Выраженная дилатация левого предсердия

Дилатация предсердий – это расширение полости левого и (или) правого предсердий с сохранением нормальной толщины образующих их стенок. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием и рассматривается как один из симптомов, характерных для целого ряда врожденных либо приобретенных патологий сердечно-сосудистой или дыхательной системы.

Расширение полости – признак дилатации предсердия

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Немного анатомии и физиологии

Сердце человека представляет собой полый орган с развитым мышечным слоем, состоящий из четырех основных камер. На верхнем этаже находятся два предсердия, на нижнем уровне расположены два желудочка. Левые отделы разделены между собой митральным клапаном, правые — трикуспидальным. Эти устройства открываются во время систолического сокращения предсердий и закрываются во время диастолического расслабления, обеспечивая нормальный ток крови внутри сердечных камер. Разделение левых и правых отделов осуществляется сплошной вертикальной стенкой.

Основная функция сердца состоит в том, чтобы прокачать кровь по двум отдельным кругам кровообращения:

1. Большой круг берет начало от левого желудочка и аорты, которая делится на ветви (артерии), доставляющие кислород ко всем органам — здесь в капиллярах происходит обмен на углекислый газ.
2. Далее кровь идет по венозным сосудам, калибр которых все более увеличивается по мере приближения к правому предсердию (конечный этап большого круга).
3. Потом венозная кровь проходит в правый желудочек — из него берет начало легочный (малый круг кровообращения), необходимый для проведения обмена углекислого газа на кислород в капиллярной сети альвеол легких.
4. После завершения оксигенации кровь поступает по системе внутрилегочных вен в левое предсердие.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

• Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
• Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Почему происходит изменение правых и левых отделов, желудочков, полостей, камер

Изменения в каждой из частей сердца происходят из-за нарушения путей оттока из нее или повышенной нагрузке поступающим повышенным объемом крови.

Расширение полости может возникнуть при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, затрудняющего прохождение крови в желудочек.

Усиленное поступление при артериальной гипертензии может впоследствии увеличивать растяжение стенок.

А здесь подробнее о комбинированных пороках сердца.

Причины, вызывающие повышение объема левого желудочка, связаны с такими заболеваниями:

• артериальная гипертензия,
• стеноз или коарктация аорты,
• злоупотребление алкоголем,
• изменения миокарда – дистрофия, нарушения обменных процессов, аутоиммунные и вирусные миокардиты.

Чаще всего этиологический фактор – это болезни бронхов и легочной ткани, протекающие с хронической обструкцией (затруднением проходимости). Кроме этого вызывать расширение правого предсердия могут:

• незакрытый Боталлов проток,
• пороки Фалло,
• дефект межпредсердной перегородки,
• сужение легочного ствола,
• недостаточность клапана или сужение отверстия между правыми отделами сердца.

Возникает при легочной гипертензии, отверстии в межжелудочковой перегородке, сужении легочной артерии, поражении клапанов правых отделов сердца, инфаркте, распространившемся на правый желудочек, длительной кардиостимуляции.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

• 1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

• 2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

• 3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

• 4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое вмешательство при дилатации требуется в случае отсутствия результата от консервативного метода лечения. Трансплантация сердца считается весьма эффективной при таком диагнозе. Но, к сожалению, не каждый пациент может себе позволить такую операцию. Более дешевой заменой трансплантации органа считается установка электрического кардиостимулятора. Данный аппарат способствует улучшению гемодинамики внутри сердца и улучшает систолическую функцию желудочков.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

• Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
• Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
• Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

• Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
• Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

• Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
• Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

• Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
• Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Диагностические методы

Дилатация сердца – серьезное отклонение, нуждающееся в медикаментозном лечении. Патологию часто выявляют случайно, поскольку она может протекать бессимптомно. К наиболее популярному и эффективному методу диагностики относят ультразвуковое исследование. Благодаря ему можно установить:

• размер камер сердца;
• степень нарушения желудочков;
• присутствие нарушений в клапанах.

Полученные данные доктор сравнивает с нормами по возрасту и половой принадлежности. Врач также учитывает вес и рост пациента.

Дилатация диагностируется если у пациента увеличено одно или несколько предсердий. Нарушение устанавливается, если их размер превышен на 5%. Диагностика включает:

• ЭКГ;
• рентгенографию;
• коронароангиографию.

Для диагностики необходимо провести коронароангиографию

В некоторых случаях присутствует необходимость в хирургическом вмешательстве. Медикаментозная терапия показана только после установления точного диагноза. Рекомендована аускультация. При этой процедуре врач прослушивает сердце через специальную трубку. При сердцебиении могут быть обнаружены посторонние шумы и звуки.

