Последствия трепанации черепа после удаления гематомы

А.В. Яриков, А.В. Балябин
ФГБУ «Нижегородский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии»

Балябин Александр Владимирович – e-mail: [email protected]

На основании собственных наблюдений 28 пациентов, оперированных по поводу травматических внутричерепных гематом, выделены основные причины и сроки развития послеоперационных рецидивов, а также изучены исходы лечения таких пациентов. Разработаны мероприятия по профилактике возникновения рецидивных гематом и сформулированы рекомендации по улучшению качества гемостаза при нейрохирургических операциях.

Ключевые слова: ЧМТ, внутричерепные гематомы, краниотомия, шкала ком Глазго, шкала исходов Глазго.

При хирургическом лечении травматических внутричерепных гематом в послеоперационном периоде возможен их рецидив, что является одним из грозных осложнений.

и удалении внутричерепных гематом частота рецидивов сильно варьирует по данным различных авторов. Так, по данным патологоанатомической службы рецидивы встречаются в 26,8–40,0% [1]. Актуальность проблемы рецидивных гематом обуславливается ее высоким медико-социальным значением, так как они ухудшают исходы лечения пациентов, увеличивают процент инвалидизации, удлиняют сроки стационарного лечения и число дней временной трудоспособности.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить основные причины возникновения рецидивов травматических внутричерепных гематом, сроки их возникновения, исходы и сроки лечения пациентов с рецидивными гематомами; разработать систему мероприятий по профилактике возникновения рецидивных гематом и улучшению качества нейрохирургического гемостаза.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведён анализ историй заболеваний пациентов с рецидивами внутричерепных гематом, оперированных в Нижегородском нейрохирургическом центре в период 2010–2014 гг. Всем пациентам при поступлении в стационар выполнялось комплексное обследование: КТ головного мозга, неврологический осмотр, лабораторное исследование крови, мочи и системы гемостаза. Всего с рецидивами травматических внутричерепных гематом выявлено 28 пациентов, все они мужчины в возрасте от 29 до 70 лет (средний возраст – 47,7 года). Общий процент рецидивов составил 3,7%.

По нозологии рецидивные гематомы различались на эпидуральные (36%), субдуральные (50%), внутримозговые (7%) и множественные (7%). У 26 (93%) пациентов первичное оперативное вмешательство было выполнено в течение первых суток после поступления в стационар (экстренные операции). В двух случаях первичная операция была произведена на третьи сутки после поступления (отсроченные операции, связанные с компенсированным состоянием пациентов и сопутствующим нарушением системы гемостаза).

Первично в 16 случаях была выполнена декомпрессивная трепанация черепа (ДТЧ), в восьми случаях – костно-пластическая трепанация черепа (КПТ), в двух случаях – резекционная трепанация задней черепной ямки (ЗЧЯ) и два закрытых наружных дренирования гематом (ЗНД). В 18 случаях при первичной операции источником компрессии мозга была полушарная субдуральная гематома, четыре случая – эпидуральная гематома, два – эпидуральная гематома ЗЧЯ, в четырёх случаях были выявлены множественные источники компрессии (внутримозговая + субдуральная гематома).

Диагностика рецидивов гематом основывалась на клиническом ухудшении в виде углубления нарушения уровня сознания больного и нарастания неврологической симптоматики. В таких случаях отмечалось появление анизокории, контралатерального гемипареза, появление патологических стопных знаков, развитие эписиндрома и др.

и выполнении перевязки и осмотре послеоперационной раны, в случае декомпрессивной трепанации черепа, появлялось выбухание в области костного дефекта, отсутствие или слабая пульсация мозгового вещества. Всем больным с подозрением на рецидив гематомы незамедлительно выполнялось контрольное КТ-исследование головного мозга. При обнаружении рецидива гематомы всем пациентам в экстренном порядке выполнялась повторная операция.

В 18 случаях рецидив возник в течение первых суток, в двух случаях – на вторые сутки, в восьми случаях – на третьи сутки. При повторных операциях в 22 случаях была выполнена ДТЧ, в четырёх случаях – КПТ черепа, два наблюдения резекционной трепанации ЗЧЯ. Источником компрессии головного мозга при повторных операциях в 14 случаях являлась субдуральная гематома, восемь случаев – эпидуральная гематома, два случая – внутримозговая гематома, два – эпидуральная гематома ЗЧЯ, два случая – множественная компрессия головного мозга.

Обнаруженным источником рецидивных гематом являлись: корковые артерии – два наблюдения, корковая вена – одно наблюдение, базальная вена – один случай, кровотечение из диплоэтического слоя – два случая, диффузное кровотечение при нарушении свертывающей системы крови – два наблюдения. Источник кровотечения не найден в 20 случаях (71%).

Изучен средний объем рецидивных гематом: субдуральных гематом – 69 мл, эпидуральных гематом – 40 мл, внутримозговых – 70 мл, эпидуральных гематом ЗЧЯ – 40 мл, суммарный объем множественных гематом – 100 мл.

