Связь между астмой и фибрилляцией предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия (многие врачи до сих пор называют ее так), – одно из самых частых нарушений ритма. У пожилых людей встречается чаще, чем у молодых. Давайте вместе разберемся, почему она возникает – причины мерцательной аритмии – и чем может быть опасна для человека.

В сердце человека есть не только мышечные клетки (миокард), которые сокращаются и обеспечивают работу сердца как насоса по перекачиванию крови, но и специальные клетки, которые вырабатывают электрический ток и проводят его к миокарду. Из этих специальных клеток состоит так называемая проводящая система сердца, по которой распространяется электрический импульс (рис. 1).

 

В здоровом сердце электрический импульс, стимулирующий сокращение сердца, возникает в правом предсердии, в синусовом узле. Поэтому нормальный сердечный ритм называют синусовым. Из синусового узла импульс распространяется по волокнам проводящей системы в предсердиях, вызывая их сокращение. Кровь через открытые митральный и трикуспидальный клапаны перекачивается в желудочки сердца. Затем импульс попадает в атриовентрикулярный узел (предсердно-желудочковый), который является своеобразным контрольно-пропускным пунктом в желудочки. Из него выходят волокна, называемые «ножками пучка Гиса». Продвигаясь по пучку Гиса, импульс приводит к сокращению желудочков и выбросу крови в аорту и легочную артерию.

 

В здоровом сердце формирование импульса происходит через равные промежутки времени, от 60 до 90 раз в минуту. В разных ситуациях частота пульса у одного и того же человека бывает и 60 (например, в состоянии отдыха и покоя), и 90 (при физической нагрузке, волнении) ударов в минуту. Через изменение частоты пульса здоровое сердце приспосабливается к изменяющимся потребностям организма в кислороде. То же происходит и с артериальным давлением, которое может изменяться в течение дня от 100/70 до 140/90 мм рт. ст. (в норме).

 

Что такое фибрилляция предсердий?

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) электрический импульс движется по предсердиям хаотично, вместо «дружного» сокращения предсердия подрагивают, «мерцают».
счет того, что мышечные волокна предсердий сокращаются в разное время, не происходит единого сокращения и выброса крови в желудочки. Поскольку предсердия начинают сокращаться не только хаотично, но и очень часто, атриовентрикулярный узел пропускает к желудочкам далеко не все сокращения, не соблюдается равный промежуток времени. Поэтому, когда вы попытаетесь сосчитать пульс, интервалы между ударами будут разными, а пульс – «неровным». Обратите также внимание, что пульс стал разным по наполнению – одно сокращение сильнее, а другое может еле-еле определяться под пальцами. Причина такого явления – дезорганизованная работа сердца. Часть сокращений желудочков происходит, когда они успели наполниться кровью, а часть – при пустых желудочках, «на холостом ходу».

 

Формы

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) может быть приступообразной или хронической. Если приступы аритмии (пароксизмы) длятся недолго (от нескольких минут до 7 дней) и нормальный ритм восстанавливается самопроизвольно, такая форма фибрилляции предсердий называется пароксизмальной.

 

Может ли фибрилляция предсердий быть опасной для здоровья?

 

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) в большинстве случаев не угрожает вашей жизни напрямую, так как это бывает при желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. В большей степени мерцательная аритмия влияет на ускоренное развитие сердечной недостаточности, снижая качество жизни человека.

нако в определенных ситуациях пациентов с фибрилляцией предсердий подстерегает опасность. Хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий приводит к тому, что вместо полного одномоментного опорожнения крови из предсердий в желудочки, кровь начинает застаиваться в предсердиях. Возникают условия для образования кровяных сгустков (тромбов), которые иногда передвигаются с током крови в желудочки и дальше, в большой круг кровообращения. Такие тромбы-путешественники (эмболы) могут закупорить сосуды головного мозга (вызвав инсульт), конечностей, внутренних органов. Осложнение может стать смертельным.

