтировании и коронарной ангиопластике, стентировании коронарных артерий, мерцательной аритмии неревматического происхождения, инфаркте легкого, остром тромбофлебите, активном ревматизме и ревматоидном артрите.

Препараты ацетилсалициловой кислоты назначают внутрь в дозах от 25–125 мг до 325 мг 1 раз в сутки на протяжении длительного времени.

ВАЖНО! Основные побочные эффекты ацетилсалициловой кислоты связаны с угнетением ЦОГ и нарушением образования простагландинов Е₂ и I₂, которые оказывают гастропротекторное действие. В результате даже при непродолжительном применении ацетилсалициловая кислота может вызвать повреждение эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки (ульцерогенный эффект). При применении возможны желудочно–кишечные кровотечения и другие геморрагические осложнения. Избирательное ингибирование ЦОГ приводит к активации липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты и образованию лейкотриенов, обладающих бронхоконстрикторными свойствами. У больных бронхиальной астмой ацетилсалициловая кислота может провоцировать начало бронхоспастического приступа («аспириновая астма»). Возможны аллергические реакции (анафилактоидная реакция, аллергический дерматит, ангионевротический отек, крапивница).

Источник: mosapteki.ru

Для чего разжижают кровь

Нарушения свертываемости крови может возникать в любом возрасте. В первую очередь эта проблема касается всех, кто старше 50 лет. Густая кровь дает дополнительную нагрузку на сердце. Связано это с тем, что густую жидкость качать по огромной кровеносной системе сложнее, требуется больше мощности, которую должно вырабатывать сердце. Пульс при этом становится чаще, а толчки сильнее. Сердечная мышца при такой работе быстрее изнашивается, выходят из строя клапаны, нарушается герметичность предсердий.

Другая опасность густой крови – образование тромбов. Тромбы – это отдельные сгустки, которые образуются в результате налипания тромбоцитов друг к другу. Образовавшиеся тромбы крепятся на стенках сосудов и мешают кровотоку. Но страшнее всего для жизни человека – оторвавшийся тромб. Когда он несется по кровеносной системе, поток несет его к легким, а затем к сердцу. Перекрыв в одном из органов просвет артерии, тромб вызывает ишемический инсульт, который часто приводит к смерти.

Кроме того, густая кровь не может своевременно снабжать органы и ткани питательными веществами, из-за чего организм страдает от легких форм гипоксии. Чем гуще биологическая жидкость, тем сложнее ей подниматься от нижних конечностей к сердцу. В результате чего появляется застой крови в венах, тромбоз и варикоз.

Препараты для разжижения

Самыми доступными на сегодняшний день являются препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, больше известной как Аспирин. Такие лекарства распространены в аптеках и стоят немного. В связи с тем, что ацетилсалициловая кислота несет определенные риски для системы кроветворения, и может стать причиной возникновения желудочных кровотечений или язв, медицина активно стала работать над созданием препаратов, свободных от аспирина. Такие лекарственные формы сегодня доступны в аптеках. Эту группу препаратов делят на две подгруппы

антиагреганты, которые не позволяют склеиваться кровеным тельцам.
антикоагулянты, которые предотвращают образованию фибриновых сгустков при свертываемости.

Такие препараты могут назначаться не только пожилым людям для разжижения крови, но и беременным женщинам, с целью обеспечить наилучший кровоток между матерью и плодом. Курс приема лекарственных средств этой группы насыщают кровь кислородом, что очень важно для формирующегося плода.

Антиагреганты

Основными показаниями для назначения антиагрегантов являются:

Сердечные поражения, приведшие к дефициту кровообращения миокарда или полностью лишившие его притока крови.
Ишемические поражения сердца, особенно сопровождающиеся некрозом тканей.
Аритмия.
Тахикардия.
Профилактика тромбообразования у пациентов, перенесших инсульт.
Операции на сердце или вмешательства в восстановление кровеносной системы (стентирование).
Поражение артерий.