Доктор должен собрать все жалобы пациента. На их основе врач назначает исследования. Прибегнуть к диагностике требуется при проявлении первых признаков нарушения, так как перед началом любой терапии нужно установить первопричину отклонения.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Возможная симптоматика

Если удается устранить причину дилатации предсердий, то их объем может постепенно уменьшиться и вернуться к нормальным значениям. Во всех остальных случаях камеры сердца постепенно увеличиваются в объеме, что приводит к нарастающей сердечной недостаточности.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

Инфекционный воспалительный процесс в почках, связанный с развитием бактерий в мочевыделительной системе, называют пиелонефритом. Этот тяжелый недуг наблюдают у.

Расширение камер сердца приводит к тяжелым последствиям: со временем происходит дилатационная гипертрофия — растяжение и утолщение стенок сердца. Состояние провоцирует развитие:

• хронической сердечной недостаточности;
• хронических инфекционных болезней сердца;
• митральной недостаточности;
• расширения клапанного кольца;
• тромбоза, тромбоэмболии;
• фибрилляции предсердий и желудочков.

Эти осложнения влияют на качество жизни пациента, а в тяжелых случаях приводят к летальному исходу. Поэтому лечение должен назначить и контролировать врач-кардиолог.

Цель терапии — устранить или скорректировать первичное заболевание, приведшее к растяжению камер. В зависимости от основной патологии могут быть назначены:

• антибиотики;
• глюкокортикостероиды;
• противоишемические препараты;
• антиаритмические средства;
• сердечные гликозиды;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• антигипертензивные средства;
• антиагреганты;
• диуретики.

Если медикаментозная терапия не приносит результата, применяются хирургические методы, в основном установка электрокардиостимулятора. Прибор контролирует сердечные сокращения.

Поддерживающие и профилактические методы — неотъемлемая часть терапии, без которой успех практически невозможен. Улучшение кровообращения, укрепление сердечной мышцы, повышение иммунитета, облегчение нагрузки на сердце повышает качество и продлевает продолжительность жизни. Для этого нужно:

• составить правильный рацион на основе растительной пищи, нежирного мяса, различных сортов рыбы, морепродуктов, кисломолочных продуктов, орехов и злаков;
• заниматься спортом или просто больше двигаться, гулять, делать зарядку;
• избавиться от вредных привычек.

Небольшое или умеренное расширение правого предсердия может никак себя не проявлять и обнаруживается часто случайно при медицинском обследовании или профилактическом осмотре.

Выраженная дилатация приводит к нарушению работы сердца и проявляется симптомами сердечной недостаточности:

• недомогание, снижение работоспособности;
• появление одышки при физической нагрузке или без нее;
• бледность или цианоз кожи и слизистых;
• отеки ног, особенно к вечеру;
• разные нарушения ритма.

Бессимптомное течение больше всего характерно для врожденной кардиомиопатии, которая со временем все равно приведет к развитию сердечной недостаточности или летальному исходу из-за внезапного резкого приступа аритмии и (или) тромбоза легочной артерии.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

• Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.
• Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
• Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
• Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Виды

Дилатация ЛП бывает 2 разновидностей:

1. Тоногенная. Возникает из-за переизбытка наполнения кровью в мышечном органе, из-за чего стенка камеры сначала не меняется, но постепенно давление в нем увеличивается. При этом виде патологии размеры сердца остаются практически неизменными, застоя жидкости не происходит.
2. Миогенная. Причиной заболевания становится изменение сердечных мышц, из-за этого способность сокращения миокарды постепенно снижается. Тонус органа снижается, мышечные волокна удлиняются и растягиваются.

Оба отклонения – признак появления существенных нарушений в работе организме, при игнорировании лечения самочувствие человека будет постоянно ухудшаться, существует риск появления осложнений, опасных для его жизни.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
• Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
• Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
• Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
• Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
• МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Возможные осложнения

Расширение полостей сердца — симптом серьезных заболеваний. Чем позже будет начато лечение, тем выше риск развития осложнений. Расширенные стенки сначала утолщаются. Затем их компенсаторные возможности заканчиваются, они начинают истончаться. В результате возникают следующие осложнения:

• хроническая недостаточность функций сердца;
• вторичная недостаточность митрального клапана;
• расширение соединительнотканного кольца в области клапана;
• тромбозы и тромбоэмболии разных сосудов;
• фибрилляция предсердий;
• присоединение вторичных инфекций.