 

Наиболее благоприятные условия для образования тромбов создаются при хронической (постоянной) форме мерцательной аритмии, или если пароксизм фибрилляция предсердий продолжается более 2-х суток. Кроме того, ФП (мерцательная аритмия) способствует возникновению и прогрессированию сердечной недостаточности и коронарной недостаточности. У больных с нарушением сердечного ритма значительно снижается качество жизни: постоянное чувство опасности возникновения аритмии в любой момент, полная зависимость от доступности медицинской помощи.

 

Симптомы фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия, проявляется по-разному: ФП пароксизмальная (приступообразная), устойчивая и постоянная (хроническая). При пароксизмальной форме фибрилляции возникают приступы разной длительности, от нескольких минут до 7 дней. Такие приступы прекращаются самопроизвольно. При устойчивой форме мерцательной аритмии пароксизмы не проходят самостоятельно, длятся более 7 дней, для восстановления синусового ритма необходима помощь врачей (медикаментозное лечение или электроимпульсная терапия). При постоянной форме фибрилляции предсердий восстановить синусовый ритм не удается.

 

Чаще всего фибрилляция предсердий начинается с пароксизмальной формы, в дальнейшем приступы становятся чаще, продолжительнее, синусовый ритм восстановить все сложнее и сложнее, а затем вообще не удается – фибрилляция предсердий переходит в постоянную форму. При любой форме мерцательной аритмии требуется медикаментозное лечение, которое должно проводиться под контролем врача.

 

Источник: www.sibmedport.ru

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — это нарушение сердечного ритма (аритмия) при которой источником сердечного ритма является не синусовый узел (как у здорового человека), а хаотические стимулы из различных участков предсердий, которые возникают в результате постоянной циркуляции электрического импульса вокруг очагов повреждения ткани предсердий или устья впадающих туда легочных вен.

Когда была открыта фибрилляция предсердий?

Хотя Жан Баптист Сенак (Jean Baptiste Sénac, 1693-1770)  связал «непокорное сердцебиение» и митральный стеноз в 1783 г. и хотя этот  вид аритмии уже был выявлен при опытах на животных, происхождение сердцебиения, которое вызывает фибрилляция предсердий не было известно до начала двадцатого века. Конечно врачи описывали различные виды нерегулярного пульса с того времени, когда они вообще начали исследовать пульс, и использовали термины типа «атаксия пульса», «делирий сердца», «постоянно нерегулярный пульс», которые мы сейчас относим к фибрилляции предсердий,  однако патофизиология этого состояния не была соответствующим образом очерчена до трудов Джеймса Маккензи (James Mackenzie , 1853-1925), описавшего потерю волны «а» венозного пульса, используя «клинический полиграф», который он изобрел для демонстрации пульсовой волны. Виллем Эйнтховен (Willem Einthoven, 1860-1927) опубликовал первую электрокардиограмму, демонстирующую мерцательную аритмию в 1906 г., а взаимосвязь между нерегулярный пульсом и фибрилляций предсердий была окончательно установлена фармакологом Артуром Кашни (Arthur Cushny), кардиологом Томасом Льюисом (Thomas Lewis) и двумя венскими терапевтами Ротбергером  (Rothberger ) и Винтербергом (Winterberg).

Каковы особенности фибрилляции предсердий?

В результате возникновения множественных очагов элекртической активности, мышечные волокна предсердий начинают хаотически подергиваться, что исключает их скоординированное сокращение для изгнания из них крови.
bsp;Кровь попадает из предсердий в желудочки только благодаря действию силы тяжести и разницы давлений. Хаотическая электирическая активность предсердий приводит к неритмичному сокращению желудочков и нарушению механизма регуляции частоты сердечных сокращений в зависимости от нагрузки. Все эти изменения приводят к нарушению циркуляции крови, выраженность которого зависит от степени несоответствия средней частоты сердечных сокращений текущим потребностям организма.

Чем фибрилляция предсердий отличается от мерцательной аритмии?

Фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия — это разные названия одного и того же нарушения сердечного ритма. Термин «мерцательная аритмия» использовался в отечественной кардиологической практике, но сейчас уступает позиции в связи с повсеместным использованием международных классификаций, руководств и т.п., где используется наименование «фибрилляция предсердий».