Стоимость таких лекарственных средств несколько выше, чем у тех, что содержат ацетилсалициловую кислоту. Как правило, прием таких лекарств осуществляется курсом, что обеспечивает высокие реологические свойства крови постоянно.

Препараты без ацетилсалициловой кислоты

Пациентам, старше 18 лет, и не имеющих проблем с желудочно-кишечным трактом, без опасений назначают лекарственные средства, содержащие аспирин. Особенно, если продолжительность приема не превышает 5-7 дней. В остальных случаях рекомендовано избегать употребления больших доз ацетилсалициловой кислоты, особенно возрастным пациентам.

В список антиагрегантов, не имеющих в своем составе аспирина, входят:

Курантил с действующим веществом дипиридамол.

Тиклид, действие которого основано на тиклодипине.
Плавикс, разжижающих кровь благодаря кропидогрелу.
Брилинт, в основе которого лежит действующее вещество тикагрелор.
Эффиент, работающий благодаря входящему в состав прасугрел
Плетакс с действующим веществом цилостазол.
Трентал, действие которого обусловлено пентоксифиллином.

Широкий выбор препаратов позволяет грамотному врачу подобрать индивидуальный курс терапии для каждого пациента, опираясь на возможные побочные эффекты и наличие хронических заболеваний у больного.

Курантил с депиридамолом

Этот препарат можно назвать обязательным для употребления беременными женщинами на сроке после 20-ой недели вынашивания плода. В аннотации можно прочитать фразу, предупреждающую о возможных рисках. Если участковый акушер-гинеколог прописал курс Курантила, это говорит о том, что женщина не входит в группу риска и может без опасений принимать средство, разжижающее кровь.

Лекарственное средство разгоняет кровь, позволяет будущей маме делиться питательными веществами с ребенком. Прием Курантила позволит обеспечить полноценное развитие будущего малыша.

Описание препарата Тиклпид

Прием Триклида позволяет снизить агрегацию кровяных пластинок и существенно уменьшить вязкость биологической жидкости. Нарушение назначенной схемы лечения и передозировки могут привести к следующим побочным реакциям:

кровотечениям;
нехватке тромбоцитов, необходимых для естественной закупорки поврежденных участков артерий, сосудов и тканей;
снижению уровня белых кровяных телец;
болям в брюшной полости;
поносу.

При сильном сгущении крови препарат назначают длительным курсом, а состояние пациента регулярно контролируется. Когда реология главной биологической жидкости будет восстановлена, препарат может быть отменен. Однако завершение приема лекарства не отменяет регулярного анализа качества крови.

Плавикс

Этот препарат стал лидером назначения после инсультов и при коронарном синдроме. Связано это с тем, что по сравнению с другими лекарственными средствами, Плавикс имеет в разы меньше побочных эффектов, которые опасны пациентам пенсионного возраста.

Источник: aptstore.ru

Коронавирус повышает тромбообразование. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий очень часто встречается среди тяжелобольных людей с КОВИД. В связи с этим, антикоагулянты стали частью лечение пациентов с коронавирусной инфекцией.

Какой риск тромбоза у пациента с КОВИД?

Риски у реанимационных пациентов

Среди реанимационных пациентов частота тромбозов доходит до 30%, даже при использовании профилактических доз антикоагулянтов¹.

В исследованиях, где всем пациентам делали УЗИ глубоких вен, тромбоз был обнаружен у 65-69% пациентов^2,3!

Во многих исследованиях, у пациентов с тромбозом был выше Индекс Массы Тела, что указывает на то, что лишний вес и ожирение может повышать риск тромбообразования при КОВИД.

Риски у госпитализированных пациентов

Среди госпитализированных пациентов, которые не нуждались в реанимации, тромбоэмболия обнаруживается примерно у 3-6%^4,5. У некоторых пациентов, тромбы были диагностированы в первые 24 часа госпитализации.

В исследованиях, где всем пациентам делали УЗИ глубоких вен, тромбоз обнаруживается чаще, в 12-21% случаев^6,7.