Всего выжило 16 пациентов, 12 пациентов умерли, летальность составила 43%. Среди выживших изучены исходы лечения по ШИГ: 1-я группа (хорошее восстановление) – 28,5%, 2-я группа (умеренная инвалидизация) – 14%, 3-я группа (грубая инвалидизация) – 57,5%. Средний койко-день стационарного лечения среди выживших составил 37 койко-дней, а среди умерших – 12 койко-дней.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Проанализировав случаи возникновения рецидивных гематом, нами был выявлен ряд ошибок при первичных операциях. При удалении эпидуральных гематом в четырёх случаях на первичной операции не выполнялось подшивание ТМО по краям трепанационного окна, а в двух случаях выявлено плохое промазыванием воском диплоэтического слоя.

В двух случаях рецидив гематом был связан с нарушением системы гемостаза вследствие приема антикоагулянтов и использования лишь «обычных» способов гемостаза: воск, электрокоагуляция, гемостатическая губка, перекись водорода. При повторном оперативном вмешательстве было обнаружено диффузное кровотечение, в связи с чем были использованы уже современные гемостатики: Surgicell, Fibrillar, PerClot, внутривенно проводилась инфузия растворов замороженной плазмы.

Образование рецидивных гематом сопровождается высокой летальностью (43%) и плохими функциональными исходами по ШИГ (группа глубокой инвалидизации соста вила 57,5%). Также среди выживших пациентов отмечаются длительные сроки лечения – 37 койко-дней (стандарт лечения – 25 дней). У шести пациентов на реоперации дополнительно пришлось удалить костный лоскут, что увеличило процент инвалидизации и ухудшило качество жизни больных.

ВЫВОДЫ

Тщательное соблюдение хирургической техники, использование современного операционного оборудования и современных гемостатических препаратов на экстренных операциях может позволить в большинстве случаев предотвратить образование рецидивных гематом.

Прооперированные по поводу травматичес-ких внутричерепных гематом пациенты, особенно с нарушением системы гемостаза, нуждаются в постоянном наблюдении квалифицированного дежурного медицинского персонала и проведении КТ-контроля в течение первых суток после операции, что позволяет провести повторное хирургическое лечение, опережающее развитие грубого дислокационного синдрома.

Рецидивные гематомы являются осложнением послеоперационного периода, так как повышают летальность, ухудшают функциональные исходы и удлиняют сроки стационарного лечения.

Источник: travmaweb.ru

Внутричерепная гематома

Синонимы заболевания: гематома головы, гематома головного мозга, кровоизлияние в мозг, кровоизлияние в голову.

 

Вступление

Хотя травмы головы могут быть незначительными, внутричерепная гематома является серьезным и потенциально угрожающим жизни состоянием, которое зачастую требует немедленного лечения.

Головной мозг находится внутри черепа, окруженный жидкостью, которая защищает его от толчков при обычных передвижениях. Но иногда жидкость не в состоянии нейтрализовать силу внезапного удара или быстрой остановки. В такой ситуации головной мозг резко встряхивается и с силой ударяется о стенку черепа, вследствие чего может произойти ушиб мозга.

Внутричерепная гематома развивается при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге или между черепом и головным мозгом. Скопление крови (гематома) сдавливает ткань головного мозга.

Лечение внутричерепной гематомы зачастую требует проведения операции по удалению гематомы. Однако небольшая по размеру внутричерепная гематома не обязательно требует операции.

 

Симптомы

Признаки и симптомы внутричерепной гематомы могут развиться через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее. С течением времени давление на головной мозг возрастает, вызывая некоторые или все нижеперечисленные признаки и симптомы:

При большом количестве крови, заполняющей мозг или узкое пространство между головным мозгом и черепом, могут проявиться другие признаки и симптомы, например:

 

Причины

Причиной внутричерепного кровотечения (кровоизлияния) является травма головы, часто вследствие автомобильной аварии, или кажущееся незначительным событие, например, удар головой. У пожилых людей даже легкая травма может вызвать гематому. Наличие открытой раны, синяка или другого внешнего признака не обязательно.

В результате травмы головы может развиться субдуральная, эпидуральная или внутримозговая гематома.

Субдуральная гематома

Это состояние развивается при разрыве кровеносных сосудов – обычно вен – между головным мозгом и твердой мозговой оболочкой (внешней из трех оболочек, покрывающих головной мозг). Изливающаяся кровь образует гематому, сдавливающую ткань головного мозга. Если гематома увеличивается, развивается прогрессивное угасание сознания, что может привести к смерти.

Существует три типа субдуральных гематом:.

Все три типа гематом требуют оказания медицинской помощи при первом проявлении симптомов и признаков, в противном случае гематома может привести к необратимому поражению головного мозга.

Риск субдуральной гематомы повышается у лиц, ежедневно принимающих аспирин или антикоагулянты, у алкоголиков, у очень молодых или пожилых пациентов.