Насколько распространена фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий — наиболее частая из устойчивых аритмий.  Количество больных, страдающих этим заболеванием, в мире составляет около 33,5 миллионов человек. Их число постоянно растет, что, в частности, обусловлено продложающимися ростом продолжительности жизни.
Мужчины более подвержены развитию фибрилляции предсердий, чем женщины, независимо от возрастной группы, однако в связи с более высокой смертностью мужчин, число больных фибрилляцией пресдердий старше 75 лет одинаково в обоих полах.

Женщины с фибрилляций предсердий имеют более высокий риск инсульта и смерти, чем мужчины.

Что такое скрытая фибрилляция предсердий?

Часть случаев фибрилляции предсердий протекает без каких-либо симптомов, не давая обнаружить себя при рутинных диспансерных обследованиях. Такая фибрилляция предсердий назвается скрытой (немой, бессимптомной). Количество больных с этой формой нарушения ритма оценивается, как примерно 1,5% — 2% от всех случаев фибрилляции предсердий в мире. Однако такая оценка, вероятно, несет в себе существенную погрешность, как раз из-за невозможности распознавания всех случаев скрытого течения болезни.
Важность проблемы скрытой фибрилляции предсердий заключается в том, что:
— даже кратковременные эпизоды фибрилляции предсердий (оценочно от 6 минут) создают высокую вероятность инсульта,
— обнаружение фибрилляции предсердий при скрытом ее течении происходит чаще всего при уже состоявшемся инсульте.
Прогноз у больных со скрытой фибрилляций предсердий даже хуже, чем у тех, чья аритмия протекает с явными симптомами.
Таким образом, чем раньше происходит обнаружение фибрилляции предсердий, тем выше шанс предотвратить осложнения.
сожалению, подходы к диагностике скрытой фибрилляции предсердий в настоящее время не разработаны, что связано, большей частью, с отсутствием удобных средств долговременного мониторирования сердечного ритма. Стандартом пока остается суточное холтеровское мониторирование ЭКГ, к которому необходимо прибегать при любом подозрении на возникновение нарушения сердечного ритма, особенно лицам, имеющим факторы риска.

Что такое трепетание предсердий?

Трепетание предсердий — это форма фибрилляции предсердий при котрой курговая циркуляция электическгого импульса в предсердиях происходит по большему радису.

Каковы особенности трепетания предсердий?

При трепетании предсердий сокращение предсердий теряет присущую фибрилляции предсердий хаотичность. Предсердия начинают сокращаться с частотой 300-400 сокращений в минуту, что, конечно, не улучшает поступления крови в желудочки (гемодинамическая неэффективность). Число электрических импульсов, поступающих к желудочкам зависит от степени и характера проведения в атриовентрикулярном узле. Эта структура пропускает только некоторые импульсы, поступающие из предсердий. Возможна ситуация, когда в течение длительного времени сохраняется постоянное отношение проведенных и блокированных импульсов (например 1:4, на каждые 4 импульса один проводится, а остальные блокируются).
этом случае можно наблюдать ритмичное сокращение желудочков (пульс у такого больного не отличается от пульса здорового человека). Опасность заключается в возможности повышении степени проведения вплоть до 1:1. В этом случае  частота сокращений желудочков станет равна частоте сокращений предсердий, т.е., 300-400 в минуту, что несовместимо с жизнью и требует немедленного вмешательства врача.
Если фибрилляция предсердий может возникать у людей с неизмененными предсердиями, то трепетание предсердий, как правило, указывает на наличие органической патологии.

Что могло вызвать у меня возникновение фибрилляции предсердий?

Фибрилляция предсердий является самым частым из нарушений сердечного ритма и число людей, страдающих ей, постоянно растет. Не представляет сомнения связь фибрилляции предсердий с возрастом. Это указывает на то, что основным механизмом срыва сердечного ритма в данном случае являются возрастные изменения.

Несомненно, что имеют значение и другие факторы, такие как высокое артериальное давление и т.д. Имеется и наследственная предрасположенность. Если у одного из членов семьи имеется фибрилляция предсердий, вероятность ее возникновения у других выше.