Анализ 3000 госпитализированных пациентов, принимающих профилактические дозы антикоагулянтов, выявил дополнительные факторы риска тромбоза⁸:

Возраст и мужской пол
Сердечно-сосудистые заболевания
Перенесенный инфаркт миокарда
Д-димер > 500 нг/мл

Тромбоз повышает риск смерти на 37%.

Какие анализы и обследования нужны госпитализированным пациентам?

Это нужно проверить у всех госпитализированных пациентов⁹

Общий анализ крови
Коагуляция: МНО, Протромбиновое время
Фибриноген
Д-димер
УЗИ глубоких вен при подозрение на тромбоз глубоких вен
КТ ангиография легочных артерий при подозрение на тромбоэмболию легочной артерии

Только результаты анализов не должны быть причиной начала или прекращения антикоагулянтов, при отсутствии клинических показаний. Например, повышенный Д-димер не специфичен для тромбоэмболии, поэтому не может диагностировать ее.

Кому нужны антикоагулянты, в каких дозах и как долго?

Все госпитализированные пациенты должны получать профилактическую дозу антикоагулянтов. Как правило, применяются подкожные инъекции.

Профилактические дозы

Эноксапарин 40 мг один раз в день (при клиренсе креатинина > 30 мл/мин)
Эноксапарин 30 мг один раз в день (при клиренсе креатинина > 15-30 мл/мин)
Гепарин 5000 Ед каждый 8-12 часов (при клиренсе креатинина < 15 мл/мин)
Апиксабан 2.5 мг два раза в день
Ривароксабан 10 мг один раз в день

Эноксапарин снижает риск тромбоза. Кроме того, он может обладать противовоспалительными свойствами.

Исследования показали, что антикоагулянты снижают смертность у госпитализированных пациентов с КОВИД. Наибольший эффект наблюдается среди интубированных пациентов (71% пациентов, принимающих антикоагулянты выжили по сравнению с 37% пациентами, не принимающих антикоагулянты)¹⁰ и пациентов с очень высоким Д-димером, в 6 раз выше верхней границы нормы¹¹.

Как уже было сказано выше, у многих реанимационных пациентов развиваются тромбы, несмотря на профилактическую дозу антикоагулянтов. В связи с этим, многие эксперты рекомендуют повышенные дозы антикоагулянтов в реанимации.

Кому нужна терапевтическая доза антикоагулянтов?

Если пациент уже принимает антикоагулянты по другим показаниям (мерцательная аритмия, тромбоз и т.д.), то их нужно продолжить. На время госпитализации, может быть следует перейти на инъекции
Новый диагноз тромбоза глубоких вен или тромбоэмболия легочных артерий
Тромбоз катетеров несмотря на профилактические дозы антикоагулянтов

Решение начать полную дозу антикоагулянтов должно быть взвешенным. Отдельные изменения в анализах, как например повышение Д-димера, не может быть единственной причиной повышение дозы антикоагулянта.

Терапевтические дозы

Эноксапарин 1 мг/кг два раза в день
Гепарин в/в под контролем протромбинового времени
Апиксабан 5 мг два раза в день
Ривароксабан 20 мг один раз в день

Нужно ли назначать терапевтические дозы антикоагулянтов тяжелым пациентам или пациентам в реанимации, у которых нет признаков тромбоэмболии?

На данный момент точного ответа нет. Результаты исследований противоречивы: в одном исследование терапевтические дозы антикоагулянтов повышают¹² смертность, в другом – понижают¹³, в третьем – никак не влияют¹⁴. Чтобы понять нужны ли терапевтические дозы антикоагулянтов тяжелым больным с КОВИД, необходимы рандомизированные исследования.

Поэтому, эмпирическое назначение терапевтических доз антикоагулянтов остается противоречивым. Если у пациента подозревается тромбоз, рекомендуется провести соответствующие обследования или искать другие причины для повышение дозы антикоагулянтов.

Кому нужно продолжать антикоагулянты после выписки из больницы?