Запущенная дилатация существенно сокращает продолжительность жизни пациента. Смерть может наступить внезапно.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

• Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
• Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
• Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
• Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
• Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Профилактика

Появление врожденной патологии предотвратить невозможно. Но, риск появления осложнений минимален, так как она вовремя диагностируется и пациент находится под контролем у кардиолога и придерживается лечения. Предотвратить появление вторичного заболевания можно, если соблюдать профилактические меры:

• правильное питание, добавление в рацион полезных веществ;
• отказ от вредных привычек;
• регулярные занятия спортом, допускаются только умеренные физические нагрузки;
• рациональное чередование труда и отдыха.

Если в роду было много человек, страдающих заболеваниями сердца, то периодически нужно посещать врача-кардиолога и проводить диагностическое обследование. Это позволит выявить заболевание на ранней стадии его развития и своевременно повлиять, не допустив развития осложнений.

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

Признаки

Умеренная дилатация признаков не имеет, при ней есть только совсем незначительная тахикардия во время пешей прогулки, при физической нагрузке и волнениях. Сердечная дилатация имеет симптомы, схожие с сердечной недостаточностью. При этом невозможно обнаружить особые нарушения, которыми обладает только дилатация предсердий.

Врачи могут заподозрить при наличии аритмии на полном обследовании. Следует уделить особое внимание:

• на наличие отдышки во время разговора и движения;
• при аускультации присутствует аритмия сердечных сокращений;
• на отёки голеней и стоп.

При этом пациенты с дилатацией левого предсердия жалуются на:

• сонливость, внезапную слабость;
• резкую утомляемость;
• понижение работоспособности.

Как расширить сосуды: когда и чем стоит это делать, продукты, препараты

С годами в организме человека происходят изменения и, конечно же, не в лучшую сторону. Сердечно-сосудистая система изнашивается, сосуды сужаются, теряя свою эластичность и проходимость, что приводит к таким заболеваниям, как атеросклероз и артериальная гипертензия. Разрушение мелких сосудов уменьшает активность микроциркуляции крови, а страдающие артериальные сосуды — это прямая причина возникновения атеросклероза. Чтобы избежать этих трудноизлечимых последствий, нужно знать, как расширить сосуды и восстановить нормальное кровообращение.

Что такое трепетание предсердий

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Трепетание предсердий – это практически то же самое, что и фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Единственное отличие заключается в том, что предсердия при этой аритмии сокращаются более ритмично, не так хаотично как при мерцании. Но частота этих сокращений так же крайне велика до 350 в минуту и соответственно не эффективна. Сходство аритмий дает и сходную клиническую картину, однако пульс более ритмичен и существует ряд различий при электрокардиографии.

Порой эти аритмии настолько часто переходят одна в другую, что отличить их по обычной кардиограмме не удается. В этих случаях устанавливают вполне правомочный диагноз: мерцание – трепетание предсердий с указанием всех тех же данных, как и при постановке диагноза мерцательная аритмия.

Мнения ученых о том, которая из аритмий более благоприятна и чаще дает побочные эффекты, давно разошлись. Но это не имеет никакого значения, так как общие принципы лечения трепетания не отличаются от лечения мерцательной аритмии, все цели и средства те же, за исключением, пожалуй, одного — ЧПЭКС – чреспищеводной электрической кардиостимуляции.

Источник: AptekaTamara.ru

Определение

Сердце человека, как полый мышечный орган, имеет свой запас прочности. Оно состоит из двух предсердий и желудочков, посредством которых кровь перекачивается по всему телу. Иногда происходит так, что его количество, попадающее в полость, превышает допустимый объем. Таким образом, стенки подвергаются повышенным нагрузкам, что со временем становится причиной их растяжения (дилатации).

Чаще всего встречается дилатация левого предсердия. Изменение его размеров происходит на фоне нарушенного оттока крови. Увеличение объемов слева способно привести к заболеваниям правых отделов сердца, если не прибегнуть к своевременному лечению. Такое состояние опасно тем, что никак не проявляется на первых этапах развития.

Для полной диагностики данной патологии пациенту назначается ряд исследований. В ходе их проведения нередко обнаруживают сопутствующие заболевания, которые и являются причиной нарушенной работы сердца. Это может быть тахикардия, стеноз или мерительная аритмия.

Стоит понимать, что ранняя диагностика позволит избежать необратимых последствий, именно поэтому важно при малейших недомоганиях обращаться к врачу.

Классификация и особенности

Дилатация предсердий бывает двух типов:

1. Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
2. Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.

Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.

Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.

Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.

Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.