Обследуя пациента с фибрилляций предсердий, врачи выполняют поиск причин нарушения ритма. Важнейшей среди них является нарушение функции щитовидной железы, что требует контроля уровня ее гормонов в крови (подробнее читайте в нашей статье «Тиреотоксикоз»).

Структурные проблемы в сердце должны бать отвергнуты или подтверждены при эхокардиографии.

Почему у меня возникла фибрилляция предсердий, ведь я здоров?

Фибрилляция предсердий может развиваться у абсолютно здоровых людей в результате реализации наследственных факторов или действия избыточных физических нагрузок. Наследственная зависимость не представляет сомнения, так же не вызывает сомнения, что постоянное выполнение физических упражнений с высоким уровнем интенсивности предрасполагает к развитию этого вида аритмии.

Передается ли фибрилляция предсердий по наследству?

В настоящее время известно более 150 генов, отвественных за развитие фибрилляции предсердий. Эти гены могут быть переданы от родителям к детям. Поэтому наследственная мерцательная аритмия — доказанный факт.  Однако, если у кого-то из ваших родителей развилась фибрилляция предсердий, это не говорит о том, что и у вас она точно будет. Во-первых, их фибрилляция может быть вызвана ненаследственными факторами; во-вторых, ген не обязательно перейдет к наследнику; в-третьих, присутствие гена не означает того, что он «сработает». Наследственные факторы реализуются далеко не в каждом случае.
Однако быть начеку надо. В случае развития эпизодов аритмии, необходимо стремиться к установлению их варианта.

Какими симптомами обычно сопровождается возникновение фибрилляции предсердий?

Симптоматика фибрилляции предсердий чрезвычайно разнообразна. Некоторые люди отмечают очень быстрый сердечный ритм при отсутствии прочих проявлений, тогда как у других комплекс возникающих расстройств может привести практически к инвалидизации.

Чаще всего, пациенты отмечают нарушение сердцебиения и разнообразные ощущения в грудной клетке. В некоторых случаях развивается головокружение и предобморочное состояние. У людей, уже имеющих заболевание сердца, возникновение фибрилляции предсердий может вызвать появление или усугубление симптомов сердечной недостаточности, например одышку в покое и при минимальной физической нагрузке. Страдающие стенокардией могут испытывать болевые приступы при ранее хорошо переносимом уровне нагрузки.

Следует помнить, что у значительной группы людей возникновение фибрилляции предсердий не сопровождается какими-либо ощущениями и аритмия обнаруживается только во время визита к врачу. Поскольку такое нарушение ритма несет потенциальную угрозу жизни, хорошим правилом должно стать регулярное определение ритмичности собственного пульса.

Каков вред фибрилляции предсердий?

Возникновение мерцательной аритмии существенно увеличивает риск целого ряда неблагоприятных событий:

 

Фибрилляция предсердий у меня возникает ночью. Это нормально?

Клинически фибрилляцию предсердий иногда разделяют на два варианта. При адренергическом варианте приступы аритмии возникают при физической нагрузке. При холинергическом варианте развитие приступов более вероятно в периоды отдыха. Множество пациентов имеют сочетание этих вариантов.

Возникновение приступов ночью является достаточно редким и требует выполнения суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования). Дело в том, что фибрилляцию предсердий может провоцировать чрезмерное замедление базового ритма, вызванное другими аритмогенными механизмами. В этом случае профилактикой приступов фибрилляции предсердий может стать установка кардиостимулятора.

Важной причиной ночной аритмии является нарушение дыхания во сне (подробнее читайте в статье «Обструктивное апноэ во сне»).

Мне поставили диагноз фибрилляции предсердий. Есть ли вероятность, что мои дети тоже будут страдать этой болезнью?

Фибрилляция предсердий – широко распространенное и мультифакторное (т.е., возникающее в результате действия многих разных факторов) нарушение сердечного ритма.