Пациентам с диагностированным тромбозом необходимо минимум три месяца антикоагулянта в терапевтической дозе.

Риск тромбоза у выписанных пациентов незначительно повышен¹⁵. Но антикоагулянты в профилактической дозе после выписки из больницы рекомендуются людям в группе риска, если нет опасности кровотечения¹⁶:

Предыдущий тромбоз
Недавняя операция или травма
Иммобилизация
Ожирение

В таком случае антикоагулянты в профилактической дозе назначаются на 31-39 дней.

Нужны ли антикоагулянты не госпитализированным пациентам?

Большинство не госпитализированных пациентов не нуждается в антикоагулянтах. Но антикоагулянты могут быть назначены пациентам в группе риска (предыдущий тромбоз, недавняя операция или травма, иммобилизация, ожирение). В таком случае, антикоагулянты в профилактической дозе назначаются на 31-39 дней.

Антиагреганты и КОВИД

В данный момент идут исследования роли антиагрегантов при КОВИД. На данный момент нет данных для их назначения пациентам исключительно из-за КОВИД. Однако, если пациент принимает препараты из этой группы, то их можно продолжить принимать по стандартным показанием

На любые вопросы – отвечу в своем инстаграмм @MalyshevMD

Источники

Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19, Klok et al., Thromb Res. 2020;191:145. Epub 2020 Apr 10
Venous Thrombosis Among Critically Ill Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)., Nahum et al., JAMA Netw Open. 2020;3(5):e2010478. Epub 2020 May 1.
High incidence of venous thromboembolic events in anticoagulated severe COVID-19 patients., Llitjos et al., J Thromb Haemost. 2020;18(7):1743. Epub 2020 May 27.
Incidence of venous thromboembolism in hospitalized patients with COVID-19., Middeldorp et al., J Thromb Haemost. 2020;18(8):1995. Epub 2020 Jul 27.
Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy.. Lodigianin et al.,Thromb Res. 2020;191:9. Epub 2020 Apr 23.
Systematic assessment of venous thromboembolism in COVID-19 patients receiving thromboprophylaxis: incidence and role of D-dimer as predictive factors., Artifoni et al., J Thromb Thrombolysis. 2020;50(1):211.
Incidence of deep vein thrombosis among non-ICU patients hospitalized for COVID-19 despite pharmacological thromboprophylaxis., Santoliquido et al., J Thromb Haemost. 2020;18(9):2358. Epub 2020 Aug 27.
Thrombosis in Hospitalized Patients With COVID-19 in a New York City Health System. Bilalogly et al., JAMA. 2020;324(8):799
ISTH interim guidance to recognition and management of coagulopathy in COVID-19., Akima et al., J Thromb Haemost. 2020;18(8):2057. Epub 2020 Jul 15.
Association of Treatment Dose Anticoagulation With In-Hospital Survival Among Hospitalized Patients With COVID-19., Paranhpe et al., J Am Coll Cardiol. 2020;76(1):122. Epub 2020 May 6.
Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy., Tang et al., J Thromb Haemost. 2020;18(5):1094. Epub 2020 Apr 27.
Clinical Outcomes With the Use of Prophylactic Versus Therapeutic Anticoagulation in Coronavirus Disease 2019., Motta et al., Crit Care Explor. 2020;2(12):e0309. Epub 2020 Dec 16.
Therapeutic Anticoagulation Is Associated with Decreased Mortality in Mechanically Ventilated COVID-19 Patients., Muoi et al
Thrombosis, Bleeding, and the Observational Effect of Early Therapeutic Anticoagulation on Survival in Critically Ill Patients With COVID-19., Al-Samkari H et al., Ann Intern Med. 2021
Postdischarge venous thromboembolism following hospital admission with COVID-19., Roberts et al., Blood. 2020;136(11):1347.
COVID-19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and Follow-Up: JACC State-of-the-Art Review., Bikdeli et al., J Am Coll Cardiol. 2020;75(23):2950. Epub 2020 Apr 17.

Источник: www.zdorovieinfo.ru