Симптомы

Умеренная дилатация левых отделов сердца не сопровождается какими-либо симптомами. Но при сильном расширении уже проявляются следующие признаки:

• одышка;
• изменение сердечного ритма;
• утомляемость;
• снижение способности к умственным нагрузкам;
• постоянное чувство слабости;
• отечность конечностей.

Люди, которые занимаются спортом на профессиональном уровне или тяжелым физическим трудом, имеют расширенное левое предсердие. Это считается нормой и не требует лечения. Иногда о том, что камеры расширены, пациенты узнают лишь на плановом осмотре и не придают этому значения, поскольку чувствуют себя хорошо.

Если подобная патология продолжает прогрессировать, то человек ощущает не только одышку в спокойном состоянии, но и кашель, болевые ощущения в области груди, усиленное потоотделение и скачки кровяного давления.

Причины

Основной причиной расширения левого предсердия считают сужение или недостаточность клапана. В этом случае избыточное кровенаполнение приводит к нагрузкам на мышцы и дальнейшему их растягиванию. При стенозе в полости всегда остается кровь, и когда поступает новая порция, то возникает перенаполнение, в результате чего отдел постепенно расширяется.

Причинами увеличения объемов левого предсердия могут служить:

• пороки;
• чрезмерная физическая активность;
• инфекционные болезни;
• злоупотребление алкоголем;
• опухолевые новообразования;
• нарушения ритма;
• аутоиммунные болезни;
• ревматизм.

Дилатация предсердий активно поражает людей с повышенным артериальным давлением. Сердцу приходится сильнее сокращаться, что приводит к патологическому растягиванию мышц.

Расширение правого предсердия возникает на фоне следующих факторов:

• заболевания легких;
• легочных спазмов;
• гипертензии легких;
• некоторых видов пороков;
• сужения клапана.

Рост того или иного отдела сердца может происходить по причине воспаления сердечной мышцы, которое является последствием ангины или скарлатины. Спровоцировать развитие дилатации могут разнообразные патологии инфекционного или грибкового происхождения, а также прием некоторых препаратов.

Прогноз

Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Его подбирают, исходя из причины возникновения заболевания. Общепринятая схема лечения включает в себя прием ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств для улучшения метаболизма в тканях и снятия симптомов, которые сопутствуют ишемической болезни сердца.

Поскольку дилатацию сложно обнаружить в силу отсутствия симптомов, не всегда медикаментозная терапия способна ликвидировать произошедшие изменения, которые могут иметь необратимый характер. В таком случае может потребоваться проведение хирургического вмешательства. Если нет возможности выполнить операцию, основная цель лечения заключается в предупреждении отрыва тромба. Для этого используется сочетание «Дигоксина», бета-блокаторов и «Варфарина».

Если происходящие трансформации оставлять без внимания, они могут стать причиной сердечной недостаточности или жизненно опасных аритмий. При этом вовремя выявленная патология и ее адекватное лечение не является залогом успеха, но позволит стабилизировать состояние и улучшить качество жизни больного.

Устранив причину, которая спровоцировала проблему, можно приостановить прогрессирование дилатации.

Неотъемлемой частью терапии является профилактика и регулярное обследование у кардиолога. Без этих мер положительный исход практически невозможен.

Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем сердца, необходимо:

• Соблюдать режим питания и употреблять здоровую пищу. Рацион должен быть насыщен продуктами растительного происхождения. Рекомендуется употреблять нежирное мясо, рыбу, морепродукты, злаки и разные виды орехов. Желательно исключить из рациона жареную, жирную пищу, а также продукты с повышенным содержанием соли.
• Регулярно заниматься легкой физической нагрузкой. Лучше всего увеличить длительность прогулок на свежем воздухе, делать утреннюю зарядку.
• Исключить все вредные привычки. Очень важно полностью отказаться от алкоголя и сигарет.

Соблюдение диеты, наблюдение за массой тела, регулярное посещение врача и следование его рекомендациям – все это позволит приостановить патологический процесс и улучшить качество жизни при дилатации.

Источник: cardiograf.com

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

• Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
• Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

• 1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая. 

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

• 2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

• 3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

• 4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

• Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
• Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
• Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

• Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
• Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

• Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
• Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

• Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
• Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс  стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

• Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.
• Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
• Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
• Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
• Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
• Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
• Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
• Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
• МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

• Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
• Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
• Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
• Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
• Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это  непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

В заключение

Дилатация камеры левого предсердия (сокращенно ДЛП) — это расширение камеры мышечного органа. Сопровождается дефектами со стороны кардиальных структур и удаленных систем. Перспективы излечения хорошие только на 1-2 стадиях патологического процесса. Дальше — намного хуже. Запускать состояние нельзя.

Источник: CardioGid.com