Эти факторы можно разделить на внутренние (к ним относится и наследственность) и внешние (воздействие тех условий, в которых пребывает человек). Соотношение внутренних и внешних факторов меняется по мере старения. У молодых людей, обращающихся по поводу эпизода фибрилляции предсердий к врачу, наличие генетических причин боле вероятно, чем у пожилых.

Соответственно, вероятность возникновения такого нарушения ритма у детей человека, страдающего фибрилляцией предсердий, должна оцениваться с точки зрения вероятности наличия наследственного фактора у него самого. Аритмия, связанная с возрастными изменениями, заболеваниями щитовидной железы и легких, избыточным потреблением алкоголя, ожирением, повышенным кровяным давлением и т.д. не может быть передана по наследству.

То, что ожирение и фибрилляция предсердий взаимосвязаны, доказано в исследовании.

 

Что значит «фибрилляция предсердий неклапанного происхождения»?

Это значит, что фибрилляция предсердий в этом случае не связана с заболеванием клапанов сердца и хирургическим вмешательством на них.

Почему фибрилляция предсердий у меня возникает в виде приступов, а у других присутствуют постоянно?

Пароксизмальная фибрилляция предсердий (протекание заболевания в виде отдельных приступов) наблюдается у тех, у кого сердце способно спонтанно или под воздействием лечения восстановить синусовый ритм. Вероятность восстановления ритма выше у тех, кто имеет недавнюю историю фибрилляции предсердий и не имеет тяжелых сопутствующих факторов, воздействующих на ее течение. По мере своего существования пароксизмальная фибрилляция предсердий может переходить в персистирующую (существующую постоянно). Сроки такого перехода могут быть весьма разными. Некоторые пациенты проходят этот путь за считанные эпизоды аритмии, тогда как у других пароксизмальная форма существует в течение многих лет.

Что может спровоцировать очередной приступ фибрилляции предсердий?

Некоторые люди, страдающие пароксизмальной фибрилляцией предсердий, отмечают, что очередные пароксизмы возникают при водествии некоторых внешних причин (триггеров). Среди них: алкоголь, кофе, дефицит сна, физическая активность, гиподинамия (отсуствие физической активности), употребление холодных напитков и еды, диета с высоким содержанием соли, употребление больших порций еды, дегидратация (снижзение поступления жидкости в организм) и сон на левом боку. Однако пароксизмы могут развиваться и. без каких-либо явных првоцирующих факторов. 

Мне поставили диагноз фибрилляции предсердий. Какие исследования мне будут сделаны на первом приеме врача?

Помимо обычного осмотра и сбора анамнеза, врачом будут предприняты действия направленные на установление причины развития фибрилляции предсердий и особенностей ее протекания.

На первом визите обязательно будет записана электрокардиограмма. Отдельным пациентам будет назначено холтеровское мониторирование ЭКГ. Результатов опроса, осмотра, изменения артериального давления и ЭКГ обычно достаточно для назначения лечения, однако для уточнения причин аритмии могут быть назначены дополнительные исследования.

Что врач должен обсудить со мной во время приема по поводу фибрилляции предсердий?

Во время приема обязательно должны быть обсуждены три важные темы, касающиеся диагностированной фибрилляции предсердий.

Наиболее важным является предотвращение развития инсульта. Фибрилляция предсердий, за счет нарушения обычного тока крови, способствует возникновению сгустков крови (тромбов) в предсердии. Эти тромбы могут длительное время удерживаться в полости предсердия, но могут и отрываться, выходя в кровоток. Попадая с током крови в головной мозг, тромб может вызвать закупорку мозговых сосудов, что является причиной инсульта. Предотвращение (или снижение риска) инсульта возможно путем специальных лечебных мероприятий, направленных на профилактику образования тромбов в предсердиях.

Второй момент – это стратегия контроля симптомов аритмии. Поскольку аритмия может существенным образом влиять на качество жизни, важны поддержание ее в определенных приемлемых параметрах (контроль частоты сердечных сокращений у больных с персистирующей фибрилляцией предсердий) или профилактика очередных приступов у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии.

Третьей важной темой для разговора является влияние аритмии на состояние функции сердца и прогноз течения других заболеваний сердца. В некоторых случаях может потребоваться более агрессивное лечение.