Епидуральная гематома

Эту гематому также называют экстрадуральной, она развивается при разрыве кровеносного сосуда – обычно артерии – между внешней поверхностью твердой мозговой оболочки и черепом. Часто повреждение кровеносного сосуда происходит вследствие перелома черепа. Кровь протекает между твердой мозговой оболочкой и черепом и образует массу, которая сдавливает ткань головного мозга.

Риск смерти от эпидуральной гематомы является значительным, если быстро не начать лечение. Некоторые пациенты с подобным видом травмы могут оставаться в сознании, но большинство находится в сонном или коматозном состоянии с момента получения травмы.

Эпидуральные гематомы более распространены у детей и подростков. Чаще всего они являются результатом авто- или мото-аварии или других травматических происшествий.

Внутримозговая гематома

Этот тип гематомы, также известной как интрапаренхиматозная гематома, развивается при проникновении крови в головной мозг. После травмы головы могут развиться многочисленные внутримозговые гематомы.

Травма, приведшая к появлению таких гематом, часто вызывает поражение белого вещества. Такие поражения развиваются после того, как травма буквально разрывает нейриты в белом веществе головного мозга. Нейриты – это соединения, передающие электрические импульсы или сообщения от нейронов головного мозга к остальным частям организма. При разрыве данного соединения может появиться серьезное поражение головного мозга, потому что нейроны больше не могут взаимодействовать.

Травма – это не единственная причина внутримозговой гематомы.

К другим причинам относятся:

 

Когда следует обращаться к врачу

Внутричерепная гематома может угрожать жизни. Часто необходима экстренная медицинская помощь.

После любого значительного удара головы с потерей сознания или при появлении любых признаков и симптомов, которые могут указывать на наличие внутричерепной гематомы, следует обратиться к врачу. Симптомы внутричерепной гематомы могут проявиться не сразу, поэтому внимательно наблюдайте за последующими изменениями физического, умственного и эмоционального состояния.

Кроме этого, сообщите родственникам или близкому другу о получении любой травмы головы. Поскольку потеря памяти часто сопровождает травму головы, вы можете забыть, что получили травму. Предупрежденный родственник, друг или коллега по работе скорее заметит угрожающие признаки и организует оказание быстрой медицинской помощи, если будет знать о том, что с вами произошло.

 

Обследование и постановка диагноза

Диагностирование гематомы может быть сложным. Однако врачи в основном предполагают, что прогрессирующая потеря сознания после травмы головы вызывается кровоизлиянием в череп, если не доказано иное.

Лучший способ определить локализацию и размер гематомы – это визуализация. Она включает такие методы, как:

 

Лечение

Лечение гематомы часто требует проведения операции. Вид операции зависит от характеристики гематомы.

Варианты операций:

Некоторые субдуральные гематомы не требуют удаления, поскольку они небольшие по размеру и не вызывают появления признаков или симптомов.

Врачи могут назначить лекарственные препараты, например, кортикостероиды и мочегонные средства, чтобы контролировать отек мозга после травмы головы.

 

Реабилитация

После операции врач может назначить противосудорожные препараты с целью контроля или профилактики посттравматических судорог. Судороги могут начаться даже через 24 месяца после получения травмы. Могут появиться и продолжаться в течение некоторого времени амнезия, нарушение внимания, тревога и головная боль.

Восстановление после внутричерепной гематомы может быть длительным и неполным. У взрослых восстановление занимает шесть месяцев после травмы. Дети обычно восстанавливаются быстрее и более полно, чем взрослые. Терпение – это ключ к адаптации после травм головного мозга.

Следующие советы могут помочь более быстрому восстановлению:

Источник: www.neurosurgery.com.ua

Черепно-мозговая травма

    Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

             Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой  — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

    Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

    Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания.     Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

    Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

    Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

    Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь. 

    Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и системной гемодинамики.  Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург.          Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение – трепанация черепа, удаление гематомы.

 

Внутримозговая гематома правой височной доли.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики.   Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга.    По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

  Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

    Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

   . Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

    Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

 

Лечение острых эпидуральных гематом.

Консервативное лечение:

— эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

Оперативное лечение

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

 

Методы операций:

1.Декомпрессивная трепанация

2.Костно-пластическая трепанация

 

    Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности  плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.

Субдуральная гематома.

 Лечение острых субдуральных гематом.

Оперативное лечение

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

2. Пострадавшим в коме с субдуральной гематомой толщиной < 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике – нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

   

Лечение вдавленных переломов костей черепа.

Оперативное лечение показано при наличии признаков повреждения твердой мозговой оболочки (ТМО), значительной внутричерепной гематомы, вдавления больше 1 см, вовлечения воздухоносных пазух, косметического дефекта.

 Принципы оперативного лечения..

для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмешательство; устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

 Оскольчатый перелом костей черепа с наличием вдавления в полость черепа.

    Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

    При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

    При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Ч.-м. т. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Источник: bsmp.tomsk.ru