У меня персистирующая фибрилляция предсердий и я собираюсь к врачу. Что мне обсудить с ним?

Наиболее важной темой для обсуждения является профилактика развития инсульта (см. выше). При этом должны быть решены два вопроса.

Во-первых, будет ли выполняться попытка восстановления нормального сердечного ритма. Важно понимать, что при переходе фибрилляции предсердий в синусовый ритм, вероятность отрыва тромбов, которые возможно имеются в предсердиях, максимальна. В связи с этим, необходимо перед попыткой восстановления ритма убедиться в отсутствии тромба, применив специальный метод исследования (чреспищеводную эхокардиографию), или в течение некоторого времени принимать антикоагулянты (препараты, способные растворить тромб).

Во-вторых, если попытка восстановления ритма признана невыполнимой, необходимо обсудить назначение (продолжение) антикоагулянтной терапии (назначения антикоагулянтов – препаратов. которые будут препятствовать образованию тромбов). Принципиально возможно два вида такой терапии: лечение варфарином (дешевый препарат, но необходимы частые лабораторные исследования для определения необходимости коррекции дозы) или лечение новыми пероральными антикоагулянтами (дорогие препараты, но отсутствие необходимости в лабораторном контроле).

Повышает ли фибрилляция предсердий риск развития у меня других заболеваний?

Наиболее важной проблемой в этом смысле является риск развития инсульта (как уже обсуждалось выше). Кроме того мерцательная аритмия может влиять на течение других, уже имеющихся заболеваний сердца, вызывая развитие сердечной недостаточности, уменьшая переносимость физических нагрузок. Это может потребовать изменения прежних схем лечения.  

У меня гипертония. Как измерять давление при фибрилляции предсердий?

Этой теме посвящена статья «Измерение артериального давления при фибрилляции предсердий».

Код фибрилляции предсердий по МКБ-10 (Меджународная классификация болезней десятого пересмотра)?

I48 — фибрилляция и трепетание предсердий

В моем диагнозе написано «CHA2DS2-VASc = 3», что это значит?

CHA2DS2-VASc ( сотстоит из первых букв названий ведущих вакторов риска) — это шкала для определения вероятности развития тромботических осложнений. Чем выше балл по этой шкале, тем выше опасность равзития инсульта у больного с фибрилляцией предсердий. Каждый имеющийся фактор рискав добавляет один или два балла.

С	Congestive Heart Failure (Хроническая сердечная недостаточность)	+ 1 балл
H	Hypertension (Артериальная гипертензия)	+ 1 балл
A2	Age > 75 (Возраст более 75 лет)	+ 2 балла
D	Diabetes (Диабет)	+ 1 балл
S2	Stroke/TIA History (Инсульт или Преходящее нарушение мозгового кровобращения в прошлом)	+ 2 балла
V	Vasculad Disease (Поражение сосудов)	+ 1 балл
A	Age 65-74 (Возраст от 65 до 74 лет)	+ 1 балл
S	Sex (Female) (Женский пол)	+ 1 балл

 

Вероятность инсульта
Балл CHA2DS2-VASc	% в год
0	0%
1	1,3%
2	2,2%
3	3,2%
4	4,0%
5	6,7%
6	9,8%
7	9,6%*
8	6,7%*
9	15,2%

* это не ошибка, такие данные, основанные на вполне достоверных исследованиях, приводит Европейская ассоциация сердца

Вероятность инсульта резко снижается при постоянном приеме антикоагулянтов в адекватной дозе (оценочная вероятность снижения риска при приеме Варфарина составляет 66%).

В моем диагнозе написано: «Фибрилляция предсердий, персистирующая форма». Что это значит? 

Это относится к классификации фибрилляции предсердий по продолжительности приступов. Выделяют фибрилляцию предсердий:

• впервые возникшую, 
• пароксизмальную, когда очередные приступы купируются в срок до 7 дней,
• персистирующую,  с продолжительностью эпизодов аритмии дот года,
• длительно персистирующую, продолжающуюся более года, но при этом врач и пациент не оставили попыток восстановления синусового ритма,
• постоянную, когда принято решение прекратить попытки восстановления синусового ритма.

В моем диагнозе написано: «Фибрилляция предсердий, нормосистолия». Что это значит?

Это относится к классификации  фибрилляции предсердий по частоте сердечного ритма.

Выделяют:

• брадисистолию (или брадикардию), когда частота сердечных сокращений за минуту составляет менее 60,
• нормосистолию (редко, нормокардию), когда частота сердечных сокращений за минуту находится в пределах от 60 до 100,
• тахисистолию (или тахикардию), когда частота сердечных сокращений за минуту превышает 100.

В моем диагнозе написано «EHRA-II», что это значит?

Тяжесть симптомов фибрилляции предсердий оценивается по шкале EHRA (сокращенное название Европейской ассоциации сердченого ритма). Каждой градации тяжести присваивается свой балл:

I — нет симптомов;
II — легкие симптомы, аритмия не влияет на обычную поседневную активность;
III — тяжелые симптомы, аритмия ограничивает повседневную активность;
IV — инвалидизирующие симпотмы, нормальная повседневная активность невозможна.

У меня редкие приступы пароксизмальной фибрилляции предсердий. Можно ли мне иногда употреблять алкоголь?

В марте 2019 г. стали доступны данные  исследования Alcohol-AF в котором течение пароксизмальной фибрилляции пресдедий изучалось у тех, кто прекратил употреблять алкоголь , и тех, кто продолжал его потребление. Обнаружено, что пароксизмы фибрилляции предсердий у прекративших принимать алкоголь возникают достоверно реже. Потэтому рекомендация в данном случае одна: не пить.

Источник: www.5u5.ru

Как и почему появляется фибрилляция предсердий?

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

• спровоцированные определенным заболеванием;
• фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
• гиперадренергический;
• калийдефицитный;
• гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

• слабость стенки левого желудочка;
• сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
• недостаточность функции клапанного аппарата;
• обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
• опухолевидные образования в полостях;
• тромбообразование;
• травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

• ИБС (ишемическая болезнь сердца);
• пороки ревматического происхождения;
• перикардит;
• миокардит;
• артериальная гипертензия;
• после операции при пороках или шунтирования;
• эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности.  По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

• боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
• головокружение;
• слабость, не исчезающая после отдыха;
• ощущение сердцебиения;
• одышка;
• низкое артериальное давление;
• ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

• анализ крови для биохимии;
• Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
• ЭКГ (электрокардиография);
• суточное мониторирование ЭКГ;
• пробы;
• ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
• чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно  нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

• креатинин;
• ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
• электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

 ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются  пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

• 1 степень;
• 2 степень (включает еще 2 типа);
• 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени  признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды;
• блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
• препараты калия;
• антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
• антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

При появлении признаков аритмии важна своевременная диагностика. У пациентов удается нормализовать работу сердца медикаментозными препаратами. Запущенная стадия и хроническое течение патологии считается показанием для операции.

Источник: MirKardio.ru

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии?
Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

• возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца — lone AF) — аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения;
• возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как застойная сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия) — аспирин 325 мг/сут;
• возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• возраст 75 лет и более (особенно женщины) — пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0);
• сердечная недостаточность — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ФВ ЛЖ 35% или менее — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• тиреотоксиоз — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• артериальная гипертензия — пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0);
• ревматические пороки сердца (митральный стеноз) — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• искусственные клапаны сердца — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• тромбоэмболия в анамнезе — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более);
• наличие тромба в предсердии, по данным ТПЭхоКГ, — пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Купирование пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

• амиодарон 5-7 мг/кг — в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин);
• ибутилид 1 мг — в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг);
• новокаинамид 1-1,5 г (до 15-17 мг/кг) — в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин;
• пропафенон 1,5-2 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин;
• флекаинид 1,5-3 мг/кг — в/в введение за 10-20 мин.

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

Литература

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса "Человек и лекарство". Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса "Человек и лекарство". Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Источник: www.lvrach